Slayt 1

ANEMİ Anemi, birim kan hacmi başına hemoglobin ve/veya kırmızı kan hücrelerinin seviyesinde bir azalmadır. Belirleyici kriter hemoglobindir, çünkü bazı anemilerde kırmızı kan hücrelerinde azalma her zaman gözlenmez (IDA, talasemi).

Slayt 2

DEMİR EKSİKLİĞİ ANEMİSİ IDA, kan serumu, kemik iliği ve depodaki demir içeriğinin azaldığı, bunun sonucunda HB, kırmızı kan hücrelerinin oluşumunun bozulmasına, dokularda anemi ve trofik bozuklukların oluşmasına yol açan bir hastalıktır.

Slayt 3

BEKLEME NEDENLERİ. 1. Kronik kan kaybı 2. Artan demir tüketimi 3. Besinsel demir eksikliği 4. Bozulmuş demir emilimi 5. Demir eksikliğinin yeniden dağıtımı 6. Hipo-, atransferrinemi ile bozulmuş demir taşınması

Slayt 4

CBC'NİN TANISI: Hemoglobin, renk indeksi, kırmızı kan hücreleri (daha az ölçüde) azalır. Kırmızı kan hücrelerinin şekli ve boyutu değişir: poikilositoz (kırmızı kan hücrelerinin farklı şekilleri), mikrositoz, anizositoz (eşit olmayan boyut). Kemik iliği: genellikle normal; kırmızı filizin orta derecede hiperplazisi. Özel boyama, sideroblastlarda (demir içeren eritrokaryositler) bir azalma olduğunu ortaya koymaktadır. Biyokimya. Serum demirinin belirlenmesi (azaltılmış). Normalde kadınlarda 11,5-30,4 µmol/l ve erkeklerde 13,0-31,4 µmol/l. Bu analiz çok önemlidir, ancak tespitte hatalar mümkündür (temiz test tüpleri değil), bu nedenle normal seviye syv. demir henüz IDA'yı dışlamamaktadır. Serumun toplam demir bağlama kapasitesi (TIBC) – yani transferrin tarafından bağlanabilen demir miktarı. Norm 44,8-70 µmol/l'dir. IDA ile bu rakam artıyor.

Slayt 5

TEDAVİ DEA'nın akılcı tedavisi bir takım ilkeleri içerir: 1. DEA tek başına diyetle giderilemez 2. Tedavinin aşamalarına ve süresine uyum - Kansızlığın giderilmesi - Vücuttaki demir depolarının onarılması İlk aşama hastalığın başlangıcından itibaren sürer. hemoglobin normale dönene kadar tedavi (4-6 hafta), ikinci aşama - “doygunluk” tedavisi – 2-3 ay. 3. Tedavi edici demir dozunun doğru hesaplanması

Slayt 6

B12 VİTAMİNİ EKSİKLİĞİ ANEMİSİ Bu anemi ilk kez Addison ve daha sonra Birmer tarafından 150 yılı aşkın bir süre önce (1849) tanımlanmış ve bu iki araştırmacının adıyla anılmıştır. 20. yüzyılın başında bu anemi en çok görülen anemilerden biriydi. sık görülen hastalıklar herhangi bir tedaviye uygun olmayan kan - dolayısıyla başka bir adı - zararlı veya zararlı anemi.

Slayt 7

VÜCUTTA B12 VİTAMİNİ EKSİKLİĞİNİN NEDENLERİ 1. Malabsorbsiyon 2. B12'nin rekabetçi tüketimi 3. B12 vitamini rezervlerinin azalması 4. Gıda eksikliği 5. Transkobalamin-2 eksikliği veya ona karşı antikor gelişimi (nadiren).

Slayt 8

Gastrointestinal sistemde hasar. Her şeyden önce, yazarın Günther'in tanımına göre glossit tipiktir: kırmızı lake, koyu kırmızı dil. Herkeste tespit edilmez - önemli ve uzun süreli B12 vitamini eksikliği (% 10-25) varlığında. Bazı hastalarda glossitin daha az belirgin belirtileri olabilir - dilde ağrı, yanma, karıncalanma, bazı durumlarda iltihaplanma, erozyon oluşumu. Nesnel olarak, dilin koyu kırmızı bir rengi vardır, papillalar yumuşatılmıştır ve uç ve kenarlarda iltihap alanları vardır. Diğer gastrointestinal lezyonlar arasında B12 vitamini eksikliğinin de bir sonucu olabilen atrofik gastrit yer alır.

Slayt 9

Yenmek gergin sistem En sık etkilenen periferik sinirler, ardından arka ve yan sütunlar omurilik. Semptomlar periferik parestezi ile başlayarak yavaş yavaş ortaya çıkar - karıncalanma, bacaklarda uyuşma, bacaklarda emekleme hissi alt uzuvlar; daha sonra bacaklarda sertlik ve yürüyüşte dengesizlik ortaya çıkar. İÇİNDE Nadir durumlarda alakalıdır üst uzuvlar koku ve işitme duyuları bozulur, zihinsel bozukluklar, sanrılar ve halüsinasyonlar ortaya çıkar. Objektif olarak propriyoseptif ve vibrasyon duyarlılığı kaybı ve refleks kaybı tespit edilir. Daha sonra bu bozukluklar artar, Babinski refleksi ortaya çıkar ve ataksi ortaya çıkar.

Slayt 10

OAC TANISI. Renk indeksinde (1,1'den fazla) ve MCV'de artış. Kırmızı kan hücrelerinin boyutu artar, megaloblastlar oluşabilir, yani. hiperkromik ve makrositik anemi. Anizositoz ve poikilositoz karakteristiktir. Eritrositlerde bazofilik bir delik tespit edilir, Joly cisimcikleri ve Cabot halkaları şeklinde çekirdek kalıntılarının varlığı. Lökositler, trombositler ve retikülositler değişir. Lökositler - sayı azalır (genellikle 1.5-3.0 10), nötrofillerin segmentasyonu artar (5-6 veya daha fazlaya kadar). Trombositler – orta derecede trombositopeni; Kural olarak hemorajik sendrom oluşmaz. Retikülositler – seviye keskin bir şekilde azalır (%0,5'ten 0'a).

Slayt 11

Tanıda sternum ponksiyonu çok önemlidir. B12 vitamini uygulamasına başlamadan önce yapılmalıdır çünkü Kemik iliği hematopoezinin normalleşmesi, yeterli dozda B12 vitamini uygulanmasından sonraki 48-72 saat içinde gerçekleşir. Kemik iliği sitogramı, teşhisin morfolojik olarak doğrulanmasına olanak tanıyan, değişen olgunluk derecelerine sahip megaloblastları (çekirdek ve sitoplazmanın tuhaf bir morfolojisine sahip büyük atipik hücreler) ortaya çıkarır. Kırmızı filizin şiddetli patolojik hiperplazisine bağlı olarak L:Er = 1:2, 1:3 (No. = 3:1, 4:1) oranı. Kemik iliğinde megaloblastların olgunlaşmasında ve ölümünde belirgin bir bozulma vardır, oksifilik formlar yoktur, bu nedenle kemik iliği bazofilik - "mavi kemik iliği" görünür.

Slayt 12

B12 EKSİKLİĞİ ANEMİSİNİN TEDAVİSİ Tedavi süreci, kurs başına 500 mcg'lik günlük kas içi B12 vitamini enjeksiyonlarından - 30-40 enjeksiyondan oluşur. Daha sonra 2-3 ay boyunca haftada bir kez, daha sonra aynı süre boyunca ayda 2 kez 500 mcg'lik idame tedavisi önerilir. Amerikalı hematologların tavsiyelerine göre, bakım tedavisi ömür boyu yapılmalıdır - ayda bir kez 250 mcg (veya yılda 1-2 kez kurs tedavisi, 10-15 gün boyunca 400 mcg / gün).

Slayt 13

Hemolitik anemi, kırmızı kan hücrelerinin ömrünün kısaldığı bir grup hastalıktır; kanama kan oluşumunun önüne geçer.

Slayt 14

Edinilmiş Hemolitik Anemi Çoğu zaman bir bağışıklık mekanizmasından kaynaklanır: En yaygın varyant otoimmündür. hemolitik anemi. Bu durumda, antikorlar kendi değişmemiş kırmızı kan hücresi antijenlerine karşı üretilir. Bunun nedeni, doğal immünolojik toleransın bozulmasıdır ve bu nedenle kişinin kendi antijeni yabancı olarak algılanır. Otoimmün G.A. semptomatik veya idiyopatik olabilir.

Slayt 15

Laboratuvar özellikleri. UAC: çoğu durumda anemi şiddetli değildir (HB 60-70 g/l'ye düşer), ancak akut krizlerde daha düşük sayılar olabilir. Anemi sıklıkla normokromiktir (veya orta derecede hiperkromiktir). Retikülositoz not edilir - başlangıçta hafif (%3-4), hemolitik krizden kurtulduktan sonra -% 20-30 veya daha fazlasına kadar. Kırmızı kan hücrelerinin boyutunda değişiklikler gözlenir: makrositoz, mikrositoz, ikincisi daha karakteristiktir. Lökosit sayısı orta derecede artar (20+10 9/l'ye kadar), sola doğru bir kayma (hemolize lösemik reaksiyon). Kanın biyokimyası. Hafif hiperbilirubinemi (25-50 µmol/l). Proteinogram globulinlerde bir artış gösterebilir.

Beğenmek Paylaşmak 1145 Görüntüleme

Demir eksikliği anemisi. Plan. ICD-10 kavramının tanımı Klinik sınıflandırma IDA Tanı formülasyonu. Klinik tablo IDA IDA Teşhisi IDA Tedavisi IDA ile hastaların çalışabilme yeteneğinin incelenmesi IDA için tıbbi muayene. Önleme Sonuçları.

Sunumu İndir

Demir eksikliği anemisi

SON - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - -

Sunum Metni

ICD-10 kavramının tanımı IDA'nın klinik sınıflandırması Tanı formülasyonu. IDA'nın klinik tablosu IDA'nın Teşhisi IDA Tedavisi IDA'lı hastaların çalışabilme yeteneğinin incelenmesi IDA için tıbbi muayene. Önleme Sonuçları

Vücuttaki demir eksikliği nedeniyle ortaya çıkan ve aneminin klinik belirtileriyle birlikte birim kan hacmi başına hemoglobin seviyesindeki azalma ile karakterize edilen en yaygın anemi şekli. Tüm anemiler arasında DEA en yaygın olanıdır ve yaklaşık %80'ini oluşturur. Demir eksikliği dünya nüfusunun neredeyse yarısını (çoğunlukla kadınları) etkilemektedir ve hastalık neredeyse tüm yaş gruplarını etkilemektedir.

10. revizyondaki (ICD-10) hastalıkların sınıflandırması, mutlak ve göreceli demir eksikliği ile ilişkili aşağıdaki anemi biçimlerini dikkate alır: D50. Demir eksikliği anemisi (asiderotik, sideropenik, hipokromik). D50.0. Kronik kan kaybıyla ilişkili demir eksikliği anemisi (kronik posthemorajik anemi). D50.1. Sideropenik disfaji (Kelly-Patterson veya Plummer-Vinson sendromları). D50.8. Diğer demir eksikliği anemileri. D50.9. Demir eksikliği anemisi, tanımlanmamış.

1. IDA kanama sonrası. Bu grup, tekrarlanan küçük kan kayıpları - metroraji, burun kanaması, hematüri vb. - nedeniyle gelişen anemilerden oluşur. 2. Hamilelik sırasında IDA. Bu gruptaki aneminin nedenleri farklıdır: Hamile kadınlarda beslenme dengesizliği ve buna bağlı olarak demir kullanımında bozulma, annenin vücudundan önemli miktarda demirin gelişmekte olan fetüse aktarılması, emzirme döneminde demir kaybı vb. 3. IDA Gastrointestinal patoloji ile ilişkilidir. Bunlar arasında gastrektomi sonrası ortaya çıkan anemi, geniş rezeksiyonlar yer alır. ince bağırsakçeşitli enteropatiler için. Özünde, proksimal bölgede demir emiliminin büyük, ciddi bir disfonksiyonundan kaynaklanan IDA'dır. duodenum. 4. Enfeksiyöz, inflamatuar veya tümör hastalıklarından kaynaklanan sekonder IDA. Bu vakalarda anemi, tümör hücrelerinin ölümü, doku bozulması, mikro ve hatta makro kanamalar ve iltihap alanlarında artan demir ihtiyacı nedeniyle büyük demir kayıpları nedeniyle gelişir.

En kapsamlı anamnestik ve laboratuvar araştırmasının demir eksikliğinin genel olarak bilinen nedenlerini ortaya çıkarmadığı IDA. Çoğu hastada özel bir demir malabsorbsiyonu vardır. 6. Juvenil IDA - genç kızlarda (ve son derece nadiren erkeklerde) gelişen anemi. Demir eksikliği anemisinin bu formu genetik veya fenotipik dishormonal fenomenlerle ilişkilidir. 7. BEKLEME karmaşık oluşum. Bu grup beslenme anemilerini içerir.

Aşama I – demir kaybı alımını aşar, rezervler kademeli olarak tükenir, bağırsakta emilim telafi edici olarak artar; Aşama II – demir depolarının tükenmesi (serum demir seviyesi 50 mcg/l'nin altında, transferrin doygunluğu %16'nın altında) normal eritropoezi engeller, eritropoez düşmeye başlar; Aşama III - hafif aneminin gelişimi (100-120 g / l hemoglobin, telafi edilmiş), renk indeksinde ve eritrositlerin hemoglobin ile doygunluğunun diğer endekslerinde hafif bir azalma; Aşama IV - eritrositlerin hemoglobin ile doygunluğunda belirgin bir azalma ile şiddetli (100 g/l'den az hemoglobin, telafi edilmiş) anemi; Aşama V – dolaşım bozuklukları ve doku hipoksisi ile birlikte şiddetli anemi (60-80 g/l hemoglobin). Ciddiyete göre: hafif (Hb içeriği – 90–120 g/l); orta (70–90 g/l); ağır (70 g/l'den az).

Tanı aneminin ciddiyetini ve etiyolojik faktörü gösterir. Tanı formülasyonunun bir örneği. Kronik kan kaybına bağlı orta şiddette demir eksikliği anemisi. Kronik hemoroidler. Ciddi beslenme kökenli demir eksikliği anemisi. Artan demir tüketimine bağlı hafif demir eksikliği anemisi (hamilelik, doğum ve emzirme).

DEA'nın klinik belirtileri en önemli iki sendromdur: anemik ve sideropenik. Anemik sendrom, hemoglobin içeriğindeki azalma ve kırmızı kan hücrelerinin sayısındaki azalma, dokulara yetersiz oksijen verilmesinden kaynaklanır ve spesifik olmayan semptomlarla temsil edilir. Hastalar genel halsizlik, yorgunluk artışı, performans azalması, baş dönmesi, kulak çınlaması, göz önünde lekeler, çarpıntı, egzersiz sırasında nefes darlığı ve bayılma görünümünden şikayetçidir. Zihinsel performansta azalma, hafıza bozukluğu ve uyuşukluk meydana gelebilir. Sübjektif tezahürler anemik sendromİlk başta hastaları fiziksel aktivite sırasında ve sonra istirahatte (anemi geliştikçe) rahatsız ederler.

Cildin solgunluğu ve görünür mukoza zarları tespit edilir; genellikle bacaklar, ayaklar ve yüz bölgesinde bir miktar macunsuluk görülür. Sabah şişmesi karakteristiktir - göz çevresindeki "torbalar". Anemi, nefes darlığı, taşikardi, sıklıkla aritmi, kalp sınırlarının sola doğru orta derecede genişlemesi, kalp seslerinin donukluğu ve tüm oskültasyon noktalarında yumuşak sistolik üfürüm ile kendini gösteren miyokardiyal distrofi sendromunun gelişmesine neden olur. Şiddetli ve uzun süreli anemi ile miyokard distrofisi ciddi dolaşım yetmezliğine yol açabilir. IDA yavaş yavaş gelişir, bu nedenle hastanın vücudu düşük hemoglobin seviyelerine uyum sağlar ve anemik sendromun öznel belirtileri her zaman belirgin değildir.

(hiposideroz sendromu), birçok enzimin (sitokrom oksidaz, peroksidaz, süksinat dehidrojenaz, vb.) aktivitesinde azalmaya yol açan doku demir eksikliğinden kaynaklanır. Sideropenik sendrom, aşağıdakiler gibi çok sayıda semptomla kendini gösterir: tat alma sapkınlığı (pica chlorotica) - alışılmadık ve yenmeyen bir şeyi (tebeşir, diş tozu, kömür, kil, kum, buz) ve ayrıca çiğ hamur, kıyılmış yemek için karşı konulmaz bir istek et, tahıllar; bu belirti çocuklarda ve ergenlerde daha sık görülür, ancak yetişkin kadınlarda da oldukça sık görülür; sıcak, tuzlu, ekşi, baharatlı yiyeceklere bağımlılık; koku sapkınlığı - çoğu kişi tarafından hoş olmayan olarak algılanan kokulara bağımlılık (benzin, aseton, vernik, boya, ayakkabı cilası vb. kokusu); belirgin Kas Güçsüzlüğü ve miyoglobin ve doku solunum enzimlerinin eksikliğine bağlı yorgunluk, kas atrofisi ve kas gücünde azalma; distrofik değişiklikler cilt ve ekleri (kuruluk, soyulma, ciltte hızlı çatlak oluşumu eğilimi; donukluk, kırılganlık, saç dökülmesi, saçın erken grileşmesi; incelme, kırılganlık, enine çizgiler, tırnakların donukluğu; koilonychia belirtisi - kaşık şeklinde içbükeylik çiviler);

Ağız köşelerinde çatlaklar, “sıkışmalar” (hastaların %10-15'inde görülür); glossit (hastaların %10'unda) - dilde ağrı ve gerginlik hissi, ucunda kızarıklık ve daha sonra - papillanın atrofisi ("cilalı" dil) ile karakterize edilir; sıklıkla periodontal hastalık ve çürük eğilimi vardır; Gastrointestinal sistemin mukoza zarındaki atrofik değişiklikler - bu, yemek borusunun mukoza zarının kuruluğu ve yiyecekleri, özellikle kuru yiyecekleri (sideropenik disfaji) yutarken zorluk ve bazen ağrı ile kendini gösterir; atrofik gastrit ve enterit gelişimi; "Mavi sklera" belirtisi - mavimsi bir renk veya skleranın belirgin maviliği ile karakterize edilir. Bu, demir eksikliği ile skleradaki kollajen sentezinin bozulması, incelmesi ve içinden gözün koroidinin görülebilmesiyle açıklanmaktadır; Zorunlu idrar yapma isteği, gülme, öksürme, hapşırma sırasında idrarı tutamama, hatta sfinkterlerin zayıflığından kaynaklanan muhtemelen yatak ıslatma Mesane; “sideropenik subfebril durumu” – sıcaklığın uzun süre subfebril seviyelere yükselmesiyle karakterize edilir; akut solunum yolu viral ve diğer enfeksiyöz ve inflamatuar süreçlere belirgin bir yatkınlık, lökositlerin fagositik fonksiyonunun ihlali ve bağışıklık sisteminin zayıflamasından kaynaklanan enfeksiyonların kronikliği;

Hemoglobin demir içeriğinin azalmasıyla birlikte, IDA'nın genel kan testi özelliğinde değişiklikler ortaya çıkar: kandaki hemoglobin ve kırmızı kan hücrelerinin seviyesinde bir azalma; kırmızı kan hücrelerindeki ortalama hemoglobin içeriğinde azalma; renk indeksinde azalma (IDA hipokromiktir); soluk renklenmeleri ve merkezde temizlenme görünümü ile karakterize edilen eritrositlerin hipokromisi; eritrositler arasında periferik kan yaymasında mikrositlerin baskınlığı - çapı küçültülmüş eritrositler; anizositoz – eşit olmayan boyut ve poikilositoz – kırmızı kan hücrelerinin farklı şekli; periferik kandaki normal retikülosit içeriği, ancak demir takviyeleri ile tedaviden sonra retikülosit sayısında bir artış mümkündür; lökopeni eğilimi; trombosit sayısı genellikle normaldir; şiddetli anemi ile ESR'de orta derecede bir artış mümkündür (20-25 mm / saate kadar).

Uygulamada IDA kriterleri şunlardır: – düşük renk indeksi; – kırmızı kan hücrelerinin hipokromisi, mikrositoz; – serum demir seviyelerinde azalma; – yaşam beklentisinde artış; – serum ferritin seviyelerinde azalma. Biyokimyasal kan testi, serum demir ve ferritin seviyelerindeki azalmanın yanı sıra altta yatan kanser veya başka bir hastalığın neden olduğu değişiklikleri de ortaya çıkarır.

Şu anda DEA tedavisinin aşağıdaki aşamaları bulunmaktadır: Aşama 1 – hemoglobin düzeylerini artırmayı ve periferik demir depolarını yenilemeyi amaçlayan rahatlama tedavisi; Aşama 2 – dokudaki demir rezervlerini geri kazandıran tedavi; Aşama 3 – nüksetmeyi önleyici tedavi.

Kapsananlar: eliminasyon etiyolojik faktörler(altta yatan hastalığın tedavisi); terapötik beslenme; demir içeren ilaçlarla tedavi; demir eksikliği ve aneminin ortadan kaldırılması; demir rezervlerinin yenilenmesi (doygunluk tedavisi). nüksetme önleyici tedavi.

IDA'nın ana tedavisi onun ortadan kaldırılmasını amaçlamalıdır ( cerrahi tedavi mide, bağırsak tümörleri, enterit tedavisi, beslenme eksikliğinin düzeltilmesi vb.). Bazı vakalarda DEA'nın nedeninin radikal bir şekilde ortadan kaldırılması mümkün değildir; örneğin devam eden menoraji, kalıtsal kanama diyatezi, hamile kadınlarda ve diğer bazı durumlarda burun kanaması ile kendini gösterir. Bu gibi durumlarda demir içeren ilaçlarla patojenik tedavi birincil önem kazanmaktadır. İlacın DEA'lı bir hastaya uygulanma yolu spesifik klinik duruma göre belirlenir. Rölyef tedavisi yapılırken hastaya oral ve parenteral demir takviyesi uygulanır. İlk yol - sözlü - en yaygın olanıdır, ancak daha uzun vadeli sonuçlar verir.

Oral uygulama için aşağıdakiler geçerlidir: - Yeterli ferrik demir içeriğine sahip pankreasın uygulanması; - B vitaminlerinin (B12 dahil), folik asidin özel endikasyonlar olmaksızın eşzamanlı uygulanmasının uygunsuzluğu; - bağırsakta malabsorbsiyon belirtileri varsa pankreatik asidin oral uygulanmasından kaçınılması; - doyurucu tedavi sürecinin yeterli süresi (en az 3-5 ay); - uygun durumlarda hemoglobin seviyelerinin normalleştirilmesinden sonra pankreasın bakım tedavisine duyulan ihtiyaç. Hastalarda hemoglobin düzeylerinde yeterli bir artış için günde 100 ila 300 mg ferrik demir reçete edilmesi gerekir. Demir emilimi artmadığı için daha yüksek dozların kullanılması mantıklı değildir. Gerekli demir miktarındaki bireysel dalgalanmalar, vücuttaki eksikliğin derecesine, rezervlerin tükenmesine, eritropoez hızına, emilimine, toleransına ve diğer bazı faktörlere göre belirlenir. Bunu dikkate alarak, tıbbi bir pankreas seçerken, yalnızca içerdiği toplam miktara değil, aynı zamanda esas olarak yalnızca bağırsakta emilen ferrik demir miktarına da odaklanmalısınız.

Oral uygulama için pankreas: - demir eksikliğinin olmaması (hipokromik aneminin doğasının yanlış yorumlanması ve pankreasın hatalı reçete edilmesi); - yetersiz pankreas dozu (ilaçtaki ferrik demir miktarının hafife alınması); – pankreas için yetersiz tedavi süresi; - karşılık gelen patolojiye sahip hastalara oral olarak reçete edilen pankreasın bozulmuş emilimi; – eş zamanlı uygulama demir emilimini engelleyen ilaçlar; – çoğunlukla gastrointestinal sistemden olmak üzere kronik (gizli) kan kaybının varlığı; – IDA'nın diğer anemik sendromlarla (B12 eksikliği, folat eksikliği) kombinasyonu.

Kas içi ve intravenöz olabilen parenteral uygulama. Parenteral pankreas kullanımına yönelik endikasyonlar aşağıdaki klinik durumlar olabilir: - bağırsak patolojisine bağlı malabsorbsiyon (enterit, malabsorbsiyon sendromu, ince bağırsağın rezeksiyonu, duodenumun hariç tutulduğu Billroth II yöntemi kullanılarak mide rezeksiyonu); – alevlenme ülser mide veya duodenum; - tedavinin daha fazla sürdürülmesine izin vermeyen, oral uygulamaya yönelik pankreasın intoleransı; – örneğin cerrahi müdahale (rahim miyomları, hemoroitler vb.) geçiren DEA'lı hastalarda vücudun demirle daha hızlı doyurulması ihtiyacı.

DEA'lı hastalar Geçici çalışma yeteneği hem aneminin kendisinden hem de buna neden olan hastalıktan kaynaklanır. Hafif bir anemi formunda (Hb 90 g/l'nin altında), çalışma yeteneği altta yatan hastalığın seyrine göre belirlenir. Hastalar genellikle çalışabilmektedir. Orta dereceli anemide (Hb 70-90g/l) hastalar çalışabilir. Şiddetli anemi durumunda, beden işçileri, olası bir eleme yapılmadığı takdirde, engelli grup III olarak kabul edilebilir.

Gizli demir eksikliği olan kişiler tıbbi muayeneye tabi değildir. Eğer DEA bazı patolojik süreçlerin sonucu ise o zaman özel bir dispanser gözlemi gerekli değil çünkü Hastalar zaten altta yatan hastalıklarına göre kayıt altına alınmıştır. DEA'lı hastalar yerel bir doktor tarafından izlenir. Akut dönemde gözlem sıklığı yılda 1-2 defadır.

Birincil önleme şu kişiler için gerçekleştirilir: hamile ve emziren kadınlar; genç kızlar ve kadınlar, özellikle de ağır adet görenler; Donaram. Daha önce tedavi edilmiş DEA'lı kişiler için, aneminin nüksetmesini tehdit eden durumların varlığında ikincil koruma gerçekleştirilir ( ağır adet kanaması, rahim miyomu vb.)

Anemi dünya çapında çok sayıda insan için acil bir sorun haline geldi. Özellikle savunmasız grupları (küçük çocuklar, hamile kadınlar, yaşlılar ve ciddi kronik hastalıkları olanlar) etkiliyor. Ancak bu anormal durumla mücadele edilebilir ve mücadele edilmelidir. Çeşitli işlemler de dahil olmak üzere doğru teşhis laboratuvar araştırması, bu hastalığı zamanında tanımlamanıza ve uygun tedavi yöntemini seçmenize olanak tanır.

Anemi kriterleri (WHO): erkekler için: hemoglobin düzeyi

Aneminin klinik ve patogenetik sınıflandırması: I. Akut kan kaybına bağlı anemi II. Yetersiz eritropoezden kaynaklanan anemi III. Kırmızı kan hücrelerinin artan tahribatından kaynaklanan anemi. IV.* Kombine sebepler sonucu gelişen anemi;

II. Yetersiz eritropoezden kaynaklanan anemi Olgunlaşmanın bozulmasına bağlı (mikrositik): Demir eksikliği; Bozulmuş demir taşınması; Bozulmuş demir kullanımı; Bozulmuş demir geri dönüşümü; 2) Eritrositlerin farklılaşmasının bozulması nedeniyle; A/hipoplastik anemi (konjenital, edinilmiş) Diseritropoietik anemi; 3) Eritropoez öncü hücrelerinin (makrositik) çoğalmasının bozulması nedeniyle; B12 eksikliği; Folat eksikliği;

III. Kırmızı kan hücrelerinin artan tahribatından kaynaklanan anemi 1) Edinilmiş hemoliz (eritrosit dışı nedenler): Otoimmün; İmmün olmayan (zehirler, ilaçlar vb.) Travmatik (yapay kapaklar, hemodiyaliz); Klonal (CNG); 2) Eritrosit anormalliklerinin neden olduğu hemoliz: Membranopatiler; Enzimopatiler; Hemoglobinopatiler; 3) Hipersplenizm – hücre içi hemoliz (önce trombosit düzeyi azalır, anemi daha sonra gelişir);

Açıklama: Herhangi bir bulaşıcı veya İltihaplı hastalık organizmaya kemik iliğinde kırmızı kan hücresi üretim seviyesinde bir azalma eşlik eder ve bu da kandaki niceliksel azalmaya yol açar. Ancak kronik hastalıklarda anemi ancak hastalığın kronik ve şiddetli olması durumunda gelişebilmektedir. Anemi düzeyi doğrudan şiddet düzeyine bağlıdır kronik hastalık.

Bu nedenle, kronik hastalık anemisi şu durumlarda ortaya çıkar: kronik enfeksiyonlar, vücuttaki kronik inflamatuar süreçler, kronik böbrek yetmezliği kollajenoz ile, malign tümörler, endokrin sistem hastalıkları, kronik karaciğer hastalıkları ve hamilelik sırasında. Kronik hastalıklar çoğunlukla anemiye neden olur farklı nitelikte yaşlılıkta. Ve en popüler anemi türü, vücudun demiri absorbe etme yeteneğinin azaldığı, kırmızı kan hücrelerinin ömrünün kısaldığı ve vücutta mikroskobik kan kaybının meydana geldiği demirin yeniden kullanılması anemisidir.

Semptomlar Kronik hastalıkların anemisi, yavaş gelişmesi ve hafif bir formda (eşlik eden) ortaya çıkması nedeniyle, kural olarak herhangi bir semptom göstermez. Tüm belirtiler genellikle arka planında veya bunun sonucunda aneminin geliştiği hastalıklarla ilgilidir. Bununla birlikte, gelişen aneminin belirtileri arasında vücutta artan yorgunluk, genel halsizlik, performansta keskin bir düşüş, belirgin sinirlilik, sık baş dönmesi, uyuşukluk, kulaklarda gürültü, gözlerin önünde "lekeler", hızlı kalp atışı ve nefes darlığı yer alıyor. fiziksel efor sırasında veya dinlenme sırasında nefes alın.

Teşhis Kronik hastalıklardan kaynaklanan anemiyi teşhis etmek için kullanılan tüm yöntemler, aneminin geliştiği kronik hastalığın kendisine bağlıdır. Ancak her durumda vücutta anemi meydana gelirse, o zaman zorunlu Aneminin doğasını ve tipini belirlemek için hastaya genel ve biyokimyasal bir kan testi ve kemik iliği ponksiyonu reçete edilir.

Tedavi Arka planda veya kronik bir hastalığın sonucu olarak gelişen anemi ayrı muamele ihtiyacı yok. Bu durumda tüm yöntemler aneminin nedenini ortadan kaldırmayı, yani kronik hastalığın kendisini tedavi etmeyi amaçlayacaktır. Teşhis yapılırken birincil anemi dışlanmalı ve daha sonra her özel vaka için bir tedavi süreci ve tedavi tekniği seçilmelidir. Örneğin böbrek iltihabı, eritropoietin ile replasman tedavisi ile tedavi edilir, bu da gelişen aneminin düzeltilmesine yol açar. Anemik sürecin şiddetini azaltmak ve hastanın genel durumunu iyileştirmek için, eritropoietin hastaya orta dozlarda deri altından uygulanabilir ve ardından bunların azaltılması yapılabilir. Bu, her yedi ila sekiz günde en fazla üç kez yapılır. Anemiyi eritropoietin ile tedavi ederken, intravenöz ve intrakranyal kontrollerin sıkı tıbbi denetimi tansiyon Bu ilaç felce, tromboza ve hipertansiyona neden olabileceğinden hastaya. Nadir istisnai durumlarda, kronik bir hastalıktan kaynaklanan aneminin ciddi boyutlara ulaşması durumunda kırmızı kan hücresi nakli gibi bir tedavi yöntemine başvurulur. Hormonal tedavi ve kan nakli (kan nakli) yöntemleri de kullanılabilir.

Anemi, vücuttaki toplam miktarının azalması nedeniyle birim kan hacmi başına hemoglobin (Hb) miktarının azalmasıyla karakterize bir durumdur. DEA, kandaki demir eksikliğine bağlı olarak Hb oluşumunun bozulmasıyla karakterize klinik ve hematolojik bir semptom kompleksidir. serum ve kemik iliği ve organ ve dokularda trofik bozuklukların gelişimi

Demir içeren ana protein hemoglobindir. Demir rezervi içeren proteinler ferritin ve hemosiderindir. Serumdaki demiri bağlayıp kemik iliğine ve diğer dokulara taşıyan protein transferrindir (β-globülinlerle ilişkili bir kan plazma proteini). esas olarak karaciğerde sentezlenir.

Vücuda demir alımı Demir besinlerde iki şekilde bulunur: - Hem bileşiminde bulunmayan Fe 3+ (meyve, sebze, tahıllar) - %1-7'si emilir - Hem bileşiminde Fe 2+ (et, Evcil kuş, balık) – %17-22 sindirilebilir (Moore C.V., 1974) İle dengeli beslenme mg demir sağlanır, ancak yalnızca% 10-12'si emilir, yani. 1-2 mg Demirin insan sütünden emilimi %38-49'a ulaşır (McMillan I.A. ve diğerleri, 1976; Saarin I.M., 1997; WHO. 1980)

Çocuklarda anemi gelişimi için risk grupları Yaşamın ilk 2 yılındaki çocuklar: - prematüre ve düşük doğum ağırlıklı - yüksek doğum ağırlıklı, hızlı büyüyen - yaşlılar yapay besleme, özellikle uygun olmayan formüller, tam yağlı süt bazlı ürünler - Hamilelik sırasında anemisi olan annelerin çocukları Genç kızlar: - hormonal dengesizlik, gençlerde rahim kanaması - sağlıksız beslenme

IDA, demir eksikliği ile ortaya çıkan, mikrositik, hipokromik, normorejeneratif aneminin eşlik ettiği, klinik belirtileri sideropenik ve anemik sendromların bir kombinasyonu olan, eksiklik anemileri grubundan edinilmiş bir hastalıktır.

Klinik sınıflandırma: I derece (hafif) – Hb düzeyi g/l; II derece (orta) – Hb düzeyi g/l; III derece (şiddetli) – Hb düzeyi 70 g/l'nin altında.

Aşağıdaki belirtiler sideropenik sendromun karakteristiğidir: cilt değişiklikleri: kuruluk, “sütlü kahve” renginde küçük pigment lekelerinin ortaya çıkması; mukoza zarındaki değişiklikler: ağzın köşesinde “sıkışmalar”, glossit, atrofik gastrit ve özofajit; gastrointestinal sistemden dispeptik semptomlar; saç değişiklikleri - uçta çatallanma, kırılganlık ve alopesi Areata'ya kadar kayıp; tırnaklardaki değişiklikler - başparmak tırnaklarının enine çizgileri (ağır vakalarda ve ayak tırnaklarında), kırılganlık, plakalara ayrılma; koku alma duyusunda değişiklik - hastanın güçlü vernik, aseton boyası, araba egzoz dumanı, konsantre parfüm kokularına bağımlılığı; tat değişiklikleri – hastanın kil, tebeşir, çiğ et, hamur, köfte vb. bağımlılığı; baldır kaslarında ağrı.

Aşağıdaki belirtiler anemik sendromun karakteristiğidir: iştah kaybı; kulaklarda gürültü; sineklerin gözlerin önünde titreşmesi; zayıf tolerans fiziksel aktivite; halsizlik, uyuşukluk, baş dönmesi, sinirlilik; bayılma; nefes darlığı; performansın azalması; bilişsel işlevin azalması; yaşam kalitesinde azalma; cildin solukluğu ve görünür mukoza zarları; hipotansiyon eğilimi şeklinde kas tonusunda değişiklikler, idrar kaçırma gelişimi ile mesane kaslarının hipotansiyonu; kalbin sınırlarının genişlemesi; boğuk kalp sesleri; taşikardi; Kalbin tepesinde sistolik üfürüm.

Kriterler laboratuvar teşhisi“manuel” yöntemle gerçekleştirilen UAC hastalıkları - Hb konsantrasyonunda bir azalma (110 g/l'den az), kırmızı kan hücrelerinin sayısında hafif bir azalma (3,8 x 1012/l'den az), bir azalma CP (0,85'ten az), ESR'de artış (mm/l'den fazla) saat), normal retikülosit içeriği (10-20). Ek olarak, laboratuvar doktoru eritrositlerin anizositozunu ve poikilositozunu tanımlar. IDA mikrositik, hipokromik, normorejeneratif bir anemidir. Biyokimyasal kan testi - serum demir konsantrasyonunda azalma (12,5 µmol/l'den az), serumun toplam demir bağlama kapasitesinde artış (69 µmol/l'den fazla), demir ile transferrin doyma katsayısında azalma (%17'den az), serum ferritinde azalma (30 ng/l'den az).ml). İÇİNDE son yıllar demir eksikliği koşullarında sayısı artan (2,9 μg/ml'den fazla) çözünebilir transferrin reseptörlerinin (sTFR) belirlenmesi mümkün hale geldi.

İlaç dışı tedavi Etiyolojik faktörlerin ortadan kaldırılması; Akılcı terapötik beslenme (yenidoğan bebekler için - doğal emzirme ve anne sütü yokluğunda - demirle zenginleştirilmiş uyarlanmış süt formülleri. Tamamlayıcı yiyecekler, et, sakatat, karabuğday ve yulaf ezmesi, meyve ve sebze püreleri, sert peynirler; demir emilimini bozan fosfat, tanen, kalsiyum alımının azaltılması).

İlaç tedavisiÇocuklarda DEA tedavisi için oral demir preparatlarının yaşa özel terapötik dozları (WHO, 1989) Çocuğun yaşı Elementel demirin günlük dozu Demir tuzu preparatları 3 yaşın altındaki çocuklar 3 yaşın üzerindeki çocuklar Ergenler 3 mg/kg mg ila 120 mg Demir bazlı preparatlar HPA ferrik demir Her yaşta 5 mg/kg

Prensipler rasyonel terapiÇocuklarda DEA Demir takviyesi ile tedavinin doktor kontrolünde yapılması önerilir. Bir çocuk doktoruna danıştıktan sonra çocuklara demir takviyesi verilmesi tavsiye edilir. Çocuklara arka planda demir takviyeleri verilmemelidir inflamatuar süreçler(ARVI, boğaz ağrısı, zatürre vb.), çünkü bu durumda demir enfeksiyon bölgesinde birikir ve amacına uygun kullanılmaz. Demir eksikliği anemisi esas olarak ilaçlarla tedavi edilmelidir. İç kullanım. Emilen iki değerlikli demir olduğu için demir iki değerlikli olmalıdır. Demir takviyelerinin kullanımı, menüye zorunlu olarak dahil edilerek diyetin optimizasyonu ile birleştirilmelidir. et yemekleri. Demirin maksimum emilimi için ilacın yemeklerden 0,5-1 saat önce su ile alınması gerekir. Eğer görünürlerse yan etkiler ilacı yemekle birlikte alabilirsiniz. İlacın yemeklerden sonra alınması durumunda demir en kötü şekilde emilir.

Oral demir takviyeleri en az 4 saat arayla alınmalıdır. Demir içeren tabletleri ve hapları çiğnemeyin! Askorbik asidin karmaşık demir preparatlarına dahil edilmesi demirin emilimini artırır (bir antioksidan olarak) askorbik asit Fe-II iyonlarının, gastrointestinal sistem tarafından emilmeyen Fe-III'e dönüşmesini önler ve reçete edilen dozu azaltmanıza olanak tanır. Demir emilimi fruktoz, süksinik asit varlığında da artar.Demir takviyesini emilimini engelleyen maddelerle birleştiremezsiniz: süt (kalsiyum tuzları), çay (tanen), bitkisel ürünler (tırnak ve şelatlar), bir dizi ilaçlar(tetrasiklin, antasitler, H2 reseptör blokerleri, proton pompası inhibitörleri). Resepsiyon kombinasyon ilaçları Demirle birlikte bakır, kobalt, folik asit, B12 vitamini veya karaciğer ekstraktı içeren demir tedavisinin etkinliğini izlemeyi son derece zorlaştırır (bu maddelerin hematopoietik aktivitesinden dolayı).

DEA'nın ortalama tedavi süresi 4 ila 8 haftadır. Demir takviyesi tedavisine, DEA'nın giderilmesinden sonra dokuyu ve depolanan demiri geri kazandırmak için devam edilmelidir. Bakım kursunun süresi, demir eksikliğinin (ID) derecesi ve süresi ile SF düzeyine göre belirlenir. DEA tedavisinde B12 vitamini kullanılmamalıdır. folik asit, B6 vitamini, demir eksikliği ile hiçbir şekilde ilgisi olmayan patojeniktir. Oral demir takviyeleri ile IDA tedavisinin etkisizliği, tanının gözden geçirilmesini gerektirir (genellikle DEA tanısı, demir takviyeleri ile tedavinin etkisiz olduğu kronik bir hastalık anemisi olan hastalarda konur), hastanın doktor reçetelerine uygunluğunun kontrol edilmesi Tedavinin dozajı ve zamanlaması. Demir malabsorbsiyonu çok nadirdir. Demir takviyelerinin parenteral uygulaması yalnızca aşağıdaki durumlarda endikedir: bağırsak emiliminin bozulması sendromu ve ince bağırsağın kapsamlı rezeksiyonu sonrası durum için, spesifik olmayan ülseratif kolit, şiddetli kronik enterokolit ve disbiyoz, oral demir takviyelerine karşı intolerans. Parenteral uygulamanın sınırlandırılması, lokal ve sistemik gelişme riskinin yüksek olması ile ilişkilidir. ters tepkiler. Ayrıca, parenteral kullanım Demir takviyeleri, işçilik maliyetleri nedeniyle oral tedaviye göre önemli ölçüde daha pahalıdır sağlık personeli ve daha yüksek maliyet dozaj formu. Demir takviyelerinin parenteral uygulaması yalnızca hastanede yapılmalıdır!

Demir preparatlarının oral ve parenteral (kas içi ve/veya intravenöz) olarak eşzamanlı uygulanması tamamen hariç tutulmalıdır! DEA tedavisinde kırmızı kan hücresi transfüzyonları kullanılmamalıdır. Donör demiri alıcının vücudu tarafından yeniden kullanılmaz ve makrofajların hemosiderininde kalır. Transfer mümkün tehlikeli enfeksiyonlar bağışlanan kan yoluyla. Donör kırmızı kan hücrelerinin transfüzyonuna izin veren istisnalar şunlardır: 1) şiddetli hemodinamik bozukluklar; 2) şiddetli anemi (hemoglobin 70 g/l'den az) ile birlikte yaklaşan ek kan kaybı (doğum, ameliyat);

Tedavi komplikasyonları Demir tuzu preparatlarının kullanımına, epigastrik bölgede ağrı, kabızlık, ishal, bulantı ve kusma gibi semptomların gelişmesiyle birlikte gastrointestinal toksisite şeklinde komplikasyonlar eşlik edebilir. Bu, DEA'nın demir tuzu preparatlarıyla tedavisine uyumun düşük olmasına neden olur - tedaviye başlayan hastaların %30-35'i tedaviye devam etmeyi reddeder. Pasif kontrolsüz emilim nedeniyle aşırı doz ve hatta demir tuzu preparatlarıyla zehirlenme mümkündür.

Konu: Demir eksikliği anemisi
Tamamlayan: Shadimetova M.A.7
04 grubu.
Kontrol eden: Latyeva M.Sh. .

Anemiye klinik hematolojik sendrom denir.
bir azalma ile karakterize edilir
kırmızı kan hücrelerinin ve hemoglobinin sayısı
kan içinde.
Çok çeşitli patolojik
süreçler temel teşkil edebilir
anemik durumların gelişimi,
Anemi ile bağlantısı nedir?
belirtilerden biri olarak kabul edilir
altta yatan hastalık.
Aneminin yaygınlığı
aralığında önemli ölçüde değişiklik gösterir.
%0,7 ila 6,9.
Aneminin nedeni şunlardan biri olabilir:
üç faktör veya bunların bir kombinasyonu:
kan kaybı, yetersiz
kırmızı kan hücrelerinin oluşumu veya
artan yıkım (hemoliz).

Çeşitli anemik durumlar arasında demir eksikliği anemisi
en yaygın olanıdır ve tümünün yaklaşık %80'ini oluşturur
anemi.
Dünya Sağlık Örgütü'ne göre her 3'te bir
Dünyadaki her 6 erkekten biri (200 milyon kişi)
demir eksikliği anemisinden muzdarip
Demir eksikliği anemisi (IDA) hematolojik bir sendromdur.
nedeniyle bozulmuş hemoglobin sentezi ile karakterizedir.
demir eksikliği ve anemi ve sideropeni ile kendini gösterir.
DEA'nın ana nedenleri kan kaybı ve kan eksikliğidir.
hem açısından zengin gıdalar - et ve balık.

sınıflandırma
I. Kan kaybına bağlı anemi (hemorajik sonrası):
1. baharatlı
2. kronik
II. Kan oluşumunun bozulmasına bağlı anemi:
1. Eksiklik anemileri:
Demir eksikliği
protein eksikliği
vitamin eksikliği
2. Porfirinlerin bozulmuş sentezi ve kullanımıyla ilişkili anemi:
kalıtsal
Edinilen
aplastik anemi
metaplastik anemi
düzensiz

III. Artan kan tahribatına bağlı anemi
(hemolitik):
1. Kalıtsal:
membranopati
fermentopati
hemoglobinopatiler
2. Satın alındı

Etiyoloji

DEA gelişimindeki ana etyopatogenetik faktör demir eksikliğidir.
En ortak nedenler demir eksikliği durumlarının ortaya çıkması
şunlardır:
1. Kronik kanamaya bağlı demir kaybı (en sık görülen
%80'e ulaşan sebep:
– kanama gastrointestinal sistem: ülser,
eroziv gastrit, özofagus varisli damarları,
kolon divertikülü, kancalı kurt istilası, tümörler, UC,
hemoroid;
– uzun ve ağır adet kanaması, endometriozis, miyomlar;
– makro ve mikrohematüri: kronik glomerulus ve piyelonefrit, ürolitiyazis, polikistik böbrek hastalığı, böbrek tümörleri
ve mesane;
– burun kanaması, akciğer kanaması;
– hemodiyaliz sırasında kan kaybı;
– kontrolsüz bağış;

2. Demirin yetersiz emilimi:
–
–
–
–
ince bağırsağın rezeksiyonu;
kronik enterit;
malabsorbsiyon sendromu;
bağırsak amiloidozu;
3. Demir ihtiyacının artması:
–
–
–
–
yoğun büyüme;
gebelik;
emzirme dönemi;
spor yapmak;
4. Besinlerden yetersiz demir alımı:
–
–
yeni doğanlar;
Küçük çocuklar;
–
vejetaryenlik.

Tavsiye edilen günlük norm Gıdalardan demir alımı:
erkekler - 12 mg,
kadınlar için - 15 mg,
hamile kadınlar için - 30 mg.

Patogenez

Vücuttaki demir eksikliğinin ciddiyetine bağlı olarak üç tane vardır:
aşamalar:
vücutta önceden var olan demir eksikliği;
vücutta gizli demir eksikliği;
Demir eksikliği anemisi.
Moleküllerin fonksiyon bozukluğu
Kandaki hemoglobin anemiye neden olur.
Bu kan hücreleri genişlemiş
900 defa alınan bir kişiden
orak hücre anormalliği
Kırmızı kan hücreleri

Vücuttaki prelatent demir eksikliği

Bu aşamada vücutta depo tükenmesi meydana gelir.
Demir depolamanın ana formu ferritindir.
suda çözünebilen glikoprotein kompleksi
karaciğer, dalak ve kemik iliğindeki makrofajlarda bulunur.
kırmızı kan hücreleri ve kan serumu
Vücuttaki demir depolarının tükendiğine dair laboratuvar işareti
serum ferritin düzeylerinde azalmadır.
Aynı zamanda serum demir düzeyi de sınırlar içerisinde kalır.
normal değerler. Bu aşamadaki klinik belirtiler
yoksa tanı ancak temel alınarak konulabilir
serum ferritin düzeylerinin belirlenmesi.

Vücutta gizli demir eksikliği

Demir eksikliği yeterince giderilmezse
ilk aşamada demir eksikliğinin ikinci aşaması başlar
durum - gizli demir eksikliği. Bu aşamada
gerekli metalin tedarikinin kesintiye uğraması sonucu
doku doku enzimlerinin aktivitesinde bir azalma var
(sitokromlar, katalaz, süksinat dehidrojenaz, vb.)
sideropenik sendromun gelişimi ile kendini gösterir.
İLE klinik bulgular sideropenik sendrom anlamına gelir
tat alma sapkınlığı, baharatlı, tuzlu, baharatlı yiyeceklere bağımlılık,
kas zayıflığı, ciltte ve eklerde distrofik değişiklikler vb.
Vücuttaki gizli demir eksikliği aşamasında,
laboratuvar parametrelerindeki değişiklikler. Sadece kayıtlı değiller
depodaki demir depolarının tükenmesi - ferritin konsantrasyonunun azalması
serum ve aynı zamanda serum ve taşıma proteinlerindeki demir içeriğinde bir azalma.

Demir eksikliği anemisi

Demir eksikliği demir eksikliğinin derecesine bağlıdır
ve gelişim hızı ve anemi ve doku belirtilerini içerir
demir eksikliği (sideropeni). Doku demir eksikliği olayları
sadece bazı demir eksikliği anemilerinde yoktur,
depodaki demir kullanımının bozulmasından kaynaklanır
demir dolu.
Böylece demir eksikliği anemisi seyrinde
İki dönem vardır: Gizli demir eksikliği dönemi ve dönem
demir eksikliğinden kaynaklanan bariz anemi.
Gizli demir eksikliği döneminde birçok kişi
subjektif şikâyetler ve Klinik işaretler, nin kişilik özelliği
demir eksikliği anemisi, ancak daha az belirgindir.

Klinik tablo

Hastalar genel halsizlik, halsizlik, azalma bildiriyor
verim. Zaten bu dönemde gözlemlenebilir
tat alma duyusunda bozulma, dilde kuruluk ve karıncalanma, bozulma
hissederek yutkunmak yabancı cisim boğazda (sendrom)
Plummer-Vinson), çarpıntı, nefes darlığı.
Hastaların objektif bir muayenesi ortaya çıkıyor
“demir eksikliğinin küçük belirtileri”: dil papillalarının atrofisi,
keilit (“sıkışma”), kuru cilt ve saç, kırılgan tırnaklar, yanma hissi
ve vulvanın kaşınması. Tüm bu trofik bozuklukların belirtileri
epitelyal dokular doku sideropenisi ile ilişkilidir ve
hipoksi.

Gizli demir eksikliği tek işaret olabilir
Demir eksikliği.
Bu tür vakalar hafif sideropeniyi içerir.
Olgun yaştaki kadınlarda uzun bir süre boyunca gelişen
kadınlarda tekrarlanan gebelikler, doğumlar ve kürtajlara bağlı yaş -
büyümenin arttığı dönemlerde her iki cinsiyetten kişilerde bağışçılar.
Demir eksikliği devam eden hastaların çoğunda
doku rezervleri tükendiğinde demir eksikliği anemisi gelişir,
bu vücutta ciddi demir eksikliğinin işaretidir.
Demir eksikliğinde çeşitli organ ve sistemlerin işlevindeki değişiklikler
anemi aneminin bir sonucu değil, doku hasarının bir sonucudur
Demir eksikliği. Bunun kanıtı ciddiyet arasındaki tutarsızlıktır.
hastalığın klinik belirtileri ve aneminin derecesi ve bunların hali hazırda ortaya çıkışı
gizli demir eksikliğinin aşamaları.

Acı çeken bir hastanın ölümcül solgun eli
demir eksikliği anemisi (solda) ve normal el
sağlıklı kadın.

Demir eksikliği anemisi olan hastalar genel halsizlik, hızlı
yorgunluk, konsantrasyon güçlüğü, bazen uyuşukluk.
Belli olmak baş ağrısı aşırı çalışmadan sonra baş dönmesi. Şu tarihte:
şiddetli anemi bayılmaya neden olabilir.
Bu şikayetler kural olarak aneminin derecesine değil,
Hastalığın süresi ve hastaların yaşı.
Demir eksikliği anemisi ciltte, tırnaklarda ve
saç.
Cilt genellikle soluktur, bazen hafif yeşilimsi bir renk tonu (kloroz) vardır ve
Yanaklarda kolayca oluşan kızarıklık, kuru, sarkık bir hal alır,
kolayca soyulur ve çatlaklar oluşur.
Saç parlaklığını kaybeder, ağarır, incelir, kolay kırılır, incelir ve
griye dönüyor.
Tırnaklardaki değişiklikler spesifiktir: incelir, matlaşır,
düzleşir, kolayca katmanlara ayrılır ve kırılır ve çizgiler ortaya çıkar. Şu tarihte:
Belirgin değişikliklerle tırnaklar içbükey, kaşık şeklinde bir şekil kazanır
(koilonychia).

Demir eksikliği anemisi olan hastalarda kas güçsüzlüğü görülür,
diğer anemi türlerinde görülmez. O olarak sınıflandırıldı
doku sideropenisinin belirtileri.
Mukoza zarlarında atrofik değişiklikler meydana gelir
sindirim kanalı, solunum organları, cinsel organlar. Yenmek
sindirim kanalının mukoza zarı - tipik bir işaret
demir eksikliği koşulları.
İştahta azalma var. Ekşiye ihtiyaç var,
baharatlı, tuzlu yiyecekler. Daha ciddi vakalarda
koku ve tat bozuklukları (pica chlorotica): tebeşir yemek,
limon, çiğ tahıllar, pogofaji (buz yemeye duyulan özlem).
Doku sideropeni belirtileri uygulamadan sonra hızla kaybolur
demir preparatları.

Demir eksikliği anemisi olan hastalarda sürekli nefes darlığı yaşanır,
çarpıntı, göğüs ağrısı, şişlik.
Kardiyak donukluk sınırlarının sola doğru genişlemesi, anemik
apekste sistolik üfürüm ve pulmoner arter, şahdamarda "dönen tepe gürültüsü"
damar, taşikardi ve hipotansiyon.
EKG, repolarizasyon aşamasını gösteren değişiklikleri ortaya koyuyor.
Yaşlı hastalarda ciddi vakalarda demir eksikliği anemisi
kardiyovasküler yetmezliğe neden olabilir.
Demir eksikliğinin bir belirtisi bazen ateş, sıcaklıktır.
genellikle 37,5 °C'yi aşmaz ve demir tedavisi sonrasında kaybolur.
Demir eksikliği anemisi periyodik olarak kronik bir seyir gösterir.
alevlenmeler ve remisyonlar. Doğru patogenetik yokluğunda
remisyon tedavisi tamamlanmamıştır ve buna kalıcı doku eşlik etmektedir
Demir eksikliği.

DEA semptomlarının farklı yaş gruplarına göre dağılımı
Sıklık (%)
DEA belirtileri
Yetişkinler
Çocuklar
Gençler
Kas Güçsüzlüğü
++
++
-
Baş ağrısı
+
-
+
Hafıza kaybı
++
-
±
Baş dönmesi
+
-
+
Kısa süreli bayılma
+
-
±
Arteriyel hipotansiyon
++
±
-
Taşikardi
++
-
-
Efor sırasında nefes darlığı
++
+
++
Kalp bölgesinde ağrı
++
-
-
Gastrit belirtileri
++
-
±
Tadın sapkınlığı
+
++
-
Koku sapkınlığı
±
+
-
++ - sıklıkla meydana gelir, + - nadiren meydana gelir, - - meydana gelmez, ± - olabilir
tanışmak

Teşhis

Genel kan analizi
İÇİNDE genel analiz IDA'lı kan seviyeleri azalacaktır
hemoglobin ve kırmızı kan hücresi seviyeleri.
Kırmızı kan hücrelerinin morfolojik özellikleri:
Kırmızı kan hücresi boyutu – normal, genişlemiş (makrositoz) veya
azaldı (mikrositoz).
IDA mikrositoz varlığı ile karakterizedir.
Anizositoz - aynı kırmızı kan hücrelerinin boyutunda farklılıklar
kişi.
IDA belirgin anizositoz ile karakterizedir.
Poikilositoz - aynı kişinin kanında bulunması
farklı şekillerde eritrositler.
IDA'da belirgin poikilositoz olabilir.
Eritrositlerin anizokromisi - bireysel eritrositlerin farklı renkleri
kan lekesinde.

hiperkromik eritrositler (CP>1.15) - hemoglobin içeriği
eritrositler arttı. Kan yaymasında bu kırmızı kan hücreleri daha fazlasına sahiptir.
yoğun renklenme, merkezdeki açıklık önemli ölçüde azalır veya
mevcut olmayan. Hiperkromi, kırmızı kan hücresi kalınlığındaki artışla ilişkilidir ve sıklıkla
makrositoz ile birlikte;
polikromatofiller - kan yaymasında açık mor, lila renginde boyanmış kırmızı kan hücreleri. Özel bir supravital renklendirmeyle bu:
retikülositler. Normalde smearda tek olabilirler.
Kan Kimyası
IDA'nın gelişmesiyle biyokimyasal kan testi şunu gösterecek:
kayıt olmak:
serum ferritin konsantrasyonunda azalma;
serum demir konsantrasyonunda azalma;
yaşam beklentisinde artış;
transferrin doygunluğunun demirle azalması.

Eritrosit hücrelerinin renk indeksi (CR) şunlara bağlıdır:
onların hemoglobin içeriği.
Kırmızı kan hücrelerini boyamak için aşağıdaki seçenekler mümkündür:
normokromik kırmızı kan hücreleri (CP = 0,85-1,15) – normal içerik
eritrositlerdeki hemoglobin. Kan yaymasındaki kırmızı kan hücreleri tekdüzedir
hafif bir açıklık ile orta yoğunlukta pembe renk
merkez;
hipokromik eritrositler<0,85) – содержание гемоглобина в
kırmızı kan hücreleri azalır. Kan yaymasında bu tür kırmızı kan hücreleri soluk pembe renktedir
ortasında keskin bir açıklık bulunan renk. IDA için eritrositlerin hipokromisi
karakteristiktir ve sıklıkla mikrositozla birleştirilir;

Demir eksikliği anemisi olan hastaların farmakolojik tedavisi ne olursa olsun önerilmektedir.
et ürünlerini içeren zengin bir diyet: dana eti, karaciğer ve bitkisel ürünler
menşei: fasulye, soya fasulyesi, maydanoz, bezelye, ıspanak, kuru kayısı, kuru erik, nar, kuru üzüm,
pirinç, karabuğday, ekmek. Tedavi taktikleri: her durumda nedeni belirlemek gerekir
anemi, kansızlığa neden olan hastalıkları tedavi eder.
Tedavi hedefleri: Demir eksikliğinin giderilmesi, anemi semptomlarının gerilemesinin sağlanması.
Farmakolojik olmayan tedavi: Farmakolojik tedavi ne olursa olsun önerilir
çeşitli diyetler, etin herhangi bir biçimde dahil edilmesi.
İlaç tedavisi
Altta yatan DEA durumlarının tedavisi daha fazla demir kaybını önlemelidir, ancak
hem anemiyi düzeltmek hem de anemiyi düzeltmek için tüm hastalara demir tedavisi reçete edilmelidir.
vücut rezervlerinin yenilenmesi.
Demir sülfat** 200 mg günde 2-3 defa, demir glukonat ve fumarat da etkilidir.
Askorbik asit demir emilimini artırır (öneri düzeyi B) ve dikkate alınmalıdır.
kötü bir cevapla.
Parenteral uygulama yalnızca en az iki maddeye karşı intolerans olması durumunda kullanılmalıdır.
ağızdan alınan ilaçlar veya uyumun yokluğunda.

Tedavinin temel prensipleri Etiyolojik faktörlerin ortadan kaldırılması akılcı terapötik beslenme (yenidoğanlarda - doğal meme)

Tedavinin temel prensipleri
Etiyolojik faktörlerin ortadan kaldırılması
rasyonel terapötik beslenme (yeni doğanlar için - doğal meme
beslenme ve anne sütü yokluğunda uyarlanmış süt
demirle zenginleştirilmiş karışımlar. Tamamlayıcı gıdaların, özellikle etin zamanında tanıtılması
dana eti, sakatat, karabuğday ve yulaf ezmesi, meyve ve sebze püreleri,
sert peynir çeşitleri; fitat, fosfat, tanen, kalsiyum alımında azalma,
demir emilimini bozar.
demir preparatlarıyla patojenik tedavi, özellikle damla şeklinde,
şuruplar, tabletler.
Demir takviyelerinin parenteral uygulaması yalnızca aşağıdaki durumlarda endikedir: sendrom için
Bozulmuş bağırsak emilimi ve kapsamlı rezeksiyon sonrası koşullar
ince bağırsak, spesifik olmayan ülseratif kolit, şiddetli kronik
enterokolit ve disbakteriyoz, oral ilaçlara karşı intolerans
glandüler hastalıklar, şiddetli anemi.

Aneminin nüksetmesini önlemek için önleyici tedbirler Hafif anemide demir eksikliğinin düzeltilmesi yapılır

Aneminin tekrarını önlemek için önleyici tedbirler
Hafif anemide demir eksikliğinin düzeltilmesi yapılır
esas olarak rasyonel beslenme, yeterli konaklama nedeniyle
çocuk temiz havada. Seviyelere göre demir takviyesi reçetesi
hemoglobin 100 g/l ve üzeri – gösterilmemiştir.
IDA için günlük terapötik dozlarda oral demir takviyesi
orta ve şiddetli:
3 yaşına kadar – 3-5 mg/kg/gün elementel demir
3 ila 7 yaş arası – 50-70 mg/gün elementel demir
7 yıldan fazla - 100 mg/gün'e kadar elementel demir
Reçete edilen dozun etkinliği belirlenerek izlenir.
Tedavinin 10-14. gününde retikülosit düzeyinde artış. Demir tedavisi
hemoglobin düzeyi normale dönene kadar sürdürülür.
Dozu ½ oranında azaltmak. Tedavi süresi 6 aydır ve çocuklar için
prematüre bebekler – 2 yıl boyunca vücuttaki demir rezervlerini yenilemek için.
Daha büyük çocuklarda idame dozu 3-6 ay sürer, kızlarda ise
ergenlik - yıl boyunca aralıklı olarak - sonrasında her hafta
adet.

Optimum emilimleri ve yan etkilerin bulunmaması nedeniyle ferrik demir preparatlarının reçete edilmesi tavsiye edilir. Çocuklarda ml

Ferrik demir preparatlarının reçetelenmesi tavsiye edilir.
optimal emilim ve yan etkilerin olmaması.
Küçük çocuklarda IDA ağırlıklı olarak sindirim kökenlidir ve
çoğunlukla sadece demir eksikliğinin değil aynı zamanda eksikliğin bir kombinasyonunu temsil eder.
ve C, B1, B6 vitaminlerinin reçetesini belirleyen protein, vitaminler,
folik asit, diyetteki protein içeriğinin düzeltilmesi.
Prematüre bebeklerin %50-100'ünde geç anemi geliştiğinden, 20-25 yaşları arasında
27-32 haftalık gebelik haftasında yaşam günleri, vücut ağırlığı 800-1600 g, (içinde
kan hemoglobin konsantrasyonunun 110 g/l'nin altına düşme zamanı, miktar
eritrositler 3,0 10 12/l'nin altında, retikülositler %10'un altında, ilaçlar hariç
demir (3-5 mg/kg/gün) ve yeterli protein desteği (3-3,5 g/kg/gün),
Eritropoietin 2-4 gün boyunca günde üç kez 250 ünite/kg/gün deri altından reçete edilir.
hafta E vitamini (10-20 mg/kg/gün) ve folik asit (1 mg/kg/gün) ile.
Daha uzun süreli eritropoietin kullanımı - haftada 5 kez, ardından
Şiddetli intrauterin hastalığı olan çocuklara reçete edilen 3 kata kadar azaltılması veya
doğum sonrası enfeksiyonun yanı sıra düşük retikülosit yanıtı olan çocuklar
terapi için.

Parenteral demir takviyeleri, lokal gelişme riskinin yüksek olması nedeniyle kesinlikle yalnızca özel endikasyonlar için kullanılmalıdır.

Parenteral demir takviyeleri kesinlikle yalnızca aşağıdaki durumlarda kullanılmalıdır:
Yerel ve yerel gelişme riskinin yüksek olması nedeniyle özel endikasyonlar
sistemik advers reaksiyonlar.
Parenteral uygulama için günlük elementel demir dozu:
1-12 ay arası çocuklar için - 25 mg/gün'e kadar
1-3 kaya – 25-40 mg/gün
3 yaş üstü - 40-50 mg/gün
Elementel demirin kurs dozu aşağıdaki formül kullanılarak hesaplanır:
MTґ (78-0.35ґ Hb), burada
MT - vücut ağırlığı (kg)
Hb – çocuğun hemoglobini (g/l)
Demir içeren bir ilacın kurs dozu KJ: SZhP'dir, burada
KID – demir dozu (mg);
SIP – ilacın 1 ml'sindeki demir içeriği (mg)
Enjeksiyonların kurs sayısı – KDP: SDP, burada
KDP - ilacın kurs dozu (ml);
DDP – ilacın günlük dozu (ml)
Kan nakli yalnızca sağlık nedenleriyle, gerekli durumlarda yapılır.
akut masif kan kaybının olduğu yer. Sağlanan avantaj
kırmızı kan hücreleri veya yıkanmış kırmızı kan hücreleri.

Ferroterapi için kontrendikasyonlar: aplastik ve hemolitik anemi, hemokromatoz, hemosideroz, sideroakrestik anemi, talasemi vb.

Ferroterapi kontrendikasyonları:
aplastik ve hemolitik anemi
hemokromatoz, hemosideroz
sideroachrestik anemi
talasemi
vücuttaki demir eksikliği ile ilişkili olmayan diğer anemi türleri
Önleme
Doğum öncesi: Kadınlara hamileliğin 2. yarısından itibaren ilaçlar reçete edilir.
demir veya demirle zenginleştirilmiş multivitaminler.
Tekrarlanan veya çoğul gebeliklerde ilaç kullanmak gerekir.
2. ve 3. trimesterde demir.

Bazı oral demir takviyeleri

İlaç
Birleştirmek
Tıbbi
Ben formum ve
genel
içerdiği
Demir yok
İçerik
temel
Gitme
bez
(Açık
resepsiyon)
Üretici firma
B
Tek bileşenli demir II preparatları
ferronal
Bezi
glukonat
Tabletler 300
mg
12%
CTS
Ferronat
Bezi
fumarat
Süspansiyon 30
mg/ml
10 mg/ml
Galen
Hemofer
prolongata
M
Bezi
sülfat
Draje 325 mg
105 mg
Glaxo'ya Hoş Geldiniz
Poznan
ferronal
Bezi
glukonat
Tabletler 300
mg
12%
Teknoloji uzmanı
Heferol
Bezi
fumarat
Kapsüller 350 mg
100 mg
Alkaloit
Hemofer
Demir klorür
Damlalar 157
mg/ml
45 mg/ml
Terpol

Sorbifer
Durüller
Demir sülfat,
asit
askorbik asit
Tabletler 320 mg
100 mg
Egis
Tardiferon
Demir sülfat,
mukoproteoz,
asit
askorbik asit
Depo tabletleri
256,3 mg
80 mg
Robapharm Pierre
Fabre
Gynotardiferon
Demir sülfat,
asit
folik
mukoproteoz,
asit
askorbik asit
Draje 256,3 mg
80 mg
Robapharm Pierre
Fabre
Ferropleks
Demir sülfat,
asit
askorbik asit
Tabletler 50 mg
20%
Biyogal
Totema
Demir glukonat,
manganez
glukonat, bakır
glukonat
Dahili çözüm
uygulamalar
Ampuller 5
mg/ml
50 mg
Innotech
Uluslararası
Fenyüller
Demir sülfat,
asit
askorbik asit,
nikotinamid,
vitaminler
Grup B
Kapsüller 150 mg
45 mg
Ranbaxy

Önleme

Kan tablosunun periyodik olarak izlenmesi;
demir içeriği yüksek yiyecekler (et, karaciğer ve
vesaire.);
Risk gruplarında koruyucu demir takviyesi uygulanması.
Kan kaybı kaynaklarının derhal ortadan kaldırılması.
Dispanser gözlemi
Demir eksikliği anemisi olan hastalar dikkatli olmalıdır
dispanser kaydı.
Klinik gözlemin amacı tanı ve tedavidir
cerrahi dahil demir eksikliğine yol açan hastalıklar
Kan kaybı kaynaklarının ortadan kaldırılması, periyodik (günde en az 2-4 kez)
yıl) kan tablosunun ve serum demir seviyesinin izlenmesi,
demir preparatları ile tekrarlanan (yılda 1 - 2 kez) tedavi kursları
Vücuttaki rezervlerini korur.

Kurs ve prognoz

Demir eksikliği anemisinin seyri ve prognozu olumludur
Zamanında tanı ve yeterli tedavi ile eliminasyon
etiyolojik faktör, demir emiliminin normalleşmesi,
demir eksikliğinin düzenli önlenmesi.

Zararlı anemi (Latince perniciosus'tan - felaket, tehlikeli) veya B12 eksikliği anemisi veya megaloblastik anemi veya Addison-Biermer hastalığı

Zararlı anemi (Latince perniciosus'tan - ölümcül,
tehlikeli) veya B12 eksikliği
anemi veya megaloblastik anemi veya hastalık
Addison-Beermer veya (eski ad)
Malign anemi, neden olduğu bir hastalıktır.
eksikliği nedeniyle bozulmuş hematopoez
b12 vitamini. Bunun eksikliğine karşı özellikle hassastır.
vitamin kemik iliği ve sinir sistemi dokusu.

Siyanokobalamin eksikliği aşağıdaki nedenlerden kaynaklanabilir: - Diyetteki içeriğin düşük olması; - vejetaryenlik; - düşük emilim; - kıtlık

Siyanokobalamin eksikliği aşağıdaki nedenlerden kaynaklanabilir:
- diyette düşük içerik;
- vejetaryenlik;
- düşük emilim;
- iç faktörün eksikliği;
- pernisiyöz anemi;
- gastrektomi;
- mide epitelinin kimyasal maddelerden zarar görmesi;
- midede sızıntılı değişiklikler; (lenfoma veya karsinom);
- Crohn hastalığı;
- Çölyak hastalığı;
- ileumun rezeksiyonu;
- mide ve bağırsaklarda atrofik süreçler;
- aşırı büyümeleri sırasında bakterilerin B12 vitamininden daha fazla yararlanmaları;
- gastrointestinal anastomoz sonrası durum;
- jejunumun divertikülü;
- bağırsak tıkanıklığı veya darlıklardan dolayı tıkanma;
- helmint istilası;
- geniş tenya (Diphyllobotrium latum);
- emici alanın patolojisi;
- ileumun tüberkülozu;
- ince bağırsak lenfoması;
- ladin;
- bölgesel enterit;
- diğer sebepler.
- transkobalamin 2'nin doğuştan yokluğu (nadir)
- nitröz oksidin kötüye kullanılması (kobaltı oksitleyerek B12 vitaminini etkisiz hale getirir);
- neomisin, kolşisin kullanımının neden olduğu emilim bozukluğu.

Folat eksikliğinin nedenleri şunlar olabilir: 1. Yetersiz alım – kötü beslenme; - alkolizm; - nöropsikiyatrik anoreksi; - baba

Folat eksikliğinin nedenleri şunları içerebilir:
1. Yetersiz alım
- kötü beslenme;
- alkolizm;
- nöropsikiyatrik anoreksi;
- parenteral beslenme;
- yaşlılarda dengesiz beslenme.
2. Malabsorpsiyon
- emilim bozukluğu
- bağırsak mukozasındaki değişiklikler
- çölyak hastalığı ve ladin
- Crohn hastalığı
- bölgesel ileit
- bağırsak lenfoması
- jejunumun rezeksiyonundan sonra yeniden emilen yüzeyin azaltılması
- antikonvülsan almak
3. Artan ihtiyaç
- hamilelik
- hemolitik anemi
- eksfolyatif dermatit ve sedef hastalığı
4. İmha ihlali
- alkolizm;
- folat antagonistleri: trimetoprim ve metotreksat;
- folat metabolizmasının konjenital bozuklukları.

B12 eksikliği anemisinin belirtileri: B12 eksikliği anemisi nispeten yavaş gelişir ve az sayıda belirtiye sahip olabilir. Klinik belirtiler

B12 eksikliği anemisinin belirtileri:
B12 eksikliği anemisi nispeten yavaş gelişir ve
asemptomatik. Aneminin klinik belirtileri spesifik değildir: halsizlik,
yorgunluk, nefes darlığı, baş dönmesi, çarpıntı. Hasta
soluk, subikterik. İltihaplı alanlar ile glossit belirtileri var ve
Papilla atrofisi, dilin cilalanması, dalak büyümesi olabilir ve
karaciğer. Mide sekresyonu keskin bir şekilde azalır. Fibrogastroskopi ile
mide mukozasının atrofisi tespit edildi, bu doğrulandı
histolojik olarak. Sinir sisteminde hasar belirtileri de gözleniyor
(füniküler miyeloz), her zaman şiddet ile ilişkili değildir
anemi. Ana nörolojik belirtiler sinirlerin demiyelinizasyonudur.
lifler Distal parestezi, periferik polinöropati var,
duyarlılık bozuklukları, tendon reflekslerinde artış.
Dolayısıyla B12 eksikliği anemisi bir üçlü ile karakterize edilir:
- kan hasarı;
- gastrointestinal sistemde hasar;
- sinir sisteminde hasar.

B12 eksikliği anemisinin tanısı: 1. Klinik kan testi - kırmızı kan hücrelerinin sayısında azalma - hemoglobin azalması - renk artışı

B12 eksikliği anemisinin tanısı:
1. Klinik kan testi
- kırmızı kan hücrelerinin sayısında azalma
- hemoglobinde azalma
- renk indeksinde artış (1,05'in üzerinde)
- makrositoz (makrositik anemi grubuna aittir)
- eritrositlerin bazofilik noktalanması, Joll cisimciklerinin ve Cabot halkalarının varlığı
- ortokromik megaloblastların görünümü
- retikülositlerde azalma
- lökopeni
- trombositopeni
- monositlerde azalma
- aneozinfili
2. Boyalı yaymalarda tipik bir tablo vardır: karakteristik oval makrositler ile birlikte
normal büyüklükte eritrositler, mikrositler ve şizositler - poikilo- ve anizositoz vardır.
3. Dolaylı fraksiyona bağlı olarak serum bilirubin düzeyi artar
4. Periferde böyle bir tablo lösemiye bağlı olabileceğinden kemik iliği ponksiyonu zorunludur,
hemolitik anemi, aplastik ve hipoplastik durumlar (ancak unutulmamalıdır ki
hiperkrominin B12 eksikliği anemisinin karakteristiği olduğu). Kemik iliği hücresi, sayı
çekirdekli eritroid elementler normale göre 2-3 kat artar, ancak eritropoez
etkisiz, periferdeki retikülosit ve eritrosit sayısındaki azalmayla kanıtlandığı gibi ve
yaşam beklentilerini kısaltır (normalde bir kırmızı kan hücresi 120-140 gün yaşar). Tipik bul
Megaloblastlar B12 eksikliği anemisinin teşhisinde ana kriterdir. Bunlar “nükleer sitoplazmik ayrışmaya” sahip hücrelerdir (olgun hemoglobinize sitoplazmalı, hassas, örgülü)
çekirdeğin nükleollerle yapısı); Büyük granülositik hücreler de bulunur ve
dev megakaryositler.

B12 eksikliği anemisinin tedavisi B12 eksikliği anemisinin nedeni üzerindeki etkisi - solucanlardan kurtulmak (vücuda düz veya düz bir şekilde giren)

B12 eksikliği anemisinin tedavisi
B12 eksikliği anemisinin nedeni üzerindeki etkisi - kurtulmak
solucanlar (vücuda giren yassı kurtlar veya yuvarlak kurtlar),
tümörün çıkarılması, beslenmenin normalleştirilmesi.
B12 vitamini eksikliğinin yenilenmesi. Vitamin uygulaması
B12 kas içinden günde 200-500 mcg dozunda. Ulaşıldığında
stabil iyileştirme uygulanmalıdır (kas içi uygulama şeklinde)
enjeksiyonlar) bakım dozları – ayda bir kez 100-200 mcg
birkaç yıl. Sinir sistemi hasar görmüşse bir doz vitamin
B12 dozu 3 gün boyunca günde 1000 mcg'ye çıkarılır, ardından normale döner.
şeması.
Kırmızı kan hücrelerinin hızla yenilenmesi
kan) - kırmızı kan hücrelerinin transfüzyonu (izole edilmiş kırmızı kan hücreleri)
donör kanından) sağlık nedenleriyle (yani tehlike varsa)
hastanın hayatı). B12 eksikliği olan hastanın hayati tehlikesi var
Aneminin iki durumu vardır:
anemik koma (dışarıdan gelen tepki eksikliği ile birlikte bilinç kaybı
Yetersiz oksijen kaynağı nedeniyle tahriş edici maddeler
önemli veya hızlı gelişen bir sonucu olarak beyin
kırmızı kan hücrelerinin sayısında azalma);
Şiddetli anemi (kandaki hemoglobin düzeyinin 70 g/l'nin altında olması, yani
1 litre kan başına gram hemoglobin).

B12 eksikliği anemisine yönelik bir dizi terapötik önlem, aneminin etiyolojisi, şiddeti ve nörolojik durumların varlığı dikkate alınarak gerçekleştirilmelidir.

B12 eksikliği anemisine yönelik bir dizi terapötik önlem aşağıdakilerle birlikte gerçekleştirilmelidir:
aneminin etiyolojisi, şiddeti ve nörolojik bozuklukların varlığı dikkate alınarak. Şu tarihte:
Tedavi aşağıdaki noktalara göre yönlendirilmelidir:
- B12 tedavisinin vazgeçilmez bir koşulu - Helmintik istilaya bağlı eksiklik anemisi
solucanların yok edilmesi (tenyanın dışarı atılması için fenasal belirli bir reçeteye göre reçete edilir)
düzeni veya erkek eğrelti otu ekstresi).
- Organik bağırsak hastalıkları ve ishallerde enzim enzimleri kullanılmalıdır.
ilaçlar (panzinorm, festal, pankreatin) ve ayrıca sabitleme maddeleri (karbonat)
Dermatol ile kombinasyon halinde kalsiyum).
- Enzim preparatları alınarak bağırsak florasının normalleşmesi sağlanır
(panzinorm, festal, pankreatin) ve ortadan kaldırmaya yardımcı olan bir diyet seçimi
putrefaktif veya fermentatif dispepsi sendromları.
- Yeterli vitamin, protein, koşulsuz içeren dengeli beslenme
B12 ve folat eksikliği anemisinin tedavisi için alkolün yasaklanması vazgeçilmez bir durumdur.
- patogenetik tedavi parenteral uygulama kullanılarak gerçekleştirilir
B12 vitamini (siyanokobalamin) ve ayrıca değişen göstergelerin normalleştirilmesi
merkezi hemodinamik ve gastromukoproteine ​​karşı antikorların nötralizasyonu ("iç
faktör") veya gastromukoprotein + B12 vitamini kompleksi (kortikosteroid tedavisi).
Kan nakli yalnızca hemoglobinde ve belirtilerde önemli bir azalma olduğunda gerçekleştirilir.
koma belirtileri. 250-300 ml kırmızı kan hücresi verilmesi tavsiye edilir (5-6 transfüzyon).
Hastalığın otoimmün doğası nedeniyle prednizolon (20 - 30 mg/gün) önerilir.

Terapi prensipleri: - vücudu vitaminlerle doyurmak - bakım tedavisi - olası anemi gelişiminin önlenmesi En sık kullanılanlar

Terapinin ilkeleri:
- vücudu vitaminlerle doyurun
- bakım terapisi
- olası anemi gelişiminin önlenmesi
Siyanokobalamin çoğunlukla 200-300 mikrogram (gmm) dozlarında kullanılır.
Bu doz herhangi bir komplikasyon (füniküler miyeloz,
koma). Artık günde 500 mikrogram kullanıyorlar. başına 1-2 kez girin
gün. Komplikasyon varsa 1000 mikrogram. 10 günlük dozdan sonra
azalır. Enjeksiyonlara 10 gün devam edilir. Daha sonra 3 içinde
ayda haftalık 300 mikrogram uygulanır. Bundan sonra 6 içinde
ayda 2 haftada bir 1 enjeksiyon yapılır.
Terapinin etkinliğini değerlendirme kriterleri:
- 5-6 enjeksiyondan sonra keskin retikülositoz, yoksa var demektir
teşhis hatası;
- kan sayımlarının tamamen restorasyonu 1,5 - 2 içinde gerçekleşir
ay, nörolojik rahatsızlıkların ise altı ay içerisinde ortadan kalkması.

Edebiyat:

Belous A.M., Konnik K.T. Demirin fizyolojik rolü - K .:
Bilim. Dumka, 1991.
Idelson L.I. Hipokromik anemi. - M .: Medicine, 1981.
Farmasötik bakım: Eczacılar ve ailelere yönelik ders kursu
doktorlar / A. A. Zupanets, V. P. Chernykh, S. B. Popov, vb.; tarafından düzenlendi İÇİNDE.
P. Chernykha, I. A. Zupanca, V. A. Usenko. - Kh.: Megapolis, 2003
Korovina N.A., Zaplatnikov A.L., Zakharova I.N.
Çocuklarda demir eksikliği anemisi. Doktorlar için rehber. 2.
baskı - Moskova, 1999
Vorobiev A.I. Hematoloji Kılavuzu. Moskova., "Tıp".
1985.
Dvoretsky L.I. Demir eksikliği anemisi. Moskova.,
"Yeni Diamed", 1998.
Baidurin S.A. Kan sistemi hastalıkları, Astana, 2007
Ado A.D., Novitsky V.V. Patolojik fizyoloji, Tomsk, 1994