İyi çalışmanızı bilgi tabanına göndermek basittir. Aşağıdaki formu kullanın

Bilgi tabanını çalışmalarında ve çalışmalarında kullanan öğrenciler, lisansüstü öğrenciler, genç bilim insanları size çok minnettar olacaklardır.

Yayınlanan http://www. en iyi. ru/

RUSYA FEDERASYONU EĞİTİM VE BİLİM BAKANLIĞI

Federal Devlet Özerk Yüksek Öğrenim Kurumu "NIZHNY NOVGOROD DEVLET ÜNİVERSİTESİ'NİN ADINI ADI N.I.LOBACHEVSKY"

Bulaşıcı süreç

4. sınıf öğrencisi

Fomicheva O.I.

Kontrol:

Doçent, Ph.D. Kopylova S.V.

Nijniy Novgorod 2016

giriiş

1. Bulaşıcı süreç

Çözüm

giriiş

I.I.'ye göre. Mechnikov'a göre bulaşıcı hastalıklar, insanlarla ve hayvanlarla aynı evrim yasalarını takip ediyor.

Antik çağlardan beri bilinen enfeksiyonlar insanların, devletlerin yaşamlarını etkilemiş, kültüre, geleneklere ve yaşam biçimine damgasını vurmuştur. Yıkıcı veba, kolera ve çiçek hastalığı salgınları bütün ulusları yok etti. Günümüzde, daha önce bilinmeyen, ancak daha az tehlikeli olmayan yeni nosolojik formların (HIV enfeksiyonu, Lassa ve Marburg ateşi, yavaş enfeksiyonlar vb.) ortaya çıkışına tanık oluyoruz.

Bulaşıcı ajanların nedenleri, penetrasyon yolları, bulaşıcı hastalıkların gelişim mekanizması ve komplikasyonları hakkında bilgi sahibi olmak, etiyopatogenetik tedavinin zamanında teşhis edilmesi ve reçete edilmesi, önlenmesi için etkili önleyici tedbirlerin geliştirilmesi ve benimsenmesi için herhangi bir tıbbi profildeki doktor için gereklidir. salgınlar ve pandemiler.

1. Bulaşıcı süreç

enfeksiyon virülans hastalığı patolojik

Bulaşıcı bir süreç veya enfeksiyon, mikroorganizmaların etkisi altında meydana gelen tipik bir patolojik süreçtir.

Bulaşıcı süreç, birbiriyle ilişkili değişikliklerin bir kompleksidir: fonksiyonel, morfolojik, immünbiyolojik, biyokimyasal ve spesifik bulaşıcı hastalıkların gelişiminin altında yatan diğerleri.

Bulaşıcı süreç, tipik patolojik reaksiyonlar, sistemik fonksiyonel değişiklikler, hormonal durum bozuklukları, spesifik immünolojik savunma mekanizmaları ve spesifik olmayan direnç faktörlerinden oluşan bir kompleksin gelişimi ile karakterize edilen, enfeksiyöz patojenik ajanlar ile makroorganizma arasındaki dinamik etkileşimin karmaşık, çok bileşenli bir sürecidir.

Bulaşıcı süreç, bulaşıcı hastalıkların gelişiminin temelini oluşturur. Bulaşıcı hastalıkların etiyolojisi ve patogenezi hakkındaki bilginin pratik önemi, bunların genel gelişim kalıpları, bulaşıcı hastalıkların uzun süre yaygınlıkta hastalıklardan sonra üçüncü sırada yer alması nedeniyledir. kardiyovasküler sistemin ve onkolojik patoloji.

Bir dizi enfeksiyonun önlenmesi ve tedavisi sorununun çözümüne ve buna bağlı olarak çiçek hastalığı, sıtma, difteri, veba, kolera ve diğer formların görülme sıklığında keskin bir azalmaya rağmen bulaşıcı patoloji Diğer patojenlerin başlattığı bulaşıcı hastalıkların epidemiyolojisi ve tedavisindeki diğer sorunlar ön plana çıkmaktadır. Böylece, şu anda Rusya'da yılda 30 milyondan fazla hasta kayıtlıdır. bulaşıcı hastalıklar ve spektrumdaki karakteristik değişiklik bulaşıcı ajanlar

Aşağıdaki bulaşıcı süreçler ayırt edilir:

Sepsis - şiddetli genelleştirilmiş form bulaşıcı süreç;

Bakteriyemi, viremi - üreme belirtileri olmadan kanda bakteri veya virüs bulunması;

Karışık enfeksiyon - iki veya daha fazla patojenin aynı anda neden olduğu bulaşıcı bir süreç

Yeniden enfeksiyon, aynı mikroorganizmanın neden olduğu bulaşıcı bir sürecin tekrar tekrar (hastanın iyileşmesinden sonra) meydana gelmesidir;

Süperenfeksiyon, iyileşmeden önce vücudun aynı patojenle yeniden enfeksiyonudur;

İkincil enfeksiyon, başka bir mikroorganizmanın neden olduğu mevcut (birincil) enfeksiyonun arka planında gelişen bulaşıcı bir süreçtir.

2. Patojenite ve virülans

Mikroorganizmaların (virüsler, klamidya, mikoplazmalar, riketsiya, bakteriler, mantarlar) enfeksiyona neden olma yeteneği iki ana özellik tarafından belirlenir: patojenite ve virülans. Patojenite, bir mikroorganizmanın, insan veya hayvan vücuduna nüfuz etme ve onu yaşamı ve üremesi için bir araç olarak kullanma ve patolojik olanlara neden olma yeteneğini karakterize eden spesifik bir özelliğidir. organ ve dokularda fizyolojilerinin bozulmasıyla birlikte değişiklikler. işlevler. Virülans, patojenik bir mikroorganizmanın spesifik bir suşunun, patojenite derecesini karakterize eden bir özelliğidir; Patojenitenin ölçüsü. Patojenite derecesine göre mikroorganizmalar 3 gruba ayrılır: saprofitler, fırsatçı ve patojenik. Ancak böyle bir ayrım görecelidir çünkü makroorganizmanın özelliklerini ve çevre koşullarını dikkate almaz. Yani, örneğin bazı saprofitler - lejyonella, sarcina, lactobacilli belirli koşullar altında (bağışıklık yetersizliği, bariyer ihlali) savunma mekanizmaları) enfeksiyona neden olabilir. Öte yandan, oldukça patojenik mikroorganizmalar bile (veba, tifo vb.'nin etken maddesi) içeri giriyor bağışıklık organizması enfeksiyona neden olmayın. Büyük grup Mikroorganizmalar fırsatçı olarak sınıflandırılır. Kural olarak bunlar, dış kabukta (deri, mukoza) yaşayan ve yalnızca makroorganizmanın direnci azaldığında iltihaplanmaya neden olabilen mikroorganizmalardır. Patojenik mikroorganizmalar genellikle enfeksiyona neden olan mikroorganizmalardır. işlem. Yalnızca insanlar için (meningokok), insanlar ve hayvanlar için (Salmonella, Yersinia, Chlamydia vb.) veya yalnızca hayvanlar için patojen olan mikroorganizmalar vardır. Patojenitenin ana faktörleri arasında dağıtım, yapışma, kolonizasyon, koruma ve ayrıca toksinler yer alır. Dağıtım faktörleri, patojenin vücudun iç ortamına nüfuz etmesini ve içinde yayılmasını sağlar veya kolaylaştırır:

enzimler (hiyalüronidaz, kollajenaz, nöraminidaz);

flagella (Vibrio cholerae, Escherichia coli, Proteus'ta);

dalgalı zar (spiroketlerde ve bazı protozoalarda).

Patojeni konakçı vücudunun bakterisidal mekanizmalarından koruyan faktörler şunları içerir: mikrobu fagositozdan koruyan kapsüller (şarbon, bel soğukluğu, tüberkülozun etken maddelerinde); fagositozun çeşitli aşamalarını ve immün reaksiyonları inhibe eden faktörler (katalaz, proteaz, koagülaz).

Mikroorganizmaların patojenik özellikleri, yukarıdaki enzimlerle birlikte, büyük ölçüde mikroorganizmalar tarafından üretilen çeşitli toksik maddelerden - toksinlerden kaynaklanmaktadır. toksinler, konakçı vücudun hücreleri ve dokuları üzerinde zarar verici etkiye sahip maddelerdir. Bilinen birçok bakteriyel toksin vardır. Endojen (endotoksinler) ve eksojen (ekzotoksinler) olarak ikiye ayrılırlar.

Endotoksinler bakterilerin yok olduklarında çevrelerine saldıkları maddelerdir. Toksinlerin oluşumu, toksin transpozonlarını veya fajları içeren kromozomal genler ve plazmidler (Col, F, R) tarafından kontrol edilir. Endotoksinler lipopolisakkaritlerdir (LPS). Neredeyse tüm gram negatif bakterilerin dış zarının ana yapısal bileşenlerine aittirler. Endotoksinin biyolojik aktivitesi, hidrofobik bileşeni olan lipit A tarafından belirlenir.

Ekzotoksinler vücutta salınan maddelerdir. çevre Yaşam aktiviteleri sürecinde mikroorganizmalar. Ökaryotik hücrelerdeki etki hedefine bağlı olarak ekzotoksinler, membran toksinleri ve hücre içi yapıları etkileyen toksinler olarak ikiye ayrılır.

Sitolemmaya etki eden membranotoksinler onun geçirgenliğinin veya yıkımının artmasını sağlar. Ana membran toksinleri şunları içerir: enzimler (nöraminidaz, hiyalüronidaz, fosfolipazlar, sfingomiyelinazlar), amfifilik bileşikler (lizofosfolipitler).

Hücre içi yapıları etkileyen toksinler. Bu alt grubun ekzotoksin molekülünün işlevsel olarak iki farklı kısmı vardır: reseptör ve katalitik. Ekzotoksinler son derece yüksek etki özgüllüğüne sahiptir ve gelişmeyi sağlar karakteristik sendromlar(botulizm, tetanoz, difteri vb. için).

Ekzotoksinler, hayati aktivite sürecinde mikroplar tarafından oluşturulur ve salınır, genellikle bir protein yapısına sahiptir ve bulaşıcı sürecin patofizyolojisini ve patomorfolojisini ve bulaşıcı bir hastalığın gelişiminde - klinik tablosunu büyük ölçüde belirleyen bir etki özgüllüğüne sahiptir.

Botulizm, tetanoz, difteri, Vibrio cholerae, bazı Shigella, vb.'nin etken maddeleri ekzotoksin oluşturma yeteneğine sahiptir.Hücre zarının lipopolisakkaritleri olan endotoksinlerin salınması, gram-negatif mikroorganizmaların (Salmonella, Shigella, meningokok vb.). Mikrobiyal hücre yok edildiğinde serbest bırakılırlar ve özelliklerini gösterirler. toksik etki Makroorganizma hücrelerinin hücre zarının spesifik reseptörleri ile etkileşime girerek, makroorganizma üzerinde çok yönlü ve düşük spesifik bir etkiye sahiptirler. Virüsler, riketsiya, klamidya ve mikoplazma ayrıca ekso ve endotoksinlerden bileşim açısından farklı olan toksinler içerir.

Mikroorganizmaların öldürücü özellikleri büyük farklılıklar gösterir. Birçok mikroorganizma, belirli koşullar altında, virülansını keskin bir şekilde azaltma ve kolay bir enfeksiyon sürecine ve bağışıklık oluşumuna neden olma yeteneğine sahiptir.Mikroorganizmaların bu özelliği, canlı aşıların oluşturulmasında yaygın olarak kullanılmaktadır. Öte yandan, seçim yöntemleri kullanılarak oldukça öldürücü mikroorganizma türleri elde edilebilir.

Enfeksiyöz oluşumu için gereklidir. Klinik belirtilerin süreci ve ciddiyeti, bulaşıcı dozun yanı sıra patojenin makroorganizmaya nüfuz etme yoluna göre belirlenir. Patojenin virülansına ve makroorganizmanın direncine bağlı olarak, minimum bulaşıcı doz (yani, bulaşıcı bir sürece neden olabilecek minimum mikrobiyal cisim sayısı) birkaç on mikrobiyal cisimden yüz milyonlara kadar değişir. Enfeksiyöz doz ne kadar yüksek olursa enfeksiyon o kadar belirgin olur. işlem. Bazı patojenler insan vücuduna yalnızca tek bir yolla girebilir (örneğin grip virüsü - yalnızca solunum yolu yoluyla, sıtma plazmodyumu- yalnızca doğrudan kana girdiğinde), diğerleri - vücuda çeşitli yollarla girdiğinde bulaşıcı bir sürece neden olur. Böylece vebanın etken maddesi, bulaşıcı bir enfeksiyon yolu yoluyla doğrudan cilde ve temas yoluyla bölgesel lenflere nüfuz edebilir. mikrotravmalardan, havadaki damlacıklardan - solunum yoluna düğümler; ikinci durumda bulaşıcıdır. süreç en şiddetli biçimde gerçekleşir.

Makroorganizmanın rolü. Mikroorganizma esas olarak bulaşıcı sürecin özgüllüğünü belirlerse, tezahürünün şekli, süresi, şiddeti ve sonucu aynı zamanda makroorganizmanın koruyucu mekanizmalarının durumuna da bağlıdır. Bir makroorganizmanın duyarlılığı, çevresel faktörlerin etkisiyle oluşan reaktivitedeki değişiklikler olan fenotipik ve genotipik özelliklerle belirlenir.

Koruyucu mekanizmalar şunları içerir: dış bariyerler (cilt, gözlerin mukoza zarları, solunum sistemi, gastrointestinal sistem ve genital organlar), iç (histiohemosit) bariyerler, hücresel ve humoral (spesifik olmayan ve spesifik) mekanizmalar.

Deri çoğu mikroorganizma için aşılmaz bir mekanik bariyerdir; Ayrıca ter bezlerinin salgısı, birçok mikroorganizmaya karşı bakteri öldürücü olan lizozim içerir. Mukoza zarları aynı zamanda mikroorganizmaların yayılmasına karşı mekanik bir engeldir; salgıları salgı immünoglobulinleri, lizozim ve fagositik hücreleri içerir. Hidroklorik asit salgılayan mide mukozası güçlü bir bakteri yok edici etkiye sahiptir. Bu yüzden bağırsak enfeksiyonları mide suyunun asitliği düşük olan kişilerde veya hidroklorik asit içeriğinin minimum olduğu durumlarda patojenler salgılar arası döneme girdiğinde daha sık görülür. Derinin ve mukoza zarının normal mikroflorası da birçok patojenik mikroplara karşı belirgin bir antagonistik etkiye sahiptir. Histiyohemosit bariyerlerinden kan-beyin bariyeri en güçlü koruyucu etkiye sahiptir, bu nedenle mikroorganizmalar beyin dokusuna nispeten nadiren nüfuz eder.

Patojenik mikroorganizmaların yayılmasına yönelik dış bariyerlerden sonraki adım olan fagositik hücreler - makro ve mikrofajlar tarafından önemli bir koruyucu fonksiyon gerçekleştirilir.Koruyucu fonksiyon normal antikorlar, kompleman, interferonlar tarafından gerçekleştirilir. İnf sırasında önde gelen koruyucu fonksiyon. Süreç, spesifik bir koruyucu faktör olarak hücresel ve humoral bağışıklığa aittir.

Koruyucu mekanizmalar, mikroorganizmaların toksik maddelerini metabolize eden enzim sistemlerinin yanı sıra, toksinlerin ve mikroorganizmaların vücuttan atılması sürecini içerir. idrar sistemi ve gastrointestinal sistem.

Homeostaziyi bozan çevresel faktörler inf oluşumuna katkıda bulunabilir. süreci yönetir ve akışının doğasını etkiler. Bariyerlerin zarar görmesi, yetersiz beslenme, fiziksel etkiler (aşırı güneş ışığı, iyonlaştırıcı radyasyon, yüksek ve Düşük sıcaklık), eksojen ve endojen zehirlenmeler, iyatrojenik etkiler.

3. Bulaşıcı sürecin formları

Patojenin özelliklerine, enfeksiyon koşullarına, makroorganizmanın immünolojik özelliklerine bağlı olarak, taşıma, gizli enfeksiyon ve enfeksiyon şeklinde ortaya çıkabilen çeşitli bulaşıcı süreç biçimleri oluşur. hastalıklar. Taşındığında patojen çoğalır, vücutta dolaşır, bağışıklık oluşur ve vücut patojenden arındırılır, ancak hastalığın subjektif ve klinik olarak tespit edilebilir semptomları (kötü hissetme, ateş, sarhoşluk, organ patolojisi belirtileri) yoktur. Böyle bir bilgi akışı. Süreç, bir dizi viral ve bakteriyel enfeksiyon (viral hepatit A, çocuk felci, meningokok enfeksiyonu ve diğerleri) için tipiktir. Böyle bir bilgi akışı hakkında. süreç, bu bulaşıcı hastalığın klinik belirtilerini göstermeyen ve ona karşı aşılanmamış bireylerde spesifik antikorların varlığına göre değerlendirilebilir. Gizli enfeksiyon için enf. süreç aynı zamanda klinik olarak da uzun süre kendini göstermez, ancak patojen vücutta kalır, bağışıklık oluşmaz ve belirli bir aşamada, yeterince uzun bir gözlem süresiyle bir kama görünebilir. hastalık belirtileri. Bulaşıcı sürecin bu seyri tüberküloz, sifiliz, herpes enfeksiyonu, sitomegalovirüs enfeksiyonu vb. durumlarda gözlenir.

Şu veya bu şekilde yaşanan bir enfeksiyon, özellikle spesifik ve spesifik olmayan koruyucu mekanizmalar veya kısa süreli bağışıklık sistemindeki kusurların neden olduğu genetik yatkınlık söz konusu olduğunda, yeniden enfeksiyona karşı her zaman garanti vermez. Aynı patojenin neden olduğu enfeksiyonun yeniden enfeksiyonu ve gelişimi, genellikle klinik olarak eksprese edilen enfeksiyon şeklindedir. hastalıklara (örneğin meningokok enfeksiyonu, kızıl, dizanteri, erizipel) yeniden enfeksiyon denir. İki bulaşıcı sürecin eş zamanlı ortaya çıkmasına karışık enfeksiyon denir. Bulaşıcı bir hastalığın ortaya çıkışı. Deride ve mukozada yaşayan normal floranın aktivasyonundan kaynaklanan bir sürece otoenfeksiyon denir. İkincisi, kural olarak, koruyucu mekanizmaların, özellikle de kazanılmış bağışıklık yetersizliğinin keskin bir şekilde zayıflamasının bir sonucu olarak gelişir. şiddetli cerrahi müdahaleler, somatik hastalıklar, steroid hormonlarının kullanımı, geniş spektrumlu antibiyotiklerin disbakteriyoz gelişimi, radyasyon yaralanmaları vb. sonucu. Aynı zamanda bir patojenin, enfeksiyonun ve gelişimin neden olduğu bir enfeksiyonun arka planında da mümkündür. başka bir patojen türünün neden olduğu bulaşıcı bir sürecin; bu durumlarda süperenfeksiyondan bahsediyorlar.

4. Enfeksiyonların oluşma koşulları

Enfeksiyonun oluşma koşulları, enfeksiyonun giriş kapıları, vücutta yayılma yolları ve anti-enfektif direnç mekanizmaları tarafından belirlenir.

Giriş kapısı

Enfeksiyonun giriş kapısı mikropların makroorganizmaya girdiği yerdir.

Deri (örneğin sıtma, tifüs, kutanöz leishmaniasis patojenleri için).

Solunum yollarının mukozaları (grip, kızamık, kızıl vb. patojenleri için).

Gastrointestinal sistemin mukoza zarları (örneğin dizanteri patojenleri, tifo ateşi için).

Genitoüriner organların mukoza zarı (bel soğukluğu, sifiliz vb. patojenleri için).

Patojenin kana veya lenfe girdiği kan ve lenfatik damarların duvarları (örneğin eklem bacaklı ve hayvan ısırıklarından, enjeksiyonlardan ve cerrahi müdahalelerden).

Giriş kapısı belirleyebilir nozolojik form hastalıklar. Bu nedenle, bademcik bölgesine streptokokların sokulması, rahim - endometrit bölgesinde cilt - erizipel veya piyoderma yoluyla boğaz ağrısına neden olur.

Bakterilerin yayılma yolları

Bakterilerin vücutta yayılmasının aşağıdaki yolları bilinmektedir.

* Hücreler arası boşlukta (bakteriyel hyaluronidaz veya epitelyal kusurlardan dolayı).

* Lenfatik damarlar yoluyla - lenfojen.

* İle kan damarları- hematojen.

* Seröz boşlukların ve omurilik kanalının sıvısı için. Çoğu patojen, makroorganizmanın belirli dokuları için bir tropizme sahiptir. Bu, mikroplardaki yapışma moleküllerinin ve makroorganizmanın hücrelerindeki spesifik reseptörlerin varlığıyla belirlenir.

5. Bulaşıcı sürecin bağlantıları

Bulaşıcı sürecin gelişim mekanizmasındaki ana bağlantılar ateş, iltihaplanma, hipoksi, metabolik bozuklukların yanı sıra doku, organ ve sistemlerin işlev bozukluğudur.

Ateş:

Enfeksiyöz ajanlar birincil pirojenleri kullanarak ateşi başlatan lökosit sitokinlerin sentezini ve salınımını uyarır. Enflamasyon, enfeksiyonun etken maddesi olan flogojenik bir ajanın vücuda girmesine yanıt olarak gelişir.

Hipoksi: Bulaşıcı bir süreç sırasında gelişen hipoksinin türü büyük ölçüde patojenin özelliklerine bağlıdır. Bu nedenle, bir dizi toksinin solunum merkezi üzerindeki önleyici etkisinin bir sonucu olarak solunum hipoksisi meydana gelebilir; dolaşım - mikro dolaşım bozukluklarının bir sonucu. Hemik hipoksi, kırmızı kan hücrelerinin hemolizi nedeniyle (örneğin sıtmada) gelişebilir. Endotoksinlerin etkisi altında oksidasyon ve fosforilasyonun ayrılması nedeniyle doku hipoksisi oluşur.

Metabolik bozukluklar. Bulaşıcı sürecin ilk aşamalarında katabolik süreçler hakimdir: proteoliz, lipoliz, glikojenoliz. İyileşme aşamasında katabolik reaksiyonların yerini anabolik süreçlerin uyarılması alır.

Fonksiyonel bozukluklar

Gergin sistem. Mikrobiyal istila, stresin gelişmesine ve merkezi sinir sisteminin aktivasyonuna neden olur; bu, önemli zehirlenme ile yerini inhibisyona bırakır.

Bağışıklık sistemi. Aktivasyon bağışıklık sistemiöncelikle bağışıklık oluşumunu amaçlamaktadır. Bununla birlikte, bulaşıcı süreç sırasında immünopatolojik reaksiyonlar gelişebilir: alerjik, immün otoagresyon, geçici immün yetmezlikler.

* Alerjik reaksiyonlar. En yaygın üçüncü tip aşırı duyarlılık reaksiyonları meydana gelir (Jell ve Coombs'a göre). Halihazırda duyarlı hale getirilmiş bir konakçı organizmada mikroorganizmaların ölümü sonucu Ag'nin büyük miktarda salınması ile immün kompleks reaksiyonlar meydana gelir. Bu nedenle, bağışıklık komplekslerinin neden olduğu glomerülonefrit sıklıkla streptokok enfeksiyonunu karmaşık hale getirir.

* İmmün otoagresyon reaksiyonları, konakçının Ag'si ve mikroorganizmanın benzer olması, vücudun Ag'sinin mikrobiyal faktörlerin etkisi altında değişmesi ve viral DNA'nın konakçı genomu ile entegrasyonu durumunda ortaya çıkar.

* Edinilmiş immün yetmezlikler genellikle geçicidir. Bunun istisnası, virüsün bağışıklık sistemi hücrelerini (örneğin AIDS) kitlesel olarak enfekte ettiği ve bağışıklık tepkisinin oluşumunu bloke ettiği hastalıklardır.

Saygılarımla... dolaşım sistemi. Bulaşıcı süreçte aritmiler, koroner yetmezlik, kalp yetmezliği, mikro dolaşım bozuklukları gelişebilir. Bu bozuklukların gelişmesinin ana nedenleri mikrobiyal toksinler, iyon ve su metabolizmasındaki dengesizlikler ve kan durumundaki değişikliklerdir. Dış solunum. Bulaşıcı bir süreç sırasında işlevi geliştirmek mümkündür solunum sistemi, onun baskısına boyun eğiyor. Ana nedenler: Solunum merkezindeki nöronların aktivitesinin toksinler tarafından baskılanması, patojenlerin solunum sistemine zarar vermesi.

Çözüm

Bulaşıcı süreç karmaşık bir genel patolojik fenomen olarak düşünülebilir. Yüksek bir prevalansa sahiptir, yani. çok sayıda hastalığın temelini oluşturur, çeşitli patojenik etkilerden kaynaklanır ve basmakalıp belirtilere sahiptir: giriş kapısı enfeksiyonlar, karakteristik lokal değişiklikler, enfeksiyon yolları ve hedef organlar. Ve son olarak, bulaşıcı süreç oluştu, evrimde gelişti ve şimdi patojenik mikroorganizmayı yok etmeyi ve ona karşı direnç geliştirmeyi amaçlayan vücudun uyarlanabilir bir reaksiyonu olarak gelişiyor, yani. bağışıklık. Bununla birlikte bulaşıcı süreç, onu diğer genel patolojik süreçlerden ayıran bir takım önemli özelliklere sahiptir. Bulaşıcı süreç, her biri kendi evrimsel gelişim ve uyum modellerine sahip olan heterojen biyolojik sistemlerin, mikro ve makroorganizmaların etkileşimi sonucu ortaya çıkar. Bu nedenle, bir mikroorganizmanın patojenik etkisi yalnızca ilgili biyolojik olmayan faktörlerden kaynaklanan fiziksel veya kimyasal hasar değil, aynı zamanda onun adaptasyonunun bir tezahürüdür. Bulaşıcı süreç, diğerlerinden farklı olarak, yalnızca etkilenen birey açısından oynadığı rol açısından değerlendirilemez; ikincisi, bulaşıcı hastalığın bulaşıcılığıyla ilişkili olarak popülasyonda yayılan bir enfeksiyon kaynağı haline gelebilir. Bulaşıcı süreç, belirli bir sırayla eklenebilen ve zamanla değişebilen diğer, nispeten daha az karmaşık, yerel ve genel patolojik süreçlerin oluşumuna dahil edilmesi nedeniyle oldukça karmaşıktır. Bulaşıcı süreç nispeten istikrarlı bir döngüsellik ve aşamalı ilerleme ile karakterize edilir; öncelikle makroorganizmanın uyarlanabilir yeteneklerinin durumu, mikroorganizmaya direnme ve onun zararlı etkilerini telafi etme yeteneği ile belirlenir. Ve son olarak, çoğu zaman bulaşıcı süreç tamamlandıktan sonra vücutta önemli bir iz bırakır; bu iz, bu sürecin adaptif mekanizmaları tarafından oluşturulur ve bağışıklığı temsil eder.

Alıntı Yapılan Literatür

Balsh M. G. Bulaşıcı hastalıklar doktrinine giriş, çev. Romanya'dan, Bükreş, 1961;

Voino-Yasenetsky M. V. Bulaşıcı süreçlerin biyolojisi ve patolojisi, M., 1981;

Davydovsky I.V. İnsan hastalıklarının patolojik anatomisi ve patogenezi, cilt 1, M., 1956;

Ignatov P.E. Bağışıklık ve enfeksiyon.-M.; Zaman 2002

Kiselev P. N. Bulaşıcı süreçlerin toksikolojisi, L., 1971;

Bulaşıcı hastalıkların mikrobiyolojisi, kliniği ve epidemiyolojisi için çok ciltli kılavuz, ed. N. N. Zhukova-Verezhnikova.

Pokrovsky V.I. ve diğerleri Edinilmiş bağışıklık ve bulaşıcı süreç, M., 1979;

Yuşçuk N.D., Vengerov Yu.A. Bulaşıcı hastalıklar: Ders Kitabı.-M.; Tıp 2003

Allbest.ru'da yayınlandı

...

Benzer belgeler

Ana bulaşıcı süreç türleri. Epitelyal ve subepitelyal hücrelere nüfuz ederek penetrasyon olmadan enfeksiyon. Bulaşıcı süreçlerin ortaya çıkmasında mikroorganizmaların rolü, patojenik özellikleri. Koruyucu mekanizmaların özellikleri.

sunum, 05/13/2015 eklendi


Patojenite faktörleri olarak mikropların enzimlerini inhibe etmek. Bulaşıcı hastalıkların özellikleri. Bakterilerin "savunma ve saldırganlık" enzimleri. Toksik bir molekülün organizasyonu, etki mekanizması. Mikroorganizmaların virülansının belirlenmesi. Bağışıklık tepkisinin aktivatörleri.

kurs çalışması, eklendi 28.12.2014


Bulaşıcı hastalıkların nedenlerini araştırın. Enfeksiyonların bulaşma yolları. Karşılaştırmalı özellikler hava yoluyla bulaşan enfeksiyonlar. Okul öncesi kurumlarda akut solunum yolu viral enfeksiyonlarının önlenmesi. Okul öncesi çocukların aşılanması.

özet, 24.02.2015 eklendi


Bulaşıcı hastalıkların etken maddeleri: patojenik, fırsatçı, saprofitler. Bulaşıcı sürecin gelişimini etkileyen faktörler. Enfeksiyon bulaşma mekanizmasının üç bileşeni. Bulaşıcı sürecin aşırı derecede gelişmesi olarak bulaşıcı hastalık.

sunum, 25.03.2015 eklendi


Bulaşıcı hastalıkların nedenleri. Enfeksiyon kaynakları, mekanizması ve bulaşma yolları. Bulaşıcı süreç, patojenin özellikleri, makroorganizmanın reaktif durumu. İnsanları enfeksiyonlardan koruyan faktörler. Bulaşıcı hastalığın döngüselliği.

test, 20.02.2010 eklendi


Nozokomiyal enfeksiyonların oluşumunu etkileyen koşullar - tıbbi kurumlarda hastalar tarafından edinilen bulaşıcı hastalıklar. Enfeksiyonlara duyarlılığı etkileyen faktörler. Hastane enfeksiyonlarının bulaşma mekanizmaları, korunma yöntemleri.

sunum, 25.06.2015 eklendi


İnsanlarda bulaşıcı hastalıkların formları ve türleri. Enfeksiyon kontrol programının temel amaçları ve hedefleri. Personel sağlığının korunmasına ilişkin ilkeler tıbbi kurum. Tedavide kullanılan etiyotropik ve patogenetik tedavilerin özellikleri.

sunum, 27.12.2014 eklendi


Bağırsak enfeksiyonlarının genel özellikleri. Fekal-oral iletim mekanizması. Yoğunluk ve ana özellikler salgın süreci. Laboratuvar teşhisi bağırsak enfeksiyonları. Hastaneye yatış endikasyonları. Akut bağırsak enfeksiyonlarının önlenmesi.

sunum, 20.04.2015 eklendi


Rahim içi enfeksiyonların epidemiyolojisi ve etiyolojisi. Kaynak ve penetrasyon yolları, gelişimi için risk faktörleri, semptomlar. Hastalığın tanısı ve klinik tablosu. Kursun patogenetik özellikleri bulaşıcı hastalık küçük çocuklarda.

sunum, 01/05/2015 eklendi


Öncelikle merkezi sinir sistemini etkileyen bir grup bulaşıcı hastalığın incelenmesi. Yavaş viral enfeksiyonların sınıflandırılması. Hastalığın gelişmesine neden olan faktörler. Prion hastalıklarının özellikleri. Prionların incelenmesine yönelik beklentiler.

Bulaşıcı süreç, vücudun bulaşıcı ajanla etkileşime girdiği dört aşamayı içerir.

Tıp tarafından bilinen hastalıklar etiyoloji ve patogenezine bağlı olarak bulaşıcı ve somatik olarak ayrılır. Dışarıdan getirilen mikroorganizmalar insanlarda bulaşıcı bir sürece neden olur. Enfeksiyonun bir sonucu olarak patojen ile kişi arasında bir mücadele başlar ve bunun sonucunda makroorganizmada bir dizi değişiklik yaşanır.

Etken madde bakteri ve protozoa, virüs ve insan vücudunu istila eden mantarlar olabilir.

Bulaşıcı sürecin gelişimi, patojenik bir ajanın dış ortamdan insan vücuduna nüfuz etmesine dayanmaktadır.

Mikropların etkisi altında immünbiyolojik, fonksiyonel, biyokimyasal ve morfolojik bozukluklar meydana gelir. Sonuç olarak kişinin bağışıklık, adaptif ve telafi edici mekanizmaları aktive edilir. Ancak enfeksiyon her zaman hastalığa yol açmaz. Bulaşıcı bir sürecin ortaya çıkma koşulları aşağıdaki gibidir:

• insanın enfeksiyonlara karşı duyarlılığının artması;
• mikropların vücuda nüfuz etme yeteneği;
• patojenlerin sayısı;
• mikroorganizmaların virülansı, patojenitesi;
• bulaşıcı bir ajanın tanıtılması gerçeği.

Süreç sırasında patojen, biyolojik sistemin tüm seviyelerini (moleküler, hücresel, doku ve insan organlarının kendisi) etkileyebilir. Hastalığın daha da gelişmesi bulaşıcı sürecin bileşenlerinden biridir.

Enfeksiyon seyrinin özellikleri

Bulaşıcı sürecin formları ciddiyete bağlıdır klinik tablo.

Bunlar hastalığın tipik, atipik, silinmiş formlarıdır. Asemptomatik süreçler gizli, latent veya taşıyıcılık şeklinde olabilir. Monoenfeksiyonlar, karışık, ikincil, yeniden enfeksiyon, süperenfeksiyon, nüksetme vardır.

Bulaşıcı süreçteki faktörler mikroorganizmanın türü, özellikleri, miktarı, doku ve organlara nüfuz etme ve toksin salma yeteneğidir. Bulaşıcı sürecin gelişiminin dinamikleri, enfeksiyonun giriş kapısına, bulaşıcı ajanın vücutta yayılma yollarına ve insanın patojene karşı direnç derecesine bağlıdır. Bir makroorganizmanın enfeksiyona duyarlılığı aşağıdaki faktörlere bağlıdır:

• zayıf bağışıklık;
• kronik hastalıklar;
• reddetmek faydalı mikroflora bağırsaklar;
• geniş yaralanmalar (yanıklar, donma);
• radyasyon ve kimyasal tedavi;
• yaş;
• kötü çevre koşulları;
• zayıf beslenme durumu;
• kişisel hijyen kurallarına uyulmaması.

Sıtma gibi hastalıklara neden olan mikroorganizmalar deri yoluyla bulaşır, tifüs veya leishmaniasis. Üst solunum yolu grip, kızamık ve kızıl hastalığının giriş noktasıdır. Dizanteri basili ve tifo ateşi gastrointestinal sistem yoluyla yayılır. Bel soğukluğu, klamidya, sifiliz, trikomoniyazın penetrasyon yolu genitoüriner sistemden geçer. Cerrahi prosedürler ve diğer manipülasyonların yanı sıra bir böcek veya hayvan ısırığı sırasında enfeksiyon vücuda kan ve lenf yoluyla girer.

Geliştirme mekanizması

Tüm süreç birkaç bağlantıdan oluşur: enfeksiyonun kaynağı, bulaşma mekanizması ve insanın duyarlılığı. Zincirdeki tüm halkalar mevcut olduğunda enfeksiyon ve bulaşıcı süreç daha da devam eder. Makroorganizmaya nüfuz eden patojen, başarılı üreme, büyüme ve beslenme için uygun bir ortama sahip olur. Makroorganizma, enfeksiyon etkenini korumak ve onunla savaşmak için tüm mekanizmaları harekete geçirir.

Bulaşıcı sürecin aşamaları bu tür hastalıkların karakteristik özelliklerinden biridir.

Hastalık, yüksek mikroorganizma aktivitesi ve düşük insan savunması ile gelişir.

Hastalık aşamalar halinde gelişir, bulaşıcı sürecin dönemleri aşağıdaki gibidir:

1. Latent (kuluçka) dönemi enfeksiyondan semptomların ortaya çıkmasına kadar geçen süredir. Farklı enfeksiyonlar için süre saatler veya günlerden birkaç yıla kadar değişir. Bu aşamada hasta başkalarına bulaştırıcı olabilir.
2. Prodromal veya uyarı işaretleri dönemi genellikle üç günden fazla sürmez. Bu aşamada enfeksiyon bağışıklık sistemini etkiler ve patojenin patojenitesi artar. Şu anda, birçok enfeksiyonun spesifik olmayan belirtileri ortaya çıkıyor.
3. Zirve dönemi, belirli bir hastalık için tipik semptomların ortaya çıkışıdır. Tifo, kızamık veya kızıl gibi bazı enfeksiyonların sabit bir periyodu olmasına rağmen, aşamanın süresi büyük ölçüde değişir.
4. Hastalığın tamamlanma süresi (iyileşme) birkaç seçeneğe sahiptir - basil taşınması, iyileşme, komplikasyonlar veya hastanın ölümü.

Buna karşılık, iyileşme süreci tam veya kısmi (artık etkilerle birlikte) olabilir. Spesifik ve spesifik olmayan komplikasyonlar hastalığın herhangi bir aşamasında ortaya çıkabilir.

Daha sıklıkla hastalık, belirli bir enfeksiyona karşı bağışıklık oluşmasıyla sona erer.

Patojenin vücutta yayılma yolları hücreler arası boşluk, lenfatikler ve kan damarlarıdır.

Bulaşıcı sürecin zinciri çeşitli bileşenlerden oluşur - ateş, iltihaplanma, hipoksi, organların fonksiyonel bozuklukları, doku değişiklikleri, metabolik bozukluklar.

Ateşli fenomen

Ateş nedir? Ateş, vücudun patojenik endojen faktörlerin ve eksojen pirojenlerin etkisine verdiği karmaşık bir yanıttır. Isı üretiminin ve ısı transferinin termoregülasyonu ve kontrolü hipotalamusta bulunan bir merkez tarafından sağlanır. Patojen ve onun metabolik ürünleri, sıcaklık değişikliklerine yol açan lökosit sitokinlerin (spesifik proteinler) gelişimini ve salınmasını uyarır.

Enflamatuar olaylar

Enflamasyonun ortaya çıkması doğrudan istilacı mikroorganizmanın patojenitesine ve virülansına ve insanın kendini savunma yeteneğine bağlıdır. Oluşumu kolaylaştıran koşullar inflamatuar süreç Bu, makroorganizmanın reaktivitesi ve enfeksiyonun meydana geldiği dış ortamın etkisidir.

Hipoksi

Solunum hipoksisinin yanı sıra dolaşım, hemik ve doku hipoksisi de oluşur. Tip, patojenin özellikleriyle ilişkilidir. Solunum tipinde patojen, solunum merkezini etkileyen toksinleri serbest bırakır. Hidrostatik basınçtaki farklılıklar nedeniyle kan akışının bozulması dolaşım hipoksisine yol açar. Hemik - kırmızı kan hücrelerinin sayısındaki azalma nedeniyle gözlenir. Doku hipoksisi, endotoksinlerin vücudun oksidatif reaksiyonları üzerindeki etkisinin bir sonucudur.

Metabolik bozukluk

Enfeksiyonun başlangıcında daha fazla katabolik reaksiyon meydana gelir - proteoliz, lipoliz. Zamanla vücutta denge oluşur ve iyileşme sırasında anabolik süreç etkinleştirilir. Metabolik bozuklukların birkaç türü vardır. Örneğin bağırsaklar hasar gördüğünde, su-elektrolit metabolizması ve asit-baz dengesi.

Fonksiyonel bozukluklar

Dışarıdan gergin sistem– bu stres. Başlangıçta merkezi sinir sisteminin aktivasyonu gözlenir, ardından depresyonu meydana gelir. Hastalığın seyri sırasında bağışıklık bozuklukları alerjiye yol açar ve geçici bağışıklık yetersizliği ortaya çıkar. Kalp ve damar sistemi acı çekiyor. Mikrodolaşım bozuklukları, aritmiler, koroner ve kalp yetmezliği ortaya çıkar. Önce solunum sisteminin fonksiyonları artar, ardından toksinler solunum merkezindeki nöronların aktivitesini bastırır.

Bulaşıcı sürecin formlarının çeşitliliği enfeksiyon koşullarına bağlıdır, biyolojik özellikler patojen, vücuttaki lokalizasyonu, makroorganizmanın özellikleri ve diğer faktörler.

Kökenlerine göre ayırt ediyorlar eksojen enfeksiyon dışarıdan mikrop bulaştığında ortaya çıkan ve endojen enfeksiyon Makroorganizmanın kendisinde bulunan mikroorganizmaların neden olduğu.

Patojenin konumuna bağlı olarak, fokal (lokal, lokal) enfeksiyon Patojenin yerel odakta kaldığı ve vücuda yayılmadığı ve genelleştirilmiş enfeksiyon Mikroorganizmaların makroorganizma boyunca yayıldığı yer. Ancak belirli koşullar altında (vücut direncinin azalması), yerel süreç genelleştirilmiş bir sürecin bir aşaması haline gelebilir.

İle yaygınlık Vücuttaki mikroorganizmalar aşağıdaki formlara ayrılır: bakteriyemi- Patojenin kanda olduğu ancak içinde çoğalmadığı bir durum. Septisemi Kanın mikroplar için bir yaşam alanı ve üreme alanı görevi görmesi durumunda ortaya çıkar. sırasında ortaya çıkarsa iç organlar uzak cerahatli odaklar gelişir septikopiemi.

Toksinemi bakteriyel toksinler kana girdiğinde gelişir.

Monoenfeksiyonlar bir tür mikropun neden olduğu enfeksiyonlardır. Birkaç mikrop türünün aynı anda neden olduğu bir enfeksiyondur. karışık (veya karışık) enfeksiyon.Şu tarihte: ikincil enfeksiyon, halihazırda gelişmiş bir bulaşıcı sürece başka bir mikrop veya mikropların neden olduğu yeni bir bulaşıcı süreç eklenir. Çoğu zaman, ikincil bir enfeksiyona fırsatçı mikrofloranın temsilcileri neden olur, örneğin HIV enfeksiyonu, T-yardımcı lenfositlerin sayısındaki azalmaya bağlı olarak mantar florası aktif olarak gelişir, lokal veya genelleştirilmiş kandidiyaza yol açar veya Akut solunum yolu viral enfeksiyonunun arka planına karşı vücudun direncinin azalması, bakteriyel pnömoni geliştirir. Süperenfeksiyon- bu, iyileşme gerçekleşmeden önce aynı patojenle yeniden enfeksiyondur (örneğin, frengi ile). Yeniden enfeksiyon– bu da aynı mikropla tekrarlanan enfeksiyondur, ancak tamamen iyileştikten sonra. Nüksetme- belirgin bir iyileşmeden sonra vücutta kalan patojenin neden olduğu aynı hastalığın belirtilerinin ortaya çıkması.

Formlar bulaşıcı süreç bulaşıcı hastalık ve bakteri taşıyıcılığı, hangisi olabilir kronik , geçici Ve keskin. Geçiş taşıyıcılık, hastalığın klinik belirtilerinin yokluğunda patojenin kısa süreli (çoğunlukla bir kerelik) salınması ile ilişkilidir. Akut Taşıyıcılık, patojenin birkaç günden iki ila üç aya kadar bir sürede izole edilmesidir. Akut taşıyıcılık genellikle yakın zamanda geçirilmiş bir hastalıktan kaynaklanır. Kronik Taşıyıcılık, patojenin birkaç ay hatta yıllarca izolasyonudur. Bu tür taşıyıcılık da çoğunlukla daha önce geçirilmiş bir hastalık sonucu oluşur ve bağışıklık sistemi kusurlu bireylerde gelişir.

İle akış süresi Hastalıklar geleneksel olarak bulaşıcı sürecin aşağıdaki biçimlerine ayrılır:

Akut (1-3 aya kadar süren);

Uzun süreli veya subakut (3 ila 6 ay arası);

Kronik, 6 aydan uzun süren ve değişen alevlenme ve iyileşme dönemleriyle karakterize edilen bir hastalıktır.

İÇİNDE ayrı form tahsis etmek yavaş viral enfeksiyonlar(HIV enfeksiyonu, kuru, scrapie vb.), özelliği uzun, çok yıllık bir kuluçka dönemi ve sürekli ilerleyen bir seyirdir.

Arasında formlar bulaşıcı hastalık izole edilmiştir : tipik, atipik, subklinik, gizli, abortif. Tipik biçim doğuştan gelir karakteristik özellikler bu hastalığın, atipik Hastalık alışılmadık bir şekilde ilerliyor. Belirti göstermemiş enfeksiyon klinik belirtilerin yokluğu ile karakterize edilir, ancak sonuç olarak genellikle tam bağışıklık oluşur ve vücut patojenden arındırılır. Gizli enfeksiyon latent olarak ortaya çıkar, patojen varlığının özel bir aşamasındadır (örneğin, L-formu veya provirüs) ve çevreye girmez. Belirli faktörlerin etkisi altında, gizli bir enfeksiyon, patojenin olağan özelliklerini (herpetik enfeksiyon, bruselloz, tüberküloz, toksoplazmoz) kazanması sonucunda akut bir enfeksiyona dönüşebilir. abortif Hastalığın şekli, hastalığın tipik bir başlangıçtan sonra hızla durmasıyla karakterize edilir. Bu ya gelişen bağışıklık tepkisinden kaynaklanmaktadır ya da devam eden antimikrobiyal tedavinin bir sonucudur.

Şiddetine göre tahsis etmek hafif, orta ve ağır bulaşıcı hastalığın ciddiyeti .

I.I. GENEL ÖZELLİKLERİ

Etiyolojik faktörler ve bulaşıcı sürecin gelişim mekanizmaları. Bulaşıcı sürecin gelişim aşamaları

Bulaşıcı süreç, tipik patolojik reaksiyonlar, sistemik fonksiyonel değişiklikler, hormonal durum bozuklukları, spesifik immünolojik savunma mekanizmaları ve spesifik olmayan direnç faktörlerinden oluşan bir kompleksin gelişimi ile karakterize edilen, enfeksiyöz patojenik ajanlar ile makroorganizma arasındaki dinamik etkileşimin karmaşık, çok bileşenli bir sürecidir.

Bulaşıcı süreç, bulaşıcı hastalıkların gelişiminin temelini oluşturur. Bulaşıcı hastalıkların etiyolojisini ve patogenezini ve bunların genel gelişim kalıplarını anlamanın pratik önemi, bulaşıcı hastalıkların uzun süredir kardiyovasküler sistem hastalıkları ve onkolojik patolojiden sonra yaygınlıkta üçüncü sırayı işgal etmesinden kaynaklanmaktadır.

Bir dizi enfeksiyonun önlenmesi ve tedavisi sorununun çözümüne ve buna bağlı olarak çiçek hastalığı, sıtma, difteri, veba, kolera ve diğer bulaşıcı patoloji türlerinin görülme sıklığında keskin bir düşüşe rağmen, diğer epidemiyoloji ve bulaşıcı hastalıkların tedavisi sorunları diğer patojenlerin başlattığı hastalıklar ön plana çıkar. Bu nedenle, şu anda Rusya'da her yıl 30 milyondan fazla bulaşıcı hastalık hastası kayıtlıdır ve bulaşıcı patojenlerin spektrumu bir değişiklikle karakterize edilir (HIV enfeksiyonları, prion enfeksiyonları, arboviral enfeksiyonlar grubundan hemorajik ateşin oldukça geniş bir yayılımı) vb. not edilmiştir.) (Litvitsky P.F., 2002).

Bilindiği gibi, bulaşıcı hastalıkların etken maddeleri arasında bitki ve bulaşıcı kökenli mikroorganizmalar bulunur - bakteriler, spiroketler, alt mantarlar, protozoalar, virüsler, riketsiya. Bulaşıcı ajanlar, bulaşıcı bir hastalığın gelişiminin birincil ve zorunlu nedenidir; bulaşıcı hastalığın “özgüllüğünü”, patolojinin klinik belirtilerinin özelliklerini belirlerler. Bununla birlikte, bulaşıcı bir patojenin vücuda nüfuz ettiği her durum, bir hastalığın gelişmesiyle sonuçlanmaz. Enfeksiyöz patojenik faktörlerin etkisine yanıt olarak spesifik immünolojik savunma mekanizmaları ve spesifik olmayan direnç faktörleri aktive edilir ve adaptasyon hormonları salınır. Adaptasyon ve telafi mekanizmaları hasar mekanizmalarına üstün gelirse, bulaşıcı süreç tam olarak gelişmez, oldukça belirgin bir bağışıklık öncesi ve bağışıklık tepkisi meydana gelir, bulaşıcı patojenik ajanların vücuttan atılması veya bunların inaktif formlara dönüştürülmesi meydana gelir. Preimmün yanıtın hastalığa geçişi, patojenite, virülans, invazivlik, organotropi, mikroorganizmaların toksijenitesi ve ayrıca makroorganizmanın reaktivitesi ve direnci ile başlangıç ​​​​durumu ile belirlenir.

V.M. Bondarenko (1999), "patojenitenin genellikle mikroorganizmaların, patojenin çeşitli özelliklerinin veya patojenite faktörlerinin birleşik etkisi ile belirlenen ve konağın vücudunda patolojik değişikliklerin gelişmesine neden olan hastalıklara neden olma yeteneği olarak anlaşıldığını" belirtmektedir. Son zamanlarda, patojenitenin, bir mikroorganizmanın, makroorganizmadaki varlığının yeni koşullarına uygun olarak metabolizmasını yeniden düzenleme yeteneği olarak anlaşılması gerektiğine dair bir bakış açısı ifade edilmiştir (Domaradsky I.V., 1997).

Bu arada ünlü mikrobiyolog ve toksikolog Yu.V. Vertiev (1987) patojenite kavramını tanımlarken o kadar kategorik değildir. Onun tanımına göre patojenite, başta toksinler, adezinler ve patojenite enzimleri olmak üzere birçok faktörün katılımıyla gerçekleşen polideterminant bir özelliktir.

Patojenitenin özelliklerine V.G. Petrovskaya (1967) ilk çalışmalarında enfektivite, invazivlik ve toksikojeniteyi sınıflandırmıştır. Bulaşıcı hastalıkların etken maddeleri, karşılık gelen ekolojik nişlerin (Shigella, enteroinvazif Escherichia, Salmonella, Yersinia, Listeria, vb.) . Patojenin hücrelere nüfuzunu ve hücre içi çoğalmasını kontrol eden ilgili genlere "istila genleri" adı verilir. Şu anda, "invaziv" terimi, daha önce hücre dışı mikroorganizmalar olarak sınıflandırılan patojenlerle ilgili olarak yaygın olarak kullanılmaktadır (Bondarenko V.M., 1999).

Kullanım modern yöntemler taramalı elektron ve atomik kuvvet mikroskobu, patojenlerin zorunlu patojenik ve koşullu patojenik olarak bölünmesine ilişkin önceden belirlenmiş fikirlerin göreceliğini ve ayrıca patojenite faktörleri olarak adlandırılan biyolojik önemi gösterir.

Bulaşıcı patojenlerin vücuttaki biyolojik aktivitelerine bağlı olarak patojenite faktörleri genellikle 4 gruba ayrılır:

1. Bakterilerin karşılık gelen ekolojik nişlerin epiteliyle etkileşiminin belirlenmesi.

2. Patojenin in vivo üremesinin sağlanması.

3. Sitokinlerin ve inflamatuar aracıların sentezini indükleyen bakteriyel modüller.

4. Özel bir patojenite faktörleri grubu, doğrudan veya dolaylı sitopatojenik etkiye sahip toksinler ve toksik ürünlerden oluşur (Bondarenko V.M., Petrovskaya V.G., Nesterova N.I., 1996).

Bulaşıcı sürecin gelişim aşamaları. Bulaşıcı süreç, patojenin doğasından bağımsız olarak, gelişimin birkaç basmakalıp aşamasını içerir:

İlk aşama, konağın vücudundaki doğal engellerin aşılmasıdır: mekanik (deri, mukozalar, epitelyal kirpiklerin hareketi, bağırsak peristaltizmi vb.); kimyasal (mide suyunun, safra asitlerinin, lizozimin, antikorların bakterisit etkisi); çevresel (normal mikrofloranın antagonist aktivitesi).

Bir mikroorganizmanın bir makroorganizmaya nüfuz etmesi enfektivite olarak tanımlanır. Enfeksiyöz patojenlerin vücudun iç ortamında yayılmasına yönelik faktörler şunlardır: enzimler (hiyalüronidaz, kollajenaz, nörominidaz); flagella (Vibrio cholerae, Escherichia coli, Proteus'ta); dalgalı zar (spiroketlerde ve bazı protozoalarda).

Bulaşıcı sürecin gelişimindeki bir sonraki aşama, açık vücut boşluklarının patojen tarafından yapışması ve kolonizasyonu ile ilişkilidir. Yapışma ve kolonizasyon faktörleri, enfeksiyöz bir patojenik ajanın, tropizmin tespit edildiği organ ve dokulardaki hücrelerin spesifik reseptörleri ile etkileşimini sağlar. Yapışkan moleküller, hücrelerin yüzeyinde ifade edilen protein ve polisakkarit niteliğindeki maddelerdir. Yapışmanın ardından üreme ve oluşum her zaman meydana gelir. büyük miktar Lokal ve sistemik direnç mekanizmalarının ve spesifik immünolojik savunma mekanizmalarının yetersizliği durumunda homojen mikroplar (koloniler).

Vücudun enfeksiyonundan ilkinin ortaya çıkmasına kadar geçen süre klinik işaretler hastalığa kuluçka dönemi denir.

Kuluçka dönemi, yalnızca mikroorganizmaların belirli organ ve dokularda çoğalması ve seçici üremesi ile değil, aynı zamanda vücudun savunmasının harekete geçirilmesiyle de karakterize edilir. Kuluçka süresinin süresi patojenlerin biyolojik özelliklerine göre belirlenir; birkaç saatten (botulizm, bağırsak enfeksiyonları), birkaç günden, birkaç haftaya ve birkaç yıla (cüzzam, AIDS, prion enfeksiyonları) kadar değişir.

Patojenin konak savunmasının hücresel ve humoral mekanizmaları ile etkileşimi ile ilgili olarak, makroorganizmadaki mikropun stabilitesinin belirli bir patojene özgü faktörler, özellikle lökositlerin bölgeye göçünü baskılayan faktörler tarafından belirlendiğine dikkat edilmelidir. enfeksiyonun önlenmesi (streptolisin), patojenin emiliminin önlenmesi (kapsüller), makrofajlarda üremenin sağlanması (mukozal kapsül ve dış membran proteinleri), fagozomun lizozom ile füzyonunun önlenmesi, fagolizozomun lizizinin sağlanması, koruma sağlanması (Bukharin O.V. , 1997; Antonova O.V.; Bondarenko V.M., 1998).

Şu anda, enfeksiyöz ajanların patojenite faktörlerinin belirlenmesine ilişkin genetik mekanizmalar giderek daha belirgin hale gelmektedir.

Böylece, patojenik Escherichia'da bağırsak epitelinin yapışmasını ve kolonizasyonunu belirleyen patojenite faktörlerinin sentezinin genetik kontrolünün, Shigella, Salmonella ve Yersinia'nın penetrasyonu ve hücre içi üremesinin kromozomlar ve plazmitler tarafından sağlandığı tespit edilmiştir. Aynı zamanda plazmit genleri patojenin epitel ile etkileşim faktörlerini belirler ve kromozomal genler epitel dışındaki bakterilerin varlığını ve çoğalmasını belirler (Petrovskaya V.G., Bondarenko V.M., 1994; 1999; Bondarenko V.M., 1996; Bondarenko V.M. ., Shakhmardanov M.Z., 1998). Şu anda literatürde patojenite adalarının (OP'ler) virülansın ifadesindeki rolüne ilişkin yeni hükümler tartışılmaktadır. İkincisi, boyutları 1-10 metrekare arasında değişen kararsız DNA parçalarıyla temsil edilir. ve 10-30 ila 200 metrekare arasında, ayrı virülans genleri de dahil olmak üzere yalnızca patojenik mikroplarda bulunur.

Bu tür patojenite "adaları", adezinlerin, invazinlerin, bir dizi toksinin, modülün ve ayrıca genlerin sentezini kontrol eden genler tarafından taşınır. İlaç direnci, faj integrazlarının, transpozazlarının vb. işleyen genleri. OP'ler patojenik Escherichia, Staphylococcus, Shigella, Salmonella, Yersinia, Listeria, Vibrio cholerae vb.'de bulundu.

Patojenite faktörlerinin biyolojik önemi ile ilgili olarak, bunların eylemlerinin, patojen tarafından hedef hücreler üzerindeki tamamlayıcı yapıları tanımayı amaçladığı ve buna bağlanarak bulaşıcı sürecin başlatılmasına yol açtığı belirtilmelidir. Aynı patojenite faktörünün bulaşıcı sürecin farklı aşamalarına katılabileceği ve farklı patojenite faktörlerinin aynı aşamada yer alması dikkat çekicidir.

Patojenin alınması, yapışması, makroorganizmadaki belirli ekolojik nişlerin kolonizasyonu veya bu işlemlere paralel olarak, çeşitli organ ve dokuların hücresel yapıları üzerinde doğrudan veya dolaylı sitopatojenik etkiye sahip olan bakteriyel toksinlerin yoğun sentezi meydana gelir. İkincisi, bir yapısal ve karmaşık yapının gelişiminin temelini oluşturur. fonksiyonel bozukluklar Bir yandan bulaşıcı hastalıkların göreceli "özgüllüğünü" belirleyen, diğer yandan çeşitli bulaşıcı hastalık türlerinin karakteristik patolojik reaksiyonları ve süreçleridir. Enfeksiyöz patojenik faktörlerin etkisi, enfeksiyonun sonraki dönemlerinin, prodromal dönemin ve hastalığın ana belirtilerinin döneminin gelişiminin altında yatan doğrudan ve sitokin aracılı sistemik fonksiyonel ve metabolik bozuklukların gelişmesine yol açmıştır. Bulaşıcı sürecin dinamikleri sırasında oluşan sitokin aracılı reaksiyonlar, öncelikle bağışıklık reaksiyonlarını, alerjik reaksiyonları, bağışıklık yetersizliği durumlarını ve ayrıca kişinin kendi hasarlı veya hasarsız hücresel yapılarına karşı otoimmün saldırganlığı içerir. Bakteriyel toksik yapıdaki antijenlere maruz kalmanın arka planına karşı hücresel ve humoral bağışıklığın etkili reaksiyonlarının oluşması ve ayrıca adaptasyon hormonlarının yoğun üretimi, hastalık gelişimi sendromu veya prodromal sendrom olarak adlandırılan sendromla örtüşmektedir.

Klinik olarak bu dönem, zayıflık, uyuşukluk, uyuşukluk, sinirlilik, dispeptik bozukluklar, depresyon veya sinirlilik gibi spesifik olmayan bir dizi semptomla karakterize edilir.

Prodromal dönemde sistemik metabolik ve fonksiyonel bozuklukların gelişiminde sitokinlerin yanı sıra araşidonik kaskadın aracıları da önemli rol oynar.

Prodromal dönemde ve belirgin klinik belirtilerin ortaya çıktığı dönemde gelişen karakteristik spesifik olmayan metabolik belirtiler, hepatositler ve makrofajlar tarafından akut faz proteinlerinin artan sentezine bağlı olarak protein homeostazisindeki değişikliklerdir. Akut fazın pozitif belirteçleri arasında fibrinojen, C-reaktif protein, seruloplazmin, antihemofilik globulin, VII ve IX pıhtılaşma faktörleri, antikoagülan proteinler C ve antitrombin III, plazminojen, alfa-2-makroglobulin, transkabalamin-2, orosomukoid, ferritin ve kompleman bileşenleri bulunur. , alfa1-asit glikoprotein vb. Laktoferrin nötrofillerden gelir. Listelenen akut faz proteinlerinden bazıları normal koşullar altında kanda küçük konsantrasyonlarda bulunur. Aynı zamanda, akut faz tepkisi dışında C-reaktif protein ve alfa2-makrofetoprotein pratik olarak yoktur (Zaichik E.Sh., Churilov L.P., 1999). Akut fazın yukarıdaki pozitif işaretleyici proteinlerinin sentezindeki bir artışın yanı sıra, sistemik inflamatuar yanıt sendromunun albümin ve transferrin - negatif işaretleyici moleküllerinin sentezinde bir azalma vardır.

Birçok akut faz reaktifi, sistemik inflamatuar yanıt sendromunun belirtilerinden biri olan glikoproteinlere, alfa ve beta globulinlere ait olduğundan, disproteinemi meydana gelir, ESR artar ve kan hücrelerinin toplanma özellikleri artar.

Akut faz proteinlerinin biyolojik önemine gelince, bunların antioksidan özelliklerine (C-reaktif protein, haptoglobin, transkobalamin, alfa2-makroglobulin, C-reaktif protein), antimikrobiyal özelliklerine (C-reaktif protein, laktoferrin, kompleman faktörleri) dikkat etmek gerekir. pıhtılaşma hemostazını ve fibrinolizi düzenleme yeteneğinin yanı sıra.

Bağışıklık öncesi tepkinin tüm dinamiklerinin uygulanması için belirleyici öneme sahip olan, bulaşıcı patojenik faktörlerin etkisinin arka planına karşı karakteristik metabolik ve fonksiyonel bozukluklar, IL-1, IL-6, IL-8, TNF-alfa ve TNF-beta'dır. adaptasyon hormonlarının yanı sıra ACTH, glukokortikoidler, katekolaminler.

Akut faz yanıtının veya prodromal dönemin belirtilerinden biri, endojen pirojenler (IL-1, IL-6, TNF, gama interferonlar, CSF ve diğer sitokinler) tarafından indüklenen ateştir.

Arka son yıllar Bulaşıcı hastalıkların toksin aracılı nedenleri, toksik moleküllerin yapısı ve işlevi hakkında yeterli bilgi birikmiştir.

Sitokinler, bulaşıcı patolojilerde tipik patolojik süreçlerin başlatılmasında önemli bir rol oynar.

Bu fikrin özü, bulaşıcı bir hastalığın doğasının, bulaşıcı sürece katılan patojen tipinin patojenitesine değil, üretilen toksinin tipine bağlı olmasıdır. Şu anda genel kabul görmüş kavramlara uygun olarak toksinler, bulaşıcı bir hastalığın spesifik semptomlarının gelişmesine neden olan bakteriyel biyomoleküllerdir. Bu tanım toksinler kolera ve stafilokokal enterotoksinlere, botulinum, tetanoz, difteri ekzotoksinlerine karşılık gelir. Kural olarak toksinler, diğer patojenite faktörleriyle karşılaştırıldığında ihmal edilebilecek kadar küçük konsantrasyonlarda etkilerini gösterirler. Uzun zamandır gerçek toksinlerin yalnızca belirli gram-pozitif bakteri temsilcileri tarafından üretildiğine inanılıyordu. 1967'den beri Gram-negatif bakteriler tarafından üretilen kırktan fazla gerçek toksin keşfedilmiştir (Vertiev Yu.V., 1987). Çok sayıda veri, gram-negatif mikrofloranın neden olduğu hastalıkların klinik tablosunun, yalnızca lipopolisakkaritin (LPS) sitopatojenik etkileriyle değil, aynı zamanda karşılık gelen ekzotoksinlerin ve patojenik faktörlerin biyolojik etkileriyle de belirlendiğini göstermektedir. Böylece, ısıya duyarlı enterotoksinler yalnızca Vibrio cholerae'de değil aynı zamanda birçok Salmonella türünde de bulunmuştur (Shalygina N.B., 1991). Gram-pozitif patojenlerdeki yeni gerçek toksinler keşfedilmeye devam etmektedir (30'dan fazla ekzotoksin tanımlanmıştır).

Çeşitli gram-negatif enfeksiyonlarda LPS'nin makroorganizma üzerindeki etkisinin klinik belirtilerinin semptomlarının aynı tipte olduğu göz önüne alındığında, bu patoloji formlarının "özgüllüğünün" ekzotoksinlerin değiştirici etkisi ile ilişkili olduğu açıkça ortaya çıkmaktadır. bir kısmı henüz tespit edilememiştir.

Böylece, gram negatif ve gram pozitif bakterilerin aynı türünün farklı patojenik suşları, karmaşık bir toksin mozaiği üretebilir. Aynı zamanda literatür verileri, bazı bakteri türlerinin patojenik suşlarının yalnızca bir toksin üretebileceği yönündeki karşıt bakış açısını da göstermektedir. Bu difteri, tetanoz ve şarbonun patojenleri için geçerlidir.

Makroorganizma üzerindeki biyolojik etkilerin doğasına bağlı olarak tüm toksinler aşağıdaki gruplara ayrılır (Klarr K. Schmitt ve diğerleri, 2000):

1. Hücre zarlarına zarar vermek.

2. Protein sentezi inhibitörleri.

3. İkincil habercilerin aktivatörleri.

4. Bağışıklık tepkisinin aktivatörleri.

5. Proteazlar.

Birinci grubun toksinleri (hiyalüronidazlar, kollajenazlar, fosfolipazlar), enzimatik hidroliz yoluyla veya doğrudan hücre lizisine ve makroorganizmadaki patojenlerin yayılmasına yol açan gözenek oluşumunun bir sonucu olarak ökaryotik hücrelerin hücre dışı yapılarına veya plazma zarlarına zarar verebilir.

İkinci sınıfta gruplanan bakteriyel toksinler, protein sentezini inhibe ederek hedef hücreleri etkiler. Bu toksinlerin substratları uzama faktörü ve ribozomal RNA'dır.

Üçüncü grubun bakteriyel toksinleri, çeşitli hücre içi haberci proteinlerin aktivasyonuna veya modifikasyonuna neden olabilir, bu da hücrelerin fonksiyonel aktivitesinde, ölmeden keskin bozulmalara yol açar.

Yukarıda dördüncü grup olarak sınıflandırılan bazı bakteriyel toksinler süperantijen görevi görür, antijen sunan hücrelere ve bağışıklık sistemi hücrelerine doğrudan etki eder, pirojenik aktiviteye sahiptir ve endotoksin şokunun semptomlarını arttırır. Bu toksinler, MW'si 22 ila 30 kDa arasında olan ısıya dayanıklı toksinleri içerir (A-E serotiplerinin stafilokokal enterotoksinleri, A grubu streptokokların pirojenik ekzotoksinleri, A grubu streptokokların süperantijeni, vb.).

Özel bir kategori botulizm ve tetanozun neden olduğu nörotoksinlerden oluşur. Botulizm patojenlerinden gelen toksinler, sinaptik yapılarda asetilkolin salınımını engelleyerek nöroparalitik sendromun gelişmesine neden olur. Tetanoz toksinleri motor nöronların presinaptik membranındaki reseptörlere bağlanır ve aynı zamanda inhibitör ve internöronlara da nüfuz eder. omurilik(Vertiev O.V., 1999).

Patojenik suşların neden olduğu hastalıkların benzer klinik tablosu çeşitli türler bakterilerin benzer etki mekanizmasıyla aynı türde toksin veya farklı türde toksin üretme yetenekleri ile ilişkilidir (Vertiev Yu.V. 1987).Bu model özellikle kolera benzeri ishal ile ilgili olarak açıkça görülmektedir. Kolera benzeri toksinlerin etkisi altında enterositler cAMP biriktirir, bu da elektrolitlerin ve suyun bağırsak lümenine salınmasına ve ardından ishalin gelişmesine yol açar.

Literatür verilerine göre tüm hastalıkların %50’den fazlası viral enfeksiyon(Bukrinskaya A.G., Zhdanov V.I., 1991; Tsenzirling A.V. 1993; Bakhov N.I. ve diğerleri, 1999).

Bulaşıcı hastalıkların genel gelişim kalıplarına gelince, bunların tipik patolojik süreçlere dayandığına dikkat edilmelidir: bir veya başka bir lokalizasyonun iltihabı, ateş, hipoksi, asit-baz durumunun tipik bozuklukları, sistemik hemodinamik, bölgesel kan akışı ve mikro dolaşım, pıhtılaşma bozuklukları, kanın potansiyeli ve reolojik özellikleri vb.

Enfeksiyöz patolojide tipik patolojik süreçlerin uyarılmasında önemli bir rol, bakteriyel toksinlerin ve diğer patojenite faktörlerinin sitotoksik etkilere aracılık ettiği katılımıyla sitokinler tarafından oynanır.

Sitokinlerin yapısının ve biyolojik etkilerinin tanımlanması 1957 yılında antiserum ve hibrid teknolojinin ortaya çıkışıyla başlamıştır. Bununla birlikte, 20. yüzyılın 70'li yıllarından günümüze kadar oldukça yoğun bir sitokin çalışması yapılmış ve bu, 20'den fazla interlökinin tespit edilmesini mümkün kılmıştır.

Dokunmak Genel özellikleri ve vücudun preimmün ve immün tepkilerinin enfeksiyöz alerjik inflamatuar reaksiyonlarının gelişiminde rol oynayan sitokinlerin sınıflandırılması - bulaşıcı nitelikteki alerjenler - aşağıdaki ana sitokin gruplarına dikkat edilmelidir. (Zhiburt E.V. ve diğerleri, 1996; Kelinsky S.A., Kalinina M.N., 1995):

1. Hematopoietik büyüme faktörleri.

2. İnterferonlar.

3. Lenfokinler.

4. Monokinler.

5. Kemokinler;

6. Diğer sitokinler.

Hematopoietik büyüme faktörlerinin ilk grubu, T-lenfositler, monositler, fibroblastlar ve endotel hücreleri tarafından üretilen granülosit-makrofaj, granülosit, makrofaj koloni uyarıcı faktörleri (BOS) içerir. BOS, kemik iliğinde hematopoez süreçlerini uyarır, olgun nötrofillerin, eozinofillerin, monositlerin ve makrofajların fizyolojik aktivitesini arttırır. Hematopoietik büyüme faktörleri arasında böbreklerin peritübüler hücreleri tarafından üretilen eritropoietin, Kupffer hücreleri ve kaynağı kemik iliği stromal hücreleri, endotel hücreleri ve fibroblastlar olan kök hücre faktörü bulunur. Bu sınıflandırmadaki ikinci sitokin grubu (Zhiburin E.V. ve diğerleri, 1996) interferonları içerir.

Şu anda 3 tip interferon vardır: a-interferon, β-interferon, γ-interferon ve a-interferon, B lenfositleri, doğal öldürücü hücreler ve makrofajlar tarafından üretilir, antitümör immünitesini, immün sitotoksisiteyi, MHC sınıf I antijenlerinin ekspresyonunu uyarır. hücreler çeşitli türler. Fibroblastlar, epitel hücreleri ve makrofajlar tarafından üretilen β-interferon da aynı biyolojik etkilere sahiptir.

T-lenfositleri, K-hücreleri ve lenfositleri tarafından üretilen y-interferon, belirgin bir antitümör ve antiviral aktiviteye, makrofajları uyarma yeteneğine, immün sitotoksisitenin yanı sıra çeşitli tipteki hücrelerde MHC sınıf I ve II antijenlerinin ekspresyonuna sahiptir.

İnterferonlar (IFN) -a- ve β- oldukça homologdur, kromozom 6 üzerinde kodlanır ve bir reseptör ile etkileşime girer (Zaichik A.Sh., Churilov L.P., 1999). Bu IFN'lerin üretimine yönelik sinyal, hücrelerin viryonlarla, bunların fragmanlarıyla, çift sarmallı RNA'yla ve endotoksinlerle temasıdır. IFN'ler hücresel reseptörlere bağlanır, kısmen hedef hücrelere girer, prostaglandinlerin ve lökotrienlerin sentezini arttırır ve cGMP/cAMP oranını arttırır. İkincisi, m-RNA ve viral proteinlerin sentezinde bir azalmaya neden olur.

IFN-γ daha az belirgindir antiviral etki 9. kromozom çifti tarafından kodlanan IFN-a- ve β'dan farklı bir reseptöre sahiptir, hücresel bağışıklık ve otoimmünitenin bir aktivatörüdür ve bir TNF sinerjisti olarak görev yapabilir.

Lenfokinler, lenfositler tarafından antijenik etkilerin arka planına karşı ve ayrıca mitojenlerin etkisi altında üretilen glikoprotein aracılarıdır ve üçüncü sitokin sınıfına dahil edilir.

1979'dan beri glikoprotein aracıları lökosit - lökosit etkileşimleri interlökinler (IL'ler) olarak bilinmeye başlandı.

IL, yapıları ve işlevleri bakımından farklı, biyolojik olarak aktif moleküllerden oluşan bir ailedir. İnterlökinlerin kaynağı, lenfositlere, monositlere, doku makrofajlarına ek olarak doku bazofilleri, fibroblastlar, endotelyal, epitelyal ve bir dizi başka hücre olabilir (Lomakin M.S., Artsimovich N.G., 1991). İnterlökinler bakteriyel, toksik, immünoalerjik ve diğer patojenik faktörlerin etkisi altında doku hasarı sırasında sentezlenir ve lokal ve sistemik koruyucu reaksiyonların gelişimini modüle eder.

14 interlökinin biyolojik etkisinin özellikleri ve yapısı ayrıntılı olarak açıklanmaktadır (Lomakin M.S., Artsimovich N.G., 1991; Zhiburt E.B. ve diğerleri 1996; Shkhinek E.K., 1993; Shchepetkin I.A., 1993), aralarında IL-2, IL- 3, IL-4, IL-5, IL-6, IL-9, IL-10, IL-13, IL-14.

Literatür verilerine göre IL-2, T lenfositler tarafından üretilen, 4. kromozom çifti tarafından belirlenen, MW'si 25 kD olan, T lenfositlerin çoğalmasını ve farklılaşmasını uyaran, K hücrelerinin sitolojik aktivitesini artıran, MW'si 25 kD olan bir polipeptittir. B hücrelerinin çoğalmasını, lenfositleri ve immünoglobulin sekresyonunu teşvik eder.

IL-3, insanlarda çoklu-CSF olarak tanımlanan, T lenfositleri, timik epitel hücreleri, Mast hücreleri. IL-3, pluripotent öncü hücrelerin çoğalmasını ve hematopoietik hücrelerin farklılaşmasını teşvik eder.

MW'si 15-20 kDa olan bir polipeptit olan IL-4, T lenfositleri, makrofajlar, mast hücreleri, bazofiller, B lenfositleri, kemik iliği hücreleri, stromal hücreler tarafından üretilir, T yardımcı hücrelerinin farklılaşmasını, çoğalmasını ve farklılaşmasını uyarır. B lenfositleri ve E sınıfı immünoglobulinlerin üretimi, atonik gelişimi alerjik reaksiyonlar makrofaj aktive edici bir faktör olarak tanımlanmıştır.

IL-5, T-lenfositler, mast hücreleri, eozinofiller tarafından üretilen, MW'si 20-30 kDa olan bir sitokindir, eozinofillerin büyümesini ve farklılaşmasını uyarır, kemotaksisini, fonksiyonel aktivitesini, A sınıfı immünoglobulinlerin sentezini aktive eder, farklılaşmayı uyarır B hücrelerinden.

IL-6, T lenfositler, monositler, makrofajlar, fibroblastlar, mast hücreleri, hepatositler, nöronlar ve astrositler tarafından sentezlenen, molekül ağırlığı 19-54 kDa olan çok işlevli bir proteindir. Bu interlökinin tanımlanmasının tarihi, eşanlamlılarının dönüşümüne yansır. Başlangıçta buna “plazmasitoma hibridoma büyüme faktörü” adı verildi. Daha sonra akut faz proteinlerinin sentezini uyarma yeteneğinden dolayı hepatosit uyarıcı faktör olarak adlandırıldı. Şu anda IL-6, pro-inflamatuar sitokin olarak sınıflandırılmaktadır; sistemik inflamatuar yanıt sendromunun karakteristik özelliği olan metabolik değişikliklerin önde gelen düzenleyicilerinden biridir. IL-6 aynı zamanda hematopoetik progenitör hücrelerin, T ve B lenfositlerin farklılaşmasını, megakaryositlerin olgunlaşmasını ve trombosit üretimini indükler ve endojen bir pirojendir.

IL-7, B öncesi lenfositlerin büyümesini destekleyen bir faktör olarak tanımlanmıştır; bunun eşanlamlısı, 25 kDa'lık bir MW ile lenfopoietindir.

IL-8, bir granülosit kemotaktik peptid, bir monosit peptidi ve bir nötrofil aktive edici peptid olarak tanımlanmıştır.

IL-9, T lenfositleri tarafından üretilir, kök hücrelerin aktivitesini arttırır, eritropoezi uyarır, T lenfositlerin hayatta kalma süresini uzatır, eritropoietin ile etkileşime girerek eritropoezi teşvik eder.

IL-10, makrofajların fonksiyonel aktivitesini bastırır, proinflamatuar sitokinlerin üretimini ve immünoglobulinlerin salgılanmasını engeller. IL-10 üretiminin kaynağı T-lenfositler, makrofajlar, keratinositler, B-lenfositlerdir.

IL-13, T lenfositleri tarafından üretilir, B lenfositlerinin büyümesini ve farklılaşmasını uyarır, E sınıfı immünoglobulinlerin sentezini indükler ve makrofajlar ve monositler tarafından proinflamatuar sitokinlerin üretimini inhibe eder.

IL-14 yalnızca antijenle uyarılan B lenfositlerinin çoğalmasını uyarır; oluşumun kaynağı T lenfositleridir.

Bakteriyel toksik alerjen antijenlerinin etkisine yanıt olarak vücudun bağışıklık reaksiyonlarının gelişmesinde önemli rol oynayan lenfokinler arasında T ve B lenfositleri tarafından üretilen lenfotoksin (TNF-β) bulunur. Lenfotoksin olağanüstü bir biyolojik etki polimorfizmine sahiptir, büyüme faktörleri, sitokinler, transkripsiyon faktörleri, hücre yüzeyi reseptörleri ve akut faz proteinleri için genlerin ekspresyonunu sağlar, antitümör ve anti-enfektif koruma sağlamada önemli bir rol oynar ve endojen bir pirojendir. .

T lenfositleri, aktive edilmiş B lenfositlerinin büyümesini uyaran, düşük molekül ağırlıklı büyüme faktörü B'nin kaynağıdır.

Lenfokinler ve monokinler arasında T-lenfositler, monositler ve makrofajlar tarafından üretilen ve bazı hücrelerin çoğalmasını engelleyen onkostatin bulunur. katı tümörler normal fibroblastların ve AIDS ile ilişkili Kaposi sarkom hücrelerinin büyümesi.

Yukarıda bahsedildiği gibi, bulaşıcı sürecin gelişiminde önemli rol oynayan bir sonraki sitokin grubu, bulaşıcı patojenik faktörlerin etkisinin arka planında oluşan bağışıklık ve alerjik reaksiyonlar, monokinlerdir.

Monokinler, antijenik uyarının arka planında monositler ve doku makrofajları tarafından oluşturulan hücresel kökenli aracılardır. Bazı monokinler, lenfositler, hepatositler, endotel ve glial hücreler tarafından üretilir ve bu nedenle, sentez yerlerine ve biyolojik etkilerinin özelliklerine bağlı olarak lenfokinler, monokinler ve diğer kökenli sitokinler arasında net bir çizgi çizmek imkansızdır.

Şu anda biyolojik olarak bilinen yaklaşık 100 aktif maddeler Monositler ve makrofajlar tarafından salgılanan, sınıflandırması aşağıdaki gibi sunulabilen:

Proteazlar: plazminojen aktivatörü, kollajenaz, elastaz, anjiyotensin dönüştürücü.

Enflamasyon ve immünmodülasyon aracıları: TNF, IL-1, IL-3, IL-6, IL-8, IL-10, IL-12, IL-15, interferon, lizozim, nötrofil aktivasyon faktörü, kompleman bileşenleri (C, C2) , C3, C5).

Büyüme faktörleri: CSF-GM, CSF-G, CSF-M, fibroblast büyüme faktörü, dönüştürücü büyüme faktörü.

Kan pıhtılaşma faktörleri ve fibrinoliz inhibitörleri: V, VII, IX, X, plazminojen inhibitörleri, plazmin inhibitörleri.

Yapışkan maddeler: fibronektin, trombospondin, proteoglikanlar.

Yukarıdakilerle bağlantılı olarak, bağışıklık ve alerjik reaksiyonların gelişiminde ve ayrıca bulaşıcı patolojilerde damar dokusu değişikliklerinde önemli rol oynayan bireysel monokinlerin özellikleri üzerinde durmak uygun görünmektedir.

IL-1, yalnızca monositler ve makrofajlar tarafından değil aynı zamanda beyindeki nötrofiller, nöroglial hücreler ve astrositler, endotel hücreleri, B-lenfositleri, beyin nöronları, periferik sempatik nöronlar, medulla adrenalinin noradrenerjik kromaffin hücreleri tarafından da üretilen immün düzenleyici bir lökopeptiddir. bezleri (Shkhinek E.K. ve diğerleri, 1993). IL-1'in iki formu bilinmektedir: MW'si 31.000 D olan öncüller şeklinde farklı genler tarafından kodlanan IL-1-alfa ve IL-1-beta. IL-1 üretiminin başlatılması, çeşitli antijenlerin, özellikle endotoksinlerin, lipopolisakkaritlerin, nöropeptitlerin etkisi. IL-1'in her iki formu da, amino asit bileşimindeki belirli farklılıklara rağmen, hedef hücreler üzerindeki aynı reseptörlere bağlanır ve benzer biyolojik etkilere sahiptir. İnsanlarda IL-1-beta baskındır.

IL-1, B ve T lenfositlerinin çoğalmasını teşvik eder, IL-2 sentezini ve IL-2 reseptörlerini uyarır, sitotoksik T lenfositlerin, doğal öldürücü hücrelerin aktivitesini arttırır, γ - interferon, IL-4 sentezini arttırır, IL-6, BOS. IL-1 iyi bilinen immüntransmitterlerden biridir, merkezi sinir sisteminin yapıları, özellikle hipotalamik-hipofiz-adrenokortikal sistem üzerinde doğrudan etkiye sahiptir ve endopirojen aktiviteye sahiptir (Lomakin M.S., Artsimovich N.G., 1991).

Tümör nekroz faktörü (TNF), 1975 yılında deney hayvanlarının kan serumunda keşfedildi. Adını hemorajik tümör nekrozuna neden olma yeteneğinden dolayı almıştır. Ancak daha sonra keşfedildiği üzere TNF'nin etkisine duyarlı ve duyarsız olan tümörler mevcuttur.

TNF, monositler, makrofajlar, T ve B lenfositleri, NK hücreleri, nötrofiller, astrositler ve endotel hücreleri tarafından üretilir. Makrofajlarda lokalize olan gen, MW'si 17 kDa olan TNF-alfa adı verilen maddenin üretimini kodlar; bu, diğer etkileriyle birlikte, yağın sentezini ve birikmesini engeller ve bu nedenle kaşeksin olarak adlandırılır. Lenfosit geni, MW'si 25 kDa olan TNF-β veya lenfotoksin oluşumunu kodlar.

TNF bir endopirojendir, mast hücreleri ve bazofiller tarafından histamin salınımını uyarır, inflamasyon bölgesinde fibroblastların, düz miyositlerin ve vasküler endotelin aktivasyonuna neden olur ve akut faz proteinlerinin sentezini indükler. TNF, endotoksin şokunun bir aracısıdır.

Monokin-lenfokin grubu, B lenfositleri ve makrofajlar tarafından üretilen, hematopoietik kök hücrelerin çoğalmasını ve DM 4 T lenfositlerinin farklılaşmasını artıran IL-12'yi içerir.

IL-15 - monositler, T-lenfositler, kemik iliği stromal hücreleri tarafından üretilir, biyolojik aktivite IL-2'nin etkisine benzer.

Makrofajlar, fibroblastlar, endotel hücreleri, düz kas elemanları tarafından antijenik stimülasyonun arka planına karşı üretilen hepatosit büyüme faktörü de bulaşıcı sürecin gelişimine katılır; hepatositlerin, hematopoietik öncü hücrelerin ve epitel hücrelerinin büyümesini destekler.

Son yıllarda, enfeksiyöz-alerjik nitelikteki inflamatuar reaksiyonların indüklenmesinde, özellikle lökositlerin göçü ve kemotaksisi süreçlerinin geliştirilmesinde kemokinlere önemli bir rol verilmiştir (Zaichik A.Sh., Churilov L.P., 1999). ). Kemokinler arasında IL-8, makrofaj inflamatuar protein-I-alfa, makrofaj inflamatuar protein-I-beta, monosit kemotoksik ve aktive edici faktör vb. yer alır.

Bireysel kemokinlerin özellikleri ile ilgili olarak, IL-8'in monositler, makrofajlar, T-lenfositler, nötrofiller, fibroblastlar, hepatositler ve endotel hücreleri tarafından üretildiği, nötrofillerin, T-lenfositlerin kemotaksisini uyardığı, nötrofillerin afinitesini arttırdığı belirtilmelidir. endotel hücreleri.

Makrofaj inflamatuar proteinleri I-alfa ve I-beta, B lenfositleri, monositler, kök hücreler, fibroblastlar tarafından üretilir ve monositlerin ve T lenfositlerin kemotaksisini uyarır.

Kemokinler, monosit kemotaktik protein I'in yanı sıra monosit kemotaktik ve aktive edici faktörleri içerir; oluşumlarının kaynağı monositler, makrofajlar, fibroblastlar, endotel ve düz kas hücreleridir. Bu kemokinler monositlerin kemotaksisini ve bazofillerden histamin salınımını uyarır.

Yukarıdakiler, bulaşıcı patojenlerin etkisinin biyolojik etkilerinin ve bir veya başka bir yapı tarafından seçici alım sonrasında bunlar tarafından üretilen enzimatik ve toksik patojenite faktörlerinin, büyük ölçüde yalnızca patojenin patojenite üretim faktörleri nedeniyle gerçekleşmediğini açıkça ortaya koymaktadır. Lenfokinlerin, monokinlerin, kemokinlerin ve diğer sitokinlerin üretimine bağlı olarak aracılık eder.

Bulaşıcı sürecin dinamikleri sırasında oluşan sitokin aracılı reaksiyonlar, öncelikle bağışıklık reaksiyonlarını, alerjik reaksiyonları, bağışıklık yetersizliği durumlarını ve ayrıca kişinin kendi hasarlı veya hasarsız hücresel yapılarına karşı otoimmün saldırganlığı içerir. Bakteriyel toksik nitelikteki antijenlere maruz kalmanın arka planına karşı hücresel ve humoral bağışıklığın etkili reaksiyonlarının oluşumu ve ayrıca adaptasyon hormonlarının yoğun üretimi, hastalık geliştirme sendromu veya prodromal sendrom olarak adlandırılan sendromla örtüşmektedir.

Klinik olarak bu dönem, zayıflık, uyuşukluk, uyuşukluk, sinirlilik, dispeptik bozukluklar, depresyon veya sinirlilik gibi spesifik olmayan bir dizi semptomla karakterize edilir.

Prodromal dönemdeki sistemik metabolik ve fonksiyonel bozukluklarda sitokinlerin yanı sıra araşidonik kaskadın aracıları da önemli rol oynar.

Prodromal dönemde ve belirgin klinik belirtilerin ortaya çıktığı dönemde gelişen karakteristik spesifik olmayan metabolik belirtiler, hepatositler ve makrofajlar tarafından akut faz proteinlerinin artan sentezine bağlı olarak protein hemostazındaki değişikliklerdir. Akut fazın pozitif belirteçleri arasında fibrinojen, C-reaktif protein, serüloplazmin, antihemofilik globulin, VII ve IX pıhtılaşma faktörleri, antikoagülan proteinler C ve antitrombin III, plazminojen, α2-makroglobulin, transkabalamin-2, orosomukoid, ferritin ve kompleman bileşenleri bulunur. , alfa-1-asit glikoprotein vb. Laktoferrin nötrofillerden gelir. Listelenen akut faz proteinlerinden bazıları normal koşullar altında kanda küçük konsantrasyonlarda bulunur. Aynı zamanda, akut faz tepkisi dışında C-reaktif protein ve a2-makrofetoprotein pratik olarak yoktur (Zaichik E.Sh., Churilov L.P., 1999). Akut fazın yukarıdaki pozitif marker proteinlerinin sentezinin artmasıyla birlikte, sistemik inflamatuar yanıt sendromunun albümin ve transferrin - negatif marker moleküllerinin sentezinde bir azalma vardır.

Akut faz reaktiflerinin çoğu glikoproteinlere, alfa ve beta globulinlere ait olduğundan, sistemik inflamatuar yanıt sendromunun belirtilerinden biri olarak disproteinemi meydana gelir, ESR hızlanır ve kan hücrelerinin toplanma özellikleri artar.

Akut faz proteinlerinin biyolojik önemine gelince, antioksidan özelliklerine (C-reaktif protein, haptoglobin, transkobalamin, α2-makroglobulin, C-reaktif protein), antimikrobiyal özelliklerine (C-reaktif protein, laktoferrin, kompleman faktörleri) dikkat etmek gerekir. pıhtılaşma hemostazını ve fibrinolizi düzenleme yeteneğinin yanı sıra. IL-1, IL-6, IL-8, TNF-a ve TNF-β'nın yanı sıra adaptasyon hormonları - ACTH, glukokortikoidler, katekolaminler, bağışıklık öncesi tepkinin tüm dinamiklerinin arka plana karşı uygulanması için belirleyici öneme sahiptir. bulaşıcı patojenik faktörlerin etkisi.

Akut faz yanıtının veya prodromal dönemin belirtilerinden biri, endojen pirojenler (IL-1, IL-6, TNF, γ-interferonlar, CSF ve diğer sitokinler) tarafından indüklenen ateştir.

Enfeksiyöz nitelikteki stres uyaranlarının etkisi altında katekolaminlerin salınması, kardiyovasküler sistemde spesifik olmayan fonksiyonel değişikliklerin yanı sıra metabolik bozukluklara ve periferik kanın hücresel bileşimindeki değişikliklere yol açar.

Bununla birlikte, bulaşıcı ve bulaşıcı olmayan nitelikteki hastalıkların prodromal döneminde, aşırı sitokin aracılı metabolik ve fonksiyonel değişikliklere karşı koruma mekanizmaları formüle edilir. Her şeyden önce bu, interlökin genlerinin ekspresyonunu ve araşidonik asit metabolitlerinin sentezini engelleme yeteneğine sahip olan glukokortikoidler için geçerlidir.

Şu anda sitokin kaskadının polipeptit doku inhibitörleri tanımlanmıştır; bunlar arasında IL-1 için hücresel reseptörlerin rekabetçi bir blokeri olan üromodulin (IL-1'i bağlayan Tamma-Horsfall proteini), dönüştürücü büyüme faktörü beta, interferonlar, TNF'ye karşı antikorlar ve IL-1.

Enfeksiyöz patojenlerin patojenitesinin toksik ve enzimatik faktörlerinin lenfoid doku hücreleri, mononükleer fagositik sistem ile etkileşiminden hemen sonra oluşan sitokin tepkisi, yalnızca adaptasyon reaksiyonlarının oluşumunu değil, aynı zamanda maksimuma ulaşan adaptasyon bozulmasını da sağlar. bulaşıcı patolojinin belirgin klinik belirtileri döneminde. Bu sürenin süresi patojenin biyolojik özelliklerine bağlı olarak değişir ve birkaç saat, gün, hafta, aydan uzun yıllara kadar değişebilir.

Enfeksiyöz patolojinin belirgin klinik belirtilerinin periyodu, tipik patolojik reaksiyonların ve süreçlerin oluşumunu içerir: tipik periferik dolaşım bozuklukları (arteriyel ve venöz hiperemi, tromboz, emboli), yaygın intravasküler pıhtılaşma sendromunun gelişimi, kanın reolojik özelliklerinin bozulması, bakteriyel toksik çöküşe kadar vasküler bozuklukların gelişimi.

Çeşitli hastalıkların temeli tipik patolojik süreçler olduğundan, enfeksiyonun klinik belirtileri farklı etiyolojilerdeki hastalıklarda benzer olabilir. Hastalığın seyrinin bazı özellikleri, özellikle ani başlangıç, titreme, miyalji, fotofobi, farenjit, akut lenfadenopati, splenomegami, gastrointestinal sistem bozuklukları, periferik kandaki değişiklikler gibi enfeksiyonun oldukça karakteristik özelliğidir.

Yukarıdaki belirtilerden bir veya daha fazlasının varlığının, belirli bir hastada hastalığın mikrobiyal doğasının henüz bir kanıtı olmadığı unutulmamalıdır. Aynı zamanda, bazı ölümcül bulaşıcı hastalıklar, ateş olmadan ve birçok enfeksiyonun karakteristik özelliği olan diğer semptomlar olmadan da ortaya çıkabilir (Robert G. Peters, Richard K. Root, 1993).

Bulaşıcı bir hastalık için güvenilir klinik kriterler olmamasına rağmen, birçok enfeksiyonun tanısı anamnestik verilerin analizi, fizik muayene, semptomların doğası ve gelişim sırası ve hasta insanlarla, hayvanlarla veya hayvanlarla temasa dayanarak yapılabilir. haşarat.

Bulaşıcı bir hastalığın “özgüllüğü”, patojenin patojenite faktörlerinin alımının seçiciliği, patolojik süreçlerin lokalizasyonunun özelliği, bunların kombinasyonu ve zaman içinde ortaya çıkması ile belirlenir. Enfeksiyon belirtilerinin aralığı, hastalığın klinik tablosu şeklinde büyük ölçüde değişebilir; bakteriyel taşıma; komplikasyonlar.

Bilindiği gibi bulaşıcı bir hastalığın sonucu, makroorganizmanın, patojenin ve çevresel koşulların dinamik etkileşiminin doğasına bağlıdır ve kendisini tam iyileşme ve bağışıklık oluşumu ve oluşumu ile eksik iyileşme şeklinde gösterebilir. basil taşıyıcılığı durumu veya patolojik bir durum.

EDEBİYAT

1. Agapova O.V., Bondarenko V.M. //Mikrobiyoloji Dergisi. - 1998. - No.2. - S.121-125.

2.Bakhov N.I., Maichuk Yu.F., Konev A.V. //Modern biyolojideki gelişmeler. - 1999.- t.119. - No. 5.- S.428-439.

3. Bondarenko V.M. //Mikrobiyoloji Dergisi. - 1998. - No. 3. - S. 29 -34.

4. Bondarenko V.M. //Mikrobiyoloji Dergisi. - 1999. - No. 5. - S. 34 -39.

5. Bondarenko V.M., Petrovskaya V.G., Nesterova N.I. Klebsiella'nın patojenitesi sorunu. - Ulyanovsk, 1996.

6. Bondarenko V.M., Shakhmardanov M.Z. //Mikrobiyoloji Dergisi. - 1998. - No. 6. - S. 88 -92.

7. Bukrinskaya A.G., Zhdanov V.I. Virüslerin patojenitesinin moleküler temeli. - M.: Tıp, 1991. - 255 S.

8. Buharin O.V. //Mikrobiyoloji Dergisi. - 1997. - Sayı 4. - S. - 3 - 9.

9.Vertiev Yu.V. Bulaşıcı hastalıkların toksin aracılı nedenselliği // Mikrobiyoloji Dergisi. - 1987. - No. 3. - S. 86 - 93.

10.Vertiev O.G. //Mikrobiyoloji Dergisi. - 1999. - Sayı. 5, - S. 40 - 47.

11.Domaradsky I.V. //Mikrobiyoloji Dergisi. - 1997. - Sayı 4 - S.29 - 34.

12. Zhiburg E.B., Serebryanaya N.B., Katkova I.V., Dyakova V.V. //Terra Medica Neva. - 1996. - No. 3 (4)., - S. 10 - 20.

13. Zaichik A.Ş., Churilov L.P. Genel patolojinin temelleri. Bölüm 1. - St. Petersburg: ELBI, 1999. - 624 s.

14. Zaichik A.Ş., Churilov L.P. Genel patolojinin temelleri. Bölüm 2. - St. Petersburg: ELBI, 2000. - 688 s.

15.Zilber A.P. Kritik Bakım İlaçları. Yaygın sorunlar. Kitap 1. - Petrozavodsk: Petrozavodsk Üniversitesi Yayınevi, 1995. - 375 s.

16. Claire K. Schmitt, Karen S. Macick, Alison D. O/Bryan. //Klinik mikrobiyoloji ve antimikrobiyal kemoterapi. - 2000.- T.2, No. 1. - S. 4 -15.

17. Litvitsky P.F. Patofizyoloji: Ders Kitabı - 2 cilt halinde - M.: Geotar - Med., 2002. - T. 1. - 725 s.

18. Lomakin M.S., Artsimovich N.G. //Modern biyolojideki gelişmeler. - 1991. -T.111, sayı. 1. - S.34-47.

19. Nagornev V.A., Zota E.G. //Modern biyolojideki gelişmeler. - 1996, T.116, sayı. 3. - s. 320 - 331.

20. Petrovskaya V.G. Bakterilerin patojenitesi sorunu. - M., 1967.-215 s.

21. Petrovskaya V.G., Bondarenko V.M. //Mol. genetik. - 1994. - No. 5. - S. 106 -110.

22. Pshennikova M.G. //Patolojik fizyoloji ve deneysel tedavi. - 2000. - No. 2. - S. 24 - 31.

23. Tsinzerling A.V. Modern enfeksiyonlar - St. Petersburg: Sotis, 1993. - 363 s.

24. Tsirkin V.I., Dvoryansky S.A. Uterusun kasılma aktivitesi (düzenleyici mekanizmalar). - Kirov, 1997. - 270 s.

25. Shalygina N.B. //Arch. patoloji. - 1991. - T. 53, Sayı 6. - S. 3 -6.

26. Shanin V.Yu. Klinik patofizyoloji: Tıp fakülteleri için ders kitabı. - St. Petersburg: “Özel Edebiyat”, 1998.- 569 s.

27. Shkhinek E.K., Rybakina E.G., Korneva E.A. //Modern biyolojideki gelişmeler. - 1993. - T.113, - sayı. 1.-S.-95-105.

28. Shchepetkin I.A. //Modern biyolojideki gelişmeler. - 1993. - T.113, - sayı 5. - İle. 617 - 623.

Bulaşıcı sürecin ana formları.

Enfeksiyöz bir ajanın bir makroorganizma ile etkileşimi çeşitli şekillerde ortaya çıkabilir:

1. manifest – klinik belirtileri olan formlar. Akut ve kronik olarak ayrılırlar - her ikisi de tipik, atipik ve fulminan bir varyant (genellikle ölümle sonuçlanan) şeklinde ortaya çıkabilir. Şiddete göre klinik formlar bölünmüş:

· orta şiddette

· ağır

Akut formlar ile karakterize edilen:

· patojenin vücutta kısa süre kalması;

· aynı bulaşıcı ajanla yeniden enfeksiyona karşı değişen derecelerde bağışıklık oluşumu;

· Patojenin çevreye salınımının yoğunluğu yüksektir, bu nedenle bu tür hastalar oldukça bulaşıcıdır.

Kronik formlara patojenin vücutta uzun süre kalması, hastalığın remisyonları ve alevlenmeleri ve daha sıklıkla olumlu sonuçlar neden olur.

2. enfeksiyonun taşınması - akut veya subklinik düzeyde asemptomatik olarak ortaya çıkan bulaşıcı bir süreç kronik form, ancak hastalığın hiçbir belirtisi yoktur.

3. subklinik enfeksiyon şekli - bulanık bir klinik tabloya sahiptir.

4. gizli enfeksiyon şekli - vücudun bulaşıcı bir ajanla uzun süreli asemptomatik etkileşimi, ancak patojen ya kusurlu bir formdadır ya da varlığının özel bir aşamasındadır (*erizipeldeki streptokok L formuna dönebilir - semptom yok, ardından bakteriyel forma dönüş - alevlenme).

5. yeniden enfeksiyon – aynı patojenle yeni bir enfeksiyonun sonucu olarak gelişen bir hastalık.

6. yavaş enfeksiyonlar – uzun süreli enfeksiyonlarla karakterize edilir kuluçka süresi(birkaç ay, yıl), asiklik, esas olarak bir organ veya bir organ sisteminde patolojik değişikliklerin gelişmesiyle birlikte sürekli ilerleyen bir seyir ve kural olarak her zaman ölüme yol açar (*HIV enfeksiyonu, konjenital kızamıkçık, subakut kızamık sklerozan panensefalit).

Var:

• monoenfeksiyonlar – 1 patojenin neden olduğu enfeksiyonlar
• Karışık enfeksiyonlar (karışık) - aynı anda birkaç patojen türünün neden olduğu
• otoenfeksiyon (endojen) – kişinin kendi UPM'sinden kaynaklanır. Disbakteriyoz bu hastalıkların ortaya çıkmasının temelidir. Ekoloji ve radyasyon önemlidir.

1. bulaşıcı bir hastalığın etken maddesi - tehlikesinin derecesini belirleyen özelliklerle karakterize edilir:

A. patojenite

B. öldürücülük

C. Toksijenite.

Patojenite, bir mikroorganizmanın hastalığa neden olma potansiyeli, genetik olarak belirlenmiş yeteneğidir. Bu kritere dayanarak tüm patojenler aşağıdakilere ayrılabilir:

patojenik

patojen olmayan (saprofitler)

Virülans patojenite derecesidir. Yapışkanlık ve istilacılıkla ilişkilidir, yani. Patojenin dokulara ve organlara tutunma, nüfuz etme ve bunlara yayılma yeteneği.

Toksijenite, mikroorganizmaların toksinleri sentezleme ve salgılama yeteneğinden kaynaklanmaktadır.

Patojen mikroorganizmalar vücuda enfeksiyonun giriş kapılarından (*ağız boşluğu, gastrointestinal sistem, solunum yolu, deri vesaire.).

Enfeksiyöz ajanın önemli bir özelliği, belirli sistemlere, dokulara ve hatta hücrelere olan afinitesidir.

2. makroorganizma - bulaşıcı ajanlara duyarlılığı, vücudun 2 gruba ayrılabilen koruyucu faktörlerinin durumuna göre belirlenir:

A. spesifik olmayan:

· Cildin çoğu mikroorganizmaya karşı geçirimsizliği, çünkü mekanik bariyer fonksiyonuna ve bakteri yok edici özelliklere sahiptir

· Mikroorganizmalar üzerinde zararlı etkisi olan mide suyunun yüksek asitliği ve enzimatik aktivitesi

· normal mikroflora mukoza zarlarında yaşayan, içlerindeki patojenik mikroorganizmaların kolonizasyonunu önleyen organizma

solunum yolu epitelinin kirpiklerinin motor aktivitesi, patojenlerin solunum yolundan mekanik olarak uzaklaştırılması

· Kanda ve diğer vücut sıvılarında enzim sistemlerinin (lizozim,propdin) varlığı

· kompleman sistemi, lenfokinler, interferonlar, fagositoz. Önemli bir rol oynuyor dengeli beslenme, vücudun vitamin temini.

B. spesifik – bağışıklık tepkisi.

Bağışıklık tepkisi formları:

1. antikor üretimi

2. aşırı duyarlılık acil tip

3. Gecikmiş Tip Aşırı Duyarlılık

4. immünolojik hafıza

5. immünolojik tolerans

6. idiyotip-anti-idiyotip etkileşimi.

İki tür bağışıklık tepkisi vardır: hücresel bağışıklık tepkisi (CIT) ve humoral bağışıklık tepkisi (antitelogenez). Bağışıklık tepkisinin sağlanmasında T lenfositleri, B lenfositleri ve makrofajlar rol alır.

Ana rol T sistemine atanır. T hücreleri arasında şunlar bulunur:

· T efektörleri – hücresel bağışıklık reaksiyonlarını gerçekleştirir

· T yardımcıları – AT ürünlerine B lenfositlerini dahil edin

· T baskılayıcılar – T ve B lenfositlerinin aktivitelerini inhibe ederek aktivitelerini düzenlerler.

B hücreleri arasında, çeşitli sınıfların (Ig A, Ig G, Ig M, vb.) immünoglobulinlerini sentezleyen alt popülasyonlar ayırt edilir.

Makrofajlar Ag'leri yakalar, tanır, işler ve biriktirir ve bilgileri T ve B lenfositlerine iletir.

Bağışıklık sisteminin bulaşıcı ajanların girişine karşı evrensel tepkisi antikor oluşumudur. AT aktivitesinin taşıyıcıları 5 sınıftan Ig'dir: A, M, G, D, E.

Bağışıklık tepkisinin düzenlenmesi 3 seviyede gerçekleştirilir: hücre içi, hücreler arası, organizma.

3.Çevre – patojenin kalıcı ikamet yeri olabilir ve ayrıca enfeksiyonun bulaşmasında da bir faktör olabilir. Farklı patojenlerin çevrede farklı aktiviteleri vardır.