Uyku sorunu, yaşam yoğunluğunun artması, stresli durumların artması, günlük alınan bilgi miktarı ve yaşam tarzı nedeniyle çok alakalı hale geliyor.

Ve tüm bu sorunlardan psikolojik açıdan çok önemli olanı ayırt edilebilir - horlama sorunu veya bilimsel olarak konuşursak uyku apne sendromu sorunu. İstatistiklere göre, horlama nüfusun% 20'sinden fazlasında meydana gelir ve genellikle herkeste (örneğin, burun tıkanıklığının arka planında) periyodik olarak meydana gelebilecek fizyolojik bir fenomen değil, bir hastalıktır.

Doktorlar için bilgiler. ICD 10 için, obstrüktif uyku apne sendromunun şifrelendiği ayrı bir kod vardır - G47.3. Teşhis yapılırken, belirtilerin derecesi, bir gecede solunum durması dönemlerinin sayısı, eşlik eden sendromların şiddeti (bilişsel, duygusal-istemli bozukluklar vb.) Belirtilmelidir.

Obstrüktif uyku apne sendromu (OUAS) terimi, uyku sırasında yumuşak damak, gırtlak ve diğer nedenlerin azalmasına bağlı olarak horlama, azalmış kan oksijen satürasyonu, uyku bölünmesi ve Gündüz uykusuzluk. Çoğu zaman, solunum durması sırasında kişi uyanır veya uyku evrelerinde bir değişiklik olur, bunun sonucunda kronik uyku yoksunluğu ve yorgunluk gelişir. İstatistiklere göre, 40 yaşın üzerindeki kişilerde horlama %30'dan fazla görülür ve yaklaşık yirmi kişiden birinde tam teşekküllü bir uyku apnesi sendromu teşhis edilebilir.

nedenler

Uyku apnesi geliştirmenin birçok nedeni vardır. Obezite, inme sonrası bulbar bozukluklar, myasthenia gravis'te kas güçsüzlüğü ve amyotrofik lateral skleroz bu duruma yol açabilir. Ayrıca OUAS'ın nedenleri hipotiroidizm, geniz eti büyümeleri, beyindeki dolaşım bozuklukları olabilir. Kural olarak, nedenlerin bir kombinasyonu vardır ve neredeyse her zaman sendroma kalıtsal bir yatkınlık veya obezite vardır.

belirtiler

Uyku apnesinin tüm semptomları sıklığına göre bölünebilir. Çok yaygın:

• Horlama.
• Uyku sırasında 1 defadan fazla nefes almayı bırakın.
• Uyku memnuniyetsizliği.
• Sinirlilik.
• Gün boyunca uyku hali.

Genellikle bir kişi aşağıdaki belirtilere sahiptir:

• Geceleri boğulma atakları.
• Azalmış güç ve libido.
• Baş ağrısı, çoğunlukla sabahları.

Nadiren, ancak aynı zamanda uyku apnesi sendromu ile de ortaya çıkar - geceleri kontrol edilemeyen öksürük, idrar kaçırma, vestibülo-koordinatör bozukluklar ve diğer semptomlar.

Teşhis

Obstrüktif uyku apnesi tanısı klinik ve enstrümantal olarak doğrulanmalıdır. Klinik tanı koymak için aşağıdakilerden en az üçünün kesin olarak tanımlanması gerekir:

• Geceleri nefes almayı bırak.
• Geceleri yüksek sesle horlama.
• Gündüzleri aşırı uykulu olma.
• Noktüri (geceleri artan idrara çıkma).
• Üç aydan fazla süren uyku bozukluğu nedeniyle uykudan tatmin olmama.
• Artırmak tansiyon 20 mm Hg'den fazla. sabah veya doğrudan gece.
• Yüksek obezite.

Aynı zamanda, daha klinik işaretler tespit edilirse teşhis o kadar güvenilir olur. Uyku apnesi teşhisi için tek objektif yöntem. Kayıt, horlamanın varlığını, süresini, oronazal akışın aralıklılığını, nabzı, kan oksijen doygunluğunu, çıkarılmasını kaydeder. elektriksel aktivite beyin () vb. OSAS varlığında, kan oksijen doygunluğu periyodik olarak beyin hasarı ile dolu olan% 50-60 veya altına düşer. Ayrıca OUAS'ta EKG değişiklikleri sıklıkla solunum durması sırasında gelişir. Horlama varlığında araştırmanın tarama yöntemi, geceleri kan oksijen doygunluğu indeksini değerlendirmenizi sağlayacak bir araştırma yöntemi olan nabız oksimetresi olabilir.

Yazarın videosu

Tedavi

Obstrüktif uyku apne sendromunun tedavisi endokrinologlar, kardiyologlar ve diğer uzmanlık dallarındaki doktorlarla yakın işbirliği içinde nörologlar tarafından yapılmalıdır. Sonuçta tehdit verilen durum yüksek kardiyovasküler kaza riski, herhangi bir somatik patolojinin şiddetlenmesi ve insanların yaşam kalitesinin düşmesidir.

Hastalığın önlenmesi ve kısmen tedavisi, vücut ağırlığını azaltmayı (22-27 aralığında bir vücut kitle indeksi elde etmek gerekir), gırtlak kaslarını güçlendirmeyi (bir KBB doktoru ile çalışarak), endokrinolojik çözmeyi amaçlamalıdır. diabetes mellitusta şeker seviyelerinin düzeltilmesi, hormon seviyelerinin normalleşmesi tiroid bezi patolojisi ile) ve diğer problemler. Düzenli fiziksel aktivite de önemlidir. Bu bakımdan 10 bin adımlık sıradan bir kural bile yardımcı olacaktır, bu tam olarak gün içindeki minimum kardiyo yükünün olması gerektiğidir.

OSAS tedavisi için semptomatik yöntemler şunlardır.

Ne yazık ki, bazı ilaçların etkinliği konusunda ikna edici veriler yoktur. Uyuşturucuların horlama ve obstrüktif uyku apnesinin seyri üzerindeki etkisi ile ilgili birçok çalışma yapılmıştır, ancak çalışmaların çoğu kısa bir süre (1-2 gece) sürmüştür ve sonuçlar mütevazıdır. Bu nedenle, asetazolamid, paroksetin gibi ilaçlar bir miktar etki gösterdi, ancak bunlar her zaman iyi tolere edilmedi ve gündüz semptomları üzerinde çok az etkiye sahipti (Cochrane laboratuvarından elde edilen veriler).

(Sabit Pozitif Havayolu Basıncı - sabit pozitif hava basıncı) cihaz gece sabit pozitif hava basıncı oluşturan kompresördür. Böylece, solunum durması olaylarından kaçınmak veya bunların sıklığını önemli ölçüde azaltmak mümkündür. Bu cihazlarla tedavi, uyku apnesine neden olan nedenler ortadan kalkana kadar aylarca hatta yıllarca devam eder. Bazen yaşlılıkta yüksek riskler ani ölüm, sık solunum durması atakları, hastalığın nedenlerini ortadan kaldıramama, ömür boyu tedavi yapılır. Bu tedavi tekniğinin yaygın kullanımındaki tek sınırlama yüksek maliyetidir. Cihazların fiyatı 50 bin ruble'den başlıyor ve nadiren sosyal yardım fonlarından veya sağlık sigortası fonlarından ödeniyor.

Literatür kaynakları:

karavan Buzunov, I.V. Legeyda Horlama ve obstrüktif uyku apnesi//Doktorlar için öğretici. Moskova-2010

Buzunov R.V., Eroshina V.A. Hastalarda horlama semptomlarının başlamasından sonra obstrüktif uyku apne sendromunun şiddetinin kilo alımına bağımlılığı // Terapötik arşiv - 2004. - No. 3. - S. 59-62.

Wayne AM ve ark.Uyku apnesi sendromu ve uyku ile ilgili diğer solunum bozuklukları: klinik, tanı, tedavi // Eidos Media.-2002.

Eroshina V.A., Buzunov R.V. Ayırıcı tanı polisomnografik çalışma sırasında obstrüktif ve merkezi uyku apnesi // Terapötik arşiv.- 1999.- No. 4.- S. 18-21.

Kurlykina N.V., A.V. Pevzner, A.Yu. Litvin, P.V. Galitsin, I.E. Chazova, S.F. Sokolov, S.P. Golitsin. Uzamış gece asistoli ve obstrüktif uyku apne sendromu olan hastaların üst solunum yollarında sabit bir pozitif hava basıncı oluşturarak tedavi edilmesi olanakları.// Kardiyoloji -2009-№6.- cilt 49.- s.

Toplumda yaşayan yaşlılarda uykuda solunum bozukluğu.//Sleep.- 1991.-14(6).-R.486-95.

Brooks, D. R., L. Horner, L. Kimoff, L. F. Kozar, C. L. Render Teixeira ve E. A. Phillipson. 1997. Obstrüktif uyku apnesinin uyku parçalanmasına karşı hava yolu Ulusal Komitesi Yüksek Tansiyonun Önlenmesi, Tespiti, Değerlendirilmesi ve Tedavisi üzerindeki etkisi; Ulusal Yüksek Tansiyon Eğitim Programı Koordinasyon Kurulu. Yüksek Tansiyonun Önlenmesi, Saptanması, Değerlendirilmesi ve Tedavisine İlişkin Ortak Ulusal Komite'nin Yedinci Raporu: JNC 7 raporu. JAMA. 2003. - 289.- R.2560 -2572.

Elmasry A, Lindberg E, Berne C ve ark. Hipertansif erkeklerde uykuda solunum bozukluğu ve glikoz metabolizması: popülasyona dayalı bir çalışma.// J. Intern. Med.-2001.-249.-R.153-161.

Rudman D., Feller A.G., Nagraj H.S. et al. 60 yaş üstü erkeklerde insan grouth hormonunun etkileri // N. Engl J. Med.- 1990.- Cilt. 323.- S. 1-6.
Sanner BM, Konermann M, Doberauer C, Weiss T, Zidek W. Anjina değerlendirmesi için sevk edilen hastalarda uykuda solunum bozukluğu – sol ventrikül disfonksiyonu ile ilişki. //Clin Cardiol. - 2001.-24.- R.146 -150.

ortak bir parça

Uyku apnesi, 10 saniyeden uzun bir asfiksi süresi olarak tanımlanan, potansiyel olarak yaşamı tehdit eden bir solunum bozukluğudur. uyku sırasında, gündüz aşırı uyku halinin gelişmesine, hemodinamik bozukluklara ve kalp aktivitesinde dengesizliğe yol açar. (C. Guilleminault, 1978)

Uyku sırasında solunumun durması sırasında vücudun oksijen içeriği düşer ve karbondioksit birikir. Vücudun iç yapısındaki bu değişiklikler, kısa süreliğine uyanmak zorunda kalan ve kaslara hava yollarını açma emrini veren beyni uyarır. Bundan sonra kişi uykuya dalar ve her şey tekrar eder. Hastalığın ciddiyetine bağlı olarak, bu tür olaylar her uyku saati için 5 ila 100 kez ortaya çıkabilir ve solunum duraklamalarının toplam süresi gece başına 3-4 saattir. Bu fenomenler uykunun yapısını bozarak onu yüzeysel, parçalanmış ve canlandırıcı hale getirir.

Obstrüktif uyku apnesi uykuyu bozar ve tipik olarak yorgunluk, bitkinlik, uyuşukluk, sinirlilik, hafıza, düşünme, konsantrasyon sorunları ve kişilik değişiklikleri ile sonuçlanır. Uyku apnesi olan hastaların uygun olmayan zamanlarda uykuya dalma, trafik kazalarına karışma ve iş kazası geçirme olasılıkları daha yüksektir.

Obstrüktif uyku apnesi, kardiyovasküler sistem üzerinde olumsuz bir etkiye sahiptir ve arteriyel hipertansiyon ve aritmi gelişimine katkıda bulunur.

Obstrüktif uyku apnesi, kronik obstrüktif akciğer hastalıklarının (KOAH, bronşiyal astım).

Uyku apnesi olduğu zaman teşhis edilir karakteristik semptomlar ve klinik araştırmalar ve anketler sırasında tanımlanan hastalık belirteçleri. Teşhisi doğrulamak için bir polisomnografik veya poligrafik (kardiyospiratuar izleme) çalışma kullanılır.

Ana tedavi yöntemi, uyku sırasında sabit bir pozitif hava yolu basıncı (CPAP tedavisi) sağlayarak akciğerlerin non-invaziv ventilasyonudur.

• sınıflandırma
  • Periyodik solunum (Cheyne-Stokes) ve merkezi uyku apnesi (CAS)

    Periyodik solunum (Cheyne-Stokes) ve santral uyku apnesi (CAS), uyku sırasında alımın kesilmesi nedeniyle solunum durması olarak tanımlanan bir hastalıktır. sinir uyarıları solunum kaslarına. Periyodik solunum, merkezi solunum impulslarının akışındaki dalgalanmaların bir sonucu olarak ventilasyonun düzenli olarak ortaya çıkması ve kaybolması anlamına gelir.

    Bazı hastalarda, periyodik solunum, merkezi bir orijine sahip olan kısa bir apne atağı içerebilir. Bu gibi durumlarda, merkezi apne, periyodik solunumun bir "komplikasyonu" olarak kabul edilebilir. Bu anormal solunum türlerinin her ikisi de klinik uygulama ve ortak temel patogenetik mekanizmalarla karakterize edilirler ve bir hastalık grubu olarak sınıflandırılırlar.

• epidemiyoloji

  Farklı yıllarda yapılan çalışmalar, insan popülasyonunda OSAHS'nin farklı prevalansını göstermektedir. Böylece Stradling J.R ve arkadaşları (1991) ve Young T. With co-yazarların (1993) kendi dönemleri için referans olan çalışmalarında OSAHS prevalansı 30 yaş üstü toplam popülasyonda %5-7 olarak bulunmuştur. . Bu insan grubunun yaklaşık %1-2'si hastalığın şiddetli biçimlerinden muzdaripti. 60 yaşından büyük semptomatik hastalarda OSAHS insidansı keskin bir şekilde artmış ve erkeklerde %30, kadınlarda %20'ye ulaşmıştır. 65 yaş üstü semptomatik hastalarda, cinsiyete bakılmaksızın hastalığın insidansı şimdiden %60'a ulaşmıştır.

  Şu anda Wisconsin Uyku Kohort Çalışması (2003), 12.000'den fazla hastanın yer aldığı en önemli epidemiyolojik çalışma olarak kabul edilmektedir. Çalışma, popülasyonda OSAHS prevalansının %10-12 olduğunu göstermiştir; bu şu anlama gelir: aslında, Avrupa'da her yedi kişiden biri ve Kuzey Amerika uyku sırasında kronik solunum bozuklukları vardır. Hastalığın ortaya çıkma sıklığının bu kadar yüksek olması, bir "hastalık salgınından" söz eder.

  30 ila 60 yaş arası erkeklerin %24'ünde ve kadınların %9'unda klinik olarak anlamlı solunum bozuklukları (RDI > 15 olay/saat) gözlendi. Semptomatik OSAHS hastalarının %36'sından fazlasında komorbiditeler (KKH, hipertansiyon, kronik obstrüktif akciğer hastalığı, bronşiyal astım), bu da hastalığın seyrini önemli ölçüde şiddetlendirir.

• ICD-10 kodu G47.3 - Uyku apnesi

Etiyoloji ve patogenez

Obstrüktif uyku apne-hipopne sendromunun (OSAHS) etiyolojik faktörleri tam olarak anlaşılamamıştır ve tam olarak anlaşılamamıştır. Başlıcaları şunlardır: kilo alımı ve obezite, stres, metabolik bozukluklar, endokrin patoloji, CNS lezyonları.

• Obstrüktif uyku apnesinin patogenetik mekanizmaları

  Uyku apnesinin etiyolojisi ve patogenezinin çeşitli yönlerine gösterilen yakın ilgiye rağmen, bu fenomenin tüm yönlerini açıklayan net fikirler bugüne kadar mevcut değildir. En az tartışılan, üst kısımdaki oklüzyon gelişiminin altında yatan süreçler hakkındaki fikirlerdir. solunum sistemi.

• Farenksin yumuşak dokularının titreşiminin ses fenomeni - horlama

  Günlük yaşamda horlama olarak adlandırılan OSAHS'li bazı hastaların çıkardığı ses ile uyku apnesi eşanlamlı değildir. Horlama veya horlama, düşük kas tonusu nedeniyle orofarengeal bölgenin yumuşak dokularının titreşmesi sonucu ortaya çıkan bir sestir. Horlama, hastanın uyku apnesi geliştirme riski taşıdığının sadece bir işaretidir.

  İşlem, suyun elastik bir borudan hareketine benzer. Su normal şekilde akmıyorsa, tüp titreyecektir. Aynı şey, kısmen kapalı olduklarında hava yollarında da olur. Horlama hastaları birkaç farklı kategoriye ayrılabilir. Bir yandan klinik olarak önemli bir sorunu olmayan horlama şikayeti olan hastalar görüyoruz. Öte yandan horlayan hastalarda uyku apnesi şikayeti var. Ortada, horlamanın hava akımına karşı artan hava yolu direnci ile birleştiği hastalar olacaktır. Bu tür hastalarda uyku apnesi yoktur, ancak nefes darlığı ve yüksek hava yolu direncini aşma ihtiyacı (artan nefes alma işi) nedeniyle uyku sırasında birden fazla uyanma yaşarlar, bu da onların gündüz aşırı uyku hali, uyuşukluk ve düşük performans geliştirmelerine neden olur. .

• Santral uyku apnesinin patogenezi

  Santral uyku apnesi bağımsız bir hastalık değildir, bunun yerine ana olayın solunum kaslarına merkezi efektör impulsların akışının kesilmesi olduğu birkaç tür bozukluğu içerir. Sonuç olarak, daha önce obstrüktif uyku apne sendromunda açıklananlara benzer şekilde, ana olaylar zincirini tetikleyen akciğer ventilasyonunda bir azalma olur (Şekil 5).

  
  Pirinç. 5. Grafik eğilimler, merkezi uyku apnesinin gelişim mekanizmasını ve normal bir solunum ritmini koruyan kandaki PaCO2 eşik seviyesindeki artışla ilişkili periyodik solunumu göstermektedir. Gösterimler: hava akışı (Akış); hipopne (H), apne (A), nabız (Nabız), kan doygunluğu (SaO 2), desatürasyon epizotları (Ds), zaman ölçeği (ss:dd:ss) (Bradley TD, Phillipson EA'dan değiştirilmiştir: Merkezi uyku apnesi Clin Chest Med 13:493-505, 1992).

  Teorik, deneysel ve klinik verilere dayanarak, uyku başlangıcında merkezi solunum uyarılarının alınmasının kesilmesine neden olan iki temel mekanizma kurulmuştur.

  İlk mekanizma, solunum kontrol sistemindeki belirgin kusurların veya nöromüsküler iletim bozukluklarının varlığını ima eder. Bu tür bozukluklar, hiperkapni ile kendini gösteren kronik alveolar hipoventilasyon sendromuna yol açar. gündüz günler. Bununla birlikte, bu tür bozuklukların en belirgin mekanizması, uykunun başlangıcında, beyin sapındaki solunum merkezinin nöronlarına impuls gönderen davranışsal, kortikal ve retiküler faktörlerin bir kısmında minimal bir uyarıcı etki olduğunda ortaya çıkar. Bu noktada, solunum fonksiyonu, altta yatan hastalık tarafından hasar gören solunum kontrolünün metabolik sistemine aşırı derecede bağımlı hale gelir.

  Düzenleyici sistemin mevcut ihlallerinin arka planında gelişen merkezi uyku apnesinin aksine solunum fonksiyonu ve nöromüsküler iletim, periyodik solunum atakları, başlangıçta bozulmamış solunum kontrol sisteminin geçici dalgalanmalarının veya dengesizliğinin arka planında gelişir. Bu tür bozukluklar, uyuşukluk veya yüzeysel uyku durumunda gelişir. Solunum dürtülerinin alımı üzerinde solunum kontrolünde bariz bir rahatsızlık olmadığından, uyanıklık veya REM dışı uyku durumundaki PaCO 2 seviyesi genellikle normaldir veya biraz azalır.

  PaCO 2 seviyesindeki bu tür geçici dalgalanmalar, çoğunlukla uyanıklık durumundan uyku durumuna geçiş sırasında ortaya çıkar. Uyanma döneminde, genellikle korunur yüksek derece Sinir solunum uyarılarının düzenli olarak alınması nedeniyle akciğerlerin havalandırılması, bu nedenle PaCO 2 seviyesi derin uykudan daha düşüktür. Uyanıklıktan uykuya geçiş sırasında bu tür impulsların alınmasındaki düzensizlik, uyanıklık için yeterli PaCO 2 değerinin düşmesine ve uyku durumunda nefes almayı sürdürmek için gerekli olan kabul edilebilir seviyenin altına düşmesine neden olur.

  Uyanıklık sırasındaki PaCO 2 değerinin başlangıçta uyku sırasında solunum ritmi oluşturmak için gerekli olan eşik değerinin altında olduğu durumlarda, uykuya geçişle birlikte apne gelişecektir. PaCO 2 değeri uygun eşik seviyesine yükselene kadar var olacaktır. PaCO 2'deki artış anları ile mavi uykunun başlangıcı çakışırsa, solunum apne veya hipopne atakları olmadan ritmik hale gelir.

  Bununla birlikte, uyanıklıktan uykuya geçiş durumu, merkezi aktivitede tekrarlanan dalgalanmalarla karakterize edilir. gergin sistem. Uykudan uyanıklığa her hızlı geçişte, PaCO2 seviyesi yükselir ve "uyanıklık hiperkapnisine" yol açar. Sonuç olarak, CO 2'deki artışa uyanıklık sırasında bilinen reseptör yanıtına göre akciğer ventilasyonunda bir artış gözlenir, bu da periyodik solunum çerçevesinde bir hiperpne fazının gelişmesine yol açar. Uykudan uyanıklığa geçiş sırasında akciğer ventilasyonundaki değişiklikler, uyanıklıktan uykuya geçiş sırasındaki değişiklikleri yansıtır. Hipopne (veya apne) ve hiperpnenin bir değişimi olan bu döngü, stabil bir uyku durumu oluşana kadar tekrarlanır.

  Böyle bir olay şeması çerçevesinde, ventilasyon bozukluklarının şiddeti, merkezi sinir sisteminin durumuna, uyanık ve uykudaki PaCO 2 değerleri arasındaki farklara ve ayrıca uyanıkken telafi edici bir solunum yanıtının başlama hızına bağlıdır. kandaki CO 2 içeriğini ifade eder. Bu oranları artıran herhangi bir faktör, periyodik solunum ve merkezi uyku apnesi gelişme şansını arttırır. Örneğin, önemli bir yükseklikte kalma sırasında, hipoksi nedeniyle akciğerlerin alveolar hiperventilasyonu, PaCO 2 indeksinin düşmesine katkıda bulunur. Aynı zamanda değeri, uyku sırasında solunum ritmini sürdürmek için gerekli olan eşik değerinin önemli ölçüde altına düşer. Hipoksi, reseptörün CO2'ye verdiği yanıtın hızında bir artışa yol açar.

  Bu nedenle, yoğun hiperpne dönemleriyle değişen kısa merkezi apne dönemleriyle aralıklı solunum, yüksek irtifadaki kişiler için tipiktir. Benzer şekilde, uyanıklık sırasında hipoksi ve alveolar hiperventilasyon ile sonuçlanan herhangi bir kalp veya akciğer hastalığı için, bu hastalarda uyku başlangıcı sırasında periyodik solunum ve merkezi apne gelişme olasılığı yüksektir.

• Uyku apnesi ile ilişkili bozuklukların patogenezi

  Obstrüktif uyku apnesinin gelişmesine yol açan olayların ana dizisi, OSAHS'nin karakteristik klinik belirtilerinin (semptomlarının) ve komplikasyonlarının gelişmesine neden olan türev fizyolojik reaksiyonların ortaya çıkmasına katkıda bulunur (Şekil 6).

  Pirinç. 6. Uyku apnesinin fizyolojik sonuçlarının ve klinik belirtilerinin şeması (Philipson EA'dan değiştirilmiştir: Sleep apnea. Med Clin North Am 23:2314-2323, 1982.).

  Uyku apnesi sırasında hangi fizyolojik değişiklikler meydana gelir?

  Solunum durması sırasında vücuttaki oksijen içeriği düşer ve karbondioksit birikir. Vücudun iç yapısındaki bu değişiklikler, kısa süreliğine uyanmak zorunda kalan ve kaslara hava yollarını açma emrini veren beyni uyarır. Bundan sonra kişi uykuya dalar ve her şey tekrar eder. Obstrüktif uyku apnesi olan bir kişinin uykusu, iki durumu değiştirme sürecidir: hava aldı ve uykuya "daldı", hava bitti - uykudan "yüzeye çıktı", uyandı. Hastalığın ciddiyetine bağlı olarak, bu tür olaylar her uyku saati için 5 ila 100 kez ortaya çıkabilir ve solunum duraklamalarının toplam süresi gece başına 3-4 saattir. Bu fenomenler uykunun yapısını bozarak onu yüzeysel, parçalanmış ve canlandırıcı hale getirir. Aynı zamanda, dinlenmeye ayarlanmış vücut için çoklu stresleri temsil ederler ve işlevi düzenleyen otonom sinir sisteminin durumunu değiştirirler. iç organlar. Obstrüktif solunum durması döneminde solunum hareketleri korunur. Kapalı hava yollarından nefes alma girişimleri, göğüs basıncında önemli bir düşüşe neden olur, bu da iç baroreseptörleri etkiler ve kardiyovasküler sistem üzerinde olumsuz bir etkiye sahiptir.

  Obstrüktif uyku apnesinin vücut üzerindeki etkileri nelerdir?

  Uyku, aktif yaşamdan "çarpılan" bir zaman değildir. Uyku, aktif bir durumdur ve zihinsel ve zihinsel sağlığımızın iyileşmesi için önemlidir. fiziksel sağlık Her gün. Obstrüktif uyku apnesi uykuyu bozar ve tipik olarak yorgunluk, bitkinlik, uyuşukluk, sinirlilik, hafıza, düşünme, konsantrasyon sorunları ve kişilik değişiklikleri ile sonuçlanır. Uyku apnesi olan hastaların uygunsuz zamanlarda uykuya dalma olasılıkları daha yüksektir ve trafik kazalarına karışma ve iş kazalarına daha fazla maruz kalma ihtimalleri daha yüksektir. Obstrüktif uyku apnesi kardiyovasküler sistem üzerinde olumsuz bir etkiye sahiptir. Uyku apnesi olan hastaların %50'den fazlasında arteriyel hipertansiyon vardır. Sabahları ortalama kan basıncı seviyesi, apne sıklığındaki artışla neredeyse doğrusal olarak artar. Uyku sırasındaki kalp ritmi bozuklukları da obstrüktif uyku apnesinden kaynaklanabilir. Obstrüktif uyku apnesinin, özellikle erkekler arasında felçlerin bir nedeni olduğuna dair artan klinik kanıtlar birikmektedir. genç yaş. Kalp damar hastalığı olan hastalarda obstrüktif uyku apnesinin miyokard iskemisi ve miyokard enfarktüsü gelişimine etkisine izin verilir ve araştırılır. Obstrüktif uyku apnesi kronik obstrüktif akciğer hastalıklarının (KOAH, bronşiyal astım, kronik obstrüktif bronşit vb.) seyrini olumsuz etkiler ve prognozunu kötüleştirir.

  • Uyku apnesi ile ilişkili kardiyovasküler bozuklukların patogenezi

    Uyku apnesi olan hastalarda kardiyovasküler bozuklukların gelişimi çeşitli fizyolojik mekanizmalardan kaynaklanmaktadır. Obstrüktif uyku apnesi döneminde, ortaya çıktığı veya sona erdiği sırada, sistemik arter basıncında bir artış olur. Böyle bir artış, sinir sisteminin sempatik bağlantısının aktivasyonunun ve akut asfiksiye bağlı refleks vazokonstriksiyonun, aktivasyon reaksiyonlarının ve intratorasik basınçtaki değişikliklerin sonucudur (Şekil 7).

    
    Şekil 7 OSAHS'li hastalarda sinir sisteminin sempatik bağlantısının (peroneal sinirden) aktivitesinin ve kan basıncı dinamiklerinin kaydedilmesi. Bir uyku apnesi (OUA) epizodunun başlangıcında, sinir sisteminin sempatik bağlantısının kaslar üzerindeki etkisi baskılanır. Arteriyel oksijen doygunluğu azaldıkça artar (gösterilmemiştir), obstrüktif uyku apnesi epizodunun sonunda maksimuma ulaşır ve ardından bu etki akciğerlerin şişmesi ile keskin bir şekilde bastırılır. Kan basıncındaki (BP) artış, bir aktivasyon reaksiyonunun gelişmesiyle (oklarla gösterilmiştir) sinir sisteminin sempatik bağlantısının kaslar üzerindeki en yüksek etkisinin noktasına ulaştıktan hemen sonra maksimuma ulaşır. Yukarıdan aşağıya diğer kanallar: elektrookülogram (EOG), elektroensefalogram (EEG), elektromiyogram (EMG), elektrokardiyogram (EKG) ve solunum dinamikleri (RESP) (Somers VK, Dyken ME, Clary MP ve diğerleri: Sempatik nöral obstrüktif uyku apnesindeki mekanizmalar J Clin Invest 96:1897-1904, 1995).

    Solunumun restorasyonundan sonra, kan basıncında başlangıç ​​\u200b\u200bdüzeyine bir düşüş olur. Ancak sağlıklı bireylerden farklı olarak OSAHS hastalarında ortalama tansiyon uyurken görülmez. Uyku sırasında OSAHS'li hastaların %50'den fazlasında, sempatik sinir sisteminin yüksek ve uzun süreli aktivitesi, kan plazmasındaki artmış norepinefrin konsantrasyonu ve endotelyumun bozulmuş damar genişletici reaksiyonu nedeniyle sistemik arteriyel hipertansiyon vardır. sonuçlar Deneysel çalışmalar Bu bozukluğun hayvan modelleri, obstrüktif uyku apnesinin uyandıktan sonra kan basıncında istikrarlı bir artışa yol açtığını göstermektedir.

    İÇİNDE son yıllar, geldiğinde çok sayıda sistemik hipertansiyona ek olarak, obstrüktif uyku apnesinin sol ventrikül işlevi üzerinde hem akut hem de kronik olumsuz etkileri olduğunu düşündüren klinik ve deneysel veriler. Akut etki, obstrüktif uyku apnesi atakları sırasında oluşan aşırı negatif intratorasik basıncın arka planına karşı, artan sol ventrikül art yükü ve ön yükünde bir azalma ile kalbin atım hacminde ve kalp debisinde bir azalma olmasıdır. Uyku apnesi sırasındaki negatif intratorasik basınç -90 cm H 2 O'ya (-65 mm Hg) ulaşabilir, bu da kalbin sol ventrikülünde transmural basıncın artmasına neden olarak kalbin bu kısmında ard yükün gelişmesine katkıda bulunur. Artışı, kalbin sol ve sağ bölümlerinin etkileşimini etkileyerek sol ventrikülün ön yükünde belirgin bir azalmaya yol açar.

    Aşırı negatif intratorasik basıncın kalbin atım hacmi ve kalp debisi üzerindeki etkisinin benzer bir mekanizması, en çok sol ventrikül fonksiyon bozukluğu olan hastalarda belirgindir. Obstrüktif uyku apnesi ataklarının neden olduğu akut gelişen hemodinamik bozukluklar, bir dizi çalışmada OSAHS hastalarında kaydedilen noktürnal anjina ve kardiyojenik pulmoner ödem gelişimine katkıda bulunabilir.

    Obstrüktif uyku apnesi atakları sırasında gözlemlenen periyodik hipoksi atakları, sol ventrikülün kontraktilitesini, preload ve afterload'unu etkileyerek çalışmasını olumsuz etkiler. Uyku apnesine bağlı hipoksiye bağlı pulmoner arter basıncındaki artış sağ ventrikülün boşalmasını engeller ve her iki ventrikülün diyastol yapma hızında azalmaya yol açar.

    Negatif intratorasik basıncın sonuçlarının yanı sıra bu tür etkiler, sol ventrikülün dolumunun bozulmasına yol açabilir. Hipoksinin rolü, sempatik sinir sistemi üzerinde uyarıcı bir etki yoluyla sistemik kan basıncında keskin bir artıştır. Bu tür etkilerin en çok konjestif kalp yetmezliği olan hastalarda belirgin olması önemlidir. Artan sol ventrikül art yükü ve kalp üzerindeki sempatik etkilerin uyarılması sonucu, kalp kasının oksijen talebinde bir artış gözlenir, bu da koroner kalp hastalığı olan hastalarda miyokardiyal iskemi, noktürnal anjina ve kardiyak aritmilere yol açabilir. Obstrüktif uyku apnesi. Sebep-sonuç ilişkisi göz önüne alındığında, OSAHS'nin arka planına karşı uyku sırasında ani ölümün meydana gelebileceği bir konsept geliştirildi. Ancak, bu kavramı destekleyecek güvenilir veriler yoktur.

    Bununla birlikte, Gula ve ark. (2004), polisomnografik bir çalışma yapılan ve daha sonra ani ölüme neden olan 112 hastanın anketinden elde edilen verilerin retrospektif bir analizini gerçekleştirdi. kalp-damar hastalığı. Ölüm zamanı bilinmeyen veya ani ölüm nedeni kardiyovasküler hastalık ile ilişkili olmayan hastalar çalışma dışı bırakıldı. Yazarlar, kalp hastalığı ile ilişkili ani ölüm sıklığını gün içinde dört 6 saatlik aralıklarla (06 ila 12 saat, 12 ila 18 saat, 18 ila 24 saat ve ayrıca 24 ila 24 ila 06:00) tüm popülasyonda ani kardiyovasküler ölüm sıklığı ile. 4 aralığın hepsinde meydana gelirse, beklenen ölüm oranı %25 ile de karşılaştırma yapılmıştır. Tüm popülasyon için ani ölüm oranları, ani kardiyovasküler ölümle ilgili geniş ölçekli bir çalışmanın daha önce yayınlanmış verilerinden alınmıştır.

    Kalp hastalığına bağlı ani ölüm sıklığı sabah 24 ile sabah 06 arasındaki zaman aralığında OSAHS hastalarında genel popülasyona göre (%46'ya karşı %21) ve beklenen ölüm oranından (%46'ya karşı %46) anlamlı olarak daha yüksekti. %25). Aksine, OSAHS hastalarında ani kardiyovasküler ölüm insidansı 06 ila 12 saat arasındaki zaman aralığında genel popülasyona göre anlamlı olarak daha düşüktü (%20'ye karşı %41) ve 12 ila 12 saat arasındaki zaman aralığında anlamlı derecede daha düşüktü (%20'ye karşı %41) 18 saat (%9'a karşı %26).

    Apne-hipopne oranı ile tanımlandığı şekliyle şiddetli OSAHS, hafif ve orta şiddette hastalığı olan hastalardan daha yüksek kardiyovasküler hastalıklardan kaynaklanan ani ölüm riski (%1,87 ve %2,61) ile ilişkilidir ve ayrıca tüm nüfus. Yazarlar, tekrarlayan apne ataklarının arka planına karşı OSAHS'li hastalarda, ani kardiyovasküler ölüm riskini artıran çeşitli patofizyolojik mekanizmaların, yani hipoksemi, miyokardiyal iskemi, aritmi, sempatik sinir sisteminin artan aktivitesi, arteriyel hipertansiyonun çalışabileceğini kabul etmektedir. , trombosit agregasyon faktörleri . Ayrıca, genel popülasyonda kalp ve damar hastalığına bağlı bazı ani gece ölüm vakalarının tanınmayan bir OSA sendromunu temsil edebileceğini öne sürdüler.

    olmasına rağmen bu çalışma OSAHS'li hastalarda sabah 24:00'den sabah 06:00'ya kadar olan dönemde ani ölüm insidansında artış göstermeyi başarmış olsa da dikkate alınması gereken sakıncaları vardır. Bu çalışmaya katılanların popülasyonu yaşlı kişiler tarafından temsil edildi ( ortalama yaş 70 yaşındaydı) ve çalışmada sadece tarihsel kontrol kullanıldı.

    Şu anda, giderek artan sayıda devam eden çalışma, obstrüktif uyku apnesi ile sol ventrikülün kronik işlev bozukluğu arasındaki ilişkiyi göstermektedir. Bu tür çalışmalara olan ilgi, obstrüktif uyku apnesinin uzun süreli arteriyel hipertansiyon yokluğunda ciddi sol ventrikül yetmezliğine neden olabilmesinden kaynaklanmaktadır. koroner hastalık kalp veya miyokard disfonksiyonu güvenilir bir şekilde belirlenmemiştir. Bununla birlikte, konjestif kalp yetmezliği olan bazı hastalarda, obstrüktif uyku apnesinin ortadan kaldırılmasının arka planına karşı, sol ventrikül ejeksiyon fraksiyonunda önemli bir iyileşme ve ayrıca sırasında nefes darlığının şiddetinde bir azalma oldu. fiziksel aktivite. OSAHS hastalarında, kan plazmasındaki noradrenalin konsantrasyonunda bir artışın yanı sıra, sinir sisteminin sempatik bağlantısının aktivitesinde sürekli bir artış olduğu belirtilmelidir. Bununla birlikte, konjestif kalp yetmezliği olan hastaların hayatta kalma süresinin, sinir sisteminin kalp üzerindeki sempatik etkilerinin aktivitesi ve kandaki plazmadaki norepinefrin konsantrasyonu ile ters orantılı olduğu bilinmektedir, bu da olumsuzluğun olası bir açıklamasıdır. obstrüktif uyku apnesinin iki patolojinin kombinasyonu olan bu tür hastaların hayatta kalması üzerindeki etkisi.

    Obstrüktif uyku apnesi, trombosit agregasyonunun uyarılması, artan kan pıhtılaşması, artan enflamatuar mediatör içeriği ve ayrıca reaktif oksijen türleri yoluyla kardiyovasküler sistemi etkileyebilir. Tüm bu faktörler, aterogenez sürecinde ve arteriyel trombüs oluşumunda rol oynar. OSAHS tedavisinde reaktif oksijen türlerinin üretiminde önemli azalma, adezyon moleküllerinin ekspresyonunda ve lökositlerin endotel hücrelerine tutunmasında azalma, ayrıca endotel büyüme faktörü seviyesinde azalma olur. Artan sayıda çalışma, obstrüktif uyku apnesinin metabolik sendrom, artmış insülin direnci gelişimi için bağımsız bir risk faktörü olabileceğini göstermektedir. Tedavi sırasında Bu hastalık kilo kaybından bağımsız olarak insülin duyarlılığında artış vardır.

    Kalıcı pulmoner hipertansiyon, OSAH hastalarının %10-15'inde gelişerek sağ kalp yetmezliğine yol açar. Ani spazmların obstrüktif uyku apnesi atakları sırasında meydana geldiği gösterilmiştir. pulmoner damarlar. Bu tür hastalarda uyanık durumda pulmoner arterdeki basınç kural olarak normaldir. Gündüzleri mevcut sabit gece pulmoner hipertansiyonu ile, gece boyunca belirgin kan oksijen doygunluğu ihlalini tamamlayan hipoksemi ve hiperkapni not edilir. İhlaller gaz bileşimi gündüz arteriyel kan akışı tipik olarak obezite ile hava yolu obstrüksiyonu ve azalmış solunum impuls iletiminin bir kombinasyonundan kaynaklanır. Bununla birlikte, izole nokturnal hipokseminin sağ kalp yetmezliği gelişimi ile ilişkili olup olmadığı belirsizliğini koruyor. OSAHS hastalarının %10-15'inde kronik hiperkapni gelişir. Sağ kalp yetmezliği, obezite ve gündüz uyku halinin kombinasyonuna Pickwick sendromu veya obezite-hipoventilasyon sendromu denir. Kronik bir karbondioksit fazlalığı varlığında, obezite, hafif ila orta derecede hava yolu tıkanıklığı ve solunum uyarılarının iletiminde bir azalma ile kemoreseptörlerin duyarlılığında bir azalma kaydedilmiştir. Bu bozuklukların kombinasyonu azalmaya katkıda bulunur savunma mekanizmaları noktürnal obstrüksiyon atakları arasında gelişen hiperventilasyon, böylece obstrüktif uyku apnesi epizotlarının özelliği olan arteriyel kan gazı bozukluklarının ortadan kaldırılmasını önler.

Klinik ve komplikasyonlar

• Ana semptomlar
  • Grup yaygın semptomlar
    • Gece horlaması
    • Sık sık gece uyanmaları, huzursuz uyku.
    • Vücut ağırlığında artış.
    • Uyku sırasında nefes almayı durdurur (başkalarının ifadesine göre).
  • Nörofizyolojik bozukluklar grubu
    • Gündüzleri aşırı uykulu olma.
    • "Enerjide azalma", yorgunluk.
    • Azalan konsantrasyon, hafıza.
  • Kardiyovasküler sistem bozuklukları grubu
    • Artan kan basıncı (arteriyel hipertansiyonu olan hastalarda, hastaların %35'inde obstrüktif uyku apnesi vardır).
    • 3-4 kat daha sık miyokard enfarktüsü ve inme gelişimi.
    • Kalbin aritmileri.
    • kronik kalp yetmezliği gelişimi.
    • "Pickwick Sendromu", sağ kalp yetmezliği, obezite ve gündüz uyku halinin bir kombinasyonudur.

• Obstrüktif uyku apnesinin ana klinik belirtileri

  Uyku apnesinin klinik belirtileri iki gruba ayrılır.

  • İlk klinik semptom grubu

    Nöropsikolojik ve davranışsal alanları etkiler. Her ne kadar tekrarlayan serebral hipoksi dönemleri ile ilişkileri göz ardı edilemese de, uyku apnesinin her bir bölümünü sona erdirmek için meydana gelen tekrarlanan uyanmalardan doğrudan geliştiklerine inanılmaktadır.

    OSAHS'li hastalarda sıklıkla gözlenen nöropsikolojik ve davranışsal reaksiyonlardır. Hastanın şikayetleri arasında önde gelen yer tutan gündüz aşırı uykululuk, "azalan enerji", yorgunluk şeklinde ifade edilirler. Açık erken aşamalar hastalık gündüzleri aşırı uyku hali, esasen pasif bir durumda, örneğin televizyon seyrederken veya otururken okurken gelişir. Bununla birlikte, hastalık ilerledikçe, gündüz aşırı uyku hali tüm günlük aktivite biçimlerini etkiler ve önemli bir sakatlık risk faktörü haline gelir.

    Sürüş sırasında konsantre olma yeteneğini değerlendirmek için testler yapılırken, OSAHS hastalarında önemli ölçüde bozulduğu gerçeği ortaya çıktı. Aynı zamanda, uyku apnesi olan hastalarda karayolu trafik kazası sıklığının ana göstergeleri, kontrol grubundakileri önemli ölçüde aştı. Çoğu zaman, gündüz aşırı uyku halinin tezahürleri çeşitli zihinsel bozukluklar, hafıza kaybı, düşünme bozuklukları ve kişilik değişiklikleri ile ilişkilidir.

    Bununla birlikte, tüm bu semptomlar uykunun bölünmesinden, derin uyku aşamalarının olmamasından kaynaklansa da, bu tür hastalarda gündüz solunum bozukluklarının şiddeti aynı olmakla birlikte, bu semptomların farklı şiddet dereceleri vardır. Ek olarak, hasta sıklıkla gündüz aşırı uykulu olduğunu veya daha yüksek beyin fonksiyonlarını ihlal ettiğini fark etmez. Bu nedenle, hastalığın anamnezinin toplanması sırasında, hastanın aile üyeleriyle yapılan bir konuşmanın önemli bir rolü vardır.

  • İkinci klinik semptom grubu

    Büyük ölçüde, ancak münhasıran olmamakla birlikte, tekrarlayan gece asfiksi epizodlarından kaynaklanan kardiyovasküler ve solunumsal belirtileri içerir.

    Geceleri görülen en yaygın solunum belirtisi, üst solunum yollarının daralmasını gösteren yüksek sesle horlamadır. Kural olarak, bir hastada horlama, diğer semptomların gelişmesinden yıllar önce mevcuttur. Bununla birlikte, birçok hastada, sadece yıllar sonra, aralıklı hale gelir ve periyodik olarak, tıkanma (apne) dönemlerine karşılık gelen sessizlik (sessizlik) bölümleriyle kesintiye uğrar. Bir apne epizodunun sona erdiğinin işareti, genellikle vücut hareketleri ve uzuvların dalgalı hareketlerinin eşlik ettiği, inspirasyon sırasında çok yüksek bir horlamadır.

    Çoğu zaman, hastalar bu tür özelliklerin varlığından habersizdirler, sadece huzursuz uykudan veya onun bozukluğundan şikayet ederler. Bu tür olaylar, onlarla aynı odada yatanlar tarafından daha sık ifade edilir. Nadiren hasta geceleri boğulma, havasızlık veya uykusuzluk şikayetleriyle tamamen uyanır. Çoğu zaman, hastalar uykudan sonra "iyileşme" hissinin olmamasından, bilinç bulanıklığından ve yönelim bozukluğundan ve bazı durumlarda sabahları veya uyandıktan sonra görülen baş ağrısından şikayet ederler.

    Uyku apnesinin kardiyovasküler belirtileri ayrı bir açıklama gerektirir. Bugüne kadar, artan sayıda epidemiyolojik çalışma, doğrudan bir nedensel ilişkinin varlığı henüz kurulmamış olmasına rağmen, OSAHS ile bir dizi kardiyovasküler komplikasyon arasında pozitif bir korelasyon olduğunu göstermektedir.

    En güvenilir sonuçlar obstrüktif uyku apnesi ile sistemik arteriyel hipertansiyon arasındaki ilişkide elde edilmiştir.

    Uyku apnesinin arteriyel hipertansiyon gelişimi ile ilişkisi, bu tür hastalarda arteriyel hipertansiyon prevalansı ve gelişme riskinde önemli bir artışa işaret eden geniş ölçekli çapraz ve prospektif kohort çalışmalarının sonuçlarıyla doğrulanmıştır. Aynı zamanda, arteriyel hipertansiyonlu hastaların genel popülasyonunda, hastaların yaklaşık %35'inde obstrüktif uyku apnesi vardır.

    "Kötü kontrollü" hastalarda yapılan bazı çalışmalarda ilaçlar arteriyel hipertansiyon, obstrüktif uyku apnesi prevalansı %85 idi. Kalp aktivitesi ve uyku ile ilişkili sağlık durumlarının araştırılmasına adanmış en büyük kesitsel çalışmanın sonuçları Uyku Kalp Sağlığı Çalışması (2001), obstrüktif uyku apnesi ile koroner kalp hastalığı arasında yüksek bir korelasyon olduğunu göstermektedir. akut ihlal serebral dolaşım ve diğer bilinen risk faktörlerinin varlığından bağımsız olarak konjestif kalp yetmezliği.

    Kronik kalp yetmezliği olan hastalarda uyku apnesinin varlığı kalbin sol ventrikül fonksiyonunu olumsuz etkileyerek altta yatan hastalığın seyrini zorlaştırır. Bu, özellikle koroner kalp hastalığı ve obstrüktif uyku apnesi olan hastalarda miyokardiyal iskemi, noktürnal anjina ve kardiyak aritmilerin gelişiminde kendini gösterir ().

    Uyku apnesine, uyku sırasında (ölümcül dahil) miyokard enfarktüsü ve inme gelişimi gibi komplikasyonlar eşlik edebilir. Araştırmalar, uyku apnesi olan hastalarda miyokard enfarktüsü ve inme riskinin, uyku apnesi olmayan kişilere göre 3-4 kat daha fazla olduğunu gösteriyor.

    İlgi çekici olan, Marin ve ark. (2005) 1651 kişilik bir test grubunda yürütülmüştür. Bunlardan 264'ü sağlıklı erkek gönüllülerdi, 377'si "alışılmış" horlayıcıydı, 403'ü hafif veya orta derecede OSAHS'ye sahipti ve 607'si ağır hastalığa sahipti (372'si CPAP tedavisi görüyordu ve 235 katılımcı tedaviyi reddetti). CPAP tedavisi, uyku apne-hipopne indeksi >30 atak/saat olan veya gündüz aşırı uykululuk ile polisitemi kombinasyonu, apne-hipopne indeksi 5 ila 20 epizot/saat arasında olan kalp yetmezliği olan tüm hastalara önerildi. Şiddetli OSAHS'li hastaların %36'sının CPAP tedavisini reddettiği unutulmamalıdır. Tedaviyi kabul eden deneklere kıyasla hastalığın doğal seyrini değerlendirmek için takip edildiler. Sağlıklı denekler, vücut kitle indeksi ve yaş açısından şiddetli OSAHS'den muzdarip hastalarla karşılaştırılabilirdi. Çalışmanın nihai amacı, ölümcül ve ölümcül olmayan kardiyovasküler komplikasyonların insidansını araştırmaktı. Ölümcül kardiyovasküler komplikasyonlar, miyokard enfarktüsü veya inme nedeniyle ölümü içermektedir. Ölümcül olmayan kardiyovasküler komplikasyonlar arasında miyokard enfarktüsü veya inme vakaları, cerrahi veya perkütan müdahale gerektiren koroner yetmezlik yer alır.

    10 yıllık bir takip analizi yapıldığında, ölümcül ve ölümcül olmayan KVO insidansının, tedavi almayan ağır OSAHS hastalarında (sırasıyla, 100 kişide yılda 1,05 ve 2,13) ​​anlamlı olarak daha yüksek olduğu bulundu. : 1) sağlıklı gönüllülerle (yılda 100 kişi başına sırasıyla 0,3 ve 0,45); 2) sadece "alışılmış" horlaması olan hastalarda (sırasıyla yılda 100 kişide 0,34 ve 0,58); 3) CPAP tedavisi gören OSAHS hastalarıyla (yılda 100 kişide sırasıyla 0.35 ve 0.64). Farklı hasta gruplarında kardiyovasküler ölüm olasılık oranı şuydu: 1) horlama alışkanlığı olan hastalarda - 1.03; 2) tedavi almayan hafif veya orta derecede OSAHS hastalarında - 1.15; 3) tedavi almayan ciddi OSAHS hastalarında - 2.87; 4) CPAP tedavisi alan OSAHS hastalarında - 1.05.

    Yazarlar, ölümcül ve ölümcül olmayan komplikasyon riskinin, ciddi OSAHS'li tedavi edilmemiş hastalarda sağlıklı gönüllülere göre önemli ölçüde daha yüksek olduğu sonucuna varmışlardır. CPAP tedavisi bu riskin azalmasına katkıda bulunmuştur. Alışılmış horlama, sağlıklı bireylerle karşılaştırıldığında ölümcül ve ölümcül olmayan kardiyovasküler olay riskinde anlamlı bir artışla ilişkili değildi.

    Obstrüktif uyku apnesi olan hastalarda uyku sırasında ani ölüm olasılığını gösteren kanıtlar vardır ().

• Merkezi uyku apnesinin ana klinik belirtileri

  Bazı hastalarda, tekrarlayan merkezi uyku apnesi atakları, herhangi bir klinik belirti veya fizyolojik bozuklukla ilişkili değildir. Bu nedenle klinik olarak önemsizdirler. Diğer hastalarda, merkezi uyku apnesini karakterize eden olaylar dizisi, obstrüktif uyku apnesine benzer klinik semptomların ve komplikasyonların gelişmesine yol açar.

  Birkaç farklı mekanizma merkezi uyku apnesine neden olabileceğinden, klinik belirtiler değişkendir.

  Santral apnenin solunum kontrolünün veya nöromüsküler iletimin bozulmasına yol açan bir hastalığın sonucu olduğu durumlarda, klinik tabloya tekrarlayan kalp yetmezliği atakları ve aşağıdakiler gibi kronik alveolar hipoventilasyon sendromunun özellikleri hakimdir: CO2 retansiyonu, hipoksemi, pulmoner hipertansiyon, sağ ventrikül yetmezliği ve polisitemi. huzursuz rüya, baş ağrısı sabahları, kronik yorgunluk ve gündüz aşırı uyku hali de bu hastalarda nokturnal hipoksemi, hiperkapni ve temel uyku özelliklerindeki bozukluklar nedeniyle sık görülür.

  Aksine, uygun uykunun başlaması sırasında merkezi solunum uyarılarının alınmasındaki geçici dalgalanmaların neden olduğu merkezi uyku apnesi vakalarında, gündüz hiperkapni ve ayrıca kalp ve pulmoner sistemlerden herhangi bir komplikasyon görülmez. Bu tür hastalarda uyku bozukluğu, geceleri sık uyanma, sabahları yorgunluk ve gündüz uyku hali belirtileri görülme olasılığı daha yüksektir. Birçok hastada, merkezi apne konjestif kalp yetmezliğine sekonderdir. Kalp yetmezliği ve merkezi uyku apnesi olan hastalar ayrıca uykusuzluk ve paroksismal gece dispnesinden şikayet edebilir.

  Kronik kalp yetmezliği olan hastalarda merkezi uyku apnesinin arka planına karşı gece ve gündüz sinir sisteminin sempatik bağlantısının artan aktivitesi, miyokardiyal disfonksiyonun ilerlemesine yol açabilir ve altta yatan hastalığın ilerlemesine katkıda bulunur. Bu hastalarda olma olasılığı daha yüksektir. ventriküler taşikardi merkezi uyku apnesi olmayan hastalardan daha fazladır. Ektopik ventriküler kasılmaların gelişimi, bu tür hastalarda hem solunum döngüsü hem de SaO2'deki azalma ile ilişkilidir. Bu ilişkinin altında yatan neden hala bilinmiyor. Muhtemelen, ektopik ventriküler kasılmalar hipoksi, sempatik sinir sisteminin artan aktivitesi, kan basıncında periyodik olarak tekrarlanan keskin artışlar ve ayrıca sol ventrikül hacmindeki önemli artışın bir sonucudur. Kronik kalp yetmezliği olan hastaların üçte biri kardiyak aritmilerden ani ölüm yaşadığından, böyle bir nedensel ilişkinin daha fazla çalışılması gerekir.

  Santral uyku apnesi ile ilişkili kronik kalp yetmezliği olan hastalarda, uyku apnesi olmayan kronik kalp yetmezliği olan hastalara kıyasla artan mortalite, bu faktörlerden bir veya daha fazlasına maruz kalmaya bağlı olabilir.

Teşhis

• Klinik teşhis

  Uyku apnesinin tespiti için oldukça güvenilir klinik semptomlar ve bir anket sırasında belirli bir hipoventilasyon solunum bozukluğu formunu tanımlamaya izin veren hastalığın nesnel belirteçleri.

  Aşağıdaki durumlarda sadece yorgun hissedeceğinizi veya uyuyakalacağınızı ve uykuya dalacağınızı mı düşünüyorsunuz?

  Bu, gerçek hayatınızdaki sıradan durumlar için geçerlidir. Şu anda bu tür durumları yaşamadıysanız, bunların sizi nasıl etkileyeceğini hayal etmeye çalışın. Aşağıdaki durumlarda olası davranışınıza en uygun sayıyı seçin:

  0 = hiç uyuma 1 = uykuya dalma olasılığı düşük 2 = uykuya dalma olasılığı orta 3 = uykuya dalma olasılığı yüksek

  Durum	Puanlar
  1. Sandalyede otururken kitap okumak
  2. Sandalyede otururken TV izleyin
  3. Halka açık yerlerde pasif oturma (tiyatroda, toplantıda vb.)
  4. Düz bir yolda en az bir saat arabada yolcu olarak
  5. Akşam yemeğinden sonra başka bir şey olmadan (siesta değil) dinlenmek için uzanıyorsanız
  6. Birisiyle oturup konuşmak
  7. Kahvaltıdan sonra sessiz bir odada içki içmeden sandalyeye oturmak
  8. Trafik sıkışıklığında birkaç dakika durmuş bir araba kullanmak

  NORM	İlk	Ilıman	ifade	aşırı derece
  0-5	6-8	9-12	13-18	19 ve üstü

  • hastalığın belirtileri
    • Çeşitli durumlarda aşırı ("aşırı") gündüz uyku hali, sık sık gece uyanmaları ile birlikte. Gündüz aşırı uykululuk, merkezi sinir sisteminin uyku yapısı bozukluğunun ciddiyetine ve gece hipoksi derecesine verdiği yanıtı yansıtır. Ne kadar yüksekse, uyku ve nefes alma ihlalleri o kadar önemlidir.
    • Hastayı veya çevresindeki insanları rahatsız eden yüksek sesle horlama, vücudun herhangi bir konumunda solunum duraklamaları ile birleşir. "Horlama", dış ve iç faktörlerin etkisi altında hipertrofileri, kas atonileri veya uzaysal konfigürasyondaki (darlık) değişiklikler nedeniyle orofaringeal halkanın yumuşak dokularındaki dalgalanmalardır (Şekil 2) (Tablo 1).
  • Hastalık belirteçleri

    Bunlar, terazi, yükseklik ölçer, santimetre, tonometre kullanılarak enstrümantal yöntemlerle ölçülebilen mutlak işaretleri içerir.

    • Boy/kilo oranı (VKİ), kg cinsinden vücut ağırlığının hastanın metre cinsinden boyunun karesine oranıdır.
    • Hastanın boyun çevresi, yaka çizgisi boyunca ölçülen, cm cinsinden boyun çevresi ölçüsüdür.
    • Kan basıncı (BP), hastanın oturma pozisyonundaki sistolik ve diyastolik kan basıncıdır ve mm Hg cinsinden ifade edilir. ve Korotkov yöntemiyle ölçüldü.
    • Gündüz uykululuk indeksi, bir hastanın gündüz uykululuğunun 8 puan (durumsal koşullar) üzerinden subjektif skoru olup, 0'dan 3'e kadar 5 puanlık ilerleyen bir ölçekte, burada "0" uyuşukluk halinin olmaması ve "3" uykunun başlangıcıdır. belirli bir durumda.

    Belirteç olarak değerlendirilen göstergeler, uyku apnesinden şüphelenilen hastaların herhangi bir fiziksel ve antropometrik muayenesinin ayrılmaz bir parçasıdır (Tablo 1.2).

    Tablo 1. OSAHS semptomları ve belirteçleri
    

    belirtiler	İşaretçiler
    Yüksek sesli kronik gece horlaması.	Önemli kilo artışı (≥120% ideal ağırlık veya BMI >29 kg/m2)
    Uyku sırasında nefes darlığı veya "nefes alma flebi" dönemleri	Yaka ölçüsü (boyun ölçüsü): - erkekler ≥43 cm, - kadınlar ≥40 cm.
    Şiddetli gündüz uyku hali (özellikle araç kullanan kişilerde).	BP 140/90 mm Hg'den fazla.
    Gündüz uykululuk veya gündüz yorgunluğundan kaynaklanan iş kazaları veya trafik kazaları	Fujita'ya göre nazofarengeal daralma tip 1, 2, 3
    Yorgunluk veya gündüz yorgunluğu nedeniyle konsantrasyonun zayıflaması	pulmoner hipertansiyon, kor pulmonale

    
    Tablo 2. Uykululuk ölçeği (Gündüz uykululuk indeksi)
    

    durumsal durum	Puanlar
    1. Sandalyede otururken kitap okumak
    2. Sandalyede otururken TV izleyin
    3. Halka açık yerlerde pasif olarak bulunma (bir tiyatroda, bir toplantıda oturmak)
    4. Düz bir yolda en az bir saat arabada yolcu olarak
    5. Yemekten sonra başka bir şey yokken dinlenmek için uzanıyorsanız
    6. Birisiyle oturup konuşmak
    7. Kahvaltıdan sonra sessiz bir odada içki içmeden sandalyeye oturmak
    8. Trafik sıkışıklığında birkaç dakika durmuş bir araba kullanmak

    Hastada şunlar varsa klinik tanı konur: BMI > 29 kg/m 2 , Hastanın boyun çevresi > 43 cm, BP > 140/90 mm Hg, Gündüz uykululuk indeksi > 9 puan, yüksek sesle horlama şikayetleri. Diğer durumlarda, hastalığın belirsiz bir resminin yanı sıra, işlevsel laboratuvar teşhisi gereklidir.

• Fonksiyonel laboratuvar teşhisi

  Bu teşhis prosedürü, obstrüktif veya merkezi uyku apnesi sendrom kompleksini doğrulamak için geceleri gerekli ana parametrelerin işlevsel olarak izlenmesini içerir.

  Böyle bir prosedür hem özel bir fonksiyonel teşhis bölümünde (uyku laboratuvarı) hem de evde (tarama muayenesi) gerçekleştirilebildiğinden, prosedür “polisomnografik muayene” ve kardiyorespiratuar izleme veya “basım muayenesi” olarak ikiye ayrılır.

• Hastalığın şiddetinin belirlenmesi

  Hastalığın ciddiyetini belirlemek için, bir astronomik saat boyunca apne-hipopne olaylarının sayısına ve uyku sırasında kaydedilen arteriyel oksijen satürasyonunda bir kerelik maksimum azalmaya göre şiddet derecelerini toplama formülü kullanılır.

  Solunum İndeksi (RDI), bir saatlik uykuda solunum bozuklukları olaylarının sayısını yansıtan bir solunum bozuklukları indeksidir. RDI, "saf" uyku apnesi bölümlerinin resmi indeksinden çok, uyku apnesi-hipopne indeksi ile daha sık ilişkilidir.

  Solunum bozukluklarının sayısına göre, ayırt etmek gelenekseldir:

  OSAS'ın şiddeti	Saat başına solunum yetmezliği olayları (RDI)
  	Apne (AI)	Apne + Hipopne (AHİ)
  Norm
  hafif form	5-10	10-20
  ılımlı biçim	10-15	20-30
  Şiddetli form	>15	> 30

  
  

  Doygunluk indeksi (SaO 2) - arteriyel kanın oksijenle doygunluğunun değeri.

  Bir solunum sıkıntısı epizodu sırasında eş zamanlı azalmasına bağlı olarak, RDI indeksi ile belirlenen hastalığın şiddeti buna göre değiştirilmelidir:

  OSAS'ın şiddeti	Anında düşme (dk SaO 2)
  Değişiklik yapmadan	>90 %
  1 derece arttı	85% - 90%
  2 derece arttı	80% - 85%
  3 derece arttı

  
  

  Bu nedenle, RDI \u003d 15 olay / saat ve min. SaO 2 \u003d %85 ise, önem derecesi ekleme kuralı şu şekilde bir durumu tanımlar:

  hafif OSAHS + 2 derecelik artış = şiddetli OSAHS

  Son 9 yılda şiddet derecesini belirlemeye yönelik bu algoritma pratik uygulamasını bulmuş ve 10486 hastada etkinliğini kanıtlamıştır.

• Teşhis kriterleri

  Hastada şunlar varsa klinik tanı konur: BMI > 29 kg/m 2 , Hastanın boyun çevresi > 43 cm, BP > 140/90 mm Hg, Gündüz uykululuk indeksi > 9 puan, yüksek sesle horlama şikayetleri.

  Diğer durumlarda, hastalığın belirsiz bir resminin yanı sıra, işlevsel laboratuvar teşhisi gereklidir.

  Apne durumunda 5'ten fazla veya apne + hipopne durumunda 10'dan fazla olan fonksiyonel laboratuvar teşhisi sırasında RDI indeksinin (saat başına solunum bozukluğu olaylarının sayısı) belirlenmesi, "uyku apnesinin" klinik tanısı.

- uyku sırasında solunumun sistematik olarak kesilmesinin kaydedildiği bir durum. Birkaç çeşidi vardır - merkezi, obstrüktif ve karışık. Her türün kendi nedenleri vardır. Obstrüktif uyku apne sendromu (ICD kodu 10 G47.3) hastalığın erkeklerde en sık görülen şeklidir. Kadınlarda 2 kat daha az görülür.

Geliştirme mekanizması

Kişi uykuya daldığında vücudu ve kasları gevşer ancak iç organların çalışması devam eder. Akciğerlerdeki hava, gün içindeki ile aynı şekilde, sadece biraz daha yavaş dolaşır. Geceleri kas tonusunda azalma olduğunda hava yolları tıkanarak solunumun geçici olarak durmasına neden olur.

Oksijen eksikliğinden hasta uyanır, kas tonusu yükselir ve akciğer fonksiyonu devam eder. Ama bir rüyaya düşer düşmez, her şey aynı senaryoya göre yeniden olur. Bir gecede bu tür bölümlerin sayısı 100 defaya ulaşabilir.

Hemen hala hipnoz diye bir şey olduğunu belirtmekte fayda var. Bu durum, özellikleri bakımından obstrüktif uyku apnesine benzer, ancak bazı farklılıkları vardır. İlk durumda, hava yollarının eksik bir tıkanıklığı vardır. Akciğerlere oksijen sağlama süreci kesintiye uğramaz, ancak yüzeysel hale gelir ve bu da şiddetli horlamaya neden olur. Bununla birlikte, diğer patolojilerin de özelliği olduğu için, böyle bir semptomu bu hastalığın gelişiminin bir işareti olarak almaya değmez.

Kas tonusunda bir azalma, çeşitli faktörler tarafından tetiklenebilir. Ancak temel nedenden bağımsız olarak, uyku apnesinin sonuçları aynıdır - nefes alma durduğunda, oksijen vücuda girmeyi durdurur ve karbondioksit atılır. Bu da beynin büyük ölçüde acı çektiği hipoksiye yol açar. Hücreleri bozulmaya başlar, bu da konsantrasyonu ve performansı düşürür. Aynı zamanda kişinin kendisi de sinirli, depresif ve bazen tamamen agresif hale gelir.

Bu tür bölümlerin görünümünün sıradan bir insan için norm olarak kabul edildiğine dikkat edilmelidir, ancak yalnızca gece başına 5 defadan fazla meydana gelmezlerse. Nöbet sayısı çok daha yüksekse, bu zaten acil tedavi gerektiren bir hastalığın varlığını gösterir.

Önemli! Sendromun tedavisini geciktirirseniz, nefes almayı bırakma süresi yavaş yavaş artacaktır. Vücutta uzun süreli oksijen eksikliği ciddi sonuçlara neden olur ve ölüme yol açabilir!

sınıflandırma

Hastalığın şiddetine göre 3 dereceye ayrılır:

• Kolay - gece başına 15 adede kadar nefes durması.
• Orta - 15'ten 50'ye;
• Ağır - 50'nin üzerinde.

Apne gelişiminin gerçek nedeni, farenksin azaltılmış kas tonusudur, bunun sonucunda uyku sırasında hava yollarının çökmesi ve açıklıklarının ihlali meydana gelir. Çeşitli faktörler bu durumu tetikleyebilir. Bunlardan en popüler olanları:

1. Dar bir hava yolu ile karakterize konjenital anomaliler (bunun bir örneği geniş dil veya küçük çene).
2. Anatomik kusurlar (eğri nazal septum, polipler, tümörler vb.).
3. Kilolu.
4. Oluşmasına larinksin şişmesi (hipotiroidizm, akromegali) eşlik eden endokrin sistem bozuklukları.
5. Nörolojik hastalıklar (miyopati, inme).
6. Alkollü içeceklerin kötüye kullanılması.
7. Kas tonusunu azaltan bazı ilaçları almak.
8. Akciğerlerin obstrüktif patolojisi.
9. Alerji.
10. Sigara içmek.

belirtiler

Uzun süreli apne seyri ile hasta, bir CNS bozukluğunun karakteristik özelliklerini geliştirir:

• Kronik yorgunluk.
• Azalan hafıza, uyuşukluk.
• Sinirlilik, depresyon.
• Erkeklerde erektil disfonksiyon, kadınlarda - soğukluk.
• Artan terleme.
• Sabahları baş ağrısı.
• Uyku sırasında uzuvların kontrolsüz hareketleri.
• Horlama.

Çocuklarda klinik tabloşunları da içerebilir:

• Fiziksel ve zihinsel gelişimde geride kalmak.
• İdrarını tutamamak.
• Artan saldırganlık.
• Bir çocukta nefes almada zorluk.
• Anemi.

Benzer bir klinik tablo diğer hastalıkların da özelliği olduğundan, yalnızca bu semptomlara dayanarak teşhis koymanın imkansız olduğuna dikkat edilmelidir. Bu nedenle tedaviye başlamadan önce kapsamlı bir çalışmadan geçmek gerekir.

Komplikasyonlar

Uyku sırasında solunumun sistematik olarak kesilmesi ciddi sonuçlara neden olabilir. Örneğin:

1. Kan basıncında keskin sıçramalar. Oksijen eksikliğinin arka planında gözlenirler, bunun sonucunda vücudun eksikliğini kendi başına telafi etmeye çalışır, kan dolaşımını arttırır ve bu da kan basıncında güçlü bir artışa neden olur. Bu tür durumlar, kardiyovasküler sistemin aşınmasına ve yıpranmasına yol açtığı için tehlikelidir.
2. Kalp yetmezliği. Yine hipoksi sonucu oluşur. Ölümcül bir sonucu olan tehlikeli.
3. Miyokardiyal enfarktüs. Kan basıncındaki keskin sıçramalar bir ihlale neden olur vasküler fonksiyonlar kalpler.
4. Felç. Şiddetli derecede hipoksi ile beyinde kan damarlarının yırtılması ve ani ölüme de yol açabilen bu patolojiye neden olan iç kanama vardır.

Önemli! Bu durumlar, her şeyde kalp durmasına yol açabilecekleri için kişi için tehlikelidir. Ve sendromun "yaşı" ne kadar büyükse, ortaya çıkma riskleri de o kadar yüksektir!

Teşhis

İnsanlarda bu hastalığın gelişimini doğrulamak için, aşağıdakileri içeren kapsamlı bir incelemeden geçmek gerekir:

1. Polisomnografi. Uyku sırasında vücudun belirli işlevlerini kaydeder - horlamanın varlığı, akciğer işlevi, kana oksijen verilmesi, hareket göğüs, beyin aktivitesi, kas tonusu vb. Bu, sendromun gelişimini belirlemenizi sağlayan tek tanı yöntemidir.
2. Holter EKG izleme ve pnömogram. Bu çalışmalar eş zamanlı olarak yürütülmektedir. Birincisi kalbin çalışmasını, ikincisi - solunum hareketlerini kaydeder.
3. Solunum izleme. Uyku sırasında gerçekleştirilir. Özünde polisomnografi ile aynıdır, ancak evde kullanılabilecek taşınabilir bir cihaz kullanılarak gerçekleştirilmesi avantajı ile.
4. Uyku video endoskopisi. Özel ekipman (endoskop) yardımıyla burun pasajlarının, farinks ve gırtlağın incelenmesi anlamına gelir. Bir kişi uyurken aynı şekilde gerçekleştirilir. İşlem yaklaşık 10 dakika sürer. Bu süre zarfında, solunum sistemi ihlallerini görsel olarak belirlemenizi sağlar.
5. Nabız oksimetresi. Uyku sırasında vücudun oksijenle doygunluk seviyesini ortaya çıkarır.

Ek olarak, hastanın ayrıca kan ve idrar testleri yapması ve ayrıca daha dar uzmanlara - bir endokrinolog, bir kulak burun boğaz uzmanı, bir nöropatolog ve diğerleri - danışması gerekecektir. Gerekirse EKG, manyetik rezonans görüntüleme, CT taraması yaptırmanız gerekecektir. Doktor, ancak hastanın vücudunun işleyişiyle ilgili tüm bilgileri aldıktan sonra doğru bir teşhis koyabilecek ve ileri tedavi taktiklerine karar verebilecektir.

Terapi Yöntemleri

Terapötik önlemler doğrudan apnenin gelişme derecesine bağlıdır. Bir çocuk veya yetişkin obeziteden muzdaripse, öncelikle fazla kilolardan kurtulmanız gerekecektir. Bu amaçla vitamin ve minerallerle zenginleştirilmiş düşük kalorili bir diyet reçete edilir. Bu durumda, bir kişinin bazı kurallara uyması gerekecektir:

1. Düzenli aralıklarla, küçük porsiyonlarda günde 4-5 kez yemek yiyin. Son yemek yatmadan 3-4 saat önce olmalıdır. İÇİNDE akşam vakti sadece suya izin verilir.
2. Sigarayı ve alkollü içecekleri içmeyi bırakın.
3. Uyuduğu odadaki nem seviyesini izleyin.
4. Burun pasajlarının şişmesine neden olabilecek toz birikimini önlemek için düzenli olarak temizleyin.
5. Uyku sırasında doğru vücut pozisyonunu benimseyin. Uyku apnesi sırasında sırt üstü uyumak yasaktır, çünkü bu durumda akciğerlerin ve nazofarenksin yapıları olabildiğince yakındır ve bu da başka bir solunum durması olayı olasılığını birkaç kez artırır. Yanında yatmalısın. Bu durumda baş vücut seviyesinden 10-15 cm daha yüksekte olmalıdır.
6. Burun pasajlarının açıklığını kontrol edin. Bir kişinin hava geçiş ihlallerinin kaydedildiği hastalıkları varsa, kullanılması gerekir. çeşitli ilaçlar(örneğin vazokonstriktör damlalar) veya tıkanıklığı ve şişliği hafifletmeye yardımcı olan plaklar.
7. Özel ağız içi cihazların kullanımı. Hastanın anatomik kusurları olduğu bir durumda bu paragrafa uyulması zorunludur. ağız boşluğu ve boğazlar.
8. Sadece uyku apnesinin seyrini şiddetlendiren kas tonusunu azaltmaya yardımcı oldukları için yatıştırıcı etkisi olan ilaçları almayı reddetme.

Hastanın septum sapması veya nazofarenkste neoplazmların varlığı ile ilişkili solunum problemleri varsa, bu durumda gerekli olacaktır. cerrahi müdahale, apnenin temel nedenini ortadan kaldıracak ve solunum yolundan hava geçişi sürecini eski haline getirecektir.

Başvuru

Modern somnolojide kullanılan Uluslararası Uyku Bozuklukları Sınıflandırması (ICSD), 1990'da, ilk uyku bozuklukları sınıflandırmasının (1979'da kabul edildi) getirilmesinden sadece 11 yıl sonra kabul edildi - teşhis sınıflandırması uyku ve uyanma bozuklukları.

Tıbbi standartlara göre bu kadar hızlı bir değiştirme, her şeyden önce, uyku tıbbı hakkında çığ gibi büyüyen bilgi akışını sistematik hale getirme ihtiyacı tarafından belirlendi.

Somnoloji alanındaki bu araştırma yoğunlaşması, 1981'de keşfedilmesiyle büyük ölçüde kolaylaştırıldı. etkili yöntem destekli ventilasyon modunu kullanarak obstrüktif uyku apne sendromunun tedavisi. Bu, somnolojinin pratik yöneliminde önemli bir artışa, kısa sürede sadece uyku sırasında nefes alma çalışmasında değil, aynı zamanda ilgili tüm bilim dallarında da sonuç veren uyku araştırmalarına yatırımın artmasına katkıda bulundu.

Uyku ve uyanma bozukluklarının 1979 tanısal sınıflandırması, sendromolojik ilkeye dayanıyordu. İnsomnia (uykuyu başlatma ve sürdürme bozuklukları), hipersomni (gündüz aşırı uyku hali ile birlikte olan bozukluklar), parasomniler ve uyku-uyanıklık döngüsü bozuklukları ana bölümleriydi. Bu sınıflandırmanın uygulanması, sendromolojik yaklaşımın yetersizliğini göstermiştir, çünkü birçok uyku bozukluğunun klinik belirtileri bu başlığa göre farklı kategorilere ait semptomlar içerir (örneğin, merkezi uyku apne sendromu, hem rahatsız gece uykusu şikayetleri olarak kendini gösterir). ve artan gündüz uyku hali).

Bu bağlamda, 1939'da N. Kleitman tarafından önerilen uyku bozukluklarının sınıflandırılmasına yönelik yeni, daha ilerici bir patofizyolojik yaklaşım, yeni sınıflandırmada kullanılmıştır. Buna göre, birincil uyku bozuklukları arasında iki alt grup ayırt edildi:

1. dissomniler (hem uykusuzluk hem de gündüz uykululuk şikayetleri ile ortaya çıkan bozukluklar dahil)
2. parasomniler (uykuya müdahale eden ancak uykusuzluk veya gündüz uyku hali şikayetlerine neden olmayan bozuklukları içerir) (eke bakınız)

Patofizyolojik ilkeye göre, dissomniler içsel, dışsal ve biyolojik ritim bozuklukları ile ilişkili olarak ayrıldı.

Bu değerlendirmeye göre, uyku bozukluklarının ana nedenleri ya vücudun içinden (içsel) ya da dışarıdan (dışsal) kaynaklanmaktadır. Sekonder (diğer bir deyişle diğer hastalıkların neden olduğu) uyku bozuklukları önceki sınıflandırmada olduğu gibi ayrı bir bölümde sunulmuştur.

Son (dördüncü) bölümün - "önerilen uyku bozuklukları" - ICRC'deki tahsisi ilgi çekicidir. Sınıflandırmanın benimsendiği sırada bilgisi, uyku bozukluklarının ayrı bir başlığına makul bir şekilde tahsis edilmesi için hala yetersiz olan uyku bozukluklarını içermektedir.

ICRS organizasyonunun temel ilkeleri

1. Kodlamalara dayalı sınıflandırma uluslararası sınıflandırma IX revizyonunun hastalıkları, klinik modifikasyonu (ICD-1X-KM) (bkz. Ek). Bu sınıflandırma, uyku bozuklukları için ağırlıklı olarak #307.4 (organik olmayan uyku bozuklukları) ve #780.5 (organik uyku bozuklukları) kodlarını kullanır ve noktadan sonra ek rakamlar buna göre eklenir. Örneğin: merkezi alveolar hipoventilasyon sendromu (780.51-1). 1993'ten beri bir sonraki onuncu ICD'nin tıpta teşhisleri kodlamak amacıyla kullanılmasına rağmen, buna karşılık gelen kodlar henüz ICRS'de verilmemiştir. Ancak, ICD-10 uyku bozukluğu kodlamaları için karşılaştırma tabloları mevcuttur (bkz. Tablo 1.10).
2. ICRS, uyku bozukluklarının ana teşhisinin, kullanılan teşhis prosedürlerinin ve komorbiditelerin en eksiksiz şekilde görüntülenmesini sağlayan, teşhisi organize etmek için eksenel (eksenel) bir sistem kullanır.

   Eksen A, uyku bozukluklarının (birincil veya ikincil) tanısını belirler.

   Örneğin: A. Obstrüktif uyku apne sendromu 780.53-0.

   Eksen B, bir uyku bozukluğu tanısının doğrulanmasının dayandığı prosedürlerin bir listesini içerir. En sık kullanılan veriler polisomnografi ve çoklu uyku gecikme testidir (MTLS).

   Örneğin: C ekseni, ICD-IX'e göre eşlik eden hastalıkların varlığına ilişkin verileri içerir.
   Örneğin. arteriyel hipertansiyon 401.0

3. çoğu için tam açıklama hastanın durumu ve maksimum standardizasyon amacıyla teşhis prosedürleri A ve B eksenlerinin her biri hakkındaki bilgiler, özel değiştiriciler kullanılarak tamamlanabilir. A ekseni söz konusu olduğunda, bu, teşhis sürecinin mevcut aşamasını, hastalığın özelliklerini ve önde gelen semptomları yansıtmanıza olanak tanır. Karşılık gelen değiştiriciler, belirli bir sırayla köşeli parantez içinde ayarlanır. Açıklamalarını bu sıraya göre sunuyoruz.

   Teşhis türü: varsayımsal [P] veya kesin [F].

   Remisyon varlığı (örneğin, obstrüktif uyku apne sendromunun yardımlı ventilasyon ile tedavisi sırasında)

   Uyku bozukluğu gelişme hızı (tanı için önemliyse). Bir uyku bozukluğu tanısından sonra parantez içine alınmıştır.

   Uyku bozukluğunun şiddeti. 0 - tanımlanmamış; 1 - kolay; 2 - orta; 3 - ağır. Nihai veya varsayımsal teşhisin değiştiricisinden sonra yerleştirilir.

   Uyku bozukluğunun seyri. 1 - akut; 2 - subakut; 3 - kronik.

   Ana semptomların varlığı.

   B ekseni için değiştiricilerin kullanılması, teşhis testlerinin sonuçlarının yanı sıra uyku bozukluklarına yönelik tedavilerin dikkate alınmasını mümkün kılar. Somnolojideki ana prosedürler polisomnografi (#89.17) ve MTLS (#89.18)'dir. Bu çalışmaların sonuçlarını kodlamak için bir değiştiriciler sistemi de kullanılır.

Somnolojik tanıları kodlamak için böylesine hantal bir sistemin, çeşitli merkezlerdeki çalışmaların standardizasyonuna ve sürekliliğine izin verdiği için, çoğunlukla bilimsel amaçlarla kullanıldığını belirtmek gerekir. Günlük klinik uygulamada, genellikle değiştiriciler kullanılmadan kısaltılmış bir kodlama prosedürü kullanılır. Bu durumda, uyku bozukluklarının teşhisi şöyle görünür:

4. ICRS organizasyonunun bir sonraki ilkesi, metnin standartlaştırılmasıdır. Her uyku bozukluğu, aşağıdakileri içeren belirli bir plana uygun olarak ayrı bir bölümde açıklanmaktadır:

1. eşanlamlılar ve anahtar kelimeler (daha önce bir uyku bozukluğunu tanımlamak için kullanılan ve şimdi kullanılan terimleri içerir, örneğin - Pickwickian sendromu);
2. bozukluğun tanımı ve ana belirtileri;
3. bozukluğun ilişkili belirtileri ve komplikasyonları;
4. seyir ve prognoz;
5. predispozan faktörler (bir bozukluk riskini artıran iç ve dış faktörler);
6. yaygınlık (belirli bir zamanda bu bozukluğa sahip kişilerin göreli temsili);
7. çıkış yaşı;
8. cinsiyet oranı;
9. kalıtım;
10. acı çekmenin patogenezi ve patolojik bulgular;
11. komplikasyonlar (ilişkili belirtilerle ilgili değil);
12. polisomnografik ve MTLS değişiklikleri;
13. diğer paraklinik araştırma yöntemlerinin sonuçlarındaki değişiklikler;
14. ayırıcı tanı;
15. teşhis kriterleri (bu bozukluğun teşhis edilebileceği bir dizi klinik ve paraklinik veri);
16. minimum teşhis kriterleri (teşhis kriterlerinin kısaltılmış versiyonu) Genel Pratik veya varsayımsal bir teşhis yapmak için, çoğu durumda yalnızca klinik bulgular verilen bozukluk)
17. şiddet kriterleri (hastalığın hafif, orta ve şiddetli şiddeti olarak standart ayrımı; çoğu uyku bozukluğu için farklıdır; ICRS'de spesifik vermekten kaçınılır) Sayısal değerler bozukluğun ciddiyetini belirleyen göstergeler - klinik yargıya öncelik verilir);
18. süre kriterleri (akut, subakut ve kronik bozukluklar; çoğu durumda belirli sınır değerler verilir);
19. bibliyografya (sorunun ana yönleriyle ilgili yetkili kaynaklar verilmiştir).

1997'de, ICRS'nin bazı hükümlerinin bir revizyonu yapıldı, ancak bu, bu sınıflandırmayı düzenlemenin temel ilkelerini etkilemedi. Sadece bazı uyku bozuklukları tanımlarında ve şiddet ve süre kriterlerinde iyileştirmeler yapılmıştır. Gözden geçirilmiş sınıflandırmaya ICRS-R, 1997 adı verilir, ancak birçok somnolog hala ICRS'nin önceki versiyonuna atıfta bulunur. Sınıflandırmanın uygulanması için çalışmalar devam etmektedir. ICD-X kodlamaları. Ancak bu konuyla ilgili herhangi bir resmi belge yayınlanmadı. Pratik amaçlar için, F51 (organik olmayan etiyolojiye bağlı uyku bozuklukları) ve G47 (uyku bozuklukları) kodları ağırlıklı olarak kullanılır (bkz. Ek).