Gecikmeli tip alerji birkaç saat ve bir gün sonra kendini hissettirir.

Tahriş edici bir madde vücudu etkilediğinde, çeşitli olumsuz değişiklikler meydana gelir. Alerjen girdiğinde doğrudan ifade edilebilirler ve ayrıca bir süre sonra tespit edilebilirler. Gecikmiş değişikliklere gecikmiş tip alerjik reaksiyonlar denir. Birkaç saat veya gün içinde ortaya çıkabilirler.

Reaksiyonu neler etkiler?

Gecikmeli tip alerjik reaksiyonlar, duyarlılaşma süreci ile başlar.

Gecikmiş alerji, diğer reaksiyonlarla aynı şekilde ortaya çıkar. Tahriş edici bir madde vücuda girdiğinde, bir hassasiyet süreci meydana gelir. Bu, duyarlılığın gelişmesine yol açar. bağışıklık sistemi yabancı maddelere. Lenf düğümleri pironinofilik hücreler üretmeye başlar. Antikor taşıyan bağışıklık lenfositlerinin oluşturulması için "malzeme" haline gelirler. Bu işlem sonucunda hem kanda hem de diğer dokularda, mukozalarda ve vücut sistemlerinde antikorlar ortaya çıkar.
Tahriş edici maddenin yeniden nüfuz etmesi meydana gelirse, antikorlar alerjenlere yanıt verir ve bu da doku hasarına yol açar.
Gecikmiş tip alerjik reaksiyonlara neden olan antikorların nasıl oluştuğu henüz tam olarak bilinmiyor. Ancak gecikmiş bir alerjiyi transfer etmenin ancak hücre süspansiyonu kullanımıyla mümkün olduğu gerçeği ortaya çıktı. Bu mekanizma, bilim adamları tarafından hayvanlar üzerinde yapılan bir deney sonucunda geliştirilmiştir.
Kan serumu kullanılıyorsa, antikorların aktarılması imkansızdır. Bunun nedeni, diğer hücrelerin belirli sayıda öğesinin eklenmesi gerektiğidir. Lenfositler, sonuçların oluşumunda özel bir rol oynar.

Özellikler

Gecikmeli tip reaksiyonlar, karakteristik özelliklerde ani tezahürlerden farklıdır.

Hasar belirtileri ortaya çıkarsa, alerjenin insan vücuduna girdiği andan semptomların tespit edilmesine kadar geçen süre 1 ila 2 gün sürer.

Alerjeni tanımlamak için bir kan testi yaparsanız, alerjinin gecikmiş belirtileri durumunda, antikorlar tespit edilmez.

Alerjik reaksiyonun bulaşma mekanizması sağlıklı kişi sadece lökositler kullanıldığında ortaya çıkabilir, lenfatik hücreler ve eksüda hücreleri. Kan serumu kullanılıyorsa, acil belirtilerin transferi gerçekleştirilecektir.

Gecikmiş reaksiyonlarla, duyarlı lökositler uyaranın sitotoksik ve litik etkilerini hissedebilir.

Dokulara gecikmiş bir reaksiyon durumunda, toksik yapıdaki bir alerjen açığa çıkar.

Reaksiyonun mekanizması

Gecikmeli tip bir reaksiyonun oluşma süreci üç aşamadan oluşur:

immünolojik;

patokimyasal;

patofizyolojik.

İlk aşamada, timusa bağımlı bağışıklık sistemi aktive edilir. Hücresel bağışıklık savunmasının güçlendirilmesi, hümoral mekanizmaların yetersiz çalışmasıyla ortaya çıkar:

antijen hücre içinde olduğunda;

hücreleri antijenlere dönüştürürken.

Bu durumda, antijenler şunlardır:

• protozoa;

  sporlu mantarlar.

Gecikmiş tipte alerjik reaksiyonlar, bir alerjenle dokunsal temas üzerine ortaya çıkabilir.

Kontakt dermatitin (ilaç, kimyasal ve ev tahrişi nedeniyle) karmaşık bir alerjen özelliği oluştururken aynı mekanizma etkinleştirilir.
Patokimyasal aşamada, T ve B lenfositlerinin uyaranlarla etkileşimi ile üretilen makromoleküler maddeler olan lenfokinlerin oluşum mekanizması aktive edilir. Lenfokinler aşağıdakilere bağlı olarak oluşturulabilir:

lenfositlerin genotipik özellikleri;

antijen tipi;

antijen konsantrasyonları.

Gecikmeli tip reaksiyon oluşumunu etkileyen lenfokinler şu şekilde olabilir:

makrofajların göçünü engelleyen bir faktör;

interlökinler;

kemotaktik faktörler;

lenfotoksinler;

interferonlar;

transfer faktörleri.

Ayrıca, kallikrein-kinin sisteminin aktivasyonu olan lizozomal enzimler alerjik reaksiyona neden olur.
Patofizyolojik aşamada, hasar mekanizması üç reaksiyon şeklinde ifade edilebilir.

Hassaslaştırılmış T-lenfositlerin doğrudan sitotoksik etkisi sırasında, alerjen lenfosit tarafından tanınır ve birbirleriyle temasa geçerler. Ölümcül bir darbe aşamasında, hasar mekanizması devreye girer. Yenilgi, hedef hücre parçalanmasının üçüncü aşamasında, zarları parçalandığında, mitokondri şişerken meydana gelir.

T-lenfositlerin lenfotoksin yoluyla etkisi altında, yalnızca oluşumuna neden olan veya üretim mekanizmasını tetikleyen hücreler zarar görür. Bu durumda hücre zarı çökmeye başlar.

Fagositoz sırasında lizozomal enzimler salındığında doku yapıları zarar görür. Enzim oluşum mekanizması makrofajlarda başlar.

Temel ayırt edici özellik gecikmiş thyra reaksiyonları inflamatuar bir süreçtir. Vücut sistemlerinin hastalıklarının ortaya çıkmasına yol açan çeşitli organlarda oluşur.

Granülom oluşumu ile iltihaplanma, aşağıdakilere maruz kalmadan kaynaklanabilir:

bakteri;

mantar sporları;

patojenik ve şartlı olarak patojenik mikroorganizmalar;

basit bir kimyasal bileşime sahip maddeler;

• inflamatuar süreçler.

Gecikmiş reaksiyon türleri

Yeterince gecikmeli tepki var çok sayıda. Başlıca yaygın olaylar şunlardır:

bakteri alerjisi;

temas alerjisi;

otoalerji;

homograft reddi reaksiyonu.

bakteri alerjisi

Gecikmiş bir bakteriyel lezyon, çeşitli aşıların yanı sıra bulaşıcı nitelikteki hastalıkların uygulanmasıyla sıklıkla tespit edilir. Bunlar şunları içerir:

Hassaslaşma ve bir alerjenin girmesi durumunda, reaksiyon, tahriş edicinin vücuda girmesinden en geç 7 saat sonra gerçekleşir. Bir kişi kızarıklık yaşayabilir, cilt kalınlaşabilir. Bazı durumlarda nekroz görülür.
Histolojik bir inceleme yapılırsa, bakteriyel alerji mononükleer infiltrasyon ile karakterize edilir.
Tıpta, gecikmiş etki reaksiyonları belirlemede yaygın olarak kullanılmaktadır. çeşitli hastalıklar(Pirquet, Mantoux, Burne reaksiyonları). Dışında deri, semptomlar gözün korneasında, bronşlarda değerlendirilir.

temas alerjisi

Dermatit şeklinde kendini gösteren temas alerjileri ile vücut üzerindeki etki, düşük moleküler ağırlıklı maddelerin yardımıyla gerçekleşir:

dinitroklorobenzen;

pikrilik asit;

Ayrıca ursola, platin bileşikleri, kozmetik bileşenlerinin etkisi vardır. Bu eksik antijenler vücuda girdiklerinde proteinlerle birleşerek alerjik reaksiyona neden olurlar. Madde proteinle ne kadar iyi birleşirse o kadar alerjendir.
En belirgin semptomlar 2 gün sonra ortaya çıkar. Reaksiyon, epidermisin mononükleer infiltrasyonu olarak ifade edilir. Doku dejenerasyonu sonucunda yapısal bozukluk, epidermiste pul pul dökülme meydana gelir. Alerji bu şekilde oluşur.

Otoalerji

Gecikmeli alerjenler ciddi hasara neden olabilir

Bazen alerjenler doğrudan vücutta oluşur. Hücreleri ve dokuları etkileyerek ciddi hasara neden olurlar.
Otoalerjen türlerinden biri olan endoalerjenler, her insanın vücudunda bulunur. Bazı dokuları immünogenez aparatından ayırırken, immüno-yetkin hücreler bu dokuları yabancı olarak algılar. Bu nedenle, antikor üretme sürecini etkilerler.
Bazı durumlarda, otoalerjenler satın alınır. Bunun nedeni, proteinlerin dış etkenler (soğuk, yüksek sıcaklık) tarafından hasar görmesidir.
Bir kişinin kendi antijenleri bakteriyel alerjenlerle birleşirse, enfeksiyöz otoalerjenlerin oluşumu tespit edilir.

homogreft reddi

Dokuları naklederken, tam doku engraftrasyonu şu durumlarda gözlemlenebilir:

ototransplantasyon;

tek yumurta ikizlerinde homotransplantasyon.

Diğer durumlarda, doku ve organların reddi meydana gelir. Bu sürece, alerjik tipte bir gecikmeli eylemin reaksiyonu neden olur. Nakil veya doku reddinden 1-2 hafta sonra vücut, donör doku antijenlerinin deri altına girmesine yanıt verir.
Reaksiyon mekanizması lenfoid hücreler tarafından belirlenir. Lenfatik sistemi zayıf olan bir organda doku nakli yapıldıysa, doku daha yavaş yok edilir. Lenfositoz oluştuğunda, rejeksiyonun başlangıcından bahsedebiliriz.
Yabancı bir doku nakledildiğinde, alıcının lenfositleri duyarlı hale gelir. Yakında nakledilen organa geçerler. Yıkımları, antikorların salınması, nakledilen dokunun bütünlüğünün ihlali meydana gelir.
Gecikmeli tipteki reaksiyonlar, çeşitli işaretler şeklinde ifade edilebilir. Gelişmiş teşhis gerektirirler ve dikkatli tedavi, ciddi hastalıkların nedeni haline geldikçe.

Dünyada her beş kişiden birinin hayatında en az bir kez alerji geçirdiğine inanılıyor. Uzmanlık alanı ne olursa olsun tüm doktorlar pratikte alerjik reaksiyon sorunuyla karşı karşıyadır. Aynı zamanda, insan sayısında sürekli bir artış olmuştur. atopik dermatit, egzama, bronşiyal astım ve alerjik rinit.

Anafilaktik reaksiyonların ortaya çıkması: anafilaktik şok, status astmatikus, Quincke ödemi, hastanın yaşamı için ani bir tehdit oluşturabilir. Aşırı duyarlılık reaksiyonlarının temel mekanizmalarını anlamak, tüm uzmanlık dallarındaki doktorlar için gereklidir. Bu makalenin web sitesinde alerjik reaksiyonların sınıflandırılması ve anafilaksinin patogenezi hakkında daha fazla bilgi edinin.

Ani alerjik reaksiyonları ne tetikler?

alerji kendi dokularına verilen hasarın eşlik ettiği vücudun immünopatolojik reaksiyonu denir.

Alerjik reaksiyonların ortaya çıkmasının temelinde, vücudun belirli bir antijene karşı artan duyarlılığı olan duyarlılık mekanizması vardır.

Antijenler eksojen olarak ayrılır - dış ortamdan gelirler ve endojen - vücudun kendi proteinleridir.

eksojen alerjenler bitki, hayvan, bulaşıcı ve sentetik kökenlidir. Vücuda toz soluma, gıda ile yutma, parenteral uygulama veya bunlarla mekanik temas yoluyla girerler. Eksojen alerjenler, çoğunlukla ani tipte alerjik reaksiyonların ortaya çıkmasına neden olur.

endojen alerjenler.- bunlar, bulaşıcı veya bulaşıcı olmayan faktörlerin etkisi altında yapılarını değiştiren vücudun kendi proteinleridir: virüsler, yanıklar, morötesi radyasyon vesaire.
Anafilaksi gelişimi için patofizyolojik mekanizmaların yanı sıra alerjik reaksiyonların sınıflandırılması makalenin ilerleyen kısımlarında açıklanmaktadır.

Alerjik reaksiyonların sınıflandırılması: modern yaklaşımlar ve terminoloji

Alerjik reaksiyonların sınıflandırılmasında çeşitli yaklaşımlar vardır. Hipererjik bağışıklık tepkisinin tezahür hızına bağlı olarak şunlar vardır:
. Acil tipte alerjik reaksiyonlar- duyarlı organizmanın alerjenle temasından sonraki ilk 20 dakika içinde ortaya çıkar: örneğin, anafilaktik şok;
. Gecikmiş alerjik reaksiyonlar- Duyarlı organizmanın alerjenle temasından 24 saat veya daha sonra ortaya çıkar: örneğin, bir kişinin tüberkülin enjeksiyonlarına reaksiyonu.

En bilgilendirici olanı, alerjik reaksiyonların Coombs ve Gell'e göre sınıflandırılmasıdır. bu tipler:
1. Anafilaktik reaksiyon;
2. Sitotoksik reaksiyon;
3. Bağışıklık kompleksi reaksiyonu;
4. Gecikmeli tip aşırı duyarlılık.
Makale, aynı zamanda ani alerjik reaksiyonlar olan anafilaktik reaksiyonların ortaya çıkmasının patofizyolojik yönlerini ayrıntılı olarak açıklamaktadır.

Birinci tip alerjik reaksiyon: anafilaksi oluşum mekanizması

İlk tipteki bir alerjik reaksiyonun birkaç gelişim aşaması vardır. Vücudun antijenin etkisine aşırı duyarlılığının oluşumunun aşağıdaki aşamalarını ayırmak gerekir:
1. Antijenin vücuda birincil girişi: örneğin, tozun veya hayvan kılının solunması;
2. Makrofajlar tarafından antijen alımı ve sunumu
T yardımcıları;
3. B-lenfosit klonlarının, plazma hücrelerine dönüşmelerine yol açan T-yardımcıları tarafından aktivasyonu;
4. Plazma hücreleri tarafından reaktiflerin üretimi - E ve G4 sınıfı immünoglobulinler;
5. Duyarlılık: reaktiflerin vücut boyunca dağılımı ve ardından bazofilik hücrelerin yüzeyinde fiksasyonları.

Antijenin vücuda tekrar tekrar girişi (örneğin toz, hayvan kılı, ilaç tedavisi) yüzeyde reaktifler içeren bazofillerin degranülasyonuna ve anafilaktik reaksiyon aracılarının salınmasına yol açar: histamin, eozinofil migrasyon faktörü, lökotrienler ve diğerleri. Bunlar biyolojik olarak aktif maddeler hedef hücreleri ve her şeyden önce düz kasları etkiler.

Ek olarak, bu aracılar vasküler geçirgenliği önemli ölçüde artırabilir. Bu, aşağıdaki sonuçlara yol açabilir:
. Kan damarlarının genelleştirilmiş genişlemesi (anafilaktik şok);
. Bronşların düz kaslarının spazmı bronşiyal astım);
. Mukoza zarının aşırı şişmesi (Quincke ödemi);
. Bağırsak düz kaslarının spazmı (ishal).

Histamin'in sinir uçları üzerindeki etkisi, kaşıntı gibi bir alerji tezahürüne yol açar ve vasküler duvarın düz kaslarının gevşemesi nedeniyle küçük arteriyollerin genişlemesi, alerjik bir döküntü gelişmesine yol açar.

Böylece, anafilaksi gelişim mekanizması netleşir - bir antijene tekrar tekrar maruz kalmaya yanıt olarak duyarlı hale getirilmiş bir organizmanın genelleştirilmiş bir aşırı duyarlılık reaksiyonu "Dermatoloji" bölümündeki diğer ilginç makaleleri okuyun.

Ayrıca videoya bakın:

Alerji yüzyılımızın hastalığıdır. Oldukça genç bir hastalıktır. Atalarımız sihirli bir şekilde bu hastalıktan kurtulmayı başardılar. Sadece bunu bilmiyorlardı. Alerjik reaksiyonlar genellikle alerji türlerine ayrılır: gecikmeli ve ani tip.

Acil tipte alerjik reaksiyonlar

Acil tip alerji genellikle neden olur: döküntüler, şiddetli kaşıntı ve şişme. Acil tipteki alerjik reaksiyonlar, ilaçları, yiyecekleri ve alerjenle diğer temasları aldıktan sonra reaksiyonun başlama hızı ile ayırt edilir. Hastalığın şiddetli seyrinde insan hayatını tehdit eden anafilaktik şok meydana gelebilir.

Gecikmiş alerjik reaksiyonlar

Gecikmiş tip alerji, alerjenlerin vücutta birikme eğiliminde olduğu kronik bir fenomen olduğundan, teşhis edilmesi zordur. Çoğu durumda, birkaç alerjenin arka planında gecikmiş tipte alerjik reaksiyonlar meydana gelir.

Alerjik reaksiyonlar tip 1

Birinci türden bir alerjik reaksiyon, aşağıdaki şekillerde kendini gösterebilir:

• rinit;
• konjonktivit;
• dermatit;
• ürtiker şeklinde döküntü;
• anjiyoödem;
• bronşiyal astım;
• anafilaktik şok.

Alerjik reaksiyonlar tip 2

Tip 2 alerjik reaksiyon, yapay veya doğal bileşenlere sahip doku parçalarına bağlanan antikorların aşırı duyarlılığından kaynaklanır. Örneğin: ne zaman hemolitik hastalık yeni doğanlar, ilaçlara alerjiler.

Alerjik reaksiyonlar 3 tip

Üçüncü tip, bazı aşırı antijenlerde aşırı duyarlı reaksiyonları içerir. Bu, immünokompleks nefrit ve serum hastalığı ile kolaylaştırılır. Sırasında inflamatuar süreç, kan dolaşımının duvarlarında birikintiler oluşur ve bunun sonucunda tip 3 alerjik reaksiyonlara neden olan doku hasarı oluşur.

Arka planda üçüncü tip bir reaksiyon da meydana gelebilir:

• romatizmal eklem iltihabı;
• lupus eritematozus;
• Alerjik dermatit;
• immünokompleks glomerülonefrit;
• eksojen konjonktivit.

Alerjik reaksiyonlar 4 tip

Tip 4 alerjik reaksiyonlar, bu tür hastalıklar için tipiktir:

• tüberküloz;
• bruselloz;
• bulaşıcı-alerjik bronşiyal astım vb.

Tip 4 alerji geliştiğinde en çok solunum organları, gastrointestinal sistem ve cilt etkilenir.

Alerjik reaksiyon tip 5

Ayrıca, antikorların hücre işlevi üzerinde uyarıcı bir etkiye sahip olduğu bir tip 5 alerjik reaksiyon da vardır. Aslında, spesifik antikorlar hiperaktiftir. Bu tür hastalıklar arasında tirotoksikoz bulunur.

Ürtiker gibi alerji

Ürtiker tipi bir alerjik reaksiyon, kabarcıklar şeklinde kendini gösterir. Aynı zamanda alerjeni tespit etmek de çok zordur. Çoğu zaman ilaç ve yiyecek aldıktan sonra ortaya çıkar.

Ürtiker gibi alerji tam olarak patolojik bozukluklar olduğunda ortaya çıkar iç organlar ve özellikle hastanın sinir sistemi zarar görür. Bu sonuç doğrudan güneş ışığına maruz kaldıktan sonra ortaya çıkar. Solar ürtiker oluşur.

Şiddetli alerjik reaksiyon vakalarında, ilaç veya yiyecek kullanımından sonra doktorlar müshil reçete eder: antihistaminikler, kalsiyum glukonat, kalsiyum klorür, adrenalin solüsyonu enjekte edilir ve harici kullanım için% 1'lik bir mentol solüsyonu, bir solüsyon salisilik asit veya nergis. Yine de alerjeni belirlemek mümkün değilse, bir doktor gözetiminde terapötik oruç reçete etmek daha iyidir.

Karmaşık tedaviler

Alerjileri iyileştirmek için aşağıdaki adımları uygulamanız gerekir:

1. olası alerjenlerle temastan kaçının;
2. gerekli ilaçları alın;
3. kendi vücudunuzun alerjenlere karşı ağrılı hassasiyetini azaltın;
4. halk ilaçları kullanın;

Günlük yaşamda bilinen alerjenler vardır. Bunlara mantarlar, ev tozu akarları ve köpek ve kedilerin epidermisi dahildir. Hastanın odasında yünlü şeyler hariç tutulmalıdır: onları bir dolaba koymak daha iyidir. Bahar geldiğinde alerji riski artar. Havada birçok alerjen olduğu için hastanın pencerelerinin kapalı olması gereklidir. Odanın ıslak temizliğini yapmak için hayvanların odaya girmesini engellemek için doğal kumaşlardan yapılmış şeyler giymek gerekir.

Anafilaktik şok

En korkunç alerjik komplikasyondur. Anafilaktik şok şu anda kullanılan hemen hemen tüm ilaçlar, serum ve aşılar, yanlış provokatif testler sırasında polen alerjenleri, gıda ürünleri, özellikle balık, süt, yumurta ve diğerleri, alkollü içecekler, banyo yapmak neden olabilir. soğuk su soğuk alerjileri, eşek arısı, arı, yaban arısı, eşek arısı sokmaları ile. Anafilaktik şok, dolaşımdaki hümoral antikorlarla ortaya çıkan alerjik komplikasyonları ifade eder; bunların ana özelliği, dokularda ve sıvı doku ortamlarında antijen-antikor reaksiyonunun biyolojik olarak aktif maddelerinin mekanizması üzerindeki etkisi ve bir ara bağlantı olarak süreçlerdir. merkezin uyarılması gergin sistem. Anafilaktik şokun patogenezinde (ve diğer hümoral, acil tip alerji türleri), üç aşama ayırt edilir: immünolojik, patokimyasal (biyokimyasal) ve patofizyolojik. İlk aşama immünolojik aşama duyarlılaşmadır, yani aşırı duyarlılık sürecidir. Duyarlılık yaklaşık 7-8 gün içinde (deneyde) ortaya çıkar ve insanlarda bu süre aylarca ve yıllarca sürebilir. Duyarlılık aşaması, vücudun immünolojik yeniden yapılanması, homositotropik antikorların (veya reaktiflerin) üretimi ile karakterize edilir. Bir alerjenin antikorlarla etkileşimi, antikorların sabitlendiği organ ve hücrelerde, yani şok organlarında gerçekleşir. Bu organlar arasında cilt, iç organların düz kasları, kan hücreleri, sinir dokusu, bağ dokusu bulunur. Tepki özellikle önemlidir Mast hücreleri bağ dokusu, mukoza zarlarının altındaki küçük kan damarlarının yanında ve ayrıca bazofilik lökositlerde bulunur. Patokimyasal aşamada, alerjen-antikor kompleksi, zehirlenmeye ve bazı biyolojik olarak aktif maddelerin (histamin, serotonin, heparin, asetilkolin vb.) Salınmasına ve oluşumuna neden olan doku ve serum enzimlerinin inhibitörlerinin aktivitesinin baskılanmasına yol açar. diğer biyolojik olarak aktif maddelerin (bradikinin, bronkospazmdan sorumlu yavaş etkili anafilaksi maddeleri, vb.) Patofizyolojik aşama, klinik tablonun altında yatan bir dizi patofizyolojik bozukluk verir. Karakteristik bronkospazm, bağırsak düz kaslarının spazmları, Mesane, rahim, damar geçirgenliğinin ihlali. Bu aşamada deri, mukoza ve iç organlarda gelişen alerjik iltihaplanma da meydana gelir. Anafilaktik şokun patomorfolojik temeli, yumuşak meninksler ve beyin, akciğerler, plevra, endokard, böbrekler, adrenal bezler, mukoz membranlar, mide ve bağırsaklardaki kanamalar, amfizemde bolluk ve şişliktir. İlaç anafilaktik şoku, kural olarak, bu ilacı tekrar tekrar alan hastalarda ve sıklıkla alerjik komplikasyonlarla, profesyonel temas sonucu gelişen ilaç duyarlılığı olan kişilerde (hemşireler, doktorlar, eczacılar vb.), Hastalarda gelişir. alerjik hastalıklar (saman nezlesi, bronşiyal astım, ürtiker, nörodermatit - atonik dermatit vb.).

Komplikasyonun hızı birkaç saniye veya dakikadan 2 saate kadardır Şok semptomları çeşitlidir, şiddeti farklı hastalarda değişir. Şiddet derecesi dört aşamaya ayrılır: hafif, orta, şiddetli ve aşırı şiddetli (ölümcül). Çoğu hasta ani halsizlik, nefes darlığı, kuru öksürük, baş dönmesi, görme azalması, işitme kaybı, ciltte şiddetli kaşıntı veya vücutta sıcaklık hissi, titreme, karın ağrısı, kalp, mide bulantısı, kusma, dışkılama dürtüsünden şikayet eder. ve idrara çıkma. Bilinç kaybı meydana gelebilir. Objektif olarak belirlenmiş taşikardi, ince nabız, düşük veya tamamen saptanamayan atardamar basıncı, Soğuk ter Deride siyanoz veya keskin kızarıklık, boğuk kalp sesleri, gözbebeklerinde genişleme, kasılmalar, ağızda köpük, bazen dilde keskin şişlik, yüzde şişme (Quincke ödemi), gırtlak, istemsiz dışkılama, idrar retansiyonu, yaygın döküntü . Anafilaktik şok semptomlarının süresi, duyarlılığın derecesine, eşlik eden hastalıklar için tedavinin doğruluğuna ve güncelliğine vb. Böbreklerde (glomerülonefrit nedeniyle), karaciğerde (hepatit, karaciğer nekrozu), gastrointestinal sistemde (bol gastrointestinal kanama), kalpte (miyokardit) ve diğer organlarda ciddi değişikliklerden 48 saat veya birkaç gün sonra. Anafilaktik şok geçirdikten sonra, ateş, uyuşukluk, kaslarda, karında, belde ağrı, kusma, ishal, kaşıntı, ürtiker veya Quincke ödemi, bronşiyal astım atakları vb. Anafilaktik şokta ölüm oranı %10 ila %30 arasında değişmektedir. Anafilaktik şok geçirmiş tüm hastaların ihtiyacı dispanser gözlemi alerji uzmanı En önemli önleyici tedbirlerözellikle alerjik bir hastalığın şu ya da bu biçiminden mustarip hastalar için, alerjik geçmişin amaca yönelik olarak toplanması ve mantıksız ilaç reçetelerinin ortadan kaldırılmasıdır. Herhangi bir alerjik reaksiyona neden olan ilacın, herhangi bir farmakolojik formda hastayla teması tamamen engellenmelidir.

Akut ürtiker ve Quincke ödemi ( anjiyoödem, dev ürtiker)

Bu, damar duvarının geçirgenliğinin ihlali ve ödem gelişimi ile ilişkili, genellikle kardiyovasküler sistem ve diğer vücut sistemlerine verilen hasarın eşlik ettiği klasik bir alerjik cilt hastalığıdır. etiyolojik faktörler Quincke ödemine neden olabilecek birçok ilaç, yiyecek, ev, bakteri ve mantar alerjenleri vb. Patogenezine göre Quincke ödemi, humoral, dolaşımdaki antikorlarla ortaya çıkan alerjik bir hastalığı ifade eder. Alerjik reaksiyonun ana aracısı histamindir. Aracılar kapiller dilatasyona ve kan damarlarının geçirgenliğinin artmasına neden olarak kızarma, kabarma ve ödeme neden olur. Akut ürtiker kliniğinde dayanılmaz lokal veya yaygın kaşıntı, titreme, mide bulantısı, karın ağrısı ve kusma şikayetleri baskındır.

Quincke ödemi ile ciltte kaşıntı olmaz, ciltte gerginlik hissi olur, dudakların, göz kapaklarının, kulakların, dilin, skrotumun vb. ses Quincke ödemi, ürtiker formlarından biri olarak kabul edilir. Quincke ödemli ürtikerin aksine, daha fazla derin bölümler cilt ve deri altı doku. Genellikle bu hastalıklar birleştirilir. Akut ürtiker, miyokardit, glomerülonefrit ve laringeal ödem gibi acil trakeotomi gerektiren şiddetli asfiksiye yol açabilen komplikasyonlarla ortaya çıkabilir.

Serum hastalığı ve serum benzeri reaksiyonlar sonra yabancı terapötik serumların piyasaya sürülmesinden sonra ortaya çıkan klasik sistemik alerjik hastalıklar ve birçok tıbbi müstahzarlar. Hastalıklar, hümoral, dolaşımdaki antikorlarla meydana gelen alerjik reaksiyonları ifade eder. İÇİNDE klinik tablo tahsis etmek kuluçka süresi Duyarlılığın derecesine bağlı olarak birkaç saate düşebilen veya 8 hafta veya daha fazlasına çıkabilen 7 ila 12 gün. Şiddet derecesine göre hafif, orta ve şiddetli formlar ayırt edilir. Hastalar kaşıntı, titreme, baş ağrısı, terleme, karın ağrısı, bazen mide bulantısı, kusma, eklem ağrılarından şikayet ederler. Muayene sırasında deride kızarıklık, Quincke ödemi, ateşin düşük ateş değerlerinden 40°C'ye yükselmesi, ateş yükselmesi Lenf düğümleri, eklem şişmesi, taşikardi, hipotansiyon. Boğulma tehdidi ile gırtlak şişmesi olabilir. Hastalığın seyrinin süresi birkaç günden 2-3 haftaya kadardır, bazen seyrinde anafilaktik şoka benzeyen anafilaktik bir serum hastalığı şekli vardır. Serum hastalığı komplikasyonlar verebilir: miyokardit, glomerülonefrit, hepatit, polinörit, ensefalit. Yukarıda belirtilen iç organlardan geç ciddi komplikasyonlar yoksa, önemli sayıda vakada prognoz olumludur.

Arthus-Sakharov fenomeni D gibi alerjik reaksiyonlar Bu reaksiyonların bir diğer adı da enjeksiyon bölgesinde meydana geldikleri için "gluteal reaksiyonlar"dır. Bu reaksiyonların nedenleri yabancı serumlar, antibiyotikler, vitaminler (örneğin B1), aloe, insülin ve diğer birçok ilaçtır. Patogenetik mekanizma, antijenin (veya haptenin) küçük damarların duvarındaki antikorlarla lokal bir etkileşiminin olması, antikorun damar duvarına yaklaşması, ancak dokulara nüfuz etmemesidir. Antijen-antikor kompleksi, duvarın subendotelyal tabakasında oluşur. kan damarı, dokuları tahriş ederek nekrotik değişikliklere neden olur. Histamin bu reaksiyonlara katılmaz. İÇİNDE yumuşak dokular morfolojik yapıda karmaşık bir granülom oluşur. Aşağıdaki faktörler artan duyarlılığı gösterir: Arthus fenomeni tipinde nekrozun birincil gelişimi, odak etrafında hızlı bir kapsül oluşumu, granülomatöz yapıların ve dev makrofaj formlarının oluşumu ile nekroz çevresinde belirgin vasküler ve hücre proliferatif reaksiyonlar . Karakteristik özellik morfolojik granülom, tüberküloz sürecinin resmine çok benzeyen tüberküloid yapıların gelişmesidir. Reaksiyon süresi 2-3 gün ila 1 ay veya daha fazladır. Hastalar enjeksiyon bölgesinde şiddetli ağrıdan, lokal cilt kaşıntısından şikayet ederler. Nesnel olarak belirgin hiperemi, sıkıştırma, dokunulduğunda ağrılı. Enjeksiyonlar zamanında durdurulmazsa, sızıntıların boyutu artar, keskin bir şekilde ağrılı hale gelir ve lokal nekroz oluşabilir. Yumuşak dokulardaki granülom, aseptik apse ve fistül oluşumuna eğilimlidir. Çoğu durumda prognoz olumludur.

Bronşiyal astım

Bronşiyal astım, klinik seyrinde, bronkospazm, hipersekresyon ve bronşiyal mukozanın şişmesinin neden olduğu ekspiratuar tip astım ataklarının (ekspirasyon zor) merkezi yerini aldığı alerjik bir hastalıktır. Astımın gelişmesinin birçok nedeni vardır. Enfeksiyöz ve enfeksiyöz olmayan kaynaklı alerjenler olabilirler. Enfeksiyöz alerjenlerden Staphylococcus aureus, Staphylococcus aureus, Klebsiella, Escherichia coli ve diğerleri, yani fırsatçı ve saprofitik mikroorganizmalar ilk sıradadır. Bulaşıcı olmayanlar arasında ev alerjenleri (ev tozu ve tüyleri, akarlar), kitap ve kütüphane tozu, ağaç polenleri, çimenler, yabani otlar, hayvan kılı ve kepeği, akvaryum balığı. Gıda alerjenleri - balık, tahıllar, süt, yumurta, bal ve diğerleri - özellikle çocuklarda ve saman nezlesi olan yetişkinlerde bronşiyal astımın nedeni olarak önemlidir. Alerjenler patojenik ve patojenik olmayan mantarlar olabilir, tıbbi maddeler. Bronşiyal astım, atonik (enfeksiyöz olmayan alerjik) ve enfeksiyöz alerjik olarak ayrılır. Bu iki forma göre hastalığın patogenezi de ele alınırken, atağın patogenezi ve hastalığın patogenezi dikkate alınır. Dokularda meydana gelen alerjik reaksiyon sonucu bronş ağacı, her zaman bir astım krizidir. Atonik formda, bir atak, çok sayıda bronkopulmoner bağ dokusunda bulunan duyarlılaştırılmış mast hücrelerine sabitlenmiş dolaşımdaki hümoral antikorlarla (reaginler, esas olarak JgE ile ilişkili) alerjik reaksiyonun sonucudur. aparat.

Bronşiyal astımda üç aşama ayırt edilir: immünolojik, patokimyasal ve patofizyolojik. Yavaş yavaş bir saldırı oluşumunda yer alır. aktif madde antijen-antikor kompleksinin oluşumu sırasında salınan anafilaksin, histamin, asetilkolin ve diğer biyolojik olarak aktif maddeler. Bronşiyal astımın atonik formunun patofizyolojik aşamasında, bronşların ve bronşiyollerin düz kaslarının spazmı gelişir, kan damarlarının geçirgenliği artar, mukus bezlerinde mukus oluşumunda ve sinir hücrelerinin uyarılmasında artış olur.

Alerjik mekanizmalar, bronşiyal astımın patogenezindeki ana bağlantıdır, ancak, hastalığın bir aşamasında, ikinci dereceden mekanizmalar, özellikle nörojenik ve endokrin olanlar aktive edilir. Atonik hastalıklara genetik yatkınlık da vardır (yaklaşık %50). anayasal bir Genetik özellikler bronşiyollerin düz kaslarının histamin, asetilkolin etkisine duyarlılığında bir artışa neden olan ve böylece bronkospazmaya yol açan a-adrenerjik reseptör duyarlılığındaki bir azalmadır. Bronşiyal astımın enfeksiyöz-alerjik formunda, patogenez, hücresel (gecikmiş) tipte bir alerji ile ilişkilidir. Bu tür alerjinin mekanizmasında, deri ve bağ dokusu yapılarının alerjenler tarafından tahriş edilmesi ve çeşitli iltihaplanma türlerinin oluşumu süreçleri başrolü oynar. Hücre tipi bir alerjik reaksiyonun ilk aşaması, hassaslaştırılmış lenfositlerin, hassaslaştırılmış hücrelerin yüzeyindeki alerjik maddelerle doğrudan spesifik temasıdır. Histolojik resimde, tüberküloid tipte yapılar oluşturan histiyomonositik elementlerin proliferasyon özellikleri, orta ve küçük lenfositler gibi mononükleer hücreler tarafından masif perivasküler infiltrasyon vardır. Hücresel tipte bir alerjik reaksiyonun gelişmesiyle, makrofaj göçünün inhibisyon faktörüne ek olarak, diğer hümoral faktörler de ayırt edilir (lenf düğümü geçirgenliği, lenfotoksin, kemotaksis, cilt reaktif faktör, vb.). etki nesneleri hümoral faktörler hücresel tipte bir alerjik reaksiyonun biyokimyasal aracıları olan makrofajlara ve fibroblastlara ek olarak, epitel hücreleri, kan damarlarının duvarlarının endoteli, hücresel olmayan elementler (miyelin) vb. Hücresel tip, mikroorganizmaların antijenlerine bir yanıt olarak gelişir, ancak saflaştırılmış proteinlere ve otolog proteinlerle kombinasyon halinde basit kimyasallara doğru da oluşabilir.

Bronşiyal astımın klinik tablosunda tekrarlayan astım atakları başrolü oynar. Genellikle gece veya sabah erken saatlerde başlarlar. Bazı hastalarda bazı öncüller vardır: uyuşukluk, burunda kaşıntı, burun tıkanıklığı veya hapşırma, göğüste sıkışma hissi. Saldırı, genellikle kuru (balgamsız) ağrılı bir öksürük ile başlar, ardından tipik bir ekspiratuar tipte dispne ortaya çıkar (ekspirasyon zordur). Saldırının en başından itibaren nefes değişir, gürültülü ve ıslıklı hale gelir, uzaktan duyulur. Hasta dinlenme durumunu korumaya çalışır, genellikle yatakta veya hatta dizlerinin üzerinde oturma pozisyonu alır, refleks olarak akciğer kapasitesini artırmaya çalışır. Solunum hareketlerinin sayısı dakikada 10 veya daha azına düşürülür. Atağın doruğunda, büyük gerginlik nedeniyle hasta ter içinde kalır. Nefes alma ile nefes verme arasındaki duraklama kaybolur. Göğüs kafesi derin bir nefes alma konumunda, nefes alma esas olarak interkostal kasların katılımı nedeniyle mümkün hale gelir. Karın kaslarında gerginlik vardır. Bir saldırı sırasında yüz derisi soluklaşır, genellikle siyanoz görülür. Akciğerlerin tüm yüzeyini dinlerken kuru ıslık ralleri belirlenir. Saldırı, çoğunlukla hafif, viskoz veya kalın ve pürülan balgam ayrılmasıyla öksürük ile sona erer.

Boğulma atakları, sürelerine, rahatlama (kesilme) olasılıklarına bağlı olarak hafif, orta ve şiddetli olabilir. ilaçlar, bronşiyal astım formları, seyrinin süresi ve bronkopulmoner aparatın eşlik eden hastalıklarının varlığı. Geleneksel anti-astım ilaçları ile bronşiyal astım krizinin 24 saat içinde durdurulamadığı durumlar vardır. Daha sonra sözde astımlı durum veya astımlı durum gelişir. Bronşiyal astımın atonik formundaki astımlı durumun patogenezinde, ana rol küçük bronşların düz kaslarının mukozal ödemi ve spazmı tarafından oynanır. -de bulaşıcı form kalın viskoz mukus ile bronşların lümeninde mekanik bir tıkanıklık vardır.

Astımlı bir durumdaki klinik tezahür, çok nadiren sığ solunumla birlikte şiddetli ekspiratuar dispnedir. Cilt grimsi bir belirti ile nemli, siyanotik hale gelir. Hastanın pozisyonu zorlanır - oturur. Nefes sesleri(ıslıkla hırıltı) tamamen kaybolana kadar zayıflar (“sessiz akciğer”), aldatıcı bir refah izlenimi yaratır. Şiddetli status astmatikusta, iki tip olabilen hipoksik koma gelişir: hızlı ve yavaş ilerleyen. Hızla akan bir koma, erken bilinç kaybı, reflekslerin kaybolması, siyanoz ve sık sık sığ solunum ile karakterizedir. Akciğerler üzerinde hırıltı duyulmaz, kalp sesleri yükselir, nabız sıklaşır, kan basıncı düşer. Yavaş akan bir koma ile tüm belirtiler zamanla uzar. Astımlı durum pnömotoraks, atelektazi ile komplike olabilir Akciğer dokusu bronşların viskoz balgamla tıkanması nedeniyle. Atonik formun prognozu uygundur. Enfeksiyöz bir formla, çok daha kötüdür, bu durumda hastalık genellikle sakatlığa yol açar. Ölüm nedenleri bazılarının istismarı ilaçlar, ilaç alerjisi (anafilaktik şok), uzun süre glukokortikoid hormonları, güçlü yatıştırıcılar alan hastalarda yoksunluk sendromu.

Bronşiyal astımda immünolojik çalışmalardan elde edilen veriler. Alerjik cilt hassaslaştırıcı antikorlar (veya reaktifler) Farklı türde alerjenik maddelerle spesifik olarak reaksiyona girme yeteneğine sahip immünoglobulinler. İnsanlarda alerjik reaksiyonların mekanizmalarında yer alan en önemli antikor türleridir. Alerjik antikorlar ve "normal" globulinler arasındaki farklar, bunların immünolojik özgüllüğü ve biyolojik özelliklerçeşitli alerjik reaksiyonlar. Alerjik antikorlar, alerji durumunun bağışıklığa geçişine neden olan zarar verici (agresif) tanık antikorları ve bloke edici antikorlar olarak ikiye ayrılır. Humoral tipte alerjik hastalığı olan hastaların kan serumundaki reaktifleri saptamak için en güvenilir yöntem Prausnitz-Küstner yöntemidir. Astımın atonik formunda, pozitif sonuçlar ev, polen, gıda, mantar ve bir dizi diğer alerjenlerin yanı sıra bazı durumlarda bakteriyel monoaşılarla bulaşıcı bir form ile. Reajinler immünolojik olarak heterojendir, bazıları JgA ve JgJ ile ilişkilidir, ancak toplu halde JgE tipi ile ilişkilidir. Kan serumundaki bronşiyal astım ve diğer alerjik hastalıklarda JgE içeriği 4-5 kat artar. JgE ayrıca nazal mukus, bronşlar, kolostrum ve idrarda çok düşük konsantrasyonlarda bulunur. Bronşiyal astımın komplikasyonları pulmoner amfizem, pnömoskleroz, kronik kor pulmonale, pulmoner kalp yetmezliği.

Pollinosis (saman nezlesi)

Bu, rüzgarla tozlanan bitkilerin polenlerinin neden olduğu klasik bir hastalıktır. Belirgin bir mevsimselliği vardır, yani bitkilerin çiçeklenme döneminde şiddetlenir. Pollinozlara ağaç ve çalıların polenleri (huş ağacı, akasya, kızılağaç, ela, akçaağaç, dişbudak, kavak vb.), çayır, tahıl otları (timothy, fescue, bluegrass vb.), ekili tahıllar ( çavdar, mısır, ayçiçeği gibi) ve yabani otlar (pelin, kinoa, karahindiba vb.) Patogenetik olarak saman nezlesi dolaşımdaki hümoral antikorlarla ortaya çıkan tipik bir alerjik hastalıktır. Polen alerjenlerine karşı reaktifler kan serumu, burun mukozası, balgam, konjonktivada belirlenir.

Polinozun klinik varyantları rinit, konjunktivit ve astımlı bronşit veya bronşiyal astımdır. Örneğin nörodermatit, ürtiker gibi başka seçenekler de mümkündür. Alevlenme dönemindeki hastalar ağrılı ve sık nöbetler burun boşluğundan bol sulu akıntı ile hapşırma, burun tıkanıklığı ve kaşıntı, göz kapağı kaşıntısı, gözyaşı, gözlerde ağrı, nazofarenks, gırtlak, yaygın cilt kaşıntısı. Polen astımı, rinit ve konjunktivit semptomlarıyla birleşen ekspiratuar dispne atakları ile karakterizedir. Sözde polen zehirlenmesinin belirtileri gelişir: baş ağrısı halsizlik, terleme, titreme, düşük ateş sıcaklığı. Hastaların gözleri şişer, iltihaplanır, sulanır, burnu şişer, sesi genizden gelir. Burundan nefes almak zordur. Hastalığın seyri, izole rinit veya konjonktivit ile nispeten hafif olabilir, orta - bu hastalıkların bir kombinasyonu ve daha belirgin bir polen zehirlenmesi tablosu ile, şiddetli - astımlı bir durum tarafından bile kışkırtılabilen bronşiyal astımın eklenmesiyle .

Saman nezlesi olan hastalarda, yaygın olarak görülen gıdaların alımından sonra bitkilerin çiçeklenme dönemi dışında bile kısa süreli alevlenmeler meydana gelebilir. antijenik özellikler ağaç poleni (fındık, huş ağacı, kiraz, elma suyu ve diğer ürünler) ile. Ayrıca saman nezlesi olan hastalarda şiddetli olmayan alevlenmeler kronik hastalıklar gastrointestinal sistem tahılların ekmek, çeşitli tahıllar, alkollü içecekler şeklinde tüketimine neden olur. Ayrıca saman nezlesinden muzdarip hastalar için kışın tedavi etmek için çeşitli şifalı otların kaynatmalarının kullanılması çok tehlikeli kabul edilir. soğuk algınlığı. Bu tür hastalarda fitoterapi, saman nezlesinin şiddetli alevlenmesine katkıda bulunabilir ve bronşiyal astım ataklarına neden olabilir.

Bir laboratuvar kan testi, eozinofili, lenfositozu ortaya çıkarır. Kan serumunda histamin, serotonin, ?2- ve ?-globülin içeriği artar. Polen bronşiyal astımı olan hastaların balgamında eozinofil birikimi bulunur. Polen astımlı bronşiti ve bronşiyal astımı olan hastalarda, asetilkolin ve histamine karşı bronşiyal aşırı duyarlılık kaydedildi. Polinoz ile bakteriyel konjonktivit, sinüzit, frontal sinüzit, etmoidit, astımlı bronşit ve bronşiyal astım şeklinde komplikasyonlar mümkündür. Saman nezlesi olan hastalar potansiyel astım hastasıdır, ancak genel olarak, çalışma yeteneğinin yalnızca bitkilerin çiçeklenme döneminde bozulduğu ve geri kalanında da devam ettiği, hastalığın uzun ve oldukça olumlu bir seyri için yeterli sayıda vaka vardır. yıl. sağlık. Saman nezlesi olan hastaların bir alerji uzmanının uzun süreli gözlemine ihtiyacı vardır.

Bu terim, duyarlı hale getirilmiş hayvanlarda ve insanlarda bir alerjene maruz kaldıktan 24-48 saat sonra gelişen bir grup alerjik reaksiyonu ifade eder. Böyle bir reaksiyonun tipik bir örneği, antijenle duyarlılaştırılmış tüberküloz mikobakterilerinde tüberküline karşı pozitif bir deri reaksiyonudur.
Oluşma mekanizmasındaki ana rolün eyleme ait olduğu tespit edilmiştir. duyarlı alerjen için lenfositler.

Eş anlamlı:

• Gecikmeli tip aşırı duyarlılık (DTH);
• Hücresel aşırı duyarlılık - antikorların rolü, sözde duyarlılaştırılmış lenfositler tarafından gerçekleştirilir;
• Hücre aracılı alerji;
• Tüberkülin tipi - bu eşanlamlı, gecikmiş tip alerjik reaksiyon türlerinden yalnızca birini temsil ettiği için tam olarak yeterli değildir;
• Bakteriyel aşırı duyarlılık temelde yanlış bir eşanlamlıdır, çünkü bakteriyel aşırı duyarlılık 4 tip alerjik hasar mekanizmasına da dayanabilir.

Gecikmiş tipte bir alerjik reaksiyonun mekanizmaları, temelde hücresel bağışıklık mekanizmalarına benzer ve aralarındaki farklar, dahil edilmelerinin son aşamasında ortaya çıkar.
Bu mekanizmanın aktivasyonu doku hasarına yol açmazsa, diyorlar. Hücresel bağışıklık hakkında.
Doku hasarı gelişirse, aynı mekanizma olarak adlandırılır. gecikmiş alerjik reaksiyon.

Gecikmiş tipte bir alerjik reaksiyonun genel mekanizması.

Bir alerjenin yutulmasına yanıt olarak, sözde hassaslaştırılmış lenfositler.
Lenfositlerin T-popülasyonuna aittirler ve hücre zarlarında, karşılık gelen antijenle birleşebilen antikorlar gibi davranan yapılar vardır. Alerjen vücuda tekrar girdiğinde, duyarlı lenfositlerle birleşir. Bu da lenfositlerde bir takım morfolojik, biyokimyasal ve fonksiyonel değişikliklere yol açar. Blast transformasyonu ve proliferasyonu, DNA, RNA ve protein sentezinde artış ve lenfokin adı verilen çeşitli aracıların salgılanması şeklinde kendini gösterirler.

Özel bir lenfokin türü, hücre aktivitesi üzerinde sitotoksik ve inhibe edici bir etkiye sahiptir. Hassaslaştırılmış lenfositler ayrıca hedef hücreler üzerinde doğrudan sitotoksik etkiye sahiptir. Hücre birikimi ve lenfositin karşılık gelen alerjenle bağlantısının meydana geldiği bölgeye hücre infiltrasyonu, saatler içinde gelişir ve 1-3 gün sonra maksimuma ulaşır. Bu alanda hedef hücrelerin yıkımı, fagositozları ve damar geçirgenliğinde artış olur. Bütün bunlar, genellikle alerjenin ortadan kaldırılmasından sonra ortaya çıkan, üretken tipte bir enflamatuar reaksiyon şeklinde kendini gösterir.

Alerjenin veya bağışıklık kompleksinin ortadan kaldırılması gerçekleşmezse, alerjenin çevre dokulardan ayrıldığı yardımı ile etraflarında granülomlar oluşmaya başlar. Granülomlar, çeşitli mezenkimal makrofaj hücrelerini, epitelioid hücreleri, fibroblastları ve lenfositleri içerebilir. Genellikle granülomun merkezinde nekroz gelişir, bunu bağ dokusu oluşumu ve skleroz izler.

immünolojik aşama.

Bu aşamada timusa bağımlı bağışıklık sistemi devreye girer. Hücresel bağışıklık mekanizması genellikle hümoral mekanizmaların yetersiz etkinliği durumunda, örneğin antijen hücre içinde bulunduğunda (mikobakteriler, brusella, listeria, histoplazma vb.) veya hücrelerin kendileri antijen olduğunda aktive olur. Vücuda dışarıdan giren mikroplar, protozoalar, mantarlar ve sporları olabilirler. Kendi dokularının hücreleri de otoantijenik özellikler kazanabilir.

Aynı mekanizma, karmaşık alerjenlerin oluşumuna yanıt olarak, örneğin cilt çeşitli tıbbi, endüstriyel ve diğer alerjenlerle temas ettiğinde ortaya çıkan kontakt dermatitte aktive edilebilir.

patokimyasal aşama.

Tip IV alerjik reaksiyonların ana aracıları şunlardır: lenfokinler, bunlar, T- ve B-lenfositlerinin alerjenlerle etkileşimi sırasında üretilen bir polipeptit, protein veya glikoprotein doğasına sahip makromoleküler maddelerdir. İlk olarak in vitro deneylerde keşfedildiler.

Lenfokinlerin salgılanması, lenfositlerin genotipine, antijenin tipine ve konsantrasyonuna ve diğer koşullara bağlıdır. Süpernatantın testi, hedef hücreler üzerinde gerçekleştirilir. Bazı lenfokinlerin salınması, gecikmiş tipte bir alerjik reaksiyonun ciddiyetine karşılık gelir.

Lenfokinlerin oluşumunu düzenleme olasılığı kurulmuştur. Böylece lenfositlerin sitolitik aktivitesi, 6-adrenerjik reseptörleri uyaran maddeler tarafından inhibe edilebilir.
Kolinerjikler ve insülin, sıçan lenfositlerinde bu aktiviteyi arttırır.
Glukokortikoidler görünüşe göre IL-2 oluşumunu ve lenfokinlerin etkisini engeller.
Grup E prostaglandinler, lenfositlerin aktivasyonunu değiştirerek mitojenik oluşumunu azaltır ve makrofaj göç faktörlerini inhibe eder. Lenfokinlerin antiserumlarla nötralizasyonu mümkündür.

Lenfokinlerin çeşitli sınıflandırmaları vardır.
En çok çalışılan lenfokinler şunlardır.

Makrofaj göçünü engelleyen faktör, - MIF veya MIF (Göç inhibe edici faktör) - alerjik değişiklik alanında makrofajların birikmesini teşvik eder ve muhtemelen aktivitelerini ve fagositozunu arttırır. Ayrıca bulaşıcı ve alerjik hastalıklarda granülom oluşumuna katılır ve makrofajların belirli bakteri türlerini yok etme yeteneğini arttırır.

İnterlökinler (IL).
IL-1, uyarılmış makrofajlar tarafından üretilir ve T-yardımcıları (Tx) üzerinde hareket eder. Bunlardan Th-1, etkisi altında IL-2 üretir. Bu faktör (T-hücresi büyüme faktörü), antijenle uyarılan T-hücrelerinin çoğalmasını aktive eder ve sürdürür, T-hücreleri tarafından interferon biyosentezini düzenler.
IL-3, T lenfositleri tarafından üretilir ve olgunlaşmamış lenfositlerin ve diğer bazı hücrelerin çoğalmasına ve farklılaşmasına neden olur. Th-2, IL-4 ve IL-5'i üretir. IL-4, IgE oluşumunu ve IgE için düşük afiniteli reseptörlerin ekspresyonunu ve IL-5 - IgA üretimini ve eozinofillerin büyümesini arttırır.

kemotaktik faktörler.
Bu faktörlerin her biri karşılık gelen lökositlerin - makrofajlar, nötrofilik, eozinofilik ve bazofilik granülositler - kemotaksisine neden olan çeşitli türleri tanımlanmıştır. İkinci lenfokin kutanöz bazofilik hipersensitivitenin gelişiminde yer alır.

Lenfotoksinler çeşitli hedef hücrelerin hasar görmesine veya yok olmasına neden olur.
Vücutta, lenfotoksinlerin oluşum bölgesinde bulunan hücrelere zarar verebilirler. Bu, bu hasar mekanizmasının özgül olmamasıdır. İnsan periferik kan T-lenfositlerinin zenginleştirilmiş bir kültüründen birkaç tip lenfotoksin izole edilmiştir. Yüksek konsantrasyonlarda çok çeşitli hedef hücrelere zarar verirler ve düşük konsantrasyonlarda aktiviteleri hücre tipine bağlıdır.

interferon spesifik bir alerjenin (sözde immün veya γ-interferon) ve spesifik olmayan mitojenlerin (PHA) etkisi altında lenfositler tarafından salgılanır. Türe özgüdür. İmmün yanıtın hücresel ve hümoral mekanizmaları üzerinde modüle edici bir etkiye sahiptir.

Transfer faktörü hassaslaştırılmış kobayların ve insanların lenfositlerinin diyalizatından izole edilmiştir. Sağlam solungaçlara veya insanlara uygulandığında, duyarlılaştırıcı antijenin "immünolojik hafızasını" aktarır ve organizmayı bu antijene karşı duyarlı hale getirir.

Lenfokinlere ek olarak, zarar verici etki şunları içerir: lizozomal enzimler, fagositoz ve hücre yıkımı sırasında salınır. Ayrıca bir dereceye kadar aktivasyon var Kallikrein-kinin sistemi, ve kininlerin hasara katılımı.

patofizyolojik aşama.

Gecikmiş tip alerjik reaksiyonda, zarar verici etki birkaç şekilde gelişebilir. Ana olanlar şunlardır.

1. Hassaslaştırılmış T-lenfositlerin doğrudan sitotoksik etkisi nedeniyle hedef hücrelerde farklı sebepler kazanılmış otoalerjenik özellikler.
Sitotoksik etki birkaç aşamadan geçer.

• İlk aşamada - tanıma - duyarlı hale getirilmiş lenfosit, hücrede karşılık gelen alerjeni saptar. Bu ve hedef hücrenin histokompatibilite antijenleri sayesinde, lenfositin hücre ile teması kurulur.
• İkinci aşamada - ölümcül bir darbe aşaması - sitotoksik bir etkinin indüklenmesi meydana gelir ve bu sırada duyarlılaştırılmış lenfosit, hedef hücre üzerinde zararlı bir etki gerçekleştirir;
• Üçüncü aşama, hedef hücrenin parçalanmasıdır. Bu aşamada, zarların kabarması gelişir ve ardından parçalanmasıyla birlikte sabit bir çerçeve oluşur. Aynı zamanda mitokondride şişme, çekirdekte piknoz görülür.

2. Lenfotoksinin aracılık ettiği T-lenfositlerin sitotoksik etkisi.
Lenfotoksinlerin etkisi spesifik değildir ve sadece oluşumuna neden olan hücreler değil, aynı zamanda oluşum bölgesindeki bozulmamış hücreler de zarar görebilir. Hücre yıkımı, membranlarının lenfotoksin tarafından hasar görmesi ile başlar.

3. Fagositoz sırasında lizozomal enzimlerin salınımı doku yapılarına zarar verir. Bu enzimler öncelikle makrofajlar tarafından salgılanır.

Gecikmiş tip alerjik reaksiyonların ayrılmaz bir parçası iltihaplanma, patokimyasal aşamadaki aracıların etkisiyle bağışıklık tepkisine bağlanır. İmmünokompleks alerjik reaksiyonlar tipinde olduğu gibi, şu şekilde bağlanır: savunma mekanizması, alerjenin sabitlenmesine, yok edilmesine ve ortadan kaldırılmasına katkıda bulunur. Ancak inflamasyon, hem geliştiği organların hasar görmesinde ve işlev görmemesinde etkendir, hem de enfeksiyöz-alerjik (otoimmün) ve diğer bazı hastalıkların gelişiminde önemli patogenetik rol oynar.

Tip IV reaksiyonlarda, tip III'teki inflamasyonun aksine, odak hücreler arasında makrofajlar, lenfositler ve sadece az sayıda nötrofilik lökosit baskındır.

Gecikmiş tip alerjik reaksiyonlar, bronşiyal astım, rinit, otoalerjik hastalıkların (sinir sisteminin demiyelinizan hastalıkları, bazı bronşiyal astım türleri, endokrin bezlerinin lezyonları, vb.) Enfeksiyöz alerjik formunun bazı klinik ve patogenetik varyantlarının gelişiminin temelini oluşturur. ). Bulaşıcı ve alerjik hastalıkların gelişiminde öncü rol oynarlar. (tüberküloz, cüzzam, bruselloz, frengi vb.), organ reddi.

Belirli bir alerjik reaksiyon tipinin dahil edilmesi iki ana faktör tarafından belirlenir: antijenin özellikleri ve organizmanın reaktivitesi.
Bir antijenin özellikleri arasında kimyasal yapısı, fiziksel durumu ve miktarı önemli bir rol oynar. Zayıf antijenler çevre V küçük miktarlar(bitki poleni, ev tozu, kepek ve hayvan kılı), genellikle atopik tipte alerjik reaksiyonlar verir. Çözünmeyen antijenler (bakteri, mantar sporları, vb.) genellikle gecikmiş tipte bir alerjik reaksiyona yol açar. Çözünür alerjenler, özellikle büyük miktarlarda (antitoksik serumlar, gama globülinler, bakteriyel lizis ürünleri, vb.), genellikle immünokompleks tipinde bir alerjik reaksiyona neden olur.

Alerjik reaksiyon türleri:

• Bağışıklık kompleksi tipi alerji (BEN BEN BEN tip).
• Gecikmiş tip alerji (tip IV).