– Plasmodium cinsinin patojenik protozoasının neden olduğu ve paroksismal, tekrarlayan seyir ile karakterize edilen bulaşıcı bir protozoal enfeksiyon. Sıtmanın spesifik semptomları tekrarlayan ateş atakları, hepatosplenomegali ve anemidir. Sıtma hastalarında ateşli ataklar sırasında, üşüme, sıcaklık ve terlemenin değişen aşamaları açıkça görülebilir. Sıtma tanısı, bir yayma veya kalın bir kan damlasında sıtma plazmodyumunun saptanmasının yanı sıra serolojik teşhis sonuçlarıyla doğrulanır. Sıtmanın etiyotropik tedavisi için özel antiprotozoal ilaçlar (kinin ve analogları) kullanılır.

Genel bilgi

Sıtmanın nedenleri

İnsan enfeksiyonu, tükürük sporozoitlerinin ara konağın kanına nüfuz ettiği istila edilmiş dişi sivrisineğin ısırığı yoluyla meydana gelir. İnsan vücudunda sıtmaya neden olan ajan, aseksüel gelişiminin doku ve eritrosit aşamalarından geçer. Doku fazı (ekzoeritrositik şizogoni), sporozoitlerin art arda doku trofozoitlerine, şizontlara ve merozoitlere dönüştüğü hepatositlerde ve doku makrofajlarında meydana gelir. Bu fazın sonunda merozoitler kırmızı kan hücrelerine nüfuz eder ve burada şizogonynin eritrosit fazı oluşur. Kan hücrelerinde merozoitler trofozoitlere, ardından şizontlara dönüşür ve bölünme sonucunda merozoitler yeniden oluşur. Bu döngünün sonunda kırmızı kan hücreleri yok edilir ve açığa çıkan merozoitler, dönüşüm döngüsünün tekrar tekrarlanacağı yeni kırmızı kan hücrelerine aktarılır. 3-4 eritrosit döngüsünün bir sonucu olarak, gametositler oluşur - olgunlaşmamış erkek ve dişi üreme hücreleri, daha fazla (cinsel) gelişimi dişi Anofel sivrisinekinin vücudunda meydana gelir.

Sıtmadaki ateşli atakların paroksismal doğası, sıtma plazmodium gelişiminin eritrosit fazı ile ilişkilidir. Ateşin gelişimi, kırmızı kan hücrelerinin parçalanması ve merozoitlerin ve bunların metabolik ürünlerinin kana salınması ile aynı zamana denk gelir. Vücuda yabancı maddeler genel bir toksik etkiye sahiptir, pirojenik reaksiyona neden olur ve ayrıca karaciğer ve dalağın lenfoid ve retiküloendotelyal elemanlarının hiperplazisine neden olarak bu organların genişlemesine yol açar. Sıtmada hemolitik anemi, kırmızı kan hücrelerinin parçalanmasının bir sonucudur.

Sıtma belirtileri

Sıtma sırasında bir kuluçka dönemi, birincil akut belirtilerin olduğu bir dönem, ikincil bir gizli dönem ve bir nüksetme dönemi vardır. Kuluçka süresiüç günlük sıtma ve oval sıtma ile 1-3 hafta, dört günlük sıtma ile - 2-5 hafta, tropikal sıtma ile - yaklaşık 2 hafta sürer. Tipik klinik sendromlar Tüm sıtma türleri için ateşli, hepatolienal ve anemik vardır.

Hastalık akut olarak veya kısa süreli prodromal fenomenlerle (halsizlik, düşük dereceli ateş, baş ağrısı) başlayabilir. Ateş ilk günlerde hafifler, daha sonra aralıklı hale gelir. Tipik bir sıtma paroksizmi 3-5. Günde gelişir ve art arda aşamaların değişmesiyle karakterize edilir: titreme, sıcaklık ve terleme. Atak genellikle günün ilk yarısında şiddetli üşüme ve vücut ısısında artışla başlar, bu da hastayı yatmaya zorlar. Bu aşamada mide bulantısı, baş ağrısı ve kas ağrısı görülür. Cilt soluklaşır, "kaz gibi" olur, uzuvlar soğuktur; akrosiyanoz ortaya çıkar.

1-2 saat sonra, üşüme aşaması yerini ateşe bırakır ve bu da vücut ısısının 40-41 °C'ye yükselmesiyle çakışır. Hiperemi, hipertermi, ciltte kuruluk, skleral enjeksiyon, susuzluk, karaciğer ve dalakta büyüme meydana gelir. Heyecan, deliryum, kasılmalar ve bilinç kaybı meydana gelebilir. Yüksek bir seviyede, sıcaklık 5-8 saate kadar veya daha uzun süre korunabilir, ardından aşırı terleme meydana gelir, vücut ısısında keskin bir düşüş olur. normal seviye sıtma ateşi krizinin sonunu işaret ediyor. Üç günlük sıtmada ataklar her 3 günde bir, dört günlük sıtmada - her 4 günde bir vb. Tekrarlanır. 2-3. Haftada hemolitik anemi gelişir, normal idrar ve dışkı rengiyle subikterik cilt ve sklera ortaya çıkar.

Zamanında tedavi, 1-2 saldırıdan sonra sıtmanın gelişimini durdurabilir. Spesifik tedavi olmadan, üç günlük sıtmanın süresi yaklaşık 2 yıl, tropikal - yaklaşık 1 yıl, oval sıtma - 3-4 yıldır. Bu durumda, 10-14 paroksizmden sonra enfeksiyon, birkaç haftadan 1 yıla kadar veya daha uzun sürebilen gizli bir aşamaya girer. Genellikle, 2-3 aylık görünür refahtan sonra, sıtmanın erken nüksleri gelişir ve bu da sıtma ile aynı şekilde ilerler. akut belirtiler hastalıklar. Geç nüksetmeler 5-9 ay sonra ortaya çıkar - bu dönemde ataklar daha hafif seyreder.

Sıtmanın komplikasyonları

Sıtma algid'ine arteriyel hipotansiyon, iplik benzeri nabız, hipotermi, tendon reflekslerinde azalma, solgunluk ile birlikte kollaptoid bir durumun gelişimi eşlik eder. deri, Soğuk ter. İshal ve dehidrasyon sıklıkla ortaya çıkar. Sıtmada dalak yırtılmasının belirtileri kendiliğinden ortaya çıkar ve karın bölgesine yayılan batın ağrısını içerir. sol omuz ve kürek kemiği, keskin solgunluk, Soğuk ter, kan basıncında azalma, taşikardi, zayıf nabız. Ultrason ortaya çıkıyor serbest sıvı karın boşluğunda. Acil cerrahi müdahalenin yokluğunda, akut kan kaybı ve hipovolemik şok nedeniyle ölüm hızla meydana gelir.

Sıtmanın zamanında ve doğru tedavisi hızlı iyileşme sağlar klinik bulgular. Tedavi sırasında vakaların yaklaşık %1'inde, genellikle tropikal sıtmanın karmaşık formlarında ölüm meydana gelir.

Sıtma, Asya, Afrika ve Afrika'daki 100'e yakın ülke için önemli bir sağlık sorunu olmayı sürdürüyor. Güney Amerika.

Sıtmanın endemik olduğu ülkeler. Tablo 1.

Kıta, bölge DSÖ	Bir ülke
Asya ve Okyanusya	Afganistan, Bangladeş, Butan, Vanuatu, Vietnam, Hindistan, Endonezya, İran, Irak, Yemen, Kamboçya, Çin, Laos, Malezya, Myanmar, Nepal, BAE , Umman, Pakistan, Papua Yeni Gine, Suudi Arabistan, Solomon Adaları, Suriye, Tacikistan, Tayland, Filipinler, Sri Lanka, Azerbaycan, Ermenistan, Türkmenistan, Türkiye.
Afrika	Cezayir, Angola, Benin, Botsvana, Burkina Faso, Burundi, Gabon, Gambiya, Gana, Gine, Gine-Bissau, Cibuti, Mısır , Zaire, Zambiya, Zimbabve, Kamerun Capo Verde, Kenya, Kongo, Fildişi Sahili, Komorlar adalar, Liberya Mauritius, Moritanya, Madagaskar, Malavi, Mali, Fas, Mozambik, Namibya, Nijer, Nijerya, Ruanda , Sao Tome ve Principe , Svaziland, Senegal, Somali, Sudan, Sierra Leone, Tanzanya, Togo, Uganda, Orta Afrika Cumhuriyeti, Çad, Denk. Gine, Etiyopya , Eritre, Güney Afrika.
Orta ve Güney Amerika	Arjantin, Belize, Bolivya, Brezilya, Venezuela, Haiti, Guyana, Guatemala, Guyana Fr.., Honduras, Dominik Cumhuriyeti, Kolombiya, Kosta Rika, Meksika, Nikaragua, Panama, Paraguay, Peru, El Salvador, Surinam, Ekvador.

Her yıl 300 ila 500 milyon arasında klinik vakalar Sıtmadan dolayı her yıl 1,5 ila 2,7 milyon kişi, çoğunlukla da 5 yaşın altındaki çocuklar ölüyor. Hastalığın biyolojisi, epidemiyolojisi ve klinik sorunlarına ilişkin araştırmalardaki önemli ilerlemelere rağmen, artık 30 yıl öncesine göre daha fazla insan sıtmadan ölüyor. En yüksek hastalık ve ölüm oranları Sahra altı Afrika'da görülüyor. Sıtma salgınının görüldüğü ülkeler Tablo 1'de listelenmiştir. Suşların yaygın olduğu ülkeler kalın harflerle vurgulanmıştır.P. falciparumklorokin'e dirençlidir. Başta Asya, Okyanusya, Güney ve Orta Amerika olmak üzere birçok ülkede dirençli suşlara ülkenin tamamında değil, yalnızca belirli bölgelerde rastlanıyor.

İÇİNDE son yıllar Dünyanın pek çok bölgesinde siyasi ve ekonomik istikrarsızlık, artan göç ve sulama çabalarıyla birlikte sıtma artıyor ve neredeyse tamamen yok edildiği bölgelere geri dönüyor. Her yıl binlerce sıtma hastası endemik olmayan ülkelere seyahat ediyor ve bu da enfeksiyonun kök salma riskini artırıyor. Birçok ithal vaka, sıtmanın yerel bulaşmasına ve yayılmasına neden olur. Azerbaycan, Ermenistan, Tacikistan, Türkmenistan ve Türkiye'de sıtma salgınları yaşandı. Gürcistan, Kazakistan, Kırgızistan, Rusya ve Özbekistan'da sıtmanın tekrarlama riski yüksek görülüyor. Rusya'daki sıtma durumunun analizi, durumun kötüleştiğini gösteriyor; hem yerel bulaşma vakalarının sayısı hem de ithal vakaların sayısı artıyor.

Avrupa ülkelerinde ve Kuzey Amerika Sıtmanın ortadan kaldırıldığı bölgelerde, endemik bölgelerden dönen turistler arasında yılda yaklaşık 10 bin ithal vaka kaydedilmekte, tropik sıtmaya yakalananların ise yaklaşık %1'i ölmektedir. Kimlik ve zamanında tedavi Turistler arasında sıtma, görünüşe göre akut atakların yeterince etkili bir şekilde tedavi edilememesi nedeniyle, önemli bir kısmının hastalığın hafif klinik belirtileri olan hastalar olması nedeniyle karmaşık hale geliyor.

Tropikal sıtmadan ölümler de Rusya Federasyonu'nda kaydedilmektedir; bu, esas olarak tropik bölgelere seyahat edenler için kemoprofilaksi konusunda yanlış tavsiyeler, geç teşhis ve etkisiz antimalaryal ilaçların reçete edilmesi ve bir dizi başka faktörden kaynaklanmaktadır.

Son yıllarda, Avrupa ve Amerika Birleşik Devletleri'ndeki sıtmanın endemik olduğu ülkelere hava yolculuğunun önemli ölçüde artması nedeniyle, havalimanlarında çalışan veya havalimanlarına yakın yaşayan kişiler arasında "havaalanı" sıtması vakaları bildirilmeye başlanmıştır. sıtma taşıyan sivrisineklerin endemik bölgelerden uçaklarla ithal edilmesi. Sivrisineklerde böcek ilaçlarına karşı direnç gelişmesi nedeniyle, uçaklara yönelik modern dezenfeksiyon önlemleri vektörlerin ithal edilmesi riskini tamamen ortadan kaldırmamaktadır.

HASTA BİYOLOJİSİ

P. canlı -üç günlük sıtmanın etken maddesi; Güney ve Orta Amerika, Asya ve Okyanusya ülkelerinde yaygın;

P. oval(ovale sıtması) - tertian sıtmanın etken maddesi; esas olarak Ekvator Afrika'sında dağıtılır; Okyanusya'nın bazı adalarında ve Tayland'da izole vakalar rapor edilmiştir;

P. sıtma- dört günlük sıtmanın etken maddesi; tüm bölgelerde küresel ürün yelpazesinde bulunur;

P. falciparum - Ekvator Afrika'sındaki ana patojen türü olan tropikal sıtmanın etken maddesi, Asya, Okyanusya, Güney ve Orta Amerika'nın bazı ülkelerinde yaygındır.

PATOJENEZ

Sıtmada ateş, merozoitlerin plazmaya salınması ve eritrositlerin hemolizinden kaynaklanır. Bu durumda kural olarak anemi her zaman gelişir.

P.vivax Ve P. ovale ağırlıklı olarak genç kırmızı kan hücrelerini enfekte eder veP.sıtma- olgun, bu arada P. falciparum Değişen olgunluk derecelerindeki kırmızı kan hücrelerini enfekte eder. Bu, enfeksiyon sırasında P. falciparum Kırmızı kan hücrelerinin %30'u veya daha fazlası etkilenebilir, bu da önemli hemolize katkıda bulunur. Sıtmada anemi gelişiminde intravasküler hemolizin yanı sıra, hem enfekte hem de enfekte olmayan kırmızı kan hücrelerinin dalak hücrelerinin fagositozu, kırmızı kan hücrelerinin kemik iliğinde tutulması ve bağışıklık mekanizmaları önemlidir.

Enfeksiyonun neden olduğu hastalık P. vivax, P. ovale Ve P. Sıtma,Genellikle iyi huylu seyreder. Enfeksiyon P. falciparum Geç veya yanlış tedavi durumunda “kötü huylu” bir seyir izleyebilir. Pagogenezde "mekanik" ve "immünolojik" faktörler önemlidir; bunlar, vasküler endotele zarar veren, kırmızı kan hücrelerinin sekestrasyonunu ve yapışmasını, hemolizi, mikro dolaşımın ve metabolizmanın bozulmasına neden olan sitokinlerin ve pro-oksidanların salınmasına yol açar.

Klinik

Hastalığın ilk günlerinde tipik bir sıtma krizi olmayabilir, sadece sıcaklıkta hafif bir artış veya yanlış türde bir başlangıç ​​ateşi olabilir.

Tipik bir atak, değişen aşamalardan oluşur: titreme, ateş, terleme. Atak genellikle günün ilk yarısında 15 dakikadan 2-3 saate kadar süren bir üşümeyle başlar, ateş ³ 39 0'a yükselir ve üşümenin yerini genellikle 6 saate kadar süren ateş alır. 1-2 saat içinde azalmaya başlar ve buna bol terleme de eşlik eder. Bir sonraki paroksizm bir gün sonra başlıyor.

Tedavi edilmezse ataklar 3 hafta ila 2 ay veya daha uzun bir süre boyunca tekrar eder, daha sonra düzensizleşir ve kendiliğinden durur.

Çünkü P. canlı Ve P. oval ağırlıklı olarak genç kırmızı kan hücrelerini enfekte eder, genellikle toplam kırmızı kan hücresi sayısının %2-5'inden fazlası etkilenmez. Hastalığın ilk iki haftasında tedavi edilmezse kansızlık gelişir, karaciğer ve dalak büyür. Hastalığın başlangıcında dalağın yumuşak kenarı ele gelir ve hastalığın ilk evrelerinde tedavi ile normal boyutuna döner. Kronik enfeksiyon vakalarında sıtma tedavi edilmezse dalak sertleşir, boyutu önemli ölçüde artar ve tedaviden sonra normal boyutuna dönmez. Genellikle lökopeni görülür ancak ateş sırasında lökositoz da görülebilir.

Tertian sıtmanın nadir fakat ciddi bir komplikasyonu dalak yırtılmasıdır ve cerrahi tedavi gerektirir.

Ovale sıtma, kural olarak, üç günlük sıtmadan daha hafiftir, nüksler daha az görülür ve 6-10 paroksizmden sonra kendiliğinden iyileşme meydana gelir.

Hastalığın başlangıcı akuttur ve ilk saldırıdan itibaren sıklıkları belirlenir - 3'ünde 2 gün sonra. Üç günlük sıtma ve oval sıtmaya göre üşüme ve ateş süresi daha uzundur. Hastalığın başlangıcından 2 hafta sonra tedavi yokluğunda anemi gelişir ve splenomegali ve hepatomegali tespit edilir.

Dört yıllık sıtma genellikle iyi huyludur. Ancak Afrika'nın endemik bölgelerinde enfeksiyon arasında bir bağlantı tespit edilmiştir.P. sıtma ve çocuklarda nefrotik sendromun gelişimi.

Tropikal sıtma . Bu sıtmanın en şiddetli şeklidir.P. falciparumhem genç hem de olgun kırmızı kan hücrelerini enfekte eder ve kırmızı kan hücrelerinin enfeksiyon düzeyi %50 veya daha fazlasına ulaşabilir.

Kuluçka süresi 8 ila 16 gün arasında değişmektedir. Klinik belirtilerin gelişmesinden 3-4 gün önce gözlenebilir baş ağrısı, yorgunluk, mide bulantısı, iştah kaybı. Hastalığın ilk belirtileri şiddetli üşüme, sıcaklık hissi ve şiddetli baş ağrısı ile karakterizedir. Bazı durumlarda sıtma atakları (paroksizmler) üşüme olmadan meydana gelir. Hastalığın başlangıcındaki ateş, belirgin paroksizmler olmadan sabit olabilir, bu da tanıyı önemli ölçüde zorlaştırır. Kural olarak, tropik sıtmada, günaşırı tipik nöbetlerden günlük ve hatta günde iki kez ataklara kadar bir sıcaklık eğrileri polimorfizmi vardır. Sabit bir ateş mümkündür ve apireksi dönemleri yerine düşük dereceli ateş not edilir.

Hastalığın başlangıcından bir hafta sonra hepato ve splenomegali ve anemi tespit edilir. Sarılık ve ishal meydana gelebilir. Küçük çocuklarda sıklıkla ajitasyon, yemek yemeyi reddetme ve kusma görülür.

Tropikal sıtma geç tanı ve tedavide gecikmeyle “kötü huylu” bir seyir izleyebilir . "Kötü huylu" sıtmaya yakalanma riski, hastalığın başlangıcından itibaren 6 günden fazla tedavi gecikmesi durumunda özellikle artar. Tropikal sıtmanın ölüm oranı, tedaviye başlama zamanına, antimalaryal ilaçların doğru seçimine ve kliniğin donanımına bağlı olarak %10 ila %40 arasında değişmektedir. Çocuklar, hamile kadınlar ve bağışıklığı olmayan yetişkinler, ciddi falciparum sıtmasına yakalanmaya daha duyarlıdır.

Tropikal sıtmanın olumsuz seyrinin ana göstergeleri.

1.Klinik göstergeler:

3 yıla kadar yaş;

derin koma;

konvülsiyonlar;

kornea reflekslerinin yokluğu;

serebral sertlik veya opisthotonus;

akut böbrek yetmezliği;

akut akciğer ödemi;

çöküş, şok, septisemi (“sıtma yosunu”);

solunum problemleri (asidoz);

papilödem ve/veya retina ödemi;

kanama;

sarılık;

hemoglobinüri;

yüksek ateş.

2. Laboratuvar göstergeleri:

lökositoz (> 12.109);

periferik kanda sıtma pigmentli lökositler (>%5);

hematokrit (< 15 %);

hemoglobin (< 50 г / л);

kan şekeri 2,2 mmol/l'den az;

kandaki üre 10 mmol/l'den fazla;

kreatinin 265 µmol/l'den fazla;

beyin omurilik sıvısında düşük glikoz seviyeleri;

BOS'ta yüksek düzeyde laktik asit (> 6 mmol/L);

venöz kanda yüksek düzeyde laktik asit (> 5 mmol/l);

nükleotidaz 5'in plazma seviyesinde artış;

düşük antitrombin 3 seviyeleri;

tümör nekroz faktörünün (TNF) yüksek plazma seviyeleri;

serum aminotransferaz düzeylerinde üç kattan fazla artış.

Tropikal sıtmaya bağlı birincil enfeksiyon sırasında periferik kanda gametositlerin saptanması, hastalığın en az 10-12 gündür mevcut olduğunu gösteren olumsuz bir prognostik işarettir.

Hipoglisemişiddetli tropikal sıtmanın önemli bir belirtisidir. Hipoglisemi çoğunlukla küçük çocuklarda ve hamile kadınlarda ve kinin kaynaklı hiperinsülinemi nedeniyle kinin veya kinidin tedavisi sırasında gelişir. Hipogliseminin tipik semptomları anksiyete, terleme, göz bebeklerinin genişlemesi, nefes almada artış, oligüri, taşikardidir. Tedavi edilmezse bilinç kaybı, şok ve koma meydana gelebilir. Yukarıdaki semptomlar şiddetli tropikal sıtmanın karakteristik özelliği olduğundan hipogliseminin tanınması zordur. Bu nedenle, özellikle yüksek riskli gruplarda mümkün olduğunca kan şekeri düzeylerinin test edilmesi gerekir.

Su ve elektrolit dengesizlikleri.Şiddetli tropikal sıtması olan hastalar sıklıkla hipovolemi (düşük venöz basınç, ortostatik hipotansiyon, idrar özgül ağırlığının yüksek olduğu oligüri) ve dehidrasyon (kuru mukoza zarları ve azalmış cilt turgoru) semptomlarıyla başvurur. Hipoglisemisi veya böbrek yetmezliği olan ağır hastalarda, hiperventilasyonla birlikte derin nefes alma meydana gelebilir, bu da asidoza ve kanda ve BOS'ta laktik asit birikmesine yol açabilir.

Şok/çöküş (“sıtma yosunu”). Bazı hastalarda kan basıncı 80 mmHg'nin altındayken kollaps gelişir. Bazı durumlarda çöküşün gelişimi gram negatif floranın neden olduğu septisemi ile ilişkilidir.

Kanama ve yaygın damar içi pıhtılaşma (DIC). Diş eti kanamaları, peteşi ve göz konjonktiva altında kanamalar görülebilir. Hastaların %10'unda bağırsak kanaması ile DIC gelişebilir.

Yüksek ateş. Yüksek ateş (39-40 0 C) çocuklarda daha sık görülür ve nöbetlerin ve bilinç bozukluklarının gelişmesine katkıda bulunabilir.

Hemoglobinüri Bazı durumlarda G6PD eksikliği olan kişilere primakin uygulanmasıyla tetiklenebilen masif intravasküler hemolizin bir sonucu olarak ortaya çıkar. Hemoglobinüri, çoğunlukla yetişkinlerde gelişen, anemi ve böbrek yetmezliğine yol açan nadir bir komplikasyondur. Hemoglobinürinin ana semptomu kırmızı veya siyah idrardır.

Küçük çocuklar ve hamile kadınlar içinŞiddetli tropikal sıtma özellikle ciddi bir sorundur. En sık görülen semptomlar serebral sıtma, şiddetli anemi, metabolik asidoz ve hipoglisemidir. Hamile kadınlarda hem anne hem de fetüs için ciddi sonuçlar mümkündür - düşükler, büyüme geriliği ve fetal ölüm.

LABORATUAR TEŞHİSLERİ

Sıtma, esas olarak ateşle kendini gösteren spesifik olmayan klinik semptomlarla karakterizedir. Bu nedenle klinik verilere dayanarak yalnızca sıtma enfeksiyonu olduğu varsayılabilir. Son 3 yıl içerisinde endemik odakta bulunan kişilerde 3 gün içerisinde vücut ısısında meydana gelen herhangi bir artış, sıtma taraması yapılmasını gerektirir. Ek Bilgiler enfeksiyon olasılığı, hastanın sıtmanın endemik olduğu bölgelerde kaldığını belirten coğrafi geçmişle gösterilir. Sıtmanın endemik odaklarında bulunan kişilerde ateşe diğer birçok bakteriyel ve viral enfeksiyonlar Yalnızca laboratuvar testleri kesin tanıyı koyabilir.

Sıtmanın mikroskopla laboratuvar teşhisinde ortaya çıkan yukarıdaki problemlerle bağlantılı olarak, monoklonal antikorları kullanan immünodiyagnostik yöntemler son yıllarda önemli bir gelişme göstermiştir. Ekspres yöntemlerin avantajı, özellikle askeri personel ve turistler arasında mikroskopi koşullarının bulunmadığı durumlarda sıtmanın acil teşhisinin mümkün olmasıdır.

TEDAVİ

Akut belirtilerin tedavisi için 4-aminokinolin grubundan (klorokin vb.) İlaçları reçete edin.

Enfekte sıtma hastalarının tedavisi P. vivax, P. ovale ve P. sıtma

Klorokin, 3 günlük tedavi kürü başına 25 mg baz/kg dozunda reçete edilir:

1. ve 2. gün - 10 mg baz/kg bir kez, 3. gün - 5 mg baz/kg bir kez
veya

1. gün - 15 mg baz/kg (6 saat arayla 10 mg/kg ve 5 mg/kg), 2. ve 3. gün - 5 mg baz/kg.

Uzak nüksetmeleri önlemek içinP. canlı Ve P. oval, Hipnozoitlerin neden olduğu bir doku şizontisiti kullanılır - primakin. 14 gün boyunca günde 0,25 mg baz/kg dozunda reçete edilir.

Dirençli suşların tedavisi için diğer primakin tedavi rejimlerinin kullanılması önerilir: 21 gün boyunca tek dozda günde 0,25 mg baz/kg veya 14 gün boyunca 2 dozda günde 0,5 mg baz/kg veya primakin kullanmayın ve sonraki tüm nükslerde (genellikle 3-6), tedavi sadece klorokin ile gerçekleştirilir.

Enfekte sıtma hastalarının tedavisi P. Falsiparum. Şu anda tropikal sıtmayı tedavi etme sorunu, antimalaryal ilaçlara dirençli suşların yaygın dağılımı nedeniyle önemli ölçüde karmaşıklaşmaktadır. Klorokine dirençli suşların yaygın dağılımı ve sülfadoksin-primetamin ve dapson-primetamine dirençli suşların yaygın dağılımıyla birlikte, suşların tanımlanmasına ilişkin gözlemlerin sayısı giderek artmaktadır.P. falciparumdiğer antimalaryal ilaçlara dirençlidir.

Komplike olmayan tropikal sıtmanın tedavisi. İstilanın şiddetinin artması nedeniyleP. falciparum çok hızlı bir şekilde ve esas olarak iç organların damarlarında meydana geldiğinden, enfeksiyondan kısa bir süre sonra ciddi komplikasyonların gelişme riski çok yüksektir.

Tropikal sıtmada ölüm olasılığı ve iyi huyludan “kötü huylu”ya hızlı geçiş göz önüne alındığında acilen tedavi reçete edilmelidir. Bu nedenle sıtmadan şüpheleniliyorsa ve hastalığın ilk belirtileri (akut ateş, baş ağrısı, kas ağrısı vb.) ortaya çıkıyorsa, derhal laboratuvar araştırması Acilen ince smear ve kalın kan damlaları hazırlamak ve laboratuvar testlerini beklemeden önleyici tedavi uygulamak gerekir.

Şu anda, neden olduğu komplikasyonsuz sıtmanın tedavisi içinP. falciparum,Meflokin, sülfadoksin-primetamin, kinin ve artemisinin grubundan ilaçların kullanılması tavsiye edilir.

Meflokin. 2 tedavi rejimi kullanılır: tedavi kürü başına 15 mg baz/kg veya 25 mg baz/kg

15 mg baz/kg, 6-8 saat arayla ikiye bölünmüş doz halinde
veya

15 mg baz/kg, 6-8 saat arayla iki bölünmüş doza bölünür. 6 - 24 saat sonra - 1 dozda 10 mg baz / kg.

Suşlarla enfekte olduğundan şüphelenilen hastalar için ikinci rejim önerilir.P. falciparumÖzellikle Tayland ve Kamboçya sınırında enfekte olan kişilerde meflokine dirençli.

Sülfadoksin-pirimetamin(tabletler 500 mg sülfadoksin + 25 mg pirimetamin içerir). Dozlar Tablo 2'de gösterilmektedir.

Tablo 2.

Tropikal sıtmanın tedavisi için sülfadoksin-primetamin dozları

Ağırlık (kg)	Yaşam yılları)	Tablet sayısı
5 - 6	2 - 3 ay	0,25
7 - 10	4 - 11 ay
11-14	1 - 2	0,75
15 - 18	3 - 4
19 - 29	5 - 9
30 - 39	10 - 11
40 - 49	12 - 13

Kinin.

Kinin, doz başına 8 mg baz/kg olarak reçete edilir - 7 gün boyunca günde 3 kez.

Hastanın suşlarla enfekte olduğundan şüpheleniliyorsaP. falciparumÖzellikle Güneydoğu Asya bölgelerinde kinin direnci olan hastaların doksisiklin, tetrasiklin veya klindamisin ile kombinasyon halinde kinin ile tedavi edilmesi önerilir:

Kinin: Doz başına 8 mg baz/kg - 7 gün boyunca günde 3 kez

Doksisiklin: 7 gün boyunca günde 100 mg (8 yaşın altındaki çocuklarda ve hamile kadınlarda kontrendikedir)

Veya

Tetrasiklin: 250 mg - 7 gün boyunca günde 4 defa (8 yaşın altındaki çocuklarda ve hamile kadınlarda kontrendikedir)

Veya

Klindamisin: Günde 10 mg/kg, 7 gün boyunca 2 doz.

Artemisininler. Komplike olmayan tropikal sıtmanın tedavisi için tablet formları kullanılır ve şiddetli tropikal sıtmanın tedavisi için kas içi, intravenöz ve rektal uygulama için dozaj formları kullanılır. Tropikal sıtmanın nüksetmesini önlemek için artemisinin grubundan ilaçlarla tedavi, meflokin veya diğer antimalaryal ilaçlarla birlikte önerilmektedir.

Artemisininlerin hipnozoitler üzerinde hiçbir etkisi yoktur. Bu nedenle artemisininlerle enfekte olmuş bireyleri tedavi ederkenP. canlı veya P. oval,Primaquine de reçete edilmelidir.

Artesunat(tabletlerde):

1. Gün - 2 bölünmüş doza bölünmüş olarak günde 4 mg/kg

2-5. Günler - 2 bölünmüş doz halinde günde 2 mg/kg

Veya

3 gün boyunca ikiye bölünmüş dozlar halinde günde 4 mg/kg.

Artesunat tedavisinden sonra meflokin ile tedavi edin ( c m. yukarıda).

Kontrendikasyon: Hamilelik, özellikle ilk 3 ay.

Son yıllarda yeni sıtma ilaçlarının kombinasyonları geliştirilmekte ve sabit kombinasyonlar halinde üretilmeye başlanmıştır.

Artemether-lumefantrin (tabletler 20 mg artemeter + 120 mg lumefantrin içerir). Ortalama olarak, tedavi kürü başına 9,6 mg/kg artemeter ve 57,9 mg/kg lumefantrindir.

Yetişkinler için (35 kg'dan ağır): Günde 2 defa 4 tablet - 3 gün (6 doz).

Çocuklar (15 kg'a kadar): Günde 2 defa 1 tablet - 3 gün (6 doz).

Ayrıca dirençli suşların neden olduğu tropik sıtmanın tedavisi ve önlenmesi için antimalaryal ilaçların diğer kombinasyonları üzerinde de araştırmalar yürütülmektedir; özellikle: pirimetamin/ C ulfadoksin + artesunat, artemether + lumefantrin, amodiakin + artesunat, klorproguanil/dapson + artesunat. Etkinlik, tolere edilebilirlik ve farmakokinetik parametreler açısından en umut verici olanı klorproguanil/dapson + artesunat kombinasyonudur.

(Sonu takip eder.)

Komplike tropikal sıtmanın tedavisi (şiddetli, “kötü huylu” seyir)

Şiddetli tropikal sıtmanın tedavisi için parenteral uygulamaya yönelik ilaçların dozaj formları kullanılır. Uzun yıllar boyunca tercih edilen ilaç kinindi ya da kinin yokluğunda kinidindi. Birkaç kinin alkaloidi içeren Kinimax'ın dozaj formları da mevcuttur. Intramüsküler enjeksiyon.

Kinin'e ek olarak son yıllarda parenteral uygulama için (intravenöz ve intramüsküler) artemisinin de dahil olduğu başka dozaj formları da elde edilmiştir.

Enjeksiyon ile birlikte dozaj biçimleri artemisinin, rektal fitillerin (artemisinin ve artesunat) klinik denemeleri tamamlandı. İlaçların ağızdan ve enjeksiyonla uygulanmasının imkansız olduğu durumlarda, örneğin küçük çocuklarda, uzak kırsal bölgelerde, kalifiye personelin yokluğunda rektal fitiller reçete edilmesi tavsiye edilir. sağlık personeli ve gerekli tıbbi ekipman. Rektal fitillerin kullanılması, ciddi komplikasyonların gelişmesini ve ilerlemesini önlemeye yardımcı olur ve gerektiğinde hastanın kliniğe nakledilmesine olanak tanıyan bir zaman rezervi oluşturur.

Şiddetli tropikal sıtmanın tedavisi.

Kinin (yetişkinler): 1 mg vücut ağırlığı başına 20 mg kinin dihidroklorür tuzu (20 mg/kg), 1 kg vücut ağırlığı (10 ml/kg) başına 10 ml izotonik çözelti içerisinde seyreltilir ve 4 saat boyunca intravenöz olarak uygulanır; 1. dozun başlamasından 8 saat sonra, kinin uygulamasının idame rejimine geçin - 4 saat boyunca 10 mg/kg Daha sonraki kinin dozları - kinin uygulamasının başlangıcından itibaren her 8 saatte bir intravenöz olarak 10 mg/kg uygulanmalıdır. Hasta tabletleri yutabilene kadar intravenöz kinin uygulamasına devam edin. Kinin tabletlerini almaya devam edin - her 8 saatte bir 10 mg/kg kinin dihidroklorür tuzu Kinin ile toplam tedavi süresi 7 gündür.

KİNİN (çocuklar): 1 kg vücut ağırlığı başına 20 mg kinin dihidroklorür tuzu (20 mg/kg), 1 kg vücut ağırlığı (10 mg/kg) başına 10 ml izotonik solüsyonla seyreltilir ve 4 saat boyunca intravenöz olarak uygulanır: 1. dozun başlangıcından 12 saat sonra, kinin idame rejimine geçin - 2 saat boyunca 10 mg/kg Daha sonraki kinin dozları - her 12 saatte bir intravenöz olarak 10 mg/kg uygulanır. Hasta iyileşene kadar intravenöz kinin uygulamasına devam edin. hapları yutabiliyor. Her 8 saatte bir 10 mg/kg kinin dihidroklorür tuzu olan kinin tabletlerini almaya devam edin. Kinin ile toplam tedavi süresi 7 gündür.

Eğer intravenöz uygulama kinin mümkün değildir, kinin kas içinden uyluğun dış kısmına (kalçalara değil) enjekte edilebilir. Toplam kinin dozu 2 parçaya bölünmelidir

ve her biri farklı bir uyluğa yerleştiriliyor. Mümkünse, kas içi uygulama için kinin, salinle 60-100 mg/ml konsantrasyonuna kadar seyreltilmelidir.

İlk kinin dozu 2 doz halinde uygulanabilir: başlangıçta 30 dakika boyunca intravenöz olarak 7 mg/kg, daha sonra 4 saatte 10 mg/kg.

Hasta, 7 günlük kinin tedavisinin yeterince etkili olmadığı bölgelerde (örneğin Tayland'da) enfekte olmuşsa, hasta tabletleri yutabilir hale gelir gelmez ek antibiyotikler reçete edilmelidir:

tetrasiklin - 4 dozda günde 4 mg/kg (8 yaşın altındaki çocuklar hariç);

doksisiklin - 1 dozda günde 3 mg/kg (8 yaşın altındaki çocuklar hariç);

klindamisin - 2 bölünmüş doza bölünmüş olarak günde 10 mg/kg.

Antibiyotikler 3-7 gün süreyle reçete edilir.

Kinin parenteral uygulamasından sonra 48 saat içinde klinik iyileşme olmazsa, ilacın dozu önce 1/3, daha sonra 2 kat azaltılarak 5-7 mg/kg kinin dihidroklorüre indirilmelidir.

48 saat sonra iyileşme göstermeyen hastalarda intravenöz olarak uygulanan toplam günlük parenteral kinin dozu:

Yetişkinler: Tedavinin 1. günü: 30-40 mg/kg vücut ağırlığı;

Tedavinin 2. günü: 30 mg/kg;

Tedavinin 3. günü ve sonraki günleri: 15 - 21 mg/kg vücut ağırlığı.

Çocuklar: Tedavinin 1. günü: 30-40 mg/kg vücut ağırlığı;

Tedavinin 2. günü: 20 mg/kg;

Tedavinin 3. günü ve sonraki günleri: 10-14 mg/kg vücut ağırlığı.

Tipik olarak kinin ile intravenöz infüzyonla tedavi 4-5 günden fazla yapılmaz. Eğer kinin intravenöz infüzyonlarına devam etmek hala gerekliyse, bu durumda saatte 5 mg/kg vücut ağırlığı oranında intravenöz olarak sürekli olarak uygulamak daha iyidir.

Hasta, bu uygulamadan önceki 12 saat içinde zaten kinin veya meflokin almışsa, kininin 20 mg/kg dozundaki ilk uygulaması verilmemelidir.

Şiddetli tropikal sıtması olan hastalar servislere yatırılmalıdır yoğun bakım hemodiyaliz ekipmanı ile

Her durumda, uygulanan patojenik tedaviye bakılmaksızın, antimalaryal ilaçlar derhal reçete edilir.

Kemoterapinin tamamlanmasından sonraki 1-1,5 ay içinde 1-2 haftalık aralıklarla kan ürünlerinin sıtma patojenlerinin varlığı açısından incelenmesi de önerilir.

BİREYSEL ÖNLEME

Sıtmanın ve komplikasyonlarının önlenmesi 4 prensibe dayanmaktadır:

olası enfeksiyon riskinin belirlenmesi;

sivrisinek ısırıklarına karşı koruma;

antimalaryal ilaçların profilaktik kullanımı;

Şüpheli hastalığın acil tanı ve tedavisi.

Enfeksiyon riskinin belirlenmesi. Ayrılmadan önce, seyahat etmeyi planladığınız ülkede ve belirli bölgede sıtma enfeksiyonu tehlikesinin yanı sıra hangi mevsimde enfeksiyon riskinin en yüksek olduğunu öğrenmelisiniz.

Sivrisinek ısırıklarına karşı koruma:

akşam karanlığından şafağa kadar (sivrisineklerin en aktif olduğu dönem), dışarıdayken kollarınızı ve bacaklarınızı açıkta bırakmayacak şekilde giyinin ve açıkta kalan cilde kovucu uygulayın;

pencerelerin ve kapıların ağ ile kaplandığı veya tercihen böcek ilacı ile emprenye edilmiş ağ gölgelik altında olduğu odalarda uyuyun;

akşamları ve geceleri uyumaya yönelik odalarda böcek ilacı kullanın.

Antimalaryal ilaçların profilaktik kullanımı. Sıtma aşısının geliştirilme aşamasında olması nedeniyle antimalaryal ilaçların profilaktik kullanımı hastalığı önlemenin yollarından biridir. Orta ve yüksek endemisiteye sahip bölgelere seyahat eden kişiler için antimalaryal ilaçların profilaktik kullanımı önerilir. Sıtmanın hamile kadınlarda daha şiddetli seyretmesi, normal fetal gelişime yönelik tehdit ve önleme ve tedavi için antimalaryal ilaçların alınmasıyla ilgili sorunlar nedeniyle, bağışıklık sistemi olmayan kadınların hamilelik sırasında sıtmanın endemik olduğu bölgelere seyahat etmeleri önerilmez.

Şu anda direncin görüldüğü bölgelerde sıtmanın önlenmesi için tercih edilen ilaçlarP. falciparumklorokin meflokindir. Salgın süresince, ancak 6 aydan fazla olmamak üzere, haftada bir kez, 250 mg (çocuklar için haftada bir kez, haftada bir kez 5 mg/kg oranında) alınması önerilir. Salgın için ayrılmadan 2 hafta önce meflokin almaya başlayın ve ayrıldıktan sonra 4 hafta daha almaya devam edin. Ağırlığı 5 kg'ın altında ve 3 aylıktan küçük çocuklara meflokin önerilmemektedir. Meflokin alırken görülen yan etkiler genellikle hafiftir, çoğunlukla uyuşukluk ve baş dönmesidir. Meflokin alırken nadir fakat ciddi bir komplikasyon (ilacı alan 10-20 binde 1'de), genellikle tedavinin başlamasından 2 hafta sonra gelişen ve birkaç gün içinde düzelen akut beyin sendromudur.

Sıtma şüphesi için acil tanı ve tedavi. Şu anda sıtma enfeksiyonuna karşı güvenilir koruma sağlayan profilaktik ajanlar mevcut değildir. Bu nedenle, sıtma önleyici ilaçların düzenli profilaktik kullanımı da dahil olmak üzere tüm önleyici tedbirlere uyulsa bile, sıtmaya yakalanma riski her zaman vardır. Antimalaryal ilaçların profilaktik kullanımı veya kendi kendine tedavi için antibiyotik, antiinflamatuar ve antipiretik ilaçların kullanımı, hastalığın klinik tablosunu değiştirebilir ve zamanında tanıyı zorlaştırabilir.

Sıtma olasılığını işaret eden belirtiler ortaya çıkarsa acilen laboratuvar tanısı yapılmalı ve tedaviye hemen başlanmalıdır. Profilaktik antimalaryal ilaçlar alan hastalarda sıtmayı tedavi etmek için farklı bir kimyasal grubun antimalaryal ilaçları kullanılmalıdır, örneğin meflokin ile profilaksi etkisizse artemisininler, doksisiklinli kinin veya atovakuon-proguanil ile tedavi yapılmalıdır.

Sıtmadan şüpheleniliyorsa ve laboratuvar testleri imkansız veya gecikmişse, tropikal sıtmanın tedavisine yönelik antimalaryal ilaçlarla ampirik tedavi, laboratuvar sonuçlarını beklemeden acilen yapılmalıdır.

Çoğu durumda hastalar ararlar. Tıbbi bakım nispeten geç çünkü sağlıklarına ve yaşamlarına yönelik tehdidin farkına varmıyorlar. Sıtmaya yakalanma riski taşıyan kişilere acil teşhis ve tedavi gerektiği konusunda bilgi verilmelidir.

Vladislav LUÇŞEV,

Enfeksiyon Hastalıkları, Tropikal Tıp ve Epidemiyoloji Anabilim Dalı Başkanı.

Alexander BRONSHTEIN, bölümün profesörü.

Rusya Devlet Tıp Üniversitesi.

Makalenin içeriği

Sıtma(hastalık eşanlamlıları: ateş, bataklık ateşi), Anopheles cinsi sivrisinekler tarafından iletilen çeşitli Plasmodium türlerinin neden olduğu ve saldırılarla kendini gösteren mononükleer fagositler ve eritrositler sistemine birincil hasar ile karakterize edilen akut bulaşıcı bir protozoal hastalıktır. ateş, hepatolienal sendrom, hemolitik anemi, nüksetme eğilimi.

Sıtmanın tarihsel verileri

Bağımsız bir hastalık olarak sıtma, 5. yüzyılda Hipokrat tarafından ateşli hastalıklar yığınından izole edildi. M.Ö örneğin, sıtmanın sistematik çalışması ancak 17. yüzyılda başladı. Böylece, 1640 yılında doktor Juan del Vego, sıtmayı tedavi etmek için kınakına kabuğunun infüzyonunu önerdi.
Birinci Detaylı Açıklama Sıtmanın klinik tablosu 1696 yılında Cenevreli hekim Morton tarafından yapılmıştır. İtalyan araştırmacı G. Lancisi, 1717'de sıtma vakalarını bataklık bölgelerden gelen buharlaşmanın olumsuz etkileriyle ilişkilendirdi (İtalyanca'dan tercüme edilmiştir: Mala aria - bozulmuş hava).

Sıtmanın etken maddesi 1880 s'de keşfedildi ve tanımlandı. A. Laveran. Anopheles cinsinden sivrisineklerin sıtma taşıyıcısı olarak rolü 1887'de kurulmuştur. R. Ross. Sıtma biliminde 20. yüzyılda yapılan keşifler. (Sıtmaya karşı etkili ilaçların, böcek öldürücülerin vb. sentezi), hastalığın epidemiyolojik özelliklerine ilişkin çalışmalar, 1955 yılında DSÖ'nün VIII. oturumunda kabul edilen sıtmanın ortadan kaldırılmasına yönelik küresel bir programın geliştirilmesini mümkün kılmıştır. Dünyadaki görülme sıklığını keskin bir şekilde azaltmak mümkündür, ancak bazı Plasmodium türlerinin direncinin ortaya çıkması sonucunda insektisitlere yönelik spesifik tedavi ve vektörlerle, ana istila odaklarının aktivitesi, aşağıdakilerle kanıtlandığı gibi, kalmıştır: Son yıllarda sıtma vakalarındaki artışın yanı sıra sıtmanın endemik olmayan bölgelere ithalatındaki artış.

Sıtmanın etiyolojisi

Sıtmanın etken maddeleri Protozoa filumuna aittir., Sporosoa sınıfı, Plasmodiidae familyası, Plasmodium cinsi. Bilinen Plasmodium falciparum'un dört türü insanlarda sıtmaya neden olabilecek şeyler:

• P. vivax - üç günlük sıtma,
• P. ovale - üç günlük ovalemalarya,
• P. malariae - dört günlük sıtma,
• P. falciparum - tropikal sıtma.

İnsanların zoonotik Plasmodium türleri (yaklaşık 70 tür) ile enfeksiyonu nadirdir. Yaşamları boyunca plazmodyumlar iki aşamadan oluşan bir gelişim döngüsünden geçer: sporogoni- Dişi Anofel sivrisineğinin vücudundaki cinsel evre ve şizogoni- insan vücudundaki aseksüel aşama.

Sporogoni

Anopheles cinsi sivrisinekler, sıtması olan veya Plasmodium taşıyıcısı olan bir hastanın kanını emerek enfekte olurlar. Aynı zamanda plazmodyumun erkek ve dişi cinsel formları (mikro ve makrogametositler) sivrisineğin midesine girerek olgun mikro ve makrogametlere dönüşür. Olgun gametlerin füzyonundan (döllenme) sonra, daha sonra ookinete dönüşen bir zigot oluşur.
İkincisi sivrisineğin midesinin dış zarına nüfuz eder ve ookistlere dönüşür. Daha sonra ookist büyür, içeriği birçok kez bölünür ve bunun sonucunda ookist oluşur. çok sayıda istilacı formlar - sporozoitler. Sporozoitler yoğunlaşmıştır. Tükürük bezleri 2 ay boyunca saklanabilecekleri sivrisinek. Sporogoni oranı plazmodyumun türüne ve sıcaklığa bağlıdır. çevre. Böylece P. vivax'ta optimum sıcaklıkta (25 ° C) sporogoni 10 gün sürer. Ortam sıcaklığı 15°C'yi geçmezse sporogoni durur.

Şizogoni

Şizogoni insan vücudunda meydana gelir ve iki fazı vardır: doku (eritrosit öncesi veya ekstra eritrosit) ve eritrosit.
Doku şizogonisi sporozoitlerin art arda doku trofozoitleri, şizontlar ve bol miktarda doku merozoitleri oluşturduğu hepatositlerde meydana gelir (P. vivax'ta - sporozoit başına 10 bine kadar, P. falciparum'da - 50 bine kadar). Doku şizogonisinin en kısa süresi P. falciparum'da 6 gün, P. vivax'ta 8, P. ovale'de 9 ve P. malariae'de 15 gündür.
Dört günlük ve tropikal sıtmada doku şizogonisinin sona ermesinden sonra merozoitlerin tamamen karaciğerden kana karıştığı, üç günlük ve oval sıtmada ise sporozoitlerin genetik heterojenliği nedeniyle merozoitlerin tamamen karaciğerden kana karıştığı kanıtlanmıştır. doku şizogonisi hem aşılamadan hemen sonra (taşisporozoitler) hem de ondan 1,5-2 yıl sonra (bradi veya hipnozoitler) ortaya çıkabilir, bu da hastalığın uzun kuluçka süresinin ve uzak (gerçek) nüksetmelerin nedenidir.

Enfeksiyona duyarlılık yüksektirözellikle küçük çocuklarda. Anormal hemoglobin-S (HbS) taşıyıcıları sıtmaya karşı nispeten dirençlidir. Ilıman ve subtropikal iklime sahip bölgelerde mevsimsellik yaz-sonbahar olup, tropik iklime sahip ülkelerde yıl boyunca sıtma vakaları kaydedilmektedir.

Günümüzde ılıman iklime sahip bölgelerde sıtma nadiren görülmekte, ancak hastalığın sabit odaklarının oluştuğu Afrika, Güney Amerika ve Güneydoğu Asya ülkelerinde yaygındır. Endemik bölgelerde her yıl yaklaşık 1 milyon çocuk, özellikle Almanya'da ölümlerin önde gelen nedeni olan sıtmadan ölüyor. Erken yaş. Sıtmanın bireysel endemik bölgelerde yayılma derecesi, dalak indeksi (SI) ile karakterize edilir - dalak büyümesi olan kişilerin sayısının incelenenlerin toplam sayısına oranı (%)

Patomorfolojik olarak anlamlı distrofik değişiklikler içinde iç organlar. Karaciğer ve özellikle dalak önemli ölçüde büyümüş, pigment birikimi nedeniyle barut grisi renkte ve nekroz odakları tespit edilmiştir. Böbreklerde, miyokardda, adrenal bezlerde ve diğer organlarda nekrobiyotik değişiklikler ve kanamalar bulunur.

İlk ataklardan sonra hastalarda subikterik sklera ve cilt gelişir, dalak ve karaciğer genişler (splenohepatomegali) ve yoğun bir kıvam kazanır. Kan testleri, kırmızı kan hücrelerinin sayısında bir azalma, hemoglobin, göreceli lenfositozlu lökopeni, trombositopeni ve ESR'de bir artış olduğunu ortaya koymaktadır.

Birincil sıtmada paroksizm sayısı 10-14'e ulaşabilir. Seyir olumluysa, 6.-8. ataklardan itibaren paroksizmler sırasında vücut ısısı yavaş yavaş azalır, karaciğer ve dalak kasılır, kan tablosu normale döner ve hasta yavaş yavaş iyileşir.

Sıtma koması hastalığın malign formlarında, daha sıklıkla primer tropikal sıtmada gelişir. İlk olarak, yüksek vücut ısısının arka planında dayanılmaz bir baş ağrısı ve tekrarlanan kusma ortaya çıkar.

Bilinç bozukluğu hızla gelişir ve birbirini takip eden üç aşamadan geçer:

1. uyku hali - dinamizm, uyuşukluk, uyku inversiyonu, hasta temas kurma konusunda isteksizdir,
2. stupor - bilinç keskin bir şekilde engellenir, hasta yalnızca güçlü uyaranlara tepki verir, refleksler azalır, kasılmalar, meningeal semptomlar mümkündür;
3. koma - bayılma, refleksler keskin bir şekilde azalır veya uyarılmaz.

Hemoglobinürik ateş, intravasküler hemolizin bir sonucu olarak, daha çok tropikal sıtmalı hastaların kinin ile tedavisi sırasında gelişir. Bu komplikasyon aniden başlar: keskin bir üşüme, vücut sıcaklığının 40-41 ° C'ye hızlı bir şekilde yükselmesi. Yakında idrarın rengi koyu kahverengiye döner, sarılık artar ve belirtiler ortaya çıkar akut başarısızlık böbrekler, hiperazotemi.

Ölüm oranı yüksektir. Hasta azotemik koma belirtileri nedeniyle ölür. Daha sık olarak, genetik olarak belirlenmiş glikoz-6-fosfat dehidrojenaz eksikliği olan kişilerde hemoglobinürik ateş gelişir ve bu da eritrosit direncinde bir azalmaya yol açar.

Dalak yırtılması aniden ortaya çıkar ve üst karın bölgesinde sol omuza ve kürek kemiğine yayılan hançer benzeri ağrı ile karakterizedir. Şiddetli solgunluk, soğuk ter, taşikardi, ince nabız var, atardamar basıncı azalır. Karın boşluğunda serbest sıvı belirir. Acil ameliyat yapılmazsa hastalar hipovolemik şoka bağlı akut kan kaybından ölürler.

Diğerlerine olası komplikasyonlar Sıtma algidini, akciğer ödemini, yaygın intravasküler pıhtılaşma sendromunu, hemorajik sendromu, akut böbrek yetmezliğini vb. içerir.

Sıtma için kanın mikroskobik incelemesi yalnızca sıtma şüphesi olan hastalarda değil, aynı zamanda nedeni bilinmeyen ateşi olan tüm hastalarda da yapılmalıdır.

Tropikal ve tetrad sıtma durumunda, hemosizotropik ilaçların yardımıyla vücudu şizontlardan tamamen kurtarmak mümkünse, o zaman tetrad sıtma ve oval sıtmanın radikal tedavisi için, histoşizotropik etkiye sahip ilaçların bir kerelik reçetesi (ekstra- eritrositik şizontlar) gereklidir. Primaquine, 14 gün boyunca 1-C dozlarında günde 0,027 g (15 mg baz) veya 10 gün boyunca günde 30 mg kinosit olarak kullanılır. Bu tedavi vakaların %97-99'unda etkilidir.

Kloridin ve primakin gamontotropik etkiye sahiptir. Üç günlük, oval ve dört günlük sıtma için gamontotropik tedavi yapılmaz, çünkü bu sıtma formlarında gamontlar eritrosit şizogonisinin sona ermesinden sonra kandan hızla kaybolur.

Endemik bölgelere seyahat eden kişilere bireysel kemoprofilaksi verilir. Bu amaçla hemosşizotropik ilaçlar kullanılır, çoğunlukla haftada bir kez 0,5 g kingamin ve hiperendemik bölgelerde - haftada 2 kez. İlaç, endemik bölgeye girmeden 5 gün önce, bölgede kalış sırasında ve ayrıldıktan sonra 8 hafta boyunca reçete edilir. Endemik bölgelerin popülasyonunda kemoprofilaksi sivrisineklerin ortaya çıkmasından 1-2 hafta önce başlar. Sıtmanın kemoprofilaksisi ayrıca bigumal (günde 0,1 g), amodiakin (haftada bir kez 0,3 g), kloridin (haftada bir kez 0,025-0,05 g) vb. İle de gerçekleştirilebilir. Kemoprofilaksinin etkinliği, iki veya daha fazla alternatif olması durumunda artar. her bir ila iki ayda bir üç ilaç. Hingamine dirençli sıtma plazmodia suşlarının neden olduğu endemik odaklarda, bireysel korunma amacıyla fanzidar, metakelfin (kloridin-bsulfalen) kullanılır. Üç günlük sıtma hücrelerinden gelen kişilere, iki yıl boyunca primaquine (14 gün boyunca günde 0,027 g) ile mevsimsel nüksetmeyi önleme tedavisi verilir. Sivrisinek ısırıklarından korunmak için kovucular, perdeler vb. kullanılmaktadır.

Önerilen merozoit, şizont ve sporozoit aşıları test aşamasındadır.

Sıtma, Afrika kıtası, Güney Amerika ve Güneydoğu Asya'nın bir hastalığıdır. Çoğu enfeksiyon vakası Batı ve Orta Afrika'da yaşayan küçük çocuklarda görülür. Bu ülkelerde sıtma tüm hastalıklar arasında başı çekiyor bulaşıcı patoloji sakatlık ve ölümlerin ana nedenidir.

Etiyoloji

Sıtma sivrisinekleri her yerde bulunur. Uygun koşulların (yüksek nem ve yüksek hava sıcaklığı) kaldığı durgun, iyi ısıtılmış su kütlelerinde ürerler. Bu nedenle sıtmaya daha önce “bataklık ateşi” deniyordu. Sıtma sivrisinekleri görünüş olarak diğer sivrisineklerden farklıdır: biraz daha büyüktürler, daha koyu renklere ve bacaklarında enine beyaz çizgilere sahiptirler. Isırıkları sıradan sivrisineklerden de farklıdır: sıtma sivrisinekleri daha acı verici bir şekilde ısırır, ısırılan bölge şişer ve kaşınır.

Patogenez

Plasmodium'un gelişiminde 2 aşama vardır: sivrisinek vücudunda sporogoni ve insan vücudunda şizogoni.

Daha fazlası Nadir durumlarda meydana gelmek:

1. Transplasental yol - hasta anneden çocuğa,
2. Kan nakli yolu - kan nakli sırasında,
3. Kirlenmiş tıbbi aletler yoluyla enfeksiyon.

Enfeksiyon yüksek duyarlılık ile karakterizedir. Ekvator ve ekvatoral bölgelerin sakinleri sıtma enfeksiyonuna en duyarlı olanlardır. Sıtma, endemik bölgelerde yaşayan küçük çocuklar arasında önde gelen ölüm nedenidir.

sıtma bölgeleri

İnsidans genellikle sonbahar-yaz döneminde ve sıcak ülkelerde yıl boyunca kaydedilir. Bu bir antroponozdur: sıtmadan yalnızca insanlar hastalanır.

Bir enfeksiyondan sonra bağışıklık kararsız ve türe özgüdür.

Klinik

Sıtmanın akut başlangıcı vardır ve ateş, titreme, halsizlik, halsizlik ve baş ağrısıyla karakterizedir. aniden ayağa kalkar, hasta sarsılır. Daha sonra dispepsi ve ağrı sendromları kaslarda ve eklemlerde ağrı, bulantı, kusma, ishal, hepatosplenomegali ve kasılmalarla kendini gösterir.

Sıtma türleri

Üç günlük sıtma, paroksismal seyir ile karakterizedir. Saldırı 10-12 saat sürer ve geleneksel olarak 3 aşamaya ayrılır: titreme, ateş ve apereksi.

İnteriktal dönemde vücut ısısı normale döner, hastalarda yorgunluk, halsizlik ve halsizlik görülür. Dalak ve karaciğer yoğunlaşır, deri ve sklera subikterik hale gelir. İÇİNDE genel analiz kanda eritropeni, anemi, lökopeni, trombositopeni ortaya çıkar. Sıtma atakları sırasında vücudun tüm sistemleri acı çeker: üreme, boşaltım, hematopoietik.

Hastalık uzun süreli iyi huylu bir seyir ile karakterizedir, ataklar günaşırı tekrarlanır.

Çocuklarda sıtma çok şiddetlidir. 5 yaşın altındaki çocuklar için patoloji kliniği benzersizdir. Atipik ateş atakları üşüme ve terleme olmadan meydana gelir. Çocuk soluklaşır, uzuvları soğur, genel siyanoz, kasılmalar ve kusma görülür. Hastalığın başlangıcında vücut ısısı yüksek rakamlara ulaşır, ardından inatçı düşük dereceli ateş devam eder. Zehirlenmeye sıklıkla şiddetli dispepsi eşlik eder: ishal, karın ağrısı. Hasta çocuklarda anemi ve hepatosplenomegali gelişir ve ciltte hemorajik veya maküler döküntü görülür.

Tropikal sıtma çok daha şiddetlidir. Hastalık, daha az şiddetli üşüme ve terleme ile karakterizedir, ancak düzensiz ateş eğrisi ile birlikte daha uzun süreli ateş nöbetleri ile karakterizedir. Vücut ısısındaki düşüş sırasında yeniden üşüme, ikinci bir yükseliş ve kritik bir düşüş meydana gelir. Şiddetli zehirlenmenin arka planına karşı, hastalarda serebral belirtiler gelişir - baş ağrısı, konfüzyon, kasılmalar, uykusuzluk, deliryum, sıtma koması, çöküş. İlgili semptomlarla birlikte toksik hepatit, solunum ve böbrek patolojisinin gelişmesi mümkündür. Çocuklarda sıtma tüm karakteristik özelliklere sahiptir: ateşli paroksizmler, özel bir ateş türü, hepatosplenomegali.

Teşhis

Sıtmanın tanısı karakteristiklere dayanmaktadır klinik tablo ve epidemiyolojik veriler.

Sıtma tanısında laboratuvar araştırma yöntemleri öncü bir yer tutmaktadır. Bir hastanın kanının mikroskobik incelenmesi, mikropların sayısının yanı sıra tür ve türlerinin belirlenmesine olanak sağlar. Bunun için ince ve kalın olmak üzere iki tür smear hazırlanır. Sıtmadan şüpheleniliyorsa Plasmodium'u tanımlamak ve antimalaryal ilaçlara duyarlılığını belirlemek için kalın bir kan damlası incelenir. Patojenin türü ve gelişim aşaması, ince bir kan damlası incelenerek belirlenebilir.

Sıtma hastalarında genel bir kan testi hipokromik anemi, lökositoz ve trombositopeniyi ortaya çıkarır; genel idrar testinde - hemoglobinüri, hematüri.

PCR, sıtmanın laboratuvar tanısı için hızlı, güvenilir ve güvenilir bir yöntemdir. Bu pahalı yöntem tarama amacıyla değil, yalnızca ana tanıya ek olarak kullanılmaktadır.

Serodiyagnozun yardımcı değeri vardır. Hastanın kanında spesifik antikorların varlığının belirlendiği bir enzim immünoanalizi gerçekleştirilir.

Tedavi

Sıtmalı tüm hastalar enfeksiyon hastalıkları hastanesinde yatmaktadır.

Sıtmanın etiyotropik tedavisi: “Hingamin”, “Kinin”, “Kloridin”, “Klorokin”, “Akrihin”, sülfonamidler, antibiyotikler - “Tetrasiklin”, “Doksisiklin”.

Etiyotrop tedaviye ek olarak, detoksifikasyon önlemleri, mikro dolaşımın restorasyonu, dekonjestan tedavisi ve hipoksiye karşı mücadele dahil olmak üzere semptomatik ve patojenik tedavi gerçekleştirilir.

Kolloidal, kristalloid, kompleks tuz çözeltileri intravenöz olarak uygulanır,"Reopoliglyukin", izotonik salin çözeltisi, "Hemodez". Hastalara Furosemid, Mannitol, Eufillin reçete edilir ve oksijen tedavisi, hemosorpsiyon ve hemodiyaliz uygulanır.

Sıtmanın komplikasyonlarını tedavi etmek için glukokortikosteroidler kullanılır - intravenöz Prednizolon, Deksametazon. Endikasyonlara göre plazma veya kırmızı kan hücreleri transfüze edilir.

Sıtma hastalarının bağışıklıklarını güçlendirmeleri gerekiyor. Günlük beslenmenize fındık, kuru meyve, portakal ve limon eklemeniz önerilir. Hastalık sırasında “ağır” yiyeceklerden kaçınmak, çorba, sebze salatası ve tahılları tercih etmek gerekir. Mümkün olduğu kadar çok su içmelisiniz. Vücut ısısını düşürür ve hastanın vücudundaki toksinleri uzaklaştırır.

Sıtma geçiren kişiler enfeksiyon hastalıkları uzmanı tarafından takip edilmekte ve 2 yıl boyunca plazmodium taşıyıcılığı açısından periyodik muayenelerden geçmektedir.

Halk ilaçları iyileşme sürecini hızlandırmaya yardımcı olacaktır:

Zamanında tanı ve spesifik tedavi, hastalığın süresini kısaltır ve ciddi komplikasyonların gelişmesini önler.

Önleme

Önleyici tedbirler şunları içerir: zamanında tespit sıtma hastalarının ve sıtma plazmodium taşıyıcılarının tedavisi, endemik bölgelerin epidemiyolojik sürveyansının yapılması, sivrisineklerin yok edilmesi ve ısırıklarına karşı ilaçların kullanılması.

Sıtmaya karşı henüz bir aşı geliştirilmedi. Sıtmanın spesifik olarak önlenmesi, antimalaryal ilaçların kullanımını içerir. Endemik bölgelere seyahat eden kişiler Hingamin, Amodiaquine ve Chloridin ile kemoprofilaksi kursuna tabi tutulmalıdır. En yüksek verimlilik için bu ilaçların her ay değiştirilmesi önerilir.

Doğal veya sentetik kovucular kullanarak kendinizi sivrisinek ısırıklarından koruyabilirsiniz. Toplu ve bireyseldirler ve sprey, krem, jel, kalem, mum ve spiral şeklinde mevcutturlar.

Sivrisinekler domates, kediotu, tütün, fesleğen yağı, anason, sedir ve okaliptüs kokusundan korkarlar. Birkaç damla esans bitkisel yağa ekleyin ve vücudun açıkta kalan bölgelerine uygulayın.

Video: falciparum plasmodium'un yaşam döngüsü

İçerik

Plasmodium falciparum nedir?

• sıtma– hastalık 4 gün sürer;
• Plasmodium vivax (plasmodium vivax)– üç günlük sıtma türü;
• falciparum (falciparum)– Plasmodium falciparum'un tropik bir türü;
• plazmodyum ovale– üç günlük hastalığın başka bir şekli;
• Plasmodium Knowlesi– Sporozoan replikasyon döngüsü 24 saattir, dolayısıyla herhangi bir enfeksiyon (hafif bile olsa) hızla ciddi bir hastalığa dönüşür.

Sıtma plazmodyumunun yapısı

Plasmodium falciparum'un yaşam döngüsü

İnsanlar için tehlikeli olan tam teşekküllü bir mikroorganizmaya dönüşmeden önce, plazmodyum birkaç oluşum aşamasından geçer. Enfeksiyon, tükürük ile birlikte Plasmodium sporozoitleri enjekte eden bir sivrisineğin ısırması yoluyla meydana gelir. Daha sonra insan vücudunda olgunlaşma süreci meydana gelir ve ya iç organlarda eşeysiz bölünme meydana gelebilir ya da hücreler tekrar sivrisineğe ulaşarak orada cinsel bölünme meydana gelir. Yaşam döngüsü malarial plasmodium, farklı aşamalarda konakçı değişimini içerir.

Plasmodium falciparum'un ana konağı

Sıtmanın nasıl bulaştığının mekanizması, sporozoanın olgunlaşmasının birkaç aşamasını içerir. Bir sporogonium oluşturmak için, sıtma plazmodyumunun ana konağı olan Anofel sivrisineğinin vücuduna girmek gerekir. Bu aşamada gametositler zaten makrogametositler ve mikrogametositler olarak bölünmeye hazır bir aşamadadır. Sıtma taşıyan bir sivrisinek tarafından ısırıldığında gametositler ana konakçıya göç eder.

Böceğin vücudundaki hücrelerin yarısı erkek, yarısı dişi olur. Her birinin bir kromozom seti vardır, farklı cinsiyetteki gametlerin füzyonu sırasında tam bir kromozom setine sahip diploid hücreler oluşur. Uzun bir şekle sahip olan Plasmodium falciparum zigotları bu şekilde ortaya çıkar. Yüksek hareket kabiliyetine sahiptirler, sivrisinek midesinin duvarlarına hemen nüfuz ederler ve sporokistler oluştururlar - bunlar bir zarla kaplı kuluçka hücreleridir.

Plasmodium falciparum'un ara konağı

1. Bir ısırık yoluyla sporozoitler kan dolaşımına aktarılır ve hızla karaciğer dokusuna girer. Şizogoni (eşeysiz üreme) başlar ve ardından merozoitler oluşur.
2. İkincisi kırmızı kan hücrelerine (kırmızı kan hücreleri) nüfuz eder, onlardan hemoglobinle beslenmeye başlar ve yoğun bir şekilde çoğalmaya devam eder. Bu aşamada hücre, boyutu 2 mikrona kadar olan protoplazmalı bir daire veya oval gibi görünür.
3. Bir sonraki aşamada merozoitler kırmızı kan hücrelerini terk ederek halka şeklini alır ve protoplazma içinde sindirim vakuolleri adı verilen boşluklar oluşur. Birikirler besinler ve atık ürünler ortadan kaldırılır; bunlar kan dolaşımına giren toksinlerdir.
4. Her 48 saatte bir, insanlarda üşüme, ateş veya basit bir ateş atağıyla çakışan plazmodium gelişim aşaması meydana gelir.
5. Eritrosit şizogonisi döngüsel olarak tekrarlanır ve ulaşıncaya kadar devam eder. gerekli seviye merozoitler. Bundan sonra bir sonraki aşama başlar - yukarıda açıklanan gametositler oluşur.

Sıtma tanısı

Teşhisi doğrulamak için numuneyi mikroskop altında inceleyin. Laboratuvar teşhisi sıtma, olağan yöntemle parmaktan kan alınmasını içerir. Smear, bir uzman tarafından büyütme altında incelenen steril bir cam slayta uygulanır. Sıtmanın teşhisi tanımlamaya yardımcı olur farklı şekiller plazmodia, her birinin belirli tanısal özellikleri vardır. Enfekte kırmızı kan hücreleri analizde boyut, şekil veya renkteki değişikliklerle belirlenebilir.

Sıtma tedavisi

Bu hastalığın tedavisinin temel amacı atakların oluşmasını/tekrarlamasını önlemek ve patojeni tamamen yok etmektir. Sıtma veya bataklık ateşi hastalığı endemik bölgelerde daha yaygındır, bu nedenle seyahat edenlerin yanlarında almaları gerekenler vardır. önleyici tedbirler peşin. Sıtma tedavi ediliyor ilaç tedavisi Kural olarak Primaquine, Chloroquine, Atabrine (kinakrin hidroklorür), Akriquine kullanılır.

Sıtmaya karşı ilaçlar

Bu hastalığın ilaç tedavisi düşünülüyor etkili yöntem. Sıtmaya karşı uzun süredir kullanılan kanıtlanmış ilaçlar var. Böyle bir ilaca örnek olarak bir süre Klorokin'in yerini alan ancak daha sonra tekrar aktif olarak kullanılmaya başlanan Kinin'dir. Bunun nedeni ise Klorokin'e dirençli Plasmodium falciparum'un Asya ve Afrika'da ortaya çıkıp yayılmasıydı.

Enfeksiyonun oluştuğu bölgeye bağlı olarak Plasmodium falciparum'a karşı bazı ilaçlar kullanılabilir. Çoğu hem tedavi hem de önleme için uygundur. Artemisinin ve sentetik kökenli analogları içeren Artemisia annua özütü oldukça etkilidir, ancak aynı zamanda maliyeti de yüksektir. Hastalık, ilaca erişimin olmadığı endemik bölgelerde yaşayan vatandaşlar için büyük tehlike oluşturuyor. Gelişmiş ülkelerde ilaç satın alma konusunda herhangi bir sorun yaşanmamaktadır.

Sıtmanın komplikasyonları

Doğru tedavinin zamanında sağlanması, vakaların büyük çoğunluğunda tam iyileşmeyi sağlar. Bu koşullar altında ölüm oranı toplamın %1'ini geçmez. Ölümcül sonuçlara patolojinin kendisi değil, sıtmanın komplikasyonları neden oluyor. Olası sonuçlar hastalıklar:

• zihinsel bozukluklar;
• akut böbrek yetmezliği;
• beyin ödemi;
• sıtma koması (serebral patoloji).

Acil zamanında tedavi, ölümden ve komplikasyonların gelişmesinden kaçınmaya yardımcı olacaktır. Böbrek yetmezliği kandaki azotlu atıkların artmasına neden olur ve bu da bulaşıcı toksik şoka yol açar. Serebral ödemin klinik tablosu genellikle sıtmanın fulminan formu olan çocuklarda görülür. Yetişkinlerin aksine, tropikal patoloji türü olan bir çocukta zihinsel bozukluklar gelişebilir. Ölüm durumunda hastalık aşağıdaki sırayla gelişecektir:

• ateş saldırısı;
• şiddetli baş ağrısı ve kramplar;
• damar ve solunum merkezlerinin işleyişinde bir bozulma var;
• solunum ve kalp durması;
• ölümcül sonuç.

Sıtma plazmodiumunun önlenmesi

Şu anda bu hastalığa karşı bir aşı mevcut değildir. Bu nedenle sıtma plazmodyumunun önlenmesi ön plana çıkmaktadır. Anofel sivrisineklerinin yaşayabileceği bölgelerde böcek ilaçları kullanılarak yok edilmelerine yönelik tedbirlerin alınması gerekmektedir. Bu böcekler olmadan Plasmodium falciparum tüm yaşam döngüsünü tamamlayamayacaktır. Isırıklara karşı korunmak ve uygun kovucuların kullanılması için, ayrıca aerosol püskürtülmesi gereken uzun giysiler giyilmesi tavsiye edilir.

Plasmodium sıtması alınırsa vücuda yayılamaz profilaktik ilaçlar. Sıtmaya yakalanma riskinin olduğu yerlere seyahat ediyorsanız, aşağıdaki önlemleri alarak kendinizi korumalısınız: ilaçlar. Hamilelik sırasında bu tür ülkelere seyahat etmek kesinlikle yasaktır (bu dönemde bir kadının vücudu özellikle çeşitli hastalıklara karşı hassastır).

Rezoquine, Chloroquine ve Delagil tabletleri Plasmodium falciparum'a karşı ilaç olarak kullanılır. İlacın etkisi, nükleik asitlerin sentezini durduran ve Plasmodium falciparum'un yok olmasına yol açan 4-aminokinlondan türetilen bir maddeye dayanmaktadır. Karaciğer, böbrek veya kalp yetmezliğiniz varsa bu ilaçlar kullanılmamalıdır. Uyuşturucunun çocuklar ve hamile kadınlar için de kullanılması yasaktır. Plasmodium falciparum'dan korunmak için tehlike bölgesini terk ettikten sonra bir ay daha hap alınması tavsiye edilir.

Video: sıtma plazmodyumu

Dikkat! Makalede sunulan bilgiler yalnızca bilgilendirme amaçlıdır. Makaledeki materyaller kendi kendine tedaviyi teşvik etmemektedir. Yalnızca kalifiye bir doktor, belirli bir hastanın bireysel özelliklerine göre tanı koyabilir ve tedavi önerilerinde bulunabilir.

Metinde bir hata mı buldunuz? Onu seçin, Ctrl + Enter tuşlarına basın, her şeyi düzelteceğiz!