uzak 30'lar

Tarihte WPW sendromunun başlangıcı, genç bir hastanın Paul White'ı görmeye geldiği 2 Nisan 1928'e verilir. Kendisini dinlendirmeyen hızlı kalp atışlarından şikayet etti. Doktorun asistanı Lewis Wolf, bu değişiklikleri ortaya çıkaran bir elektrokardiyografik çalışma (EKG) gerçekleştirdi. Bugüne kadar, yukarıda belirtilen sendromun kriterleridir.

O zaman EKG'deki bu tür değişiklikler bir tür bulguydu ve doktorları teşhis ve bilimsel bir araştırmaya sevk etti. Paul White, asistanı ve Londra'dan John Parkinson ile birlikte bu tür on bir EKG vakasını özetledi. O zamanlar bu yeni sendrom, normal kalpleri olan genç sağlıklı hastalarda atipik gövde bloğu, anormal derecede kısa PQ ve taşikardi paroksizmlerinin bir kombinasyonu gibi geliyordu. Daha sonra bu sendrom, Rusça versiyonunda WPW sendromu (Wolff-Parkinson-White) veya VPV (VPU) olarak adlandırıldı.

2 Yaygınlık ve nedenleri

WPW sendromu bir EKG kullanılarak tespit edildiğinden, ortaya çıkma sıklığını yalnızca yapılan araştırma yönteminin analizine dayanarak yargılamak mümkündür. Bu doğuştan genetik olarak belirlenmiş bir patolojidir. Yaklaşık 1000 EKG'de bu sendrom yüzde 3'e varan sıklıkta ortaya çıkar. Erkeklerde bu sendrom biraz daha yaygındır. Neredeyse iki kat daha sık, bu tür değişiklikler çocukluk. İlk belirtiler kendini göstermeye başlar. genç yaş 20 yaşına kadar. Bir aile formu var.

Bu durumda, bu sendromlu hastalarda ani kardiyak ölüm riski kalıtsal yükü olmayan hastalara göre daha yüksek olduğundan, bu olumsuz bir prognostik işaret olarak hizmet eder. WPW sendromunun nedeni, kalbin iletim sisteminde "Kent demeti" adını alan ek bir demetin varlığıdır. İletim sisteminden geçen elektriksel dürtü, Kent demetine girer ve böylece atriyoventriküler düğümü atlar. Doğum öncesi dönemde bile ek yollar vardır. Ancak hamileliğin 20. haftasında kaybolmaları gerekir.

Ancak, bu her zaman böyle değildir. Çeşitli nedenlerle geliştirme süreçleri sekteye uğrayabilir. kardiyovasküler sistemin. Bir çocuğun doğumuyla birlikte ek demetler devam edebilir ve hastalığın belirtileri hemen ortaya çıkmaz veya genellikle yalnızca bir fenomen olarak kalır. Stres, aşırı fiziksel aktivite, sigara, alkol vb. aritmilerin ortaya çıkmasında provoke edici faktörler olabilir.Bazı durumlarda, hastalar sendroma özgü şikayetlerin ortaya çıkmasında provoke edici bir faktöre işaret edemezler.

3 Belirtiler

WPW sendromu ve WPW fenomeni kavramları arasında bir ayrım yapılmalıdır. WPW fenomeni sadece EKG'de tespit edilirken, hasta sağlık durumundaki değişiklikleri fark etmez. Elektrokardiyografik değişikliklere semptomlar eşlik ediyorsa, WPW sendromundan söz ederler. Hastanın ana şikayeti paroksismal, ritmik kalp atışları ve kalp yetmezliğidir. Bazı hastalar çarpıntıyı "kalp çarpıntısı" olarak nitelendirir. Çoğu zaman, provoke edici faktörlere işaret edemezler. Nöbetler, ani bir başlangıç ​​ve eşit derecede ani bir son ile karakterizedir.

Çarpıntıya ek olarak kalp bölgesinde ağrı, havasızlık hissi ve baş dönmesi rahatsız edebilir. Hastalar pre-senkop veya baygınlık yaşayabilir. Çarpıntı ataklarının süresi birkaç saniye ile birkaç saat arasında değişebilir, kendiliğinden veya refleks tekniklerinin kullanılmasından sonra geçebilir. Bazı durumlarda, saldırı, kalp yetmezliği belirtileri ile birlikte birkaç saat sürebilir. Bu gibi durumlarda acil tıbbi yardım.

4 Sendromun sınıflandırılması

WPW sendromu kendini birkaç şekilde gösterebilir:

1. Tezahür sendromu - hastanın şikayetleri ve tipik EKG değişiklikleri varsa (ventriküler preeksitasyonun bir işareti olarak bir delta dalgasının varlığı) benzer bir varyant kurulur.
2. Gizli sendrom - hastanın ventriküler ön uyarma belirtisi yoksa, ancak taşikardi (retrograd iletimli atriyoventriküler taşikardi) varsa belirlenir.
3. Aralıklı sendrom, ventriküllerin önceden uyarılma belirtilerinin kararsız olması, ancak yukarıda belirtilen taşikardi olması ile karakterize edilir.
4. Çoklu WPW sendromu, iki veya daha fazla aksesuar yolun varlığı ile karakterize edilir.
5. WPW Fenomeni. Mevcut arka plana karşı ise EKG işaretleri sendrom, klinik belirtiler yoktur, bir fenomenden söz ederler.

5 Teşhis

Elektrokardiyografi, WPW sendromunun teşhisinde ana yöntem olmakla birlikte, başka yöntemler de kullanılmaktadır. Miyokardiyumun yapısal patolojisini dışlamayı amaçlarlar. Bu nedenle hastaların EKG'ye ek olarak aşağıdaki inceleme yöntemlerine ihtiyacı olabilir:

1. Ekokardiyografik inceleme (kalbin ultrasonu). Bu tür ritim bozukluklarının nedeni olabilecek organik bir kalp patolojisinin varlığını dışlamak için yapılır. Bu sendrom, interatriyal ve interventriküler septal defektler, Ebstein anomalisi, Fallot tetralojisi gibi doğuştan kusurlarla birleştirilebilir. WPW sendromlu bir hastada bağ dokusu displazisi olabilir, bunun tezahürü kalp kısmında mitral kapak prolapsusu olabilir.
2. Kalbin elektrofizyolojik çalışması. Bu çalışma elektrotlar kalbin odalarına yerleştirildiğinde hem yemek borusu yoluyla hem de intrakardiyak olarak gerçekleştirilebilir. Elektrofizyolojik çalışmanın amacı, gizli ek yolları belirlemek, riski belirlemektir. İlaç tedavisi, taşikardi mekanizmalarının ve bölgelerinin incelenmesi, ayırıcı tanı ritim bozuklukları
3. Elektrokardiyogramın günlük Holter izlemesi, gün boyunca kalbin çalışmasını izlemeyi mümkün kılar. Hastanın fiziksel aktivite performansını, yiyecek alımını, uykuyu vb. not ettiği bir günlük tutması gerekir.

6 Laboratuvar testleri

WPW sendromunun kendi tanısal EKG işaretleri vardır, yani:

• kısaltmak P-R aralığı 120ms'den az,
• QRS kompleksinde bir delta dalgasının varlığı (ventriküllerin erken uyarılmasını gösterir),
• QRS kompleksinin 110-120 ms'den fazla genişlemesi,
• ST segmenti ve T dalgasında uyumsuz değişiklik,
• WPW sendromu, "akordeon etkisi" ile karakterize edilebilir: artan ve azalan değişmiş komplekslerin görünümü.

EKG'de 3 tip WPW sendromu vardır:

1. Tip A, yukarıdaki özelliklerle karakterize edilir. En yaygın olanıdır.
2. B tipi benzeyebilir transmural enfarktüs miyokard. Kalbin ekseni sola deviyedir. 2., 3. ve AVF standart derivasyonlarında ventriküler kompleks bir QS gibi görünür. Sandık atamalarında abluka resmi oluşturulur sağ bacak O'nun demeti (RBBB).
3. Tip C, göğüs derivasyonlarında sol dal bloğuna (LBBB) benzer. Standart derivasyonlarda C tipi, önceki WPW sendromu tipine benzer.

WPW sendromunun arka planında çeşitli ritim bozuklukları meydana gelebilir. Yaklaşık yapıları aşağıdaki gibidir:

• sirküler atriyoventriküler paroksismal taşikardiler yüzde 80'e kadar sorumludur,
• atriyal fibrilasyon yüzde 30'a varan sıklıkta ortaya çıkabilir,
• yüzde 5'e kadar atriyal flutter.

7 Tedavi

Benzer EKG değişiklikleri olan hastalar kendilerini tamamen sağlıklı hissedebilir. Ve bu olabilir. Bu gibi durumlarda, elektrokardiyogramın yıllık 24 saatlik Holter izlemesi önerilir. Belirli endikasyonlarla, kalbin elektrofizyolojik bir çalışması da reçete edilebilir. Taşikardi atakları atriyal fibrilasyon ile komplike ise ve bilinç kaybıyla birlikte kalp yetmezliği (HF) belirtileri eşlik ediyorsa, ortaya çıkıyor acil Bakım. Bu tür hastalara eksternal elektriksel kardiyoversiyon uygulanır.

Saldırıya hızlı bir kalp atışı eşlik ediyorsa, refleks teknikleri uygulanabilir - Valsava testi (inspirasyon yüksekliğinde ıkınma), karotis sinüs masajı, öksürük ve öğürme refleksleri, yüzü buz parçalarıyla sarma. WPW sendromunun ilaç tedavisi için adenozin trifosfat, dihidroperidin olmayan kalsiyum kanal blokerleri ve diğer antiaritmikler kullanılır. İtibaren cerrahi yöntemler tedavi yayıldı Radyofrekans ablasyonu. Yöntemin özü, iletken içinden sokulan özel bir elektrot kullanarak patolojik alanı koterize etmektir. Erişim periferik damarlar yoluyla gerçekleştirilir.

8 Tahmin

Ic_0Y9qM5nY?rel=0 YouTube Kimliği geçersiz.

WPW sendromu ciddi olmasa da klinik bulgular, ani kardiyak ölüm riski hala var ve yüzde 1,5. Hastalığın ailesel formu nadirdir, ancak ani kardiyak ölüm riski daha yüksektir. 10 yıl içinde ani kardiyak ölüm gelişme şansı yüzde 0,15 ila 0,39'dur. Bu risk, aynı yaştaki insanlara göre daha yüksektir, sadece bu sendrom. Bu nedenle bu tür hastaların yoğun bakım gerektiren sporlara dikkat etmesi gerekir. fiziksel aktivite- futbol, ​​hokey, artistik patinaj, güreş vb.

Wolff-Parkinson-White sendromu (WPW) nadirdir, ancak çok yönlü tablo nedeniyle EKG teşhisi için "zor" kabul edilir.

Wolff-Parkinson-White (WPW) sendromunun EKG resmi, PQ aralığının kısalması (0.12 s'den az), konfigürasyonu PG gövdesinin blokajına benzeyen QRS kompleksinin genişlemesi ve deformasyonu ile karakterizedir. , bir delta dalgasının varlığı ve bozulmuş uyarılabilirlik.

WPW sendromunda kalbin uyarılması iki şekilde gerçekleşir. İlk olarak, bir ventrikülün miyokardiyumu ek bir yoldan kısmen ve önceden uyarılır, ardından uyarma AV düğümü aracılığıyla normal şekilde gerçekleştirilir.

Wolff-Parkinson-White (WPW) sendromu genellikle genç erkeklerde görülür. Onun için paroksismal taşikardi (AV nodal taşikardi) atakları tipiktir.

Wolff-Parkinson-White Sendromu(WPW), adını onu ilk kez 1930'da tanımlayan yazarlardan (Wolf, Parkinson ve White) almıştır. Bu sendromun ortaya çıkma sıklığı küçüktür ve %1.6-3.3 arasında değişir, ancak paroksismal taşikardi taşikardi vakalarının %5 ila 25'ini oluşturur.

Önem Wolff-Parkinson-White sendromunun teşhisi(WPW), EKG belirtilerinde diğer birçok kalp hastalığına benzemesi ve tanıdaki bir hatanın ciddi sonuçlarla dolu olmasından kaynaklanmaktadır. Bu nedenle, WPW sendromu "zor" bir hastalık olarak kabul edilir.

Wolff-Parkinson-White Sendromunun (WPW) Patofizyolojisi

(WPW) ile miyokardiyal uyarım iki şekilde gerçekleşir. Çoğu durumda, sendromun nedeni konjenital bir aksesuar demet, yani atriyumdan ventriküllere uyarımın yayılması için kısa bir yol görevi gören aksesuar kas demeti veya Kent demetidir. Bu, aşağıdaki gibi temsil edilebilir.

uyarma doğar, her zamanki gibi sinüs düğümü, ancak ek bir iletken yol boyunca yayılır, yani. Yukarıda belirtilen Kent demeti, ventriküle normal uyarılma yayılımından daha hızlı ve daha erken ulaşır. Sonuç, ventrikülün bir kısmının erken uyarılmasıdır (ön uyarma).

Bunu diğerleri takip ediyor ventriküllerin bir kısmı normal uyarma yolu boyunca onlara giren impulsların bir sonucu olarak, yani. AV kavşağından geçen yol boyunca.

Wolff-Parkinson-White Sendromunun (WPW) Belirtileri

İçin Wolff-Parkinson-White sendromu (WPW) aşağıdaki 3 klinik belirti ile karakterize edilir:

Çok sayıda gözleme göre, erkeklerde WPW sendromu kadınlardan daha yaygındır; WPW sendromu vakalarının %60'ı genç erkeklerde görülür.

Wolff-Parkinson-White (WPW) sendromlu hastalar genellikle kalp ritmi bozukluklarının neden olduğu çarpıntılardan şikayet ederler. Vakaların %60'ında, hastalarda başta paroksismal supraventriküler taşikardi (resiprokal AV nodal taşikardi) olmak üzere aritmiler vardır. Ayrıca atriyal fibrilasyon, atriyal flutter, atriyal ve ventriküler ekstrasistol, ayrıca AV blok I ve II derecesi.

Vakaların %60'ında kalp şikayeti olmayan kişilerde Wolff-Parkinson-White sendromu (WPW) saptanır. Bunlar genellikle vegetovasküler distoniden muzdarip insanlardır. Vakaların geri kalan% 40'ında, genellikle çeşitli kalp kusurları (örneğin, Ebstein sendromu, atriyal ve interventriküler septal kusurlar) veya koroner arter hastalığı ile temsil edilen kardiyak patolojisi olan hastalarda WPW sendromu teşhis edilir.

WPW sendromu tip A.
Paroksismal taşikardi öyküsü olan 28 yaşında bir hasta. PQ aralığı 0,11 s'ye kısaltılır.
I, aVL, V, -V6'da pozitif delta dalgası. II. derivasyonda küçük Q dalgası, III. derivasyonda ve aVF'de büyük Q dalgası.
QRS kompleksi, RBBB'de olduğu gibi, V1'deki "M" harfine benzeyen genişlemiş ve deforme olmuştur. V5'te uzun R dalgası.
Miyokardın uyarılabilirliğinin açık bir ihlali.

Wolff-Parkinson-White Sendromu (WPW) Teşhisi

Wolff-Parkinson-White Sendromunu Teşhis Edin(WPW) sadece bir EKG yardımıyla mümkündür. Dikkatli okuma, tuhaf bir tablo ortaya çıkarır: normal bir P dalgasından sonra, süresi 0,12 sn'den az olan alışılmadık derecede kısa bir PQ aralığı gelir. Normalde, normal EKG ile ilgili bölümde daha önce bahsedildiği gibi, PQ aralığının süresi 0,12-0,21 saniyedir. PQ aralığının uzaması (örneğin, AV bloğu ile) aşağıdakilerle gözlenir: çeşitli hastalıklar Bu aralığın kısalması neredeyse yalnızca WPW ve LGL sendromlarında meydana gelen nadir bir olgudur.

İkincisi, PQ aralığının kısalması ve normal olması ile karakterize edilir. QRS kompleksi.

Diğer önemli EKG işareti QRS kompleksindeki bir değişikliktir. Başlangıçta, ona tuhaf bir görünüm veren ve genişlemesini (0,12 s veya daha fazla) sağlayan delta dalgası not edilir. Sonuç olarak, QRS kompleksi genişler ve deforme olur. Şekil olarak, RBBB'nin ve bazı durumlarda LBBB'nin ablukasının karakteristik değişikliklerini andırabilir.

Çünkü ventriküler depolarizasyon(QRS kompleksi) açıkça değişir, ardından repolarizasyon ST aralığını etkileyen ikincil değişikliklere uğrar. Bu nedenle, WPW sendromunda, ST segmentinde belirgin bir çöküntü ve sol göğüs derivasyonlarında, özellikle V5 ve V6'da negatif bir T dalgası vardır.

Sonra, ne zaman kurt-parkinson-beyaz sendromu(WPW) genellikle II, III ve aVF'de çok geniş ve derin bir Q dalgası kaydetti. Bu gibi durumlarda, hatalı bir MI teşhisi mümkündür. arka duvar. Ancak bazen sağ göğüs derivasyonlarında, örneğin V1 ve V2 derivasyonlarında açıkça genişlemiş ve derin bir Q dalgası kaydedilir.

Bu durumda deneyimsiz bir uzman yanlışlıkla miyokard enfarktüsünü teşhis etmek Sol ventrikülün ön duvarının (IM). Ancak, yeterli deneyimle, kural olarak, II, III, aVF veya V1 ve V2'deki WPW sendromunun delta dalga özelliğini tanımak mümkündür. Sol göğüste V5 ve V6'da aşağı doğru bir delta dalgası kaydediliyor, bu nedenle Q dalgası farklılaşmıyor.

Klinik semptomlarla kendini gösteren WPW sendromunun tedavisi randevu ile başlar. ilaçlar, örneğin aymalin veya adenozin, bundan sonra hiçbir etki olmazsa, ek yolun kateter ablasyonuna başvurunuz, bu da vakaların %94'ünde bir iyileşmeye yol açar. WPW sendromunun asemptomatik seyrinde özel bir tedavi gerekli değildir.

Wolff-Parkinson-White sendromunda (WPW) EKG özellikleri:
Kısaltılmış PQ aralığı (<0,12 с)
EKG'de bir delta dalgasının varlığı (ek bir yolun işareti)
Paket dal bloğuna (PH) benzeyen QRS kompleksinin konfigürasyonunda değişiklik
Paroksismal taşikardi (AV nodal taşikardi)
Sıklıkla kalp hastalığı olan gençlerde görülür.

WPW sendromu tip B.
Hasta 44 yaşında. PQ aralığı 0,10 s'ye kısaltılır. V1'de büyük bir negatif delta dalgası var.
I, II, aVL, aVF ve V3'teki delta dalgası pozitif. QRS kompleksi geniştir ve 0,13 s'ye eşittir.
V1'de derin ve genişlemiş bir Q dalgası kaydedilir, V4-V6'da yüksek bir R dalgası kaydedilir Miyokardiyal uyarılabilirliğin iyileşmesi bozulur.
Yaygın yanlış tanı: Ön duvar MI (V1 derivasyonunda büyük Q dalgası nedeniyle); LDL blokajı (genişlemiş bir QRS kompleksi, V1'de büyük bir Q dalgası ve miyokardiyal uyarılabilirliğin bozulmuş iyileşmesi nedeniyle); Sol ventrikül hipertrofisi (yüksek R dalgası ve ST segment çökmesi ve V5'te negatif T dalgası nedeniyle).

ERW Sendromu - kısaca

Wolff-Parkinson-White sendromu - kalpte ek bir yolun varlığı ( Kent ışını), bu da ritim bozukluklarına yol açar.

Doğumdan itibaren hastalarda ek bir iletken demet kaydedilir, ancak ilk belirtiler genellikle ergenlik döneminde ortaya çıkar.

Nadir durumlarda, SVC sendromundaki ritim bozuklukları yaşamı tehdit edicidir.

SVC sendromunun cerrahi tedavisi, ek bir yolun cerrahi yöntemlerle yok edilmesidir.

ERW Sendromunun Belirtileri

ERW'nin yaygın semptomları:

• hızlı nabız
• kalp atışı
• baş dönmesi
• fiziksel efor sırasında yorgunluk
• bayılma

Semptomlar, daha önce de belirtildiği gibi genellikle ilk olarak ergenlik döneminde ortaya çıkar. SVC sendromu doğuştandır. Ek bir ışının ortaya çıkmasının nedeni genetiktir. Ritim bozukluğu epizotları birkaç saniyeden birkaç saate kadar sürer ve egzersiz sırasında daha sık görülür. Semptomların başlangıcı, belirli ilaçların kullanımı veya diyette aşırı kafein, bazen de sigara kullanımı ile tetiklenebilir.

Daha şiddetli vakalarda, özellikle SVC sendromu diğer kalp rahatsızlıklarıyla ilişkili olduğunda semptomlar şunları içerebilir:

• göğüste ağırlık veya ağrı
• nefes darlığı
• ani ölüm

Bazen kalpte ek bir yolun varlığı hiçbir belirti vermez ve ancak EKG çekildiğinde anlaşılır.

ERW Sendromu - daha fazla ayrıntı

İnsan kalbi dört odadan oluşur - sağ ve sol atriyum ve sağ ve sol ventriküller. Kalbin kasıldığı ritim, kalp pili tarafından belirlenir, sağ atriyumda bulunur ve buna denir. sinüs düğümü(bu nedenle doğru ritme sinüs ritmi denir).

Sinüs düğümünden, ürettiği elektriksel dürtü atriyum boyunca yayılır ve atriyum ile ventriküller (atriyoventriküler veya atriyoventriküler veya atriyoventriküler) arasında bulunan başka bir düğüme girer. AV düğümü). AV düğümü, dürtü iletimini biraz yavaşlatır. Bu, ventriküllerin atriyumdan gelen kanla dolmak için zamana sahip olması için gereklidir. Elektrik impulsunun bundan sonraki yolunu burada analiz etmeyeceğiz. SVC sendromunda, AV düğümünü atlayan kulakçıklar ve karıncıklar arasında ek bir yol vardır.

Bu neye yol açabilir? Elektriksel dürtü ventriküllere çok hızlı ulaşır - sözde var. ön uyarma.

Sadece bu da değil - bir elektriksel dürtü döngüye girebilir ve kulakçıklar ile karıncıklar arasında çok yüksek bir hızda bir daire içinde dolaşmaya başlayabilir - tipine göre taşikardi (hızlı kalp atışı) oluşur. yeniden giriş(yeniden giriş). Bu tür taşikardi öncelikle tehlikelidir çünkü çok hızlı kasılan ventriküller kanla doldurmak için zamanları yoktur ve kalp boşta çalışır, kan pompalamaz veya çok az kan pompalar (azalmış kalp debisi).

Kalp debisinin olmaması veya önemli ölçüde azalması, feci sonuçlara yol açar:

• en kötü ihtimalle ani ölüm
• kan basıncında bir düşüşe
• bilinç kaybına (beyin yeterince kan almazsa)
• kardiyak iskemiye (kalp koroner arter sisteminden yeterince kan almazsa)

Başka bir sorun ortaya çıkabilir - elektriksel uyarılar kulakçıklarda rastgele hareket etmeye başlayarak kaotik kasılmalarına neden olur. Bu duruma atriyal fibrilasyon (veya atriyal fibrilasyon) denir. Atriyumdan gelen kaotik impulslar ayrıca ventriküler kasılmaları hızlandırabilir ve bu da yine kalp debisinde bir azalmaya yol açar.

ERW için sınav

Hastayı sorgulamaya ve incelemeye ek olarak, doktorlar şunları reçete eder:

• Elektrokardiyogram. EKG'de (semptomların yokluğunda bile), ek iletim yolundan (delta dalgası) ve atriyum ile ventriküller arasındaki elektriksel uyarının hızlanmasından özel bir diş görülebilir.

• 24 saat içinde EKG - sözde. Holter izleme. Hasta gün boyunca portatif bir EKG cihazı takar ve ardından kayıt analiz edilir. Holter izleme süresi nedeniyle kalp ritmi hakkında geleneksel bir EKG'den çok daha fazla bilgi sağlar.
• Elektrofizyolojik çalışma. Bu çalışma sırasında, kan dolaşımı yoluyla kalbin çeşitli bölgelerine elektrotlu özel kateterler getirilir, bu da ek demetin lokalizasyonunu doğru bir şekilde belirlemenizi sağlar (daha sonra yok etmek için). Aslında, bir elektrofizyolojik çalışma bir tür EKG'dir, ancak çok sayıda elektrot içerir. Çoğu zaman, bir elektrofizyolojik çalışma, tedaviyle - radyofrekans kateter ablasyonuyla birleştirilir (aşağıya bakın).

ERW sendromunun tedavisi

ameliyatsız tedavi

Taşikardi gelişimi ile ritmi aşağıdaki şekillerde yavaşlatmayı deneyebilirsiniz:

• vagal testler. Vagus testleri veya vagal manevralar, kalp atış hızını yavaşlatan vagus sinirinin (nervus vagus) uyarılmasıdır. Vagus testleri ıkınma, karotis sinüs masajı (karotid arterdeki reseptör noktası) vb. içerir.
• vagal testler yardımcı olmazsa, ilaç tedavisi kullanılır - uygulanır (genellikle intravenöz olarak, sadece bir doktor doğal olarak enjekte eder) antiaritmik ilaçlar (aritminin türüne bağlı olarak farklı - amiodaron, flecainide, propafenone, adenosin, vb.) ve / veya ilaçlar ritmi yavaşlatın (esmolol gibi beta blokerler).
• elektriksel kardiyoversiyon - genellikle hasta kararsız olduğunda veya tıbbi tedavi etkisiz olduğunda kullanılır. Özel bir senkronize modda bir defibrilatör kullanılarak yapılan elektriksel kardiyoversiyon sırasında, anestezi altındaki bir hastanın kalbine güçlü bir elektriksel dürtü uygulanır ve bu, tüm anormal kalp pillerini "boşar", böylece "kılavuz" tekrar sinüs düğümüne döner.

Bazı hastalara, özellikle radyoablasyon için endike olmayanlara, aritmi ataklarını önlemek için sürekli olarak antiaritmik ilaçlar reçete edilir.

ERW sendromunun cerrahi tedavisi

RF kateter ablasyonu- ERW sendromunun tedavisinde en sık uygulanan prosedür. Doktor, kateteri bir kan damarı içinden kalbe anormal ışının bulunduğu yere yönlendirir ve bu ışını yüksek frekanslı bir elektriksel dürtü kullanarak yok eder. İşlem lokal anestezi altında yapılır. Verimliliği %100'e yaklaşıyor. Komplikasyonlar nadirdir.

Wolff-Parkinson-White sendromunun cerrahi tedavisi şu anda nadiren, başka bir nedenle kardiyolojik cerrahi gerektiğinde tesadüfen kullanılmaktadır.

WPW sendromu, kalp kasının sinir liflerinde taşikardi ataklarına neden olan ve sağlıklı bir kalpte bulunmayan ek kısaltılmış yollar boyunca uyarıcı bir sinir uyarısının geçişinden kaynaklanan bir patolojidir.

İlk sözler

1930'da tıp bilim adamları Wolf, Parkinson ve White, daha sonra WPW sendromu (WPW) adı verilen sendromun belirtilerini ve mekanizmasını tanımlayan ilk kişilerdi. WPW fenomeni diye bir şey de var. Bu yazımızda da ele alacağız.

Normal olarak, kalpteki sinir uyarıcı dürtüyü ileten lifler, uyarının tekdüze ve kademeli olarak yayılmasını sağlayan belirli bir yol oluşturur. Sinyal üretimi sağ atriyumdaki sinüs düğümünde başlar, atriyoventriküler bölgedeki AV düğümüne (atriyoventriküler düğüm) ulaşır, ardından kalbin ventriküllerinin tüm kas liflerine uyarılma yoluyla His demeti yoluyla iletilir ve benzeri uzun bir yol, tüm kalp kaslarının koordineli ve senkron kasılmalarını sağlar.

Nedenler ve semptomlar

WPW sendromunda, atriyumdan ventriküllere uyarım, atriyoventriküler (AV) düğümü atlayarak Kent demetine kısa bir yol boyunca ilerler. Yani, uyarma dalgası normal bir kalp atış ritminden çok daha hızlı geçer, bu nedenle kalp kasının kasılmasında ve çeşitli aritmi türlerinde koordinasyon bozukluğu vardır.

Yani, bir kalp dürtüsünü iletme yolları bozulur.

Kalbin yapısındaki bu tür anomaliler yalnızca doğuştandır ve kalıtsal olarak deforme olmuş bir gen nedeniyle veya bir insan embriyosunun kalbinin gelişimini olumsuz etkileyen diğer faktörlerin etkisi altında oluşur.

Fetüsün her zaman ek atriyoventriküler halkaları ve lifleri vardır, bunlar incelir ve gelişimin 20-22. Haftasında tamamen kaybolur. Bu tür lifler devam ederse, WPW sendromu için anatomik ön koşullar ortaya çıkar. WPW sendromunun kalıtsal formu, kalbin yapısında çok sayıda AV bağlantısının, kusurların ve anomalilerin varlığı ile karakterize edilir. Ancak doğuştan gelen anatomik anormalliklere rağmen, ilki ancak yetişkinlikte ortaya çıkabilir. Bu sendromun varlığının tüm vakalarının% 70'i erkeklerde tespit edilir.

patoloji belirtileri

Olası bir WPW sendromu varlığının en yaygın belirtileri şunlardır:

1. Çocukların "zıplayan veya çarpan kalp" diyebilecekleri, güçlü ve hızlı bir kalp atışı hissi.
2. Ani baş dönmesi
3. Nedensiz bayılma, çoğunlukla çocukluk ve ergenlik döneminde.
4. Kalpte baskıcı ağrılar, nefes alırken batma ve kesilme ağrıları.
5. Havasızlık hissi, zaten genç yaşta şiddetli nefes darlığı.
6. Yeni doğanlar beslenmeyi reddedebilir, aşırı terleme, sürekli halsizlik, kalp atış hızı periyodik olarak dakikada 200-300 atıma yükselir.

Hastalık nasıl belirlenir?

Kalp kasında ek patolojik lifler bulunan çok sayıda insanda WPW sendromu ancak Deşifre yapıldığında teşhis edilir, mutlaka sonuç verir.

Sendromun bu tür taşıyıcıları, taşikardi veya aritmi ataklarından muzdarip değildir ve kalpte patolojilerin varlığından bile haberdar olmayabilirler.

Böyle bir asemptomatik seyir, sendromun tanımlanmış tüm taşıyıcılarının% 35-40'ında görülür. WPW sendromunun hafif derecesi, yardım almadan oldukça hızlı bir şekilde düzelen aralıklı kısa süreli taşikardi veya aritmi ile karakterizedir. Orta derecede WPW sendromu, nöbetleri kontrol etmek için antiaritmik ilaçlar veya belirli tipte kardiyak blokerler gerektirir.

Pratikte ilaç tedavisi ile düzelmeyen ve kalp kasının düzensiz kasılmaları ve çarpıntıları ile komplike hale gelen uzun süreli ataklar durumunda, sendromun şiddetli derecesi teşhis edilir ve cerrahi tedavi önerilir.

Sendrom türleri

WPW kalp sendromu ayrıca çeşitli klinik belirtilerin ortaya çıkma sıklığına ve özelliklerine göre sınıflandırılır ve aşağıdaki tiplere ayrılır:

• Elektrokardiyogramda sürekli olarak bir delta dalgası mevcut olduğunda ve epizodik olarak AVR taşikardisi ve sinüs ritmi göründüğünde tezahür eder.
• Geçici - ventriküllerin geçici ön uyarılması ile karakterize edilir.
• Gizli - epizodik AVR taşikardisi ile tanımlanır ve istirahatte teşhis edilmez.

Sendrom başka nasıl teşhis edilebilir?

Bir elektrokardiyogram olmadan, olası bir WPW sendromu, sık sık telaffuz edilen ritmik olmayan bir karaktere sahip olacak kalp seslerinin yanı sıra ritmik olmayan nabız ile teşhis edilebilir.

EKG'ye ek olarak, WPW sendromu, elektrotlu özel bir taşınabilir cihaz kullanılarak izleme, ultrason ve ekokardiyografi ile, yemek borusuna uyarıcı bir elektrot yerleştirilerek, ardından elektriksel uyarıların sonuçlarının çözülmesi ve kapsamlı bir elektrofizyolojik inceleme ile teşhis edilir. kalp kasındaki Kent demetlerinin en doğru modelini veren ve konservatif ya da cerrahi tedavi önerebilmemizi sağlayan bir yöntemdir.

WPW Fenomeni

WPW sendromu varlığı açısından incelendiğinde, sendromun taşıyıcıları olduğu tespit edilenlerin %30'undan fazlasının kalp sağlığı ile ilgili herhangi bir şikayeti hiç olmamıştır. Bu tür asemptomatik olayların çok sayıda olması nedeniyle, 1980 yılında DSÖ, belirli bir klinik tabloya sahip olan WPW sendromunu WPW fenomeni ile ayıran öneriler yayınlamıştır.

Kalbin elektrokardiyogramında sinüs ritminde ventriküllerin erken uyarılma belirtileri olduğunda böyle bir fenomen hakkında bir sonuca varılır, ancak deneklerde herhangi bir patolojik durum ve atriyoventriküler taşikardi gözlenmedi.

Buna rağmen, WPW fenomeni ile komplikasyon riski çok yüksektir, herhangi bir kışkırtıcı etki - fiziksel veya duygusal stres, alkol, alışılmadık coğrafi bölgelere taşınma - WPW sendromunun olumsuz semptomlarının ortaya çıkmasına neden olabilir. Yetişkin popülasyonda vakaların %0,3'ünde WPW fenomeni ölüme yol açarken, incelenen çocuklarda vakaların %2'sinde klinik ölümler gözlendi.

Çocuklarda WPW fenomeninin istatistikleri

WPW sendromu, çocuklarda taşikardi ve aritmiye neden olan faktörler arasında lider bir konuma sahiptir. Daha fazla kalp ritmi bozukluğu için açık bir temeldir ve şikayetlerin olmaması bile bu tür patolojilerin riskini azaltmaz. Herhangi bir artan fiziksel aktivite, yoğun spor, psikolojik faktörler, hayali başarılı kalp aktivitesinde bir bozulmaya neden olabilir ve hatta kalp krizinden ölüme yol açabilir.

Yenidoğandan 18 yaşına kadar WPW kalp sendromu teşhisi konan büyük bir çocuk grubunun yaklaşık 20 yıl boyunca uzun süreli takibi aşağıdaki sonuçları göstermiştir:

• Çocukların %8'i ani AVR-taşikardi atakları yaşadı;
• İncelenenlerin %8,2'sinde fenomenin geçici bir WPW sendromuna dönüştüğü gözlendi;
• %8,5'inde kısa süreli bilinç kaybı vardı;
• Çocukların %2'si ilk muayene sırasında zaten klinik ölüm yaşamıştı;
• %1,2 - sadece erkek çocuklar - anket döneminde aniden öldü;
• WPW fenomeni olan çocukların sadece %9'unda bu belirtiler ortadan kalktı.

WPW fenomeni neden tehlikelidir?

Yukarıdaki rakamlardan, WPW fenomeninin varlığının bile ne kadar güvensiz olduğu açıktır. Zaten çocuklukta olumsuz semptomların ve patolojilerin ortaya çıkma yüzdesinin bu kadar yüksek olması, fiziksel ve duygusal stresten kaçınmadan, sistemik izleme ve terapötik önlemler olmadan, bu yüzde ve yaşam tehdidinin yalnızca yaşla birlikte artacağını göstermektedir.

WPW fenomeni olan çocuklar profesyonel sporlarla uğraşmamalı ve sürekli strese maruz bırakılmamalıdır. Ani iklim değişiklikleri veya güçlü duygusal patlamalara neden olan olaylar konusunda dikkatli olunmalıdır. Tüm bu faktörlerin ciddi hastalığa veya ölüme yol açma olasılığı yüksektir. WPW sendromu veya fenomeni teşhisi konulan kişiler askere çağrılmaz.

Sendromun tedavisi ve rahatlaması

Semptomlar ve tedaviler genellikle el ele gider. WPW'nin neden olduğu semptomları hafifleten ve semptomlarını belirgin şekilde azaltan birçok ilaç mevcuttur.

Bir grup bloker ilaç, kalp kasının kasılma sıklığını normalleştirir. Ancak bu tür ilaçların etkinliği ancak %50-60 düzeyinde olup, kalıcı hipotansiyon ve astım için kullanılamazlar.

Antiaritmik ilaçlar, AVR-taşikardi ataklarını oldukça kararlı bir şekilde durdurur, hastaların% 80'inde kalp atış hızını normalleştirir, ancak aynı zamanda hipotansiyon, kalp krizi, diğer kalp patolojileri, çocukluk ve ergenlik döneminde bir dizi kontrendikasyona sahiptir. Bazı kalsiyum blokerleri, WPW sendromunda kategorik olarak kontrendikedir, çünkü bir sinir uyarısının iletimindeki bir iyileşmenin arka planına karşı, ciddi geri dönüşü olmayan sonuçları olan atriyal yetmezliğe neden olurlar.

Ayrıca bazı durumlarda ATP grubu ilaçların kullanılması atriyal kasılmaları olumsuz etkiler. Sendromu durdurmak için ilaç dışı yöntemler de vardır.

Kas dokusunda, sinir impulsları sempatik ve parasempatik lifler boyunca hareket eder. Birinci tip lifler kalbin çalışmasını harekete geçirir, ikinci tip kalp kasılmalarını yavaşlatır, bir tür vagus siniri vagus siniridir ve vagus refleksi olarak da adlandırılır. Yani, bu özel refleks tipinin aktivasyonu, kalbin çalışmasını stabilize etme etkisi verecektir. Vagal impulsları etkinleştirmenin en basit yolu, gözbebeklerine 20-30 saniyelik hafif bir baskıyla tetiklenen ve genellikle taşikardiyi durdurmaya yardımcı olan Ashner refleksidir.

Ayrıca vagus siniri, nefesi tutarak ve karın kaslarını sıkarak iyi bir şekilde aktive olur, bu nedenle yoga ve nefes egzersizleri, WPW sendromu veya fenomeni için faydalıdır.

Yemek borusuna yerleştirilen bir elektrot aracılığıyla baskılayıcı bir sinyali tetikleme yöntemi, şiddetli uzun süreli taşikardiyi çok etkili bir şekilde durdurur, ancak bazen kalbin fibrilasyonuna yol açar, bu nedenle defibrilatör ile donatılmış özel odalarda yapılır.

Defibrilasyon, yalnızca yaşamı belirgin bir şekilde tehdit eden çok ciddi vakalarda gerçekleştirilir, ancak genellikle kalp dokusundaki tehlikeli yabancı dürtü odaklarını ortadan kaldırmaya ve kalp ritmini normalleştirmeye yardımcı olur.

WPW sendromunun cerrahi tedavi yöntemleri ve gereklilikleri

EKG'de WPW fenomeni tespit edilirse, cerrahi eliminasyon yöntemi yalnızca özellikle zor vakalarda, sık ve uzun süreli taşikardi ile ilaç tedavisi ile düzelmeyen hasta yakınlarının yerleşik ani kardiyak ölüm vakalarında veya mesleki nedenler

Cerrahi tedavi, yalnızca kalpteki patolojik dokuların yapısının en doğru resmini veren kapsamlı ve eksiksiz bir inceleme temelinde önerilir. Bu nedenle, WPW fenomeni için bir işlem yapılıp yapılmayacağını düşünmeye değer.

Operasyon, X-ışını gözlemi kullanılarak femoral arter yoluyla kalp kasına sokulan ve belirli bölgelerde sinir dokusu liflerinin radyokoter veya ablasyonunu üreten özel bir elektrot kullanılarak gerçekleştirilir.

Patolojik sinir liflerinin dondurularak yok edilmesi de gerçekleştirilebilir. Her iki durumda da operasyonun verimliliği %95'e ulaşır. Nüksler, ortadan kaldırılan odakların eksik tahribatı nedeniyle ve ayrıca tespit edilemeyen diğer sinir dokusu oluşumlarının varlığında meydana gelir. Operasyon lokal anestezi altında yapılabilir, pratik olarak kansızdır, komplikasyona neden olmaz, iyileşme süresi çok kısadır ve bu nedenle her yaşta yapılabilir.

Moskova'da

Cerrahi Enstitüsü. A. V. Vishnevsky, Rus tıbbının gururu, modern tedavi ve teşhis araçlarına sahip, bilimsel araştırma, çeşitli yüksek teknoloji teşhis ve benzersiz kardiyolojik operasyonlar yürütüyor. FSBI "NNP Kalp ve Damar Cerrahisi Merkezi, N.N. A. N. Bakulev”, “Kalp ve Damar Cerrahisi” programı kapsamında tıbbi, bilimsel ve eğitimsel faaliyetler yürütmektedir.

Rus Kardiyoloji Araştırma ve Üretim Kompleksi, kalp hastalıklarının tetkik ve tedavilerini yüksek teknoloji dünya seviyesinde yürütmektedir. "KardioDom" merkezinde tam bir kardiyolojik muayeneden geçebilir, ayakta tedavi bazında yüksek kaliteli terapötik tedavi alabilirsiniz. Moskova'daki kardiyoloji merkezleri kendilerini kanıtlamıştır, bu nedenle ameliyat olmanız gerekiyorsa tereddüt etmeden oraya gidebilirsiniz.

WPW

A tipi sendrom WPW - sol ventrikülün erken uyarılmasının ifadesi

Doğrudan epikarddan gelen çok sayıda elektrot ile kardiyak potansiyel çalışması, daha doğru bir şekilde belirlemeyi mümkün kıldı. ek bir iletken doku demetinin lokalizasyon bölgesi ve buna dayanarak, WPW sendromunun dört formunu ayırın: 1. Sağ ventrikülün ön bazal kısmının erken uyarılması tip B WPW sendromunun (ventriküler kompleks, derivasyonlarda ağırlıklı olarak negatif) varlığını gösteren bir elektrokardiyogram ileV 1 ve V 2). 2. Arka bazal kısmın erken uyarılması sağ ventrikülün elektrokardiyogramı WPW sendromunun tip B EKG'sine benzer (ventriküler kompleks ağırlıklı olarak V1'de negatif, ancak ağırlıklı olarak V1'de pozitif) V 2). 3. Sol ventrikülün arka bazal kısmının erken uyarılması tip A WPW sendromunun varlığını gösteren bir elektrokardiyogram ile (ventriküler kompleks V1'de ağırlıklı olarak pozitiftir ve periferik derivasyonlarda - II, IIIaVF patolojik bir diş ile negatif bir delta dalgası kurulur Q ). 4. Sol ventrikülün yan kısmının erken uyarılması biraz kısaltılmış bir P-aralığı gösteren karakteristik olmayan bir elektrokardiyogram ile R , daha belirgin bir Q dalgasına sahip küçük bir delta dalgası ben , aVL ve V 5, V 6 uçlu, hafif genişletilmiş veya genişletilmemiş kompleks QRS , değişiklik yok ST-T.

SendromWPWkalıcı, geçici, dönüşümlü olabilir veya yalnızca bireysel ventriküler komplekslerde görünebilir.

Tip A, tüm göğüs derivasyonlarında pozitif bir delta dalgası ve pozitif, benzer ventriküler atımların varlığı ile karakterize edilir. V1 derivasyonundaki EKG, ağırlıklı olarak pozitif bir ventriküler kompleksi gösteriyorc R , RS , Rs , RSr veya Rsr "-yapılandırması ve lider V 6 - Rs veya R-şekli. Alt periferik derivasyonlarda - II, III ve aVF , genellikle anormal bir dalga ile negatif bir delta dalgası vardır Q . Elektriksel kalp ekseni ( aqrs)sola eğimli.

ayırıcı tanı. WPW sendromu, dal bloğu, miyokard enfarktüsü ve ventriküler ekstrasistollerin elektrokardiyografik modellerinden ayırt edilmelidir.

işaretler	Onun demetinin bacaklarının ablukası	WPW sendromu
Aralık PQ(R)	Normal	kısaltılmış
PJ aralığı	ince uzun	Normal
Azalan diz R	Tırtıklı ve düz	Pürüzsüz ve serin

B tipi sendromu WPW - sağ ventrikülün erken uyarılmasının ifadesi

Tip B, negatif veya bifazik bir delta dalgasının varlığı ve Vi derivasyonunda ağırlıklı olarak negatif bir ventriküler atım ve sol göğüs derivasyonlarında pozitif bir ventriküler atımla birlikte pozitif bir delta dalgası ile karakterize edilir. kurşunda V 1 rS , QS veya qrS-konfigürasyonu ve öncü V6 - yüksek R dalgası I ve II'de delta dalgası pozitif. Kalbin elektrik ekseni sola sapmıştır

WPW sendromunun birçok vakası vardır, bunlar bir geçiş formu veya sözde A ve B türlerinin bir kombinasyonu. karışık tip veya tip A-B sendromu WPW

Aymalin uygulamasından sonra WPW sendromunda geçici rahatlama miyokard enfarktüsündeki elektrokardiyografik değişikliklerden ayırt edilmesini mümkün kıldığından önemlidir (Şekil 228).

Tahmin etmek WPW sendromunda, taşikardi atakları ve kalp hastalığı olmadığında çok iyidir. Paroksismal taşikardili çoğu WPW sendromu vakasında prognoz da olumludur. Çok yüksek ventriküler hızlı taşikardi atakları sırasında ani ölüm olasılığı, bu çok nadir olmakla birlikte, prognozu kötüleştirir. WPW sendromu kalp hastalığı ile birleştirildiğinde taşikardi atakları sırasında ölüm olasılığı artar.

WPW sendromunda paroksismal taşikardi ataklarının tedavisi

Supraventriküler paroksismal taşikardiler şu şekilde tedavi edilir: beta blokerler, verapamil, aimalin veya amiodaron intravenöz infüzyonu. Vagus sinirinin mekanik stimülasyon yöntemleri, digitalis ve kinidin kullanımı da etkilidir. Başarısız kullanım ve hemodinamik bozuklukların varlığı durumunda elektropulse tedavisine başvurmak küçük miktarlar veya kalbin elektriksel uyarımı elektrot sağ atriyuma yerleştirildi.

Ventrikül hızı özellikle yüksek olmadığında, atriyal fibrilasyon atakları yüksük otu ile tedavi ve sonra kinidin olağan yöntemle. Ventrikül hızı çok yüksek ise hastanın durumuna göre yüksük otu, prokainamid veya ajmalin denenebilir veya elektropulse tedavisi uygulanabilir. Sendromun tüm vakalarındaWPWkalp hastalığı (romatizmal kusurlar, hipertansiyon, koroner hastalık, kardiyomiyopati) ile kombinasyon halinde elektropulse tedavisi, özellikle hemodinamik bozukluklara neden olduklarında taşikardi ataklarını durdurmak için tercih edilen tedavi yöntemidir.

Paroksismal taşikardinin ventriküler formu davranmak lidokain veya prokainamid, ve hiçbir etkisi yoksa elektrodarbe tedavisi uygulayın.

Birinci derece anlamına gelir	beta engelleyiciler kinidin dijital
İkinci dereceden demek	prokainamid difenilhidantoin reserpin Potasyum klorür

Sendrom için profilaktik ilaç tedavisi WPWtaşikardi ataklarının sık, uzun süreli olduğu veya hastalarda önemli şikayetlere neden olduğu durumlarda gereklidir.

çok uygun bir beta blokerin digitalis veya kinidin ile kombinasyonu veya digitalis ile kinidin.

Son yıllarda ilaç tedavilerine uygun olmayan WPW sendromu vakalarında, cerrahi tedavi, ek bir iletken doku demetinin kesilmesinden oluşur. WPW sendromunun cerrahi tedavi deneyimi, etkinliği ve kalıcı postoperatif sonuçları ile ilgili kesin sonuçlar çıkarmak için hala çok sınırlıdır.

ATRIOVENTRİKÜLER DÜĞÜM ÜZERİNDEN NORMAL VURUŞ SÜRECİNDE VENTRİKÜLÜN ERKEN UYARILMASI

Bu tür yeterince açıklığa kavuşturulmamış durumlarda, elektrokardiyogramda bir delta dalgası ve genişlemiş bir kompleks görülebilir. QRS , WPW sendromunda olduğu gibi, ancak ikincisinden farklı olarak, aralık PRnormal veya bazen uzamış. Ventriküler aktivitenin erken uyarılmasının, atriyoventriküler düğümün altından ayrılan Maheim demeti yoluyla meydana geldiği varsayılır ve bu nedenle, uyarma dürtüsü normal olarak atriyoventriküler düğümden geçer.

SENDROM AŞAĞI-GANONG- LEVİN

Esas olarak organik kalp hastalığı olmayan, P aralığının kısaldığı orta yaşlı kadınlarda görülür.R <0,12 секунды, нормальной формы и длительности комплекс QRS и склонность к пароксизмальным наджелудочковым тахикардиям. Предполага­ют, что речь идет об аномалии, при которой наджелудочковый импульс возбуждения обходит атриовентрикулярный узел, рас­пространяясь по ненормально длинным до­полнительным проводящим пучкам Джейм­са, и поэтому отсутствует физиологическое замедление проводимости в атриовентрикуляр­ном узле примерно на 0.07 сек. и интервал PR kısaltılır. Ventriküllerin uyarılması normal bir şekilde gerçekleşir ve kompleks QRS-ST-Tpatolojik değişiklik yok

ELEKTROLİTLER VE RİTİM BOZUKLUKLARI

Hücre dışı ve hücre içi sıvıdaki elektrolitlerin - potasyum, sodyum, kalsiyum ve magnezyum - konsantrasyonundaki ve oranlarındaki değişiklikler, çeşitli iletim bozukluklarına ve kalp ritmine neden olabilir.

POTASYUM (K+)

Kan serumundaki normal potasyum konsantrasyonu %16-21 mg'dır (3.8-5.5 meq/l).

HİPERKALAMI

Hiperkalemi (K+ >5.5 meq/l) şu durumlarda gözlenir:

Addison hastalığının krizi

diyabetik asidoz

Üremi ile böbrek yetmezliği

hemoliz

hipovolemik şok

Tedavide aşırı dozda potasyum tuzları

Elektrokardiyografik işaretler

Hafif hiperkalemi ile (5,5-7,5 meq / l) iletim ve ritim genellikle bozulmaz. Sadece T dalgası yüksek ve keskin, simetrik ve dar bir tabana sahip olur.

Potasyum konsantrasyonunda daha fazla artış (7-9 meq / l) intraatriyal iletimi bozar - P dalgası genişler, çok düşük ve bifazik hale gelir. Bazen sinoauriküler blokajın ortaya çıkması nedeniyle atriyal dalgalar kaybolur ve ventriküller, yedek atriyoventriküler veya idiyoventriküler merkezden gelen impulsların etkisi altında kasılır. çatal R alçalır ve uç S-daha derin ve daha geniş

Yüksek hiperkalemi ile (10 meq/l veya daha fazla) intraventriküler iletim bozuk, karmaşık QRSO'nun demetinin bacaklarının ablukasında olduğu gibi genişler ve deforme olur; ventriküler taşikardi, ventriküler fibrilasyon, yavaş ventriküler replasman ritmi ve son olarak ventriküler asistoli ortaya çıkar. Ventriküler fibrilasyondan önce genellikle ventriküler ekstrasistoller gelir. Atriyoventriküler blok çok nadirdir.

İntravenöz potasyum klorür alan böbrek yetmezliği olan bir hastada hiperkalemi. 7.2 mEq/L serum potasyum içeriği ile elektrokardiyogram V2-6 derivasyonlarında çok yüksek, simetrik, dar tabanlı ve keskin tepeli T dalgası gösteriyor. Kan serumundaki potasyum içeriği 9.4 meq / l miktarında olduğunda, ventriküler kompleks genişler ve His demetinin bacaklarında bir blokaj şeklini alarak güçlü bir şekilde deforme olur.

Hücre dışı sıvıda potasyum iyonlarının artan konsantrasyonu, potasyumun transmembran gradyanını düşürür ve sonuç olarak, dinlenme halindeki zar potansiyelinde bir azalma ve iletimde bir yavaşlama meydana gelir: hücre zarının potasyum için geçirgenliği artar ve böylece artar. repolarizasyon derecesi ve aksiyon potansiyeli süresini kısaltır, sinüs hücrelerinde diyastolik depolarizasyon derecesi azalır, düğüm ve ektopik odaklar.

İçin teşhis hiperkalemi, diğer klinik belirtiler de önemli bir rol oynar: genel halsizlik, kusma, ani başlayan yükselen kuadripleji, kalp zayıflığının eşlik ettiği konuşma ve düşünme bozuklukları, çökme, oligüri ve azotemi. Ölüm, ventriküler fibrilasyon veya ventriküler asistoli nedeniyle meydana gelir. Potasyumun miyokard üzerindeki açıklanan etkisi, kan serumundaki konsantrasyonunu hızla düşürmek mümkün olduğunda geri dönüşümlü bir süreçtir.

Tedavi. Glikoz ve insülinin verilmesi, potasyumun serumdan karaciğere ve kaslara hızlı bir geçişidir. Sodyum atanması, vücuttan potasyum atılımını arttırır. Kalsiyum bir potasyum antagonistidir ve bu nedenle intravenöz veya oral olarak uygulanır. Çok yüksek derecede hiperkalemi ile periton diyalizi yapmak veya yapay böbrek kullanmak gerekir. Katyon değişim reçineleri ve vücudun alkalizasyonu da kullanılır.

HİPOKALEMİ

Hipokalemi (K +<3,9 мэкв/л) наблюдается при:

Diyare ve kusma, ileostomi, biliyer fistül Ödemin hızlı rezorpsiyonu

Diüretiklerle uzun süreli tedavi, özellikle digitalis preparatları ile kombinasyon halinde Hemodiyaliz

İnsülin ve glikozun eşzamanlı kullanımı

Itsenko-Cushing hastalığında kortikosteroidler ve ACTH tedavisinde Mide rezeksiyonundan sonra ve ülseratif kolitte Ailesel periyodik felçte Çok miktarda sıvı ve sodyum bikarbonat infüzyonu ile

Elektrokardiyografik semptomlar spesifik değildir

En sık görülen ve en erken semptom artan dalga genliği sen aralık uzatma olmadan S - T Dalga U Bu derivasyonda T dalgasına eşit veya daha büyük olduğunda veya II derivasyonunda 0,1 mm'den büyük veya 0,5 mm'den büyük ve V3'te 1 mm'den büyük olduğunda patolojik olarak yüksek olarak kabul edilir veya sen > II ve V3 uçlarında T veya T/U<1 во II или V3 отведении.

bölüm ST aşağı hareket eder ve T dalgası düşük veya negatif olur. ST değişiklikleri-T spesifik değildir.

Daha belirgin hipokalemi ile ortaya çıkan ikinci karakteristik işaret, P dalgasının yükselmesi ve keskinleşmesi, pulmoner dalga P'nin şekline benzer bir şekil elde etmek

Saluretiklerin ve kortikosteroidlerin yaygın kullanımı nedeniyle hipokalemi vakaları sürekli artmaktadır. Hipokalemi, otonomik merkezlerin uyarılabilirliğini arttırır ve çoğu zaman atriyal ve ventriküler ekstrasistollere neden olur, daha az sıklıkla - atriyoventriküler blok ve nodal taşikardi ile kombinasyon halinde veya onlarsız atriyal taşikardi. Bazen kompleksin hafif bir genişlemesi vardır.QRS ve aralığın uzunluğunda hafif bir artış PQ(R). BNadir durumlarda şiddetli hipokalemi ventriküler taşikardiye veya ventriküler fibrilasyona neden olabilir. İkinci derece veya daha yüksek dereceli atriyoventriküler blokaj çok nadiren görülür.

Hipokalemi sırasında vagus sinirinin tahrişi, daha belirgin bir bradikardik etkiye neden olur ve atriyoventriküler iletimi büyük ölçüde engeller. Hipokalemi, miyokardın kardiyak glikozitlerin etkisine duyarlılığını arttırır.

Terapötik olarak kabul edilebilir bir dozda veya hipokalemi varlığında düşük bir dozda bile digitalis ve strophanthin, genellikle ölümcül olan ventriküler fibrilasyon dahil olmak üzere çeşitli ektopik aritmi tiplerine neden olabilir. "Yeniden dijitalleşme" fenomeninin, yani ödemin hızlı çözülmesiyle birlikte diüretiklerle tedaviden sonra digitalis'in güçlü bir etkisinin ortaya çıkması veya zehirlenmesinin tezahürünün hipokalemiden kaynaklandığı kanıtlanmıştır. ritim bozukluklarının ortaya çıkmasında belirleyici bir rol oynar.Elektrokardiyogramdaki değişiklikler ile iyonların konsantrasyonu arasında hipokalemide serum potasyumu kesin olarak ilişkili değildir.Serum potasyum konsantrasyonu, potasyum hakkında doğru bir fikir veremeyen yalnızca dolaylı bir göstergedir. Gradyan. Elektrokardiyogram ve eritrositlerdeki potasyum içeriği, potasyumun hücre içi içeriği hakkında bilinen bilgileri verebilir.

Tedavi. Hipokalemideki ritim bozuklukları geri dönüşümlüdür ve genellikle günde 3 kez 2-3 g potasyum klorür ağız yoluyla alındığında veya 1 litre %5 glikoz içinde çözülmüş 3.7 g potasyum klorürün yavaş intravenöz infüzyonu sonrasında kaybolur. İntravenöz potasyum uygulaması, serum potasyum miktarı izlenirken sürekli elektrokardiyografik kontrol altında yapılmalıdır.

KALSİYUM (CA+)

Kan serumundaki normal kalsiyum konsantrasyonu 9-11,5 mg°/o'dur.

HİPERKALSEMİ

Hiperkalsemi (Ca2+ >%11.5 mg) aşağıdakilerle nispeten nadiren görülür:

Hiperparatiroidizm Kalsiyum tuzları ile şiddetli tedavi

Kemiklerdeki tümörlerin metastazları

vitamin zehirlenmesi DSarkoidoz, multipl miyelom

elektrokardiyografik işaretler. Genellikle yaklaşık %15 mg'lık bir serum kalsiyum konsantrasyonunda görülürler.

Bradikardi

Aralık kısaltma Q -T, oldukça kısaltılmış bir segment nedeniyleST

Kompleksin hafifçe genişletilmesiQRS

Aralığın biraz uzaması PQ(R))

Aritmiler nispeten nadiren görülür - ventriküler ekstrasistoller, ventriküler taşikardi ve bazen ventriküler fibrilasyon.

görünebilir çeşitli derecelerde atriyoventriküler blok ve atriyal fibrilasyon.Çok yüksek bir kalsiyum konsantrasyonuyla (%65 mg'ın üzerinde), ventriküler ekstrasistoller ve ventriküler fibrilasyon ile sinüs taşikardisi oluşur. Kalp sistolde durur. Kalsiyum tuzlarının intravenöz uygulaması sıklıkla miyokardiyal uyarılabilirlikte ani bir artışa neden olur. Hiperkalseminin neden olduğu ventriküler fibrilasyon nedeniyle ameliyat sonrası ani ölüm vakaları anlatılmaktadır. Resüsitasyon veya kalp cerrahisi sırasında intravenöz kalsiyum uygulamasından sonra ritim bozuklukları yaygındır. Dijital olmayan genellikle hiperkalseminin neden olduğu etkiyi artırır ve bunun tersi de geçerlidir. Hiperkalsemi kalp kasının digitalis'e uyarılabilirliğini ve duyarlılığını artırarak ölümcül aritmilere yol açtığından, digitalis ile doymuş hastalarda kalsiyum kullanımı kontrendikedir.

Tedavi. En iyi etki, kan serumundaki iyonize kalsiyum seviyesini hızla düşüren etil-diamino-tetraasetat (MaEDTA) sodyum tuzuna sahiptir.

HİPOKALsemi

Hipokalsemi (Ca<9 мг%) наблюдается при:

hipoparatiroidizm

Üremi ile böbrek yetmezliği

Hepatarji

Akut nekrotizan pankreatit

şiddetli steatore

Çok miktarda sitratlı kan transfüzyonu

vitamin eksikliğiD

Osteomalazi

Solunum veya gaz olmayan (metabolik) asidoz

Elektrokardiyogram

Genişletilmiş aralık Q -T, oldukça uzun bir segment nedeniyleST

Hipokalsemi genellikle iletim bozukluklarına neden olmaz ve ciddi ektopik aritmilere neden olmaz. Bazen ventriküler ekstrasistoller vardır.

Hipokalsemi kalp kasının kontraktilitesini azaltır, kalp yetmezliğini şiddetlendirir ve digitalis preparatlarının kalp üzerindeki etkisini inhibe eder.

SODYUM

Hiper veya hiponatremiye bağlı ritim bozuklukları gözlenmez. Şiddetli hiponatremi, hiperkalsemide görülenlere benzer elektrokardiyografik değişikliklere neden olabilir.

MAGNEZYUM

Kan serumundaki normal magnezyum içeriği 1,4 ila 2,5 meq / l arasında değişir. Hipermagnezemi miyokardın refrakter periyodunu uzatır, uyarılabilirliği engeller ve iletimi yavaşlatır. Bu, atriyal ve ventriküler ekstrasistollerin ve paroksismal taşikardinin tedavisinde magnezyum sülfat kullanımını haklı çıkarır, ancak terapötik etkisi kararsız ve güvenilmezdir. Kan serumunda daha yüksek bir magnezyum konsantrasyonunda (27-28 mEq / l), aralıkPQ(R) ) uzar, değişen derecelerde atriyoventriküler blokaj ortaya çıkar, karmaşık bir QRS genişler ve kalp durması meydana gelir („ kalp durması"). Hipermagnezemideki elektrokardiyografik değişiklikler hiperkalemidekine benzer.

Hipermagnezemi, supraventriküler ve ventriküler aritmilerin ortaya çıkmasına neden olabilir ve dijital preparatlarla zehirlenmenin daha kolay başlaması için ön koşulları oluşturabilir.