diş gelişimi- embriyogenez döneminde başlayan ve 18-25 yaşlarında sona eren karmaşık ve uzun bir süreç.

On iki günlük bir embriyoda, anatomik olarak tanımlanmış bir girinti (birincil ağız), faringeal membran ile baş bağırsaktan ayrılır.

Embriyo gelişiminin ikinci ayında, birincil ağzı çevreleyen çene işlemlerinin kenarı boyunca, daha sonra iki plakaya ayrılan bir epitel kalınlaşması oluşur: yanakların ve dudakların oluşturulduğu dış taraf ve daha sonra dişlerin oluşturulduğu iç kısım.

Dişlerin gelişimi, ağız boşluğunun burun boşluğundan ayrılmasıyla aynı zamana denk gelen bir zamanda başlar (5-7 haftalık embriyonik yaşam). Dişlerin gelişiminde birkaç aşama (dönem) vardır:

temellerin döşenmesi ve oluşturulması. Yedinci veya sekizinci haftada, diş plağının servikal-dudak yüzeyinde alt kenarı boyunca, gelecekteki süt dişlerinin emaye organlarının temelleri olan şişe şeklinde 10 çıkıntı oluşur. Onuncu haftada, mezenşimden bir diş papillası her mine organına doğru büyür. Mine organının çevresi boyunca bir diş kesesi (folikül) bulunur. Böylece, diş tohumu üç bölümden oluşur: epitelyal mine organı ve mezenkimal diş papillası ve diş kesesi;

diş germ hücrelerinin farklılaşması. Dental papilla yüzeyine bitişik olan emaye organının hücreleri, daha sonra emayeoblastların bulunduğu bir iç emaye hücreleri tabakası oluşturur. Mine organının epitel hücrelerinin dış tabakası, emaye kütikülünü oluşturur;

Diş dokularının histogenezi. Bu dönem sinirlerin çimlenmesi ile başlar ve kan damarları diş papillasının içine (4 ay) geçer ve daha uzun sürer. Rahim içi yaşamın 14-15. Haftasında dentin, preodontoblastlar ve odontoblastlar ile oluşmaya başlar. Daha fazla gelişme ile, diş papillasının merkezi kısmı dişin özüne dönüşür.

Mine, mineblastların aktivitesi sonucunda oluşur. Mine oluşumu süreci iki aşamada gerçekleşir:

birincil mineralizasyonları ile emaye prizmaların organik bir bazının oluşumu;

Mine prizmalarının kalsifikasyonu emaye olgunlaşmasına yol açar.

Mineralizasyon mine prizmalarının yüzeyinden başlar. Her mineblast bir mine prizmasına dönüşür, bu nedenle oluşan dişlerin minesinin yenilenme özelliği yoktur. Kalıcı dişler, aynı diş laminasından geçici dişlerin gelişimine benzer şekilde gelişir. Bu gelişme embriyonik yaşamın beşinci ayından itibaren başlar. Doğum sırasında, her alveolar süreç 18 diş folikülü içerir: 10 geçici ve 8 kalıcı (kesici dişler, köpek dişleri ve birinci azı dişleri). Küçük azı dişlerinin, ikinci ve üçüncü azı dişlerinin döşenmesi, bir çocuğun doğumundan sonra gerçekleşir. Foliküler diş gelişiminin sonu, patlama anına denk gelir.

Diş oluşumunda büyük önem taşıyan mineralizasyon sürecidir. Geçici dişlerin temel mineralizasyonu, fetüsün embriyonik gelişiminin on yedinci haftasında başlar. Doğum sırasında, geçici kesici dişlerin kronları neredeyse tamamen, köpek dişlerinin 3/4'ü ve azı dişlerinin 1/3-1/2'si mineralize olmuştu.

Prenatal dönemdeki daimi dişlerden sadece birinci azı dişinin mineralizasyonu başlar. Dişlerin döşenmesi, oluşumu ve mineralizasyon süreçleri, dentoalveoler sistemin gelişimindeki en önemli anlardır.

Diş çıkarma belirli standartlara göre yapılır: belirli ortalama zamanlarda, çift (simetrik) diş çıkarma, belirli bir sırayla diş çıkarma.

Diş çıkarma zamanlaması oldukça değişkendir, ortalama değerleri belirleyebilirsiniz. Geçici dişler şu ortalama sürelerde çıkar: merkezi kesici dişler - 6-8 ay, yan kesici dişler - 8-12 ay, birinci azı dişleri - 12-16 ay, köpek dişleri - 16-20 ay, ikinci azı dişleri - 20-30 ay. 2.5-3 yaşında tüm geçici dişler çıkar. Cevherleşmeleri 3.5-4 yılda tamamlanır.

Daimi dişlerin ortalama sürme süreleri şu şekildedir: 1. azı dişleri - 6-7 yaş, 1. kesici dişler - 7-8 yaş, 2. kesici dişler - 8-9 yıl, 1. küçük azı dişleri - 9-11 yaş, köpekler - 10-12 yaş , ikinci küçük azı dişleri - 11-13 yaşında, ikinci azı dişleri - 12-13 yaşında.

Leningradsky Devlet Üniversitesi onlara. GİBİ. Puşkin

Ders çalışması

Konu: İnsan ve Hayvan Fizyolojisi

Konu: Çocuklarda diş gelişimi

gerçekleştirilen:

OZO 3. sınıf öğrencisi

Podorovskaya Ekaterina Petrovna

EGİT Fakültesi

Petersburg 2005

1. Giriş

5. Dişlerin çürüksüz lezyonlarının sınıflandırılması

6. Dişlerin dokularının foliküler gelişim döneminde meydana gelen lezyonları

7. Dişlerin sürmesinden sonra gelişen sert dokularının patolojisi:

8. Kalsiyumun vücut üzerindeki etkisi

9. Florun vücut üzerindeki etkisi

10. Florürün önleyici etkisi

11. Çocuklar için diş macunları 3

12. Çocuklar için sıvı ağız bakım ürünleri

Çözüm

Kullanılan literatür listesi

1. Giriş

Çocuklarda diş gelişimi anne karnında başlayan çok önemli bir süreçtir. Gelecekteki dişlerin durumu birçok faktöre bağlıdır. Çocuklarda dişlerin gelişiminde belli başlı bozukluklara neden olabilen ve büyük ölçüde gelecekteki azı dişlerinin durumunu belirleyen birçok sebep vardır.

Amacım dönem ödevi diş oluşum aşamalarını ortaya koymak ve bu karmaşık süreçte çeşitli faktörlerin etkisini göstermektir.

2. Çocukta diş gelişimi ve değişimi

Yaşam boyunca [ST] iki farklı diş seti gelişir. İlk vardiya çocukluk döneminde görev yapar ve bu nesli oluşturan dişlere süt dişleri denir. Yavaş yavaş düşerler ve yerini, hayatının geri kalanında bir kişide kalan kalıcı ST'ler alır.

İlk vardiyada 20 ZB vardır: 10 üstte ve 10 in çene kemiği. 6-7 aylıkken, iki alt orta kesici diş ilk önce, 7-8 ayda - iki karşılıklı üst kesici diş çıkar. Daha sonra 8-9 ayda iki üst kesici diş daha çıkar ve bebekliğin son çeyreğinde iki alt kesici diş daha sürer. Böylece, yaşamın ilk yılının sonunda sağlıklı bir çocuğun sekiz dişi olmalıdır. İki yaşına gelindiğinde ilk süt azı dişleri ve köpek dişleri çıkar. İkinci süt azı dişleri altı ay sonra ortaya çıkar. Süt dişlerinin tam oluşumu genellikle üç yılda tamamlanır. Bu ST seti çocuğa sonraki 4 yıl boyunca hizmet eder, ardından süt ST'leri düşer ve yerini kalıcı olanlarla değiştirir.

Diğer gelişim göstergeleri gibi, diş çıkarma zamanlaması da bireysel özelliklere sahiptir, bu nedenle sağlıklı çocuklarda bile geç veya (nadiren) erken diş çıkarma mümkündür. Bununla birlikte, diş büyümesinde önemli bir gecikme, bebeğin sahip olduğu bir hastalığın, çoğunlukla raşitizm belirtisidir. Nadir durumlarda, çocukların dişleri vardır - dişlerin temellerinin olmaması. Bir röntgen kullanarak diş mikroplarının varlığını kontrol edebilirsiniz. Röntgen ışınına maruz kalmak bir çocuğun vücudu için güvenli olmayabilir, bu nedenle bu çalışma sadece gerekliyse ve doktor tarafından reçete edildiği şekilde yapılmalıdır. Bugün zararlı etkiyi azaltmak için bir fırsat var röntgen bir radyovizyograf ile fotoğraf çekerseniz. Bu tür ekipmanlar genellikle her modern donanımlı diş kliniğinde mevcuttur.

Süt ST'lerinin değiştirilme süresi yaklaşık 6 ila 12 yıl sürer. Kalıcı ST seti 32 - 16 üst ve 16 alttan oluşur. Şekil olarak süt ürünlerine benzerler, ancak boyutları daha büyüktür. ST'nin oluşumunda iki mikrop tabakası yer alır. Mine ektoderm, dentin, sement ve mezenkimden pulpadan gelişir.

Süt dişlerinin gelişimi birkaç dönemi içerir:

Yer imi ve diş mikroplarının oluşumu(gelişimin erken aşaması) - 6-7 haftalık intrauterin gelişimin başlangıcı ( şekil 1).

Şekil 1. yer imi mikrobu bebek dişi . 1 - epitel ağız boşluğu, 2 - diş plakası, 3 - emaye organı, 4 - diş papillası.

Ağız boşluğunun epitelinin yoğun bir kordon (diş plakası) şeklinde altta yatan mezenkime daldırılmasıyla başlar. Diş plakasında diş mikropları adı verilen küçük epitelyal çıkıntılar belirir ve bunlardan (alttan 10 ve üstten 10) sütsü bir GB gelişir. Diş laminası büyüdükçe, her diş tohumunun boyutu artar, mezenkimin daha derinlerine nüfuz eder ve ters çevrilmiş bir çanak şeklini alır. Bu yapı mine organını oluşturur ve çanak boşluğunu dolduran altta yatan mezenkim diş papillası olarak adlandırılır.

Diş mikroplarının farklılaşması- 3 aylık intrauterin gelişim.

Mine organı boyut olarak artar, şekil değiştirir ve yavaş yavaş diş plakasından ayrılır. Diş germinin hücreleri aktif olarak çoğalır ve iç, dış ve ara hücrelere farklılaşır. İç epitel, emaye oluşturan yüksek prizmatik hücrelerden oluşur, bu nedenle isimleri - mineoblastlar (enameloblasti). Mine organının büyüme sürecinde dış epitel düzleşir, dişlenme patladığında diş eti epiteli ile birleşir ve ardından yok edilir. Ara emaye epiteli, hücreler arasında sıvı birikmesi nedeniyle yıldız şeklini alır ve emaye organının hamurunu oluşturur, ayrıca hamur, emayenin kütikülünün (ince ve yoğun kabuk) oluşumunda yer alır. GB anlajını ve dental papillayı çevreleyen mezenşim yoğunlaşarak bir dental kese oluşturur. 5 ayın başında, diş laminasının kalıntıları uzun süre devam edebilmesine rağmen (bazen bunlardan kistler gelişir), emaye organı ağız boşluğunun epitelyumu ile doğrudan bağlantısını kaybeder. Bundan kısa bir süre önce, dental laminanın hücreleri, kalıcı GB'nin gelişeceği ikinci epitelyal primordium'u oluşturur.

Diş dokularının histogenezi. 4 ayın sonunda en önemli dokuların oluştuğu zaman başlar: dentin, mine ve pulpa ( incir. 2). Çimento, köklerin gelişimi sırasında doğumdan sadece 4-5 ay sonra oluşur. Böylece intrauterin gelişimde sadece süt GB'lerinin kronları gelişir.

İncir. 2. Diş dokularının histogenezi: 1 - dentin, 2 - odontoblastlar, 3 - diş özü, 4 - emayeoblastlar, 5 emaye.

geliştirme kaynağı dentin odontoblastlar (dentinoblastlar) - pulpanın yüzeysel hücreleri, mezenkim türevleri. Dentinoblastların tepe noktası, fibriler bir yapıya sahip organik maddeleri - dentin matrisi - predentin salgılayan işlemlere sahiptir. 5 ayın sonundan itibaren predentinde kalsiyum ve fosfor tuzları birikerek nihai dentini oluşturur.

eğitim kaynağı emaye emaye (diş) organının iç hücreleridir - mineblastlar. Emayeblastların süreçleri, daha sonra kalsifiye olan emaye - emaye prizmalarının organik temelini salgılar. Dentin ve emaye oluşumu, hücrelerin hücreler arası maddeye hapsedilmemeleri, ancak uzaklaşmaları bakımından osteogenezden farklıdır: mineoblastlar - dışa doğru, odontoblastlar - içe doğru.

Mine ve dentinin birikmesi sırasında ST'nin gelecekteki kuronunun şekli belirlenir. Olgunlaşmamış emayeoblastlar çoğalır ve altta yatan mezenkime göç ederek tüp benzeri bir yapı olan epitelyal kök kılıfını oluşturur. Odontoblastların farklılaşmasını ve kök dentin oluşumunu uyarır. Sementoblastlar, dişlenme sürmeden kısa bir süre önce diş kesesinin mezenşiminden dentinin dış yüzeyinde belirir. oluşturan kollajen lifleri ve hücreler arası madde salgılarlar. çimento. Diş kesesinin bağ dokusunun dış tabakasından bir diş bağı (periodontium) oluşur.

Kökün büyümesi ve gelişmesi nedeniyle, taç mukoza zarından yukarı doğru itilir ( Şek. 3). Kök gelişimi ST'nin sürmesinde en önemli faktördür. İkinci faktör, diş özü içindeki basıncın artmasına ve ikincisinin ST kanallarından "reaktif" kuvvet nedeniyle dışarı atılmasına yol açan hamurun büyümesidir. Ek olarak, diş alveollerinin alt kısmında ek birikme meydana gelir. kemik dokusu katmanlar. Bu mekanizmaların kombinasyonu diş çıkarmaya yol açar.

Şek. 3. Süt dişinin yerini alan kalıcı dişin sürme şeması. 1 - emaye, 2 - dentin, 3 - kağıt hamuru, 4 - osteoklastlar.

Daimi dişlerin döşenmesi intrauterin gelişimin 5. ayında başlar. Kalıcı ST'nin embriyosu, sütün embriyosunun arkasında bulunur. Süt dişleri kalıcı olanların temellerinde sürdüğünde mine ve dentin oluşur. Değiştirme sürecinde, kalıcı bir ST'nin büyümesi ve minesinin süt kökü üzerindeki baskısı, osteoklastlar tarafından daha fazla emilmesine yol açar. yumuşak doku- süt dişi dentini. İkincisi dışarı itilir ve kalıcı olanla değiştirilir.

3. Isırık

Isırık (occlusio) - dişlerin dişlerin en yoğun kapanması ile oranı. Alt ve üst çenelerin dişlerinin çeşitli hareketler sırasında kapanmasına oklüzyon denir. Yiyecekleri ısırmak ve çiğnemek eşlik eder çeşitli tipler oklüzyonlar. Isırma, ön dişler kapalıyken ve yan dişler ayrıldığında (aralarında bir boşluk belirdiğinde) ön (sajital) oklüzyon ile gerçekleştirilir. Çiğneme hareketleri sırasında lateral (transversal) sağ ve sol oklüzyonlar oluşur. Alt çenenin tüm çiğneme hareketlerinin başlangıç ​​ve bitiş pozisyonları, her iki dişin orta kesici dişleri arasından geçen çizginin yüzün orta çizgisiyle çakıştığı merkezi (dikey) oklüzyondur.

P.'nin tipi, dişlerin şekline ve boyutuna, dişlerdeki sayılarına ve yerlerine ve ayrıca dişlerin boyutuna bağlı olan merkezi oklüzyon konumunda dişlerin kapanmasının doğası ile belirlenir. çene kemikleri ve konumları. Normalde, "oklüzyon" ve "kavramları" merkezi oklüzyon» hemen hemen aynıdır, yani ısırık, merkezi oklüzyon durumunda dişlerin oranı olarak kabul edilir.

Normal veya fizyolojik P., belirli özelliklerle karakterize edilir. Üst ve alt çenedeki tüm dişler (üçüncü üst azı dişi ve birinci alt kesici diş hariç), her diş iki antagonistle kapanacak şekilde birbiriyle temas halindedir. her diş üst çene aynı ada sahip ve arkasındaki kişiler ayakta diş alt çene, alt çenenin her bir dişi - üst çenenin duran dişinin önünde aynı ada sahip; yüzün orta çizgisi, üst ve alt çenelerin merkezi kesici dişleri arasından geçer ve onlarla aynı sagital düzlemde bulunur. Dişlerde dişler arasında boşluk yoktur. Diş kemerlerinin tanımlanmış bir şekli vardır (üstteki yarı elips, alttaki paraboldür). Üst diş arkının dış kısmı, dişlerin ağzın girişine doğru eğiminden dolayı iç kısımdan daha büyüktür. alt diş arkının dış kısmı, dişlerin ağız boşluğuna doğru eğiminden dolayı iç kısımdan daha küçüktür. Diş yapısı kapandığında okluzal bir eğri oluşur. Alt çenenin eklem başı, temporomandibular eklemin eklem fossasının ortasında yer alır.

Normal P.'nin birkaç çeşidi vardır (ortognatik, progenik, direkt, biprognatik). Dişlerin baştan sona kapanması ile karakterize edilirler ve birbirlerinden yalnızca işlevsel olarak yönlendirilmiş diş gruplarının, özellikle ön dişlerin kapanma özelliklerinde farklılık gösterirler. Ortognatik oklüzyon, üst dişlerin alt kısım boyunca üst üste bindiği ve ön bölgede üst kesici dişlerin alt dişlerin 1 / 3'ünden fazla üst üste gelmediği referans olarak kabul edilir (Şekil 5, a). dişin taç kısmı; üst ve alt çenelerin kesici dişleri arasında bir kesici uç teması vardır. Progenik oklüzyon (Şekil 5, b), alt dişlerin orta derecede çıkıntısı ile karakterize edilir. Doğrudan ısırma (Şekil 5, c), üst kesici dişlerin alt kesici dişlerle örtüşmemesi, ancak kesici kenarlarla kapatılması ile karakterize edilir. Biprognatik bir ısırıkla (Şekil 5, d), üst ve alt kesici dişler ağzın girişine doğru eğimlidir, ancak aralarında kesme-tüberkül teması korunur. Normal ısırmanın tüm varyantları için, dentoalveoler sistemin normal çalışması bir ön koşuldur.

Patolojik P., doğuştan veya edinilmiş nitelikteki (periodontal hastalık, periodontitis, vb.) Diş ve çene anomalileri ile oluşur. Patolojik bir oklüzyon ile normal bir oklüzyon arasındaki temel fark, dişlerin kapanmasının çeşitli yönlerde ihlalidir. toplam yokluk bazı bölgelerde dentoalveolar sistemin işlevinde değişikliğe yol açar.

P. anomalilerinin birçok sınıflandırması vardır, ancak genel olarak kabul edilen uluslararası sınıflandırma 1899'da EN Angle tarafından önerildi. Açıya göre oklüzyonun anahtarı olan birinci azı dişlerinin oranına dayanır. Sınıflandırmaya göre birinci sınıf (Şekil 6, a), birinci azı dişlerinin doğru oranda olduğu tüm anomalileri içerir (üst çenenin birinci azı dişinin mesio-servikal tüberkülünün intertüberküler fissürde yer alması). alt çenenin birinci azı dişi) ve birinci azı dişlerinin önündeki dişlerdeki veya çenelerdeki değişikliklere bağlı olarak, örneğin kesici dişlerin kalabalıklaşması, çıkıntıları (ağzın girişine doğru eğim) nedeniyle P.'nin tüm anomalileri veya retrüzyon (ağız boşluğuna doğru eğim).

İkinci sınıf, birinci azı dişlerinin ve ön grup dişlerin kapanışının bozulduğu anomalileri içerir. Alt çenenin birinci molarının intertüberküler fissürü, üst çenenin birinci molarının meziyobukal tüberkülünün arkasında bulunur, yani. dişlerin sagittal düzlemde (ön-arka yönde) kapanması bozulur. Bu tür bozukluklar (sözde distal oklüzyon), üst çenenin aşırı büyümesine (prognati) veya (nadiren) alt çenenin az gelişmesine (mikrojeni) bağlı olabilir. Ön diş grubunun konumuna ve kapanmasına bağlı olarak, ikinci sınıfta iki alt sınıf ayırt edilir: birincisi, kesici dişlerin çıkıntısı (Şekil 6, b), ikincisi - retrüzyonları ile karakterize edilir (Şekil 6, C).

Üçüncü sınıf (Şekil 6, d), alt çenenin birinci azı dişinin intertüberküler fissürünün üst çenenin aynı azı dişinin (mesial) mesial-bukkal tüberkülünün önüne yerleştirildiği P.'nin anomalilerini içerir. P., progenia, progenik P., anterior P.).

P.'nin sagittal düzlemdeki anomalilerine ek olarak, vertikal ve transversal düzlemlerde P.'nin anomalileri vardır. Ana dikey anomalilere (bağlantılı olarak belirlenir) yatay düzlem) açık ve derin P'yi ifade eder. Açık P. (Şekil 7, a) - kapalı olduklarında dişler arasında, daha sık olarak ön dişler bölgesinde, daha az sıklıkla yanal bölgede bir boşluk bulunması olanlar. Bazen sadece son azı dişleri kapanır, bu da çiğneme işlevinin ve özellikle konuşmanın ciddi şekilde ihlal edilmesine yol açar. Derin P. ile (Şekil 7, b), çenelerden birinin ön dişleri, antagonist dişlerin kronlarıyla büyük ölçüde örtüşür, alt kesici dişler, üst kesici dişlerin diş tüberküllerine dayanmaz, diş etlerine doğru kayar. diş etlerinde ve damakta kalıcı yaralanmalara yol açan kenar; çenenin küçültülmesi veya distal pozisyonu ile yüzün alt kısmı kısaltılır.

Sagital düzleme göre belirlenen enine anomaliler, yanal bölümler bölgesindeki üst dişlerin büyük ölçüde alt dişlerle (laterognatik P.) veya alt dişlerle örtüştüğü enine kesit diş dizilimini (Şekil 7, c) içerir. biri üsttekiyle örtüşür (laterojenik P.).

Yukarıda listelenen patolojik P. türlerine ek olarak, dişlerin aşınması veya kaybı nedeniyle oluşan sözde azalan ısırık ayırt edilir. Aynı zamanda yüzün alt üçte biri kısaltılır, dişler arasındaki mesafe artırılır (2-3 mm oranında 8-10 mm'ye kadar), ağız köşeleri alçaltılır ve nazolabial kıvrımlar telaffuz edilir. Çocukluk veya ergenlik döneminde yan dişlerin kaybı ile alt çenenin distale yer değiştirmesi mümkündür. Azalan P., kural olarak, temporomandibular eklemin elemanlarının oranında bir değişikliğe yol açar, bunun sonucunda eklem bölgesinde ağrı, alt çene hareketlerinde zorluklar ve asimetri, tıklama veya çatlama hareketleri sırasında eklem, baş ağrısı, kulak çınlaması.

Hastalıkların veya diş kaybının bir sonucu olarak zaten oluşturulmuş normal P. ile ortaya çıkan patolojik P.'ye, kural olarak, dişlerin deformasyonu, tek tek dişlerin veya gruplarının yer değiştirmesi, bazen alveolar süreçle birlikte eşlik eder.

P.'nin anomalileri, ağız boşluğunun incelenmesiyle belirlenir. Anomalinin oluşum nedeni, çenelerin alçı modelleri kullanılarak dişlerin şekli ve boyutu, diş yapısı, çenelerin apikal tabanları incelendikten sonra belirlenir. Teleroentgenografi ile çene kemiklerinin boyutları ve kafatasındaki konumları, tomografi ile temporomandibular eklemlerin boyutları ve şekilleri belirlenir. Fonksiyonel kas araştırma yöntemleri büyük önem taşımaktadır. çene yüz bölgesi(elektromiyografi, miyotonometri), periodontium (gnatodinamometri, periotestometri), temporomandibular eklemler (aksiografi, fonografi).

P.'nin anomalilerini düzeltmek için, dişlerin şeklini değiştirmeyi ve boyutunu, oranlarını ve oklüzyonunu normalleştirmeyi amaçlayan ortodontik tedavi yöntemleri kullanılır. Keskin bir şekilde ifade edilen P. anomalilerinde ortodontik yöntemler de geçerlidir. cerrahi tedavi. Dişleri silerken veya kaybederken, protez belirtilir. Terapötik önlemler Isırık anomalilerinde tespit edildiği andan itibaren mümkün olduğunca erken başlanması tavsiye edilir.

Çocuklarda doğru P. oluşumu ve yetişkinlerde korunması için büyük önem taşıyan önleyici tedbirler, çocukların risk gruplarından (doğuştan patolojisi veya olumsuz kalıtımı olan çocuklar, bozulmuş burun solunumu vb.), iyi beslenmeyi içeren önleyici tedbirlerdir. ve hamilelik döneminde annenin doğru rejimi, zamanında beslenmeye başlanması, çocukta raşitizm ve diğer hastalıkların önlenmesi, ortadan kaldırılması Kötü alışkanlıklar(emme parmak, dil, yanaklar). Özel bir yer işgal edildi zamanında tedavi dişler ve protezlerle diş yapısının bütünlüğünün restorasyonu. Dentoalveolar anomalilerin en sık diş değiştirme döneminde meydana gelmesi nedeniyle, 6 ila 13 yaş arası çocukların özellikle dikkatli gözleme ihtiyacı vardır.

Pirinç. 5a). Normal oklüzyonun ana çeşitleriyle çenelerin şematik gösterimi (yandan görünüm): ortognatik oklüzyon.

Pirinç. 5B). Normal oklüzyonun ana çeşitleriyle çenelerin şematik gösterimi (yandan görünüm): progenik oklüzyon.

Pirinç. 5c). Normal ısırmanın ana çeşitleriyle çenelerin şematik gösterimi (yandan görünüm): düz kapanış.

Pirinç. 5d). Normal oklüzyonun ana çeşitleriyle çenelerin şematik gösterimi (yandan görünüm): biprognatik oklüzyon.

Pirinç. Şekil 6. Angle'ın sınıflandırmasına göre sagittal ısırık anomalileri olan çenelerin şematik gösterimi: a - birinci sınıf anomaliler; b - ikinci sınıfın anomalileri, birinci alt sınıf; c - ikinci sınıfın anomalileri, ikinci alt sınıf; d - üçüncü sınıfın anomalileri; dikey çizgiler, üst ve alt birinci azı dişlerinin oranını gösterir.

Pirinç. 7a). Açık kapanışlı çenelerin şematik gösterimi.

Pirinç. 7b). Derin bir kapanışa sahip çenelerin şematik gösterimi.

Pirinç. 7c). Çapraz kapanışlı çenelerin şematik gösterimi.

4. Diş gelişiminin değerlendirilmesi. "Diş yaşı"

diş ısırığı çürüksüz kalsiyum

Yukarıda bahsedildiği gibi, dişlerin döşenmesi saniyenin sonunda başlar ve kalsifikasyonları - 5-7 aylık intrauterin yaşamdan (çoğunlukla süt ürünleri). Doğumdan kısa bir süre önce, daha sonra ilk olarak sürecek olan kalıcı dişlerin temellerinde kireçlenme başlar. Son olarak 18-25 yaşına kadar bu süreç tamamlanır.

Çocuklarda sütün oluşumu ve kalıcı oklüzyonun zamanlaması ve sırası oldukça kesin olduğundan (Tablo 2.3), sürmüş dişlerin sayımıyla saptanan ve standart diş sayılarıyla eşleştirilmesi sonucu ortaya çıkan "diş yaşı"nın belirlenmesinde yaygın olarak kullanılmaktadırlar (Tablo 2.3). yaş normları.

Süt dişleri 6 aydan 2-2,5 yıla kadar çıkar ve doğum sonrası ontogenezin bu aşamasında fizyolojik olgunluğun bir göstergesi olarak hizmet edebilirler.

Tablo 2 Süt dişlerinin sürme ve kayıp zamanları (Losch P.K., aktaran: Berman R.E., 1991)

Tablo 3 Daimi dişlerin sürme süresi (Losch P.K., alıntı: Berman R.E., 1991)

Süt oklüzyonunda iki dönem ayırt edilir. İlki, oluşumunun başlangıcından 3-3,5 yıla kadar sürer. Bu dönemde dişler aralarında boşluk olmadan birbirine yakındır, dişlerdeki aşınma fark edilmez, yetersiz büyüme ve alt çenenin öne doğru çekilmesi nedeniyle kapanış ortognatiktir. İkinci dönem (3,5 ila 6 yaş arası), dişler arasındaki fizyolojik boşlukların (diastemalar veya tremalar), dişlerin belirgin şekilde aşınması ve ısırmanın ortognatikten düze geçişi ile karakterize edilir.

Süt dişlerinin kalıcı olanlara dönüşmesi (karışık ısırma dönemi), 6 ila 13 yaş arasındaki biyolojik yaşı karakterize eder. Bu dönemde diş yaşı ile iskelet gelişimi ve ergenlik düzeyi arasındaki ilişki ortaya konmuştur.

Diş olgunluğundaki cinsiyet farklılıkları, organizmanın genel morfolojik durumunu yansıtır. Kızlarda, süt ısırmasında kalıcı olana bir değişiklik daha erken fark edilir, bu da büyümenin ve ergenliğin daha erken hızlanmasına paralel gider (Tonner D., 1962).

Daha önce bahsedildiği gibi, süren kalıcı dişlerden ilki, diş kemerini stabilize eden ve çenenin nihai oluşumunda ve doğru kapanışta büyük rol oynayan azı dişleridir. Bu dişlerdeki çürükler veya diğer kusurlar özel ilgiyi hak eder; kesinlikle gerekli olmadıkça çıkarılmamalıdırlar.

Daha sonra kalıcı dişlerin çıkma sırası yaklaşık olarak süt dişlerinin çıkmasıyla aynıdır. Yaklaşık 12 yaşında süt dişlerinin kalıcı dişlere dönüşmesinden sonra ikinci azı dişleri ortaya çıkar. Üçüncü azı dişleri (20 yaş dişleri) 17-22 yaşlarında çıkar; Bireysel gelişime bağlı olarak üçüncü azı dişleri hiç çıkmayabilir veya daha uzun süre çıkabilir.

6-24 aylık bir çocukta uygun süt dişi sayısı hakkında yaklaşık bir yargı için aşağıdaki formülü kullanabilirsiniz:

burada n yaşam sayısıdır.

5 yaşından büyük çocuklarda uygun kalıcı diş sayısı hakkında yaklaşık bir yargı için aşağıdaki formülü kullanın:

n, çocuğun yıl cinsinden yaşıdır.

Gecikmiş diş çıkarma, gopotiroidizmin karakteristiğidir (hem süt hem de kalıcı dişlerin çıkması gecikir); fosfor ihlali kalsiyum metabolizması; şiddetli yetersiz beslenme (yetersiz beslenme, bozulmuş sindirim ve emilim); kronik enfeksiyonlar Genellikle bu, anayasal bir aile özelliği olarak kendini gösterir.

Pirinç. 8. Süt dişlerinin çıkma sırası Bebek(şematik gösterim): a - alt orta kesici dişler (yaklaşık 6-7 ayda görünür), b - üst orta kesici dişler (7-8 ayda görünür), c - üst yan kesici dişler (8-10 ayda görünür), d - alt yan kesici dişler (10-12 ayda görünür).

5. Dişlerin çürüksüz lezyonlarının sınıflandırılması

Çeşitli etiyolojik faktörler, klinik belirtilerdeki farklılıklar, kapsamlı bir klinik tablonun oluşturulmasını bir dereceye kadar engellemektedir. klinik sınıflandırma dişlerin çürük olmayan lezyonları. Dişlerin çeşitli çürük olmayan lezyonları, oluşum zamanlarına göre iki ana gruba ayrılmalıdır:

1. Dokularının foliküler gelişim döneminde, yani diş çıkarmadan önce dişlerde meydana gelen hasarlar:

a) mine hipoplazisi;

b) mine hiperplazisi;

c) endemik diş florozu;

a) dişlerin gelişimi ve sürmesindeki anomaliler, renklerindeki değişiklikler;

e) kalıtsal diş gelişimi bozuklukları.

2 Sürme sonrası dişlerde meydana gelen hasarlar:

a) diş pigmentasyonu ve plak;

b) sert dokuların silinmesi;

c) kama şeklindeki kusur;

d) diş aşınması;

e) dişlerin sert dokularının nekrozu;

f) diş travması;

g) dişlerin hiperestezisi.

6. Dişlerin dokularının foliküler gelişim döneminde meydana gelen lezyonları

1) EMAYE HİPOPLAZİSİ

Emaye hipoplazisi, gelişmekte olan dişlerde metabolik süreçlerin ihlali sonucu ortaya çıkan ve diş minesinin niceliksel ve niteliksel ihlaliyle kendini gösteren, gelişiminin bir malformasyonu olarak kabul edilir. Bazı araştırmacılar, hipoplazi ile diş dokularının oluşumunun, emaye oluşturan hücrelerdeki - mineoblastlardaki değişiklikler nedeniyle bozulduğuna inanmaktadır.

Birbirine bağlı bu iki süreci birbirinden ayırmanın imkansızlığına işaret edilir. Onların görüşüne göre, dişin sert dokularının hipoplazisi, hem emaye oluşumunun mineblastlar tarafından ihlali hem de mine prizmalarının mineralizasyon sürecinin zayıflaması sonucu oluşur.

Hipoplazi ile sadece mineralizasyon süreçlerinin değil, mineblastların yetersiz veya "gecikmiş" işlevinin bir sonucu olarak öncelikle diş minesinin protein matrisinin yapısının bozulduğuna inanılmaktadır.

Diş dokularının hipoplazisi, fetüs veya çocuğun vücudundaki (sistemik hipoplazi) mineral ve protein metabolizmasının ihlali veya dişin temeline lokal olarak etki eden bir nedenin etkisi altında dişlerin temellerindeki metabolik süreçler bozulduğunda meydana gelir. yerel hipoplazi). Emayeblastların ölümü ile mine oluşmaz. Hipoplazi sırasında emaye azgelişmesi geri döndürülemez, yani hipoplastik kusurlar ters gelişme göstermez ve tüm yaşam süresi boyunca diş minesinde kalır.

Mine hipoplazisinin sınıflandırılması, etiyolojik özelliğe göre yapılmalıdır, çünkü çeşitli etiyolojilerdeki diş dokularının hipoplazisi, klinik ve radyolojik muayene sırasında ortaya çıkan belirli özelliklere sahiptir.

Sebebe bağlı olarak, aynı zaman diliminde oluşan bir grup dişin sert dokularında hipoplazi (sistemik hipoplazi) veya aynı ve daha sıklıkla farklı gelişim dönemindeki birkaç bitişik diş (fokal odontodisplazi) vardır. ). Tek bir dişin hipoplazisi de vardır (lokal hipoplazi).

Fokal odontodisplazi, uzmanlaşmış literatürde çeşitli isimler altında tanımlanmaktadır: hayalet dişler, tamamlanmamış odontogenez, odontodisplazi. Bu, hemen hemen sağlıklı çocuklarda ortaya çıkan nadir bir patolojidir, aynı veya farklı gelişim dönemlerine ait, hem geçici hem de kalıcı olan birkaç bitişik dişin gecikmeli gelişimi ve sürmesi ile karakterize edilir. Kesici dişler, köpek dişleri veya kalıcı azı dişleri daha sık, daha az acı çeker - üst çenenin yarısının tüm dişleri. Bu dişlerin kronları, minenin az gelişmesi nedeniyle küçülmüştür, sarımsı bir renge ve pürüzlü bir yüzeye sahiptir. Röntgenlerde sert dokular, aynı çenenin karşı tarafındaki dişlere göre daha ince, kısa kökler ve daha geniş kanallar ve kronların farklı bölgelerinde eşit olmayan doku yoğunluğu ile mineralizasyonun bozulduğunu gösterir. Bu patolojinin etiyolojisi belirlenmemiştir.

Bu tip hipoplazi, mine gelişiminin kalıtsal bozukluğunun yanı sıra sistemik ve lokal hipoplaziden ayırt edilmelidir. Diş dokularının sistemik hipoplazisi, aynı süre içinde oluşan dişlerin tümünün veya yalnızca o grubunun emaye yapısının ihlali ile karakterize edilir. Farklı yazarlara göre bu form çocukların %2-14'ünde görülmektedir. Hamile bir kadında veya bir çocuğun vücudunda bir hastalık veya yetersiz beslenmenin etkisi altında bozulmuş metabolizmanın etkisi altında fetüsün vücudunda asimilasyon ve disimilasyon süreçlerinin derin bir bozukluğunun bir sonucu olarak ortaya çıkar. Hamileliğin ikinci yarısında anne adayı tarafından alınan veya çocuğun vücuduna verilen bazı tıbbi maddeler (tetrasiklinler) de sistemik hipoplaziye yol açabilir.

1992 yılında Kazan'da çocuklarla yapılan bir ankete göre, 2 ila 13 yaş arası dişlerin sistemik hipoplazisi, süt oklüzyonu olan çocukların %13'ünde ve hareketli oklüzyonu olan çocukların %7,4'ünde görülmektedir. Daimi dişlerin sistemik mine hipoplazisi pratik olarak sağlıklı çocukların %1,9'unda görülür. Metabolik bozuklukların (doğumdan önce veya hemen sonra başlayan) eşlik ettiği kronik somatik hastalıklardan muzdarip çocuklarda, diş hipoplazisi çok daha sık görülür (vakaların %50'si veya daha fazlası).

Pirinç. 9. Sistemik hipoplazi (kalıcı kesici dişler, köpek dişleri ve birinci azı dişlerinde belirgin hasar aşaması).

Temporal kesici dişlerde hipoplazi, anneleri hamilelik sırasında kızamıkçık, toksoplazmoz, toksikoz gibi hastalıklardan muzdarip olan veya miktar olarak yetersiz ve kompozisyon olarak kalitesiz beslenme alan çocuklarda kaydedildi. Erken doğmuş bebeklerde, doğuştan alerjisi olan çocuklarda, anne ve fetüs kanının Rh faktörüne göre uyumsuzluğundan kaynaklanan hemolitik sarılığı olanlarda, doğum yaralanması olanlarda, asfiksi ile doğanlarda hipoplazi görülmüştür. Alerjik hastalıklarda, kanda dengesiz bir kalsiyum içeriği, asit kayması ve su ihlali mineral metabolizması, bu da diş dokularının hipoplazisine yol açar. -de hemolitik hastalık yenidoğan emaye hipoplazisi çoğu durumda rahimde (gebeliğin V-VIII ayında) ve bazen bir çocuğun hayatının 1. ayında gelişir;

Daimi dişlerde, bu dişlerin oluşumu ve mineralizasyonu sırasında çocuklarda ortaya çıkan çeşitli hastalıkların etkisi altında hipoplazi gelişir. Hipoplazi raşitizm, tetani, akut bulaşıcı hastalıklar, hastalıklar gastrointestinal sistem, toksik dispepsi, sindirim distrofisi, kalıcı dişlerin hipoplazisi - endokrin sistem hastalıkları olan çocuklarda, konjenital sifiliz, beyin bozuklukları. Daimi dişlerdeki hipoplastik defektlerin %60'ı, adaptif ve telafi edici yeteneklerin daha az belirgin olduğu ve hem akut hem de kronik herhangi bir hastalığın vücudundaki metabolik süreçleri bozabileceği yaşamın ilk 9 ayında gelişir. Hipoplazinin unsurları daha çok kesici dişlerin kesici kenarı, köpek dişinin kesici tüberkülü ve birinci tüberkül bölgesinde belirlenir. kalıcı azı dişleri. 3-4 yaşın altındaki çocuklarda tekrarlayan veya devam eden somatik hastalıklarda, sistemik hipoplazi diğer tüm dişleri etkiler, ancak elementlerin lokalizasyonu farklıdır.

Kalıcı dişlerin hipoplazisi çocukların %63.3'ünde yaşamın 1. yılında, sadece %36.7'sinde 1. ve 2. yılda gelişir.

Yukarıdakilerden, mine hipoplazisinin patogenezde kesinlikle spesifik olan polietiyolojik bir hastalık olarak düşünülmesi gerektiği sonucu çıkar.

Klinik olarak, emaye hipoplazisi, dişi çevreleyen ve kesici kenara veya çiğnemeye paralel olarak yerleştirilmiş, çeşitli boyut ve şekillerde noktalar, çanak şeklindeki çöküntüler (tek veya çoklu) veya bir veya başka derinlik ve genişlikte doğrusal oluklar şeklinde kendini gösterir. yüzey. Hipoplastik alanların sayısını hesaba katarak, bazen böyle bir metabolik bozukluğun kaç kez meydana geldiğini açıklığa kavuşturmak mümkündür. Bazen yuvarlak çöküntülere sahip olukların bir kombinasyonu vardır. Bazı durumlarda, girintilerin dibinde veya küçük azı ve azı dişlerinin tüberküllerinde emaye yoktur.

Şekil 10. Üst çenenin merkezi kesici dişlerinin vestibüler ve palatin yüzeylerinde hasar ile birlikte hipopolazi.

Zayıf bir emaye azgelişmişliği, aynı isimdeki dişlerde net sınırlar ve aynı boyutta, daha sık beyaz, daha az sıklıkla sarımsı beş şeklinde kendini gösterebilir. Lekenin yüzeyi, mineralizasyonunun bozulduğu emaye oluşum süresine bağlı olarak pürüzsüz, parlak veya donuktur. Lekenin yüzeyi pürüzsüz ve parlaksa bu, yüzey altı tabakasında fokal demineralizasyon şeklinde mine yapısının kısa süreli ve hafif bir şekilde ihlal edildiğini gösterir. Bu durumda, lekenin değişmemiş emaye tabakası boyunca parladığı görülüyor. Nokta donuk, renksiz ve pürüzlü ise, emaye gelişiminin sona erdiği bir zamanda emaye oluşum sürecinin ihlali sonucu emayenin yüzey tabakası değişir. Leke alanındaki emaye kalınlığı, yanındaki sağlam emaye alanındaki ile aynıdır. Bir röntgende, bu tür hipoplazi genellikle tespit edilmez.

Mine hipoplazisinin tedavisi, genel metabolizmada mineral metabolizması sürecini normalleştirmeyi amaçlamalıdır. Yerel tedavi%75'lik sodyum florür macununun diş yüzeyine sürülmesi veya mine remineralizasyonunu uyaran flor içeren özel bir vernikle kaplanması gelir.

2) EMAYE HİPERPLAZİSİ

Mine hiperplazisi veya "mine damlaları" (inciler), gelişimi sırasında diş dokusunun aşırı oluşumudur. Hastaların %1,5'inde "mine damlası" görülür. Özellikle dişin temas yüzeyinde küçük hiperplaziyi tespit etmek her zaman kolay olmadığından, bunun biraz küçültülmüş bir rakam olması mümkündür. "Emaye damlalarının" çapı 1 ila 2-4 mm'dir. Genellikle dişin boynu bölgesinde mine ve sement sınırında ve bazen de köklerin çatallanma (trifurkasyon) bölgesinde bulunurlar. Bazı durumlarda, oluşum bir tüberkül şeklinde sunulur, ancak daha sıklıkla "diş minesi" yuvarlak bir şekle sahiptir, dişten boyun ile sınırlandırılmıştır ve gerçekten bir damla şeklindedir.

Damlayı kaplayan emaye genellikle alttaki diş minesinden bir sement yaması ile ayrılır. Bazı "mine damlaları", emaye kaplı dentinden yapılır, ancak daha sıklıkla içlerinde hamurla dolu küçük boşluklar bulunur. Klinik olarak hiperplazi genellikle kendini göstermez ve herhangi bir fonksiyonel bozukluklar. Özünde, bu oluşumlar başka bir anomali biçimine daha yakındır - iyi biçimlendirilmiş dişlerin kronlarının veya köklerinin füzyonu. Bunun, diş oluşturan plakadaki dişlerin temellerinin yakın konumundan kaynaklandığına inanılmaktadır. Daha sıklıkla, merkezi kesici dişlerin yan kesici dişlerle bir füzyonu vardır, daha az sıklıkla - normal ve süpernümerer dişlerin füzyonu.

3) ENDEMİK FLUOROZ (DİŞ FLUOROZU)

1900'de İtalyan doktor Chiya, Napoli çevresinde yaşayanların dişlerinde daha önce bilinmeyen değişiklikler keşfetti ve bu nedenle bu tür dişleri boyalı veya siyah olarak adlandırdı. Chiya bu fenomeni dişler üzerindeki etkisiyle ilişkilendirdi. içme suyu volkanik emisyonlarla kirlenmiştir. Bir yıl sonra Egger, ABD'deki İtalyan göçmenlerde benzer bir diş kaybı gözlemledi.

Daha sonra birçok ülkede bireylerde dişlerde renk bozulmasına rastlanmış ve bu tür dişlere "benekli", "benekli mine", "benekli mine" denilmeye başlanmıştır. 1916'da Vlek tarafından verilen soyadı, özel literatürde en geniş dağılımı buldu.

Neredeyse otuz yıldır bu diş çürümesinin nedeni bilinmiyordu. Çeşitli görüşler dile getirildi. Özellikle etyolojik faktörün su kaynaklarındaki bazı nadir elementlerin içeriği olduğu varsayılmıştır. Mine lekelenmesinin görüldüğü yerleşim yerlerinin içme sularında eser element flor içeriğinin arttığı ancak 1931 yılında tespit edilmiştir. 1931'de Smith ve diğerleri. hayvanların gelişen dişlerindeki bu tür değişikliklerin içme suyunda fazla florür bulunmasıyla ilişkisini deneysel olarak kanıtladı. Flor (flor) için Latince adı verildiğinde, dişlerin bu hastalığına florozis, daha doğrusu endemik florozis denilmeye başlandı.

Klinik tablo. Dişler üzerinde ekzojen olarak etki eden florür bileşikleri, floroza neden olma yeteneğine sahip değildir.

Erken çocukluk döneminden itibaren artan miktarda florür içeren su tüketen çocuklarda, çoğunlukla kalıcı dişlerde ve çok nadiren geçici dişlerde tebeşir benzeri lekeler vardır. Etkilenen bölgelerdeki dişlerin minesi parlaklığını ve şeffaflığını kaybeder, donuklaşır ve yapısı nedeniyle bozulan emayenin ışık kırılmasının özellikleri ile açıklanan bir tür "cansız" beyazımsı bir arka plan kazanır. kronik florür zehirlenmesi.

Hafif florozis formları olan hastalarda, dişlerin kronlarının labiyal yüzeyinin sınırlı alanlarında tek küçük noktalar tespit edilir. Bu tür değişiklikler genellikle sudaki düşük flor konsantrasyonlarında (1 mg/l'ye kadar) meydana gelir. Diğer çocuklarda aynı flor konsantrasyonunda, lekeler çoktur, diş minesinin önemli bir bölümünü yakalarlar ve kronları çıplak gözle incelerken görülebilirler. 1,5 mg/l flor konsantrasyonunda açık sarı noktalar gözlenebilir. Flor içeriği 1,5-2 mg/l ise, lezyonlar dalgalanma veya çok noktalı erozyonlar (benekler) gibi görünebilir.

Kesici dişlerin kesici kenarlarının yakınında bulunan koyu kahverengi lekeler, "yanmış" kronların bir resmini oluşturur. Daha yüksek florür konsantrasyonlarında, oyuk erozyonları birbiriyle "birleşir" ve pigmentli ve tebeşir benzeri noktalarla birlikte mineye aşınmış, "çizgili" bir görünüm verir.

Florozun şu veya bu şekli ömür boyu devam eder ve yeni su kaynağının flor ile doygunluğuna bakılmaksızın bir lekelenme şekli diğerine geçmez.

sınıflandırma. Klinik bulgular hemen hemen tüm yazarlar endemik dental florozu artan derecelerde sınıflandırır.

ben derece. Kesici dişlerin labial (lingual) yüzeyinin ⅓'ünde veya birinci azı dişlerinin çiğneme yüzeyinin höyüklerinde çıplak gözle ayırt edilmesi zor olan tebeşir benzeri küçük noktaların oluştuğu zayıf bir lezyon.

2. derece Benzer tebeşirimsi veya hafif pigmentli ila açık sarı lekeler (tekli veya çoklu), dişin kuronunun yarısını kaplar ve etkiler. çok sayıda dişler.

III derece. Daha belirgin (koyu sarı veya koyu kahverengi) pigmentasyonla kronlarının çoğunu yakalayan daha büyük noktalar şeklinde birçok dişin kronlarında orta derecede hasar. Dişler daha kırılgan hale gelir ve kolayca aşınır.

IV derecesi. Güçlü yenilgi. Yukarıda açıklanan değişikliklerin arka planında, bazen birbiriyle birleşen önemli sayıda küçük, nokta erozyonu vardır. Tebeşir benzeri değiştirilmiş emaye, "cansız" bir görünüm ve bazen pürüzlü bir yüzey oluşturur. Sert dokuların artan kırılganlığı nedeniyle diş minesinin aşınması ve ufalanması daha belirgindir. Olası kayıp doğal form normal ısırmayı bozabilecek ayrı dişler.

Beş derece diş florozu vardır.

İnme formu. Emaye perkimat bölgesinde lokalize olan soluk kireçli şeritlerin görünümü ile karakterize edilir. Florozun bu formu, üst çenenin merkezi ve yan kesici dişlerini daha sık, alt çeneyi biraz daha az etkiler. İşlem esas olarak dişin vestibüler yüzeyini yakalar.

Benekli form - kesici dişlerin, köpek dişlerinin, daha az sıklıkla küçük azı dişlerinin ve azı dişlerinin emayesindeki bir değişiklik daha belirgindir ve diş tepesinin farklı kısımlarında bulunan kireçli lekeler şeklinde kendini gösterir. Noktanın renk yoğunluğu genellikle orta kısmında daha belirgindir;

çevreye, leke yavaş yavaş keskin sınırlar olmaksızın normal emayeye geçer. Tebeşir lekesi alanındaki emaye yüzeyi pürüzsüz ve parlaktır. Bazen dişin tepesinin tek tek bölümlerinin açık sarı pigmentasyonu keskin bir şekilde ifade edilmez.

Tebeşir benekli form. Kural olarak, tüm grupların dişleri etkilenir. Lezyonun klinik tablosu değişkendir. Bazen diş kronlarının tüm yüzeyi depigmente edilir, kireçli bir renk tonuna sahiptir, ancak parlaklığını korur, ancak daha sıklıkla mat bir renk tonu alır. Her iki durumda da, genellikle açık kahverengi veya koyu kahverengi rengin ayrı emaye pigmentasyon alanları vardır. Noktalar, ön dişlerin vestibüler yüzeyinde bulunur. Mine yüzeyinin parlaklığını kaybedip mat bir renk aldığı durumlarda, minede çapı 1,5 mm'ye ve derinliği 0,1-0,3 mm'ye varan küçük, yuvarlak şekilli kusurlar görülebilir. Altları açık sarı veya koyu renklidir.

Aşındırıcı form, distrofinin (mine tabakasında tebeşir benzeri değişiklik) ve mine pigmentasyonunun daha belirgin olduğu diş dokularının daha şiddetli bir şekilde hasar görmesidir. Küçük benekler yerine daha geniş ve derin erozyon kusurları ortaya çıkar. Lekelerin aksine, erozyon farklı bir şekle sahip olabilir. Dentin açığa çıkana kadar emaye silinmesi ortaya çıktı.

Şekil 11. Diş florozu (kireçli benekli form).

Yıkıcı form, suda yüksek miktarda flor içeren (10-20 mg/l) florozun endemik odaklarında görülür. Florozun karakteristik, ancak daha belirgin tezahürlerine ek olarak, dişin ayrı bölümlerinin aşınması, aşınması ve kırılması nedeniyle kronların şeklinde bir değişiklik vardır. Bu form ile sadece minede değil dentinde de hasar oluşur.

Önleme. Sudaki flor içeriğinin GOST tarafından izin verilen konsantrasyonları (0,8 ila 1,5 mg/l) aştığı yerleşim yerlerinde floroz nedeniyle dişlerin zarar görmesini önlemek için, bir kompleks uygulamak gerekir. önleyici tedbirler hem toplumsal hem de bireysel.

Kamusal önlemler şu şekilde azaltılmıştır: 1) yüksek flor içeriğine sahip su kaynaklarının daha düşük (optimal) konsantrasyona sahip diğerleriyle değiştirilmesi; 2) flor bakımından zengin ve fakir birkaç su kaynağının su karışımı (döngü ile), konsantrasyonu gerekli seviyeye getirir; 3) içme suyunu flordan arındırabilen su arıtma tesislerinin inşası.

Herhangi bir nedenle suyun flordan arındırılmasının organize edilemediği alanlarda, çocuk kurumlarına normal flor içeriğine sahip su tedarikinin organize edilmesi gerekir. Okul öncesi çocukların ve okul çocuklarının yazın endemik florozis merkezlerinden yazlık evlere ve su kaynaklarında flor içeriğinin artmadığı bölgelerdeki öncü kamplara ihraç edilmesi faydalıdır.

Florozun önlenmesi için bireysel önlemler çeşitlidir. Çocuğun doğduğu andan başlayarak daimi azı dişlerinin mineralizasyon döneminin sonuna kadar devam etmelidir.

istenmeyen yapay besleme endemik odaklarda yenidoğanlar ve çocukların erken beslenmesi. Gerekirse, çocuğun yemeğine çok miktarda florür içeren su katılarak tamamlayıcı gıdalardan kaçınılmalı, mümkünse süt (günde 0,5-1 l'ye kadar) ve meyve suları ile değiştirilmelidir; Keçi ve ineklerin sütünde, hatta su ile birlikte tüketilmesinde artan seviye flor, çocukların tükettiği sudan önemli ölçüde daha az bu mikro element içerir. Ayrıca hayvan sütü, flore karşı bir tür tampon görevi gören kalsiyum tuzlarının yanı sıra vitaminler ve diğer besin maddelerini de içerir.

İyi beslenme, aşırı florürün çocukların vücutları üzerindeki olumsuz etkisini azaltabilir. Ürünlerin ustalıkla seçilmesi önemlidir (dengeli beslenme). Çocuk yiyecekleri protein, vitamin, özellikle A, C ve B grubu (B1, B2, B6,) açısından zengin olmalıdır. Kurulmuş. florozis ile C vitamini emiliminin bozulduğu, diyete B vitaminlerinin eklenmesi, sert dokulardaki (dişler, kemikler) flor içeriğinin azaltılmasına yardımcı olur. Çocukların diyeti sebzeleri, meyveleri ve kışın normal normları aşan miktarlarda sentetik vitaminleri içermelidir. Ek olarak, kalsiyum ve fosfor tuzları, kalsiyum glukonat, kalsiyum gliserofosfat, kalsiyum laktat, fitin vb.

Çocukları diyetten çıkarmak veya çok fazla florür içeren yiyeceklerin (deniz balığı, yağlı et, ghee, güçlü çay vb.)

Dikkatli ağız bakımı gereklidir (kalsiyum gliserofosfat içeren, ancak florür katkı maddeleri içermeyen macunlar kullanarak dişlerin sistematik olarak fırçalanması).

Floroz tedavisi karmaşık bir iştir ve bir diş hekimi tarafından gerçekleştirilir. Bazen emaye kusurları taşlanır. Florozun önlenmesinde büyük önem taşıyan, hem dış (fazla flor) hem de iç ortamın (metabolik bozukluklar) olumsuz etkilerini ortadan kaldırmayı amaçlayan önleyici tedbirlerdir.

4) DİŞLERİN GELİŞİM VE SÜRME ANOMALİSİ, RENK DEĞİŞİMLERİ.

Bireysel dişlerin püskürmesinin ihlali (çenede tutulmaları daha çok temellerin yanlış konumu (diş tutma) ile ilişkilidir veya çenelerin gelişimindeki bir anormalliğin yanı sıra bitişik köklerin füzyonundan kaynaklanır. Üst çenenin daimi köpek dişleri, alt çenenin ikinci küçük azı ve üçüncü azı dişleri diğer dişlere göre daha sık tutulmaya maruz kalır.Üçüncü azı dişlerinin çene kemiğindeki gecikmenin nedeni alt çenenin az gelişmiş olması veya küçük olmasıdır. Böyle bir anomalinin kliniği ve tedavisi, inflamatuar süreç veya perikoronit. Bu gibi durumlarda, daha sık başvurmak cerrahi müdahale- diş çekimi.

Hızlanma ile ilişkili olan erken diş çıkarma vakaları çok daha az yaygındır. Casuistry, yenidoğanlarda üst veya alt çenenin geçici merkezi kesici dişlerinin sürmesidir. Bu tür "doğuştan" dişler, kural olarak, aynı adı taşıyan ve zamanla çıkan geçici dişlerden daha küçüktür. Kronlarının rengi normaldir, nadiren sarımsıdır, bazen de minede fokal demineralizasyon alanları vardır. Emzirme sırasında anne meme ucunun yaralanmaması için bu tür dişlerin hemen çekilmesi gerekir.

Sürnümere dişler kalıcı oklüzyonda daha sık görülür. Şekilleri düzensizdir, genellikle subulattır; daha az sıklıkla normal şekle sahip dişler. Dişlerde olabilirler veya dışında yer alabilirler. Daha sıklıkla, süpernümerer dişler üst çenenin ön bölgesinde ve bazen üst üçüncü azı dişlerinin arkasında patlar. Son derece nadir görülen birkaç süpernümerer dişin sürmesi, olduğu gibi ikinci bir dişlenme ve iki bitişik dişin kaynaşması (yalnızca kronlar veya kökler tarafından) oluşturur. Bu tür anomalilerin gelişiminin nedenlerine dair ikna edici bir açıklama yoktur.

Toplam diş sayısında da bir azalma var - adentia. Derin kalıtsal bozukluklarla ilişkili olabilen tam dişsizliğin ortaya çıkması son derece nadirdir; daha sıklıkla adentia kısmidir.

Dişlerin en sık görülen anomalisi dişlerin köklerinin şekil, sayı ve boyutlarındaki değişikliktir. Üçüncü azı dişlerinin kuronlarının ve köklerinin yapısı çok çeşitlidir. Kökleri genellikle kavislidir, birkaç kök bir araya gelir veya tersine, birbiriyle anastomoz yapan birkaç dar kanal vardır.

Şekil 12. Süt yan kesici dişler, dişsiz, 2 I 2

Bu durumla bağlantılı olarak ve ayrıca sagittal düzlemden daha uzak bir mesafede bulundukları için, üçüncü azı dişlerinin pulpitis ve periodontitis tedavisi her zaman önemli zorluklara neden olur.

Ek bir ikinci kök genellikle üst çenenin ikinci premolarında, daha az sıklıkla köpek dişlerinde ve kesici dişlerde bulunur. Bir kökün varlığında bile, endodontik müdahale sırasında radyografi ile belirlenebilen ek kanalların oluşumu dışlanmaz.

Hemolitik hastalığı olan çocuklarda geçici dişlerin renginde değişiklik (sarı, gri-sarı, koyu kahverengi, sarı-yeşil, kahverengi-yeşil, siyah-kahverengi, gri, yeşil, mavi, mor, siyah) görülür. yenidoğan Diş dokularında biriken eritrositlerin hemolizi sırasında oluşan dolaylı bilirubin, dişlerin çeşitli renklerde lekelenmesine yol açar ve histogenez sürecini etkileyerek mine azgelişmesine - sistemik hipoplaziye yol açabilir. Diğer hastalıkların neden olduğu sistemik hipoplaziden farklı olarak, hemolitik sarılık sonrası anne ve çocuk kanının Rh faktörüne göre uyumsuzluğundan kaynaklanan hipoplazi, zorunlu olarak süt dişlerinin kuronlarının rengindeki bir değişiklik ile birleştirilir.

Bu tür dişler, Capdepon displazisi olan "tetrasiklin" dişlerden ayırt edilmelidir. Anamnez, dişlerin ultraviyole ışınları altında incelenmesi ve safra pigmentlerine yönelik histokimyasal testler dişlerdeki renklenmenin nedeninin aydınlatılmasına katkı sağlar.

Tetrasiklin dişleri. "Tetrasiklin", diş dokularında tetrasiklin birikmesinin neden olduğu renk değişikliği olan dişleri ifade eder. Çeşitli hastalıkların tedavisinde hamile bir kadın veya çocuğun vücuduna tetrasiklin uygulandığında, gelişmekte olan dişlerin mine ve dentininde ve ayrıca fetüsün kemiklerinde birikir. Tetrasiklin sadece dişlerin lekelenmesine değil aynı zamanda mine hipoplazisine de neden olabilir.

Vücuda küçük dozlarda bile tetrasiklin verilmesiyle bu dönemde oluşan dişler sararır. Tetrasiklin tipine ve miktarına bağlı olarak renk yoğunluğu açık sarıdan koyu sarıya kadardır. Oksitetrasiklin kullanırken dimetilklorotetrasiklin alırken daha yoğun, daha az yoğun bir renk gözlenir.

Dişin lekeli bölgelerinin lokalizasyonu, tetrasiklin alırken odontogenez dönemi ile ilişkilidir. Hamile bir kadının tetrasiklin ile tedavisi, çocuğun ön dişlerinde, yani kesici dişlerin kronlarından ve azı dişlerinin çiğneme yüzeyinden başlayarak üçte birinde renk değişikliğine yol açar. Tetrasiklinin plasenta bariyerini geçtiğine inanılmaktadır.

Bir çocuğa yaşamın ilk aylarında tetrasiklin verilmesi, aynı zamanda geçici dişlerin kronlarının - azı dişlerinde ve köpeklerde kesici dişlerin ve tüberküllerin servikal kısmı - lekelenmesine yol açar. 6 aylıktan itibaren tetrasiklin kullanımı sadece geçici azı dişlerinde değil bu dönemde oluşan kalıcı dişlerde de lekelenmeye neden olur. Kural olarak, dişin tepesinin tamamı lekelenmez, sadece bu dönemde oluşan kısmı boyanır.

Sarımsı tetrasiklin ile boyanan dişler ultraviyole ışınların etkisi altında floresan ışık yayma özelliğine sahiptir. Bu özellik, yenidoğanın hemolitik hastalığında bilirubin gibi diğer nedenlere bağlı diş lekelerinden ayırt etmek için kullanılabilir.

Zamanla, ışığın etkisi altındaki dişlerin rengi değişir: sarıdan griye, kirli sarıya veya kahverengimsi kahverengiye dönüşürler. Renk değişikliği esas olarak ön dişlerin vestibüler yüzeyinde gözlenir. Bu dişlerin lingual yüzeylerinde ve azı dişlerinin kuronlarının tüm yüzeylerinde renk aynı kalır.Diş kuronunun renginin zayıflaması ile floresan verme özelliği kaybolur.

Diş minesinin tetrasiklin ile lekelenmesinin kalıcı olması ve gelecekte diş dokusunu beyazlatmanın imkansız olması nedeniyle, tetrasiklin çocuklara sadece sağlık nedenleriyle ve başka bir ilaçla değiştirilmesi mümkün değilse reçete edilmelidir.

5) DİŞ GELİŞİMİNDEKİ KALITSAL BOZUKLUKLAR

Dişlerin çürük olmayan lezyonları, yalnızca endojen ve eksojen faktörlerin etkisi altında meydana gelmez, aynı zamanda diş dokularının ve kalıtsal yapının gelişiminin ihlalinin bir sonucu olabilir.

Ektodermal hücre oluşumlarındaki patolojik değişiklikler sonucunda mine gelişimi bozulur ve mezodermal hücre oluşumlarındaki patolojinin sonucu yanlış dentin oluşumudur. Aynı zamanda, bazılarında dişin her iki dokusunun gelişiminde benzer bir ihlal gözlenir. kalıtsal hastalıklar organizma, mermer hastalığı, Lobstein-Frolik hastalığı gibi, ancak aile geçmişinde bu hastalıklara sahip olmayan ve kendileri pratik olarak sağlıklı olan bireylerde daha sık bulunur (Capdepon displazisi).

Emaye yapısının kalıtsal ihlallerinin tedavisi, dişlerin, seçimi esas olarak diş grubu tarafından belirlenen çeşitli malzemelerden (porselen, plastik, metal) kronlarla kaplanmasından oluşur.

Tek tek dişlerin kaybından sonra dentin yapısının kalıtsal olarak ihlali durumunda, sadece çıkarılabilir takma dişler önerilir.

7. Dişlerin sürmesinden sonra gelişen sert dokularının patolojisi

1. DİŞ VE PLAKLARIN PİGMENTASYONU

Dişlerdeki birikintiler, çeşitli kıvam ve renkte yabancı bir maddedir. Sert diş dokuları üzerindeki bu birikintiler ya sadece diş renginde bir değişikliğe yol açar ya da dişlerin kendisinde ve hatta dişleri çevreleyen destek dokularda daha derin değişikliklere yol açar. Yumuşak (tartar) ve sert (tartar) birikintiler vardır.

Plak tipini değerlendirirken, dişlerin normal rengi ve bazı endojen ve eksojen faktörlere ne zaman maruz kaldıkları hakkında fikir sahibi olunmalıdır. Sağlıklı dişler normalde mavimsi beyazdan (geçici veya süt dişleri) beyaz-griye ve hatta sarımsı (kalıcı dişler) kadar çeşitli tonlarda beyaz renktedir.

Diş renklenmesi birçok endojen faktörden etkilenir. Böylece dişler boyanabilir. pembe renkşiddetli viral grip veya kolera sonucu pulpada kanamalar ile. Sarılıkta pigmentler nüfuz ettiğinde dişler sarı bir renk alır. Tetrasiklin grubu antibiyotiklerin anne adaylarının (gebeliğin son 6 ayında) ve çocukların uzun süreli kullanımı okul öncesi yaşçocuğun geçici ve kalıcı dişlerinin renginin grimsi sarı renkte değişmesini teşvik eder. Pulpa nekrozundan sonra dişlerin renginde bir değişiklik de meydana gelir, çürütücü çürüme ürünlerinin dentin tübüllerinden (tübüller) penetrasyonunun bir sonucu olarak diş minesi matlaşır.

Belirli bir süre diş minesinin rengini değiştirebilen dış etkenler arasında gıda ve tıbbi maddeler yer alır. Meyveler (yaban mersini, kuş kirazı) dişleri mavi-siyah lekeler. tıbbi maddeler, ağzı çalkalamak veya ağız banyolarında kullanılır, ayrıca dişlere ve ağız mukozasına kısa bir süre sarı veya kahverengi bir renk verir (etakridin laktat, potasyum permanganat vb.). Kurşun dişlerin boyunlarına mor bir renk verir.

Sigara içenlerde dişlerde kahverengi hatta siyah plaklar görülür.

Yumuşak bir kitle şeklindeki yumuşak plak (tortular), çoğunlukla dişin tepesinin servikal bölgelerini ve dişler arası boşlukları kaplar. Ağız hijyeni kötü olan ve diş eti hastalığı olan kişilerde görülür.

olan kişilerde sağlıklı dişler ve çenelerin her iki tarafında rahatsız edilmeyen bir çiğneme eylemiyle diş etleri, yemek yeme sırasında yumuşak plak kısmen çıkarılır ve dişler olmadığı için örneğin sabahları çiğneme eylemi arasında yalnızca belirtilen yerlerde kalır. gece boyunca temizlenir.

Yetersiz ağız bakımı durumunda, diş etlerinde hastalıklı dişlerin varlığında veya diş eti iltihabında, gıdaları çiğnemeyi zorlaştıran durumlarda, yumuşak gıda plağı Beyaz renk sadece boyun bölgesinde ve temas yüzeylerinde değil, aynı zamanda dişlerin çiğneme yüzeyi dahil diğer alanlarda da önemli miktarda birikir.

Mikroskop altında yumuşak beyaz bir kaplamada yiyecek artıkları, yırtık epitel hücrelerinin birikimi, lökositler ve mikroorganizmalar belirlenir. Kokal grubuna ek olarak, çubuk biçimli formlar, mantarlar ve spirilla bulunur. Yumuşak plak çıkarılmazsa, inorganik maddeler, özellikle tükürükte bulunan kalsiyum tuzları yavaş yavaş içinde birikir. Bu, sert bir supragingival tartar oluşturur.

Dişlerdeki yeşil yumuşak birikintiler daha önce yeşil taş veya arpacık kütlesi olarak adlandırılıyordu. Yeşil plağın nedeni, klorofil üreten mantar Lichenclentalis'in gelişmesidir. Bu bakımdan bu tür birikme daha çok ışığa maruz kalan ön dişlerde görülür. Bununla birlikte, azı dişlerinde birikmesi dışlanmaz. Kalıcı ve geçici dişlerin sadece labiyal ve bukkal yüzeyleri etkilenir. Çökme daha çok üst çene dişlerinde, çok nadiren de alt çene dişlerinde görülür. Yeşil plak her yaştan insanda bulunur, ancak özellikle çocuklarda görülür.

Yeşil plağın, diş etleri kanadığında salınan sülfmethemoglobin oluşumunun bir sonucu olduğu fikri vardır. Mine üzerine çok sıkı bir şekilde sabitlenen ve büyük zorluklarla çıkarılan dişlerin boyunlarında ayrı bir film veya ayrı şeritler şeklindedir. Çoğu yazara göre, yeşil tortu mine üzerinde yıkıcı bir etkiye sahiptir. Altındaki mineli bölgeler parlaklığını kaybeder, pürüzlü ve daha az sert hale gelir. Bakteriler mikroskop altında çok sayıda emaye modelinde bulunur. Bakır tozu ağız boşluğuna girerse, bazı işletmelerin çalışanlarında farklı bir etiyolojiye sahip yeşil plak görülebilir.

Tedavi. Diş plağının erken çıkarılması önleyici amaççok önemli.

Yumuşak plak, ağzı su veya su ile çalkalayarak kısmen uzaklaştırılır. antiseptik solüsyon. Doktor, hidrojen peroksit, potasyum permanganat vb. solüsyonlarla bol miktarda nemlendirilmiş pamuklu çubuklar kullanarak plağı çıkarır. Yoğun plak ve sigara içenlerin plakları bir ekskavatörle çıkarılır, ardından dişler pomza veya tahta parlatıcılar ve lastik bardaklarla özel bir fırça ile temizlenir. veya sert diş birikintilerini gidermek için özel cihazlar .. Parlatma işleminden sonra, diş eti marjının antiseptik tedavisi hidrojen peroksit veya alkol solüsyonu iyot veya diğer antiseptik solüsyonlar..

Diş rengi koyulaştığında normal rengine dönebilmek için diş renginin geçici mi yoksa kalıcı mı olduğunun netleştirilmesi gerekir.

Klor ve oksijen en iyi ağartma etkisine sahiptir. Bazı yazarlar ağartma için kuvars lamba kullanılmasını önermektedir. Koyulaşmış diş kronlarını (kuvars, elektroforez) beyazlatmak için fizyoterapötik yöntemlerin etkinliği yetersiz olduğundan, bu tür dişler estetik nedenlerle plastik veya porselen kronlarla kaplanır.

2. DİŞ SİLME

Dişlerin sert dokularını silme işlemi her insanda bir dereceye kadar ifade edilir ve sonucu fizyolojik fonksiyonçiğneme dişleri Dişlerin kapanması, yemeklerin çiğnenmesi zamanla dişlerin çiğneme yüzeylerinin ve kesici kenarlarının aşınmasına neden olur ki bu durum orta yaş ve yaşlı kişilerde daha belirgindir. Normal diş oranında (ortognatik ısırık) üst çenenin daimi kesici dişlerinde damak yüzeyi daha hızlı silinirken, alt çenenin aynı dişlerinde labiyal yüzey silinir. Üst çenenin küçük azı ve azı dişlerinde, lingual tüberküller, alt çenenin aynı dişlerinde, bukkal olanlarda daha hızlı silinir.

Sert diş dokularının patolojik aşınması (abrazyon) oldukça yaygın bir hastalıktır ve insanların %11,8'inde görülmektedir.

Dişlerin aşınmasını bir dereceye kadar etkileyen birçok farklı faktör (örneğin, çok miktarda meyve yemek, maden suyu vb.) Belirli bir öneme sahiptir. Bu durumda insan yapısı, kalıtım, çeşitli hastalıklar, sinir, endokrin sistemlerin özellikleri vb.

Patolojik aşınmış dişlerin tedavisi belirli zorluklar içerir ve sıklıkla ortopedik tamamlama gerektirir. Öncelikle buna neden olan yerel sebepleri ortadan kaldırmak gerekir. patolojik durum dişler. Aşırı duyarlılığın (hiperestezi) ortadan kaldırılması, kama şeklindeki kusurların tedavisinin açıklamasında verilen aynı teknikler kullanılarak gerçekleştirilir.

Diş aşınması, diğer çürük olmayan diş patolojileri (floroz, erozyon, kama şeklindeki kusurlar) ile birleştirilirse, bu hastalıkların ortadan kaldırılmasına yönelik çabalar yönlendirilmelidir. Dudakların, yanakların ve dilin mukoza zarına travmayı dışlamak için dişlerin keskin kenarlarını taşlamak gerekir. Önemli aşınma ile dişlerin kron kısmı ortopedik yapılarla kısmen restore edilebilir.

3. TAKOZ HUSUSU

Dişin sert dokularının bu tip çürüksüz lezyonları daha çok orta yaşlı ve yaşlı kişilerde görülür. Hastaların %8-10'unda kama şeklinde bir kusur, dişlerin boyunları açığa çıktığında bazı periodontal hastalıkların belirtisidir.

Kama şeklindeki kusurun nedeni tam olarak anlaşılamamıştır. Mevcut erken teoriler arasında en yaygın olanları mekanik ve kimyasaldır. Mekanik teori, fırçalama ve pudralama sırasında dişlerin boyunlarında travmatik bir etki olduğunu öne sürüyor. Bu teorinin başarısızlığı, diş fırçası kullanan herkesin kama şeklinde kusurlar geliştirmemesi gerçeğinde yatmaktadır. Aynı zamanda bazen dişlerini hiç fırçalamayan kişilerde de meydana gelmektedir. Dişlerin bu tür çürüksüz patolojisi bazı hayvanlarda da bulunur (örneğin atlarda ve ineklerde).

Kimyasal teori, dişlerin servikal bölgesindeki gıda artıklarının fermantasyonu sırasında oluşan asitlerin demineralize edici etkisiyle kama şeklindeki kusurların oluşumunu açıklar.

Endokrin bozuklukların rolü hakkında daha modern fikirler, merkezi hastalıklar gergin sistem ve gastrointestinal sistem. Gastrointestinal sistem patolojisi olan bir hasta grubunu incelerken,% 23.6'sında kama şeklinde bir kusur bulundu. Çoğu zaman (%32,5'e kadar) sırasında tespit edilmiştir. Kronik gastrit ve kolit, biraz daha az sıklıkla - ile ülser mide ve duodenum(% 26.7), çok daha az sıklıkla (% 12.5) - karaciğer ve safra yolları hastalıkları ile. Bu hasta gruplarında periodontal hastalık da teşhis edildi (%57'den %67.5'e). Enfeksiyöz ensefaliti olan kişilerde (% 23) yüksek oranda kama şeklindeki kusurlar saptanmıştır. Böbrek (%10), solunum organları (%11,8), kardiyovasküler patoloji (%9,5) ve endokrin hastalıklarda (%7,4) kama şeklindeki kusurların ve dejeneratif periodontal lezyonların oluşumu ile dişlerde kombine hasar kaydedildi. , merkezi sinir sistemi patolojisi (% 7.2) ile.

Sonuç olarak, olumsuz bir koşulla ankete katılanların önemli bir bölümünde iç organlar listelenen somatik hastalıkları olmayan (%3,3), ancak periodontal hastalığı olan kişilerde bu tür lezyonların prevalansından önemli ölçüde daha yüksek olan kama şeklindeki kusurların yüksek bir oluşum sıklığı (%15,6) ortaya çıktı. Elde edilen veriler, kama şeklindeki kusurun patogenezinde, eşlik eden somatik hastalıkların ve her şeyden önce gastrointestinal sistem, sinir ve endokrin sistem hastalıklarının şüphesiz rolünü görmemizi sağlar. Dolaylı da olsa, ortak olumsuz faktörlerin etkisinin ek kanıtı, kama şeklindeki kusurları aşağıdakilerle birleştirme olasılığını doğrulayan gözlemlerdir: patolojik aşınma yapılarının kusurlu olduğunu düşündüren aynı dişler.

Açık erken aşamalar gelişme, kama şeklindeki kusurlar kama şeklinde değil, yüzeysel aşınmalar veya yalnızca büyüteçle görülebilen ince çatlaklar veya yarıklar gibi görünürler. Daha sonra bu girintiler genişlemeye başlar ve belli bir derinliğe ulaşarak giderek daha fazla kama şeklini alır. Aynı zamanda kusur, pürüzsüz kenarları, sağlam bir tabanı ve olduğu gibi cilalı duvarları korur. Patolojik süreç ilerledikçe diş eti marjının retraksiyonu artar ve dişlerin açığa çıkan boyunları çeşitli uyaranlara giderek daha keskin tepki verir. Bu patolojinin tüm türlerinin dört gruba ayrılması önerilmektedir:

1. Görünür doku kaybı olmayan ilk belirtiler.

2. Yüzey kama şeklindeki kusurlar.

3. Orta kama şeklindeki kusurlar

4. Derin kama şeklindeki kusur

Kama şeklindeki kusurlar tek olabilir, ancak daha sıklıkla simetrik dişlerde bulunan çok sayıdadır.

Kama şeklindeki bir kusurun tedavisi genel ve yerel olabilir. Genel tedavi dişlerin yapısını güçlendirmek ve etkilenen boyunların artan hassasiyetini (hiperestezi) rahatlatmak için içerideki makro besinlerin ve vitaminlerin atanmasını sağlar. Bu nedenle, hiperesteziyi vitaminlerle kombinasyon halinde organik kalsiyum fosfor preparatları ile tedavi etmek için endojen bir yöntem önerildi.

Hiperestezinin endojen tedavisi gliserofosfat veya kalsiyum glukonatın topikal uygulamasıyla birleştirilerek daha da büyük bir etki elde edilebilir.

Derinliği 2 mm'yi aşan kama şeklindeki kusurlarda dolgu yapılır. Bazı durumlarda, dişin tepesini kırma tehlikesi olduğunda, yapay kronların (metal, tercihen plastik veya porselen astarlı) imalatı tercih edilir.

Dişlerin yanaklarında patolojik aşınma gelişimini yavaşlatmak için dişlerin gün aşırı yumuşak bir fırça ile flor veya gliserofosfat içeren macunlar (Arbat, Fluorodent, Zhemchug, vb.) diş dokularını bir dereceye kadar remineralize edebilir. Ertesi gün, yumuşak plağı çıkarmak için sadece suyla nemlendirilmiş bir diş fırçası kullanmalısınız. Diş fırçasının hareketleri dikey ve dairesel olmalıdır. Dişlerinizi fırçalama sürecinde fırçayı tutan ellerinizi değiştirmelisiniz.

4. DİŞİN SERT DOKULARININ EROZYONU

Erozyon, etiyolojisi yeterince aydınlatılamayan dişlerin sert dokularının (mine veya mine ve dentin) ilerleyici kaybıdır. Bazı yabancı yazarlar, kama şeklindeki bir kusur gibi diş erozyonunun yalnızca diş fırçası ve pudranın mekanik etkisinden kaynaklandığına inanıyorlardı. Diğerleri, erozyon oluşumunun büyük miktarlarda narenciye ve bunların sularının tüketimi ile ilişkili olduğuna inanmaktadır. Ayrıca çeşitli hastalıkların - gut, nöropsikiyatrik bozukluklar, vb. - olumsuz etkilerini ima ettiler.

Dişlerin sert dokularının erozyonunun patogenezinde önemli bir rol, endokrin bozukluklara ve özellikle hiperfonksiyona atanır. tiroid bezi(tirotoksikoz).

Tedavi. önemli bir unsur karmaşık tedavi erozyon kazanç olarak kabul edilir hijyen bakımı dişlerin arkasında ve diyetten dışlanma veya en azından asitli gıdaların (limon ve diğer turunçgiller) tüketimini sınırlama. Bu hastalığın patogenezinde mekanik faktörün de rol oynayabileceği varsayımından hareketle, diş fırçalarken daha yumuşak bir diş fırçası kullanılması, hijyenik diş tozu macunları yerine; gliserofosfat, flor ve diğer eser elementler ve tuzlar.

5. DİŞİN SERT DOKULARININ NEKROSU

Diş dokularının nekrozu ciddi hastalık bu da genellikle dişlerin tamamen kaybına yol açar. Bu lezyona hem ekzojen hem de endojen nedensel faktörler neden olabilir. İkincisi, endokrin bezlerinin bozulması, merkezi sinir sistemi hastalıkları, kronik zehirlenme vücut veya kalıtsal diş gelişimi bozuklukları. Dişin sert dokularının bu tür çürük olmayan patolojisinin çeşitlerinden biri servikal nekrozdur.

Dişlerin bu patolojisi en sık hipertiroidizmi olan hastalarda ve kadınlarda hamilelik sırasında ve bazen de sonrasında ortaya çıkar. Bu hastalık özellikle hamilelik hipertiroidizm ile birleştiğinde yoğunlaşır. Tirotoksikozun şiddetli semptomları, protein ve mineral metabolizmasının ihlalidir. Bunun servikal mine nekrozu gelişiminin nedenlerinden biri olması muhtemeldir.

Kesici dişlerin ve köpek dişlerinin boyun bölgesinde vestibüler yüzeyde doku nekroz odaklarının oluşumu karakteristiktir. küçük azı dişleri ve çok daha az sıklıkla azı dişleri. Kusurun sınırları sabit değildir; yükseliş trendi var. Bazı hastalarda uygun ağız bakımı yapılmadığında defekt bölgesinde çürük oluşur. Böylesine aktif bir seyirle, özellikle hipertiroidizm patolojik bir gebelikle birleştirildiğinde, nekrotik süreç kronların tüm vestibüler yüzeyine yayılabilir. Tüm dişin minesi o kadar gevşer ki bir kazıcı tarafından kolayca kazınır.

Özellikle mine kaybı aşamasında servikal nekroz oluşumuna genellikle dişlerin her türlü uyarana (sıcaklık, kimyasal, mekanik) artan duyarlılığı eşlik eder.

Tedavi. Servikal mine nekrozu olan bir hasta bir endokrinolog tarafından dikkatlice muayene edilmelidir. Hipertiroidizm tanısı doğrulandığında uygun tedavi ve dispanser bakımı belirtilir. Diş boyunlarının şiddetli hiperestezisi ile, onu ortadan kaldırmak veya en azından yoğunluğunu azaltmak için ajanlar kullanılır.

6. DİŞ YARALANMASI

Diş yaralanması, dişe sert bir cisimle darbe veya çiğneme işlevi sırasında diş üzerinde artan yükü içeren travmatik faktörlere maruz kaldığında meydana gelir.

Travma meydana gelme zamanına göre sınıflandırılır, etiyolojik faktör ve klinik ve radyolojik belirtiler. Çocuklarda tek aşamalı (akut) travma daha yaygındır. Akut bir yaralanmanın nedeni, kazara düşme, spor yapma veya hayvanların beceriksizce tutulması durumunda dişe gelen bir darbedir. Akut travma vakaların %32'sinde çocuklarda ön dişlerin yıkımına ve kaybına neden olur.

Akut yaralanma tipi, darbenin gücüne, yönüne, travmatik kuvvetin uygulandığı yere ve ayrıca yaş özellikleri diş ve kemik dokusunun yapısı. Geçici dişlerde, en yaygın olanı dişin yerinden çıkması, ardından bir kırılma, daha az sıklıkla bir kron kırığıdır. Daimi dişlerde sıklığı kuronun bir kısmının kırılması, ardından yer değiştirme, dişte morarma ve diş kökünün kırılması takip eder. Dişlerde yaralanma farklı yaşlardaki çocuklarda görülür, ancak geçici dişler daha çok 1 ila 3 yaşlarında, kalıcı dişler ise 8-9 yaşlarında yaralanır.

Akut diş travmasının sınıflandırılması

I. Dişte morarma (hasar olmadan veya nörovasküler demette hasar ile).

II. Dişin çıkması:

eksik (hasarsız veya nörovasküler demette hasar ile):

a) kronun oklüzal yüzeye doğru yer değiştirmesi ile;

b) tacın ağız boşluğunun girişine doğru yer değiştirmesi ile;

c) kuronun bitişik dişe doğru yer değiştirmesi ile;

d) tacın palatal tarafa yer değiştirmesi ile;

e) eksen etrafında dönme ile;

e) birleşik;

2) içeri sürüldü;

3) tamamlandı.

III. Kırık:

diş kronları:

a) emaye bölgesinde,

b) mine ve dentin bölgesinde açılmadan veya diş boşluğunun açılmasıyla;

dişin boynu:

a) periodontal sulkusun dibinin yukarısında;

b) periodontal oluğun tabanının altında;

3) dişin kökü, kırılma bölgesinde pulpanın rüptürü olsun veya olmasın (yer değiştirmeden veya parçaların yer değiştirmesiyle): dişin servikal, apikal ve orta kısımlarında enine, eğik, uzunlamasına, ufalanmış.

IV. Kombine travma.

V. Diş germinin yaralanması.

7. DİŞİN SERT DOKULARINDA HİPERESTEZİ

"Hiperstezi" terimi, dişin sert dokularının sıcaklık, kimyasal ve mekanik uyaranlara karşı artan ağrı duyarlılığını belirtmek için kullanılır. Bu nedenle, diş hipertansiyonu olan çocuklar sıklıkla sadece yemek sırasında değil, aynı zamanda soğuk ve sıcak su içerken, dişlerini fırçalarken vb. En yaygın şikayet olan ağrı yaşarlar.

Uzun bir süre, minenin ve dentinin kalsifiye kısmının sinir uçlarının olmadığına inanılıyordu. açıklama için ağrı hassasiyeti dentin, çeşitli hipotezler öne sürülmüştür. Asetilkolin ile birlikte iletimde önemli bir rol oynayan odontoblastların işlemlerinde büyük miktarda kolinesteraz bulundu. sinir uyarısı. Sonuç olarak, odontoblastların süreçleri, mine-dentin birleşiminden pulpadaki sinir uçlarına ağrı impulslarını iletme yeteneğine sahiptir.

Ayrıca odontoblastların protoplazmik işlemlerinin ağrı tahrişini algıladığına inanılmaktadır. İkincisi hasar gördüğünde, odontoblast tabakasında bulunan duyu sinirleri üzerinde tahriş edici bir etkiye sahip olan histamin salınır. Bu nedenle birçok yazar, odontoblastların ağrı reseptörleri olduğuna inanmıştır.

Dentin aşırı duyarlılığının iki tipi vardır: biri dentin tübüllerinin içlerinde bulunan odontoblastların protoplazmik süreçleri ile doğrudan açığa çıkmasıyla oluşur, diğeri ise sement yoluyla termal, kronik ve mekanik uyarıların iletilmesi sonucu ikincil olarak oluşur.

Yukarıdaki verilerden sert dokulardaki ağrı mekanizmasının tam olarak aydınlatılamadığı görülmektedir.

Ek olarak, dentinin her türlü uyarana karşı yüksek duyarlılığı, sinir uçlarının pulpadan dentine girmesinden kaynaklanmaktadır.

Tedavi, ana yöntemi florizasyon olan (%75 sodyum florür macununun diş minesine sürtülmesi) olan karmaşık önlemlerin alınmasına indirgenir. Bazı durumlarda, dişlerin dış etkenlerden daha fazla izole edilmesi için kron üretimi endikedir.

8. Kalsiyumun vücut üzerindeki etkisi

Bir çocukta dişlerin gelişimi anne karnında başlar. Tetrasiklin kullanmayın çünkü. genç dişlerin renginin solmasına neden olabilir. Hamile bir anne dişlerinin durumunu izlemelidir, çünkü. diş çürüğü, fetüsü etkileyen bir enfeksiyon odağıdır. Karnındaki çocuk anne vücudundan kalsiyum alır, bu nedenle annenin dişleri çok daha hızlı bozulur.

Kalsiyum, kemik dokusunun ana bileşeni ve önemli yapısal, metabolik ve biyolojik özelliklere sahip en önemli biyojenik elementtir. düzenleyici işlevler organizmada

Vücutta kalsiyum aşağıdaki işlevleri yerine getirir: temeli oluşturur ve kemiklerin ve dişlerin gücünü sağlar; nöromüsküler uyarılabilirlik (potasyum iyonlarının bir antagonisti olarak) ve kas kasılması süreçlerine katılır; hücre zarlarının geçirgenliğini düzenler; enzimatik aktiviteyi düzenler; kan pıhtılaşma sürecine katılır (VII, IX ve X pıhtılaşma faktörlerini aktive eder). Kalsiyum homeostazı (kan seviyelerinin sabitliği) dengenin sonucudur sonraki süreçler: Bağırsaklarda emilim, kemiklerde metabolizma, böbreklerde yeniden emilim ve boşaltım. Bu işlemler, kalsiyum metabolizmasının ana düzenleyicileri tarafından düzenlenir: kandaki Ca seviyesini artıran paratiroid hormonu ve kalsitriol (D3 vitamini) ve kandaki seviyesini azaltan kalsitonin ve diğer hormonlar.

Bu nedenle kalsiyum eksikliğinin telafi edilmesi gerekir. Hamile bir kadın için günlük kalsiyum ihtiyacı 1000 mg, emziren bir anne için - 2000 mg'dır. Ancak kalsiyumun yenilenmesine katkıda bulunan vitaminlerin reçete edilmesi, annenin ve doğmamış çocuğun sağlık özelliklerini bilen bir jinekolog ile birlikte bir diş hekimi tarafından verilmelidir. Altıncı aya kadar "bebek" günde 400 mg kalsiyuma ve sonraki altı ayda - 600 mg'a ihtiyaç duyar. Balık, tahıllar, süt ve süt ürünleri, kuru meyveler ve sebzelerde çok miktarda kalsiyum bulunur. Hamile bir kadın mutlaka süt ürünleri almalıdır. Hamile bir kadının tam yağlı süte alerjisi varsa, onu fermente süt ürünleri ile değiştirebilirsiniz.

9. Florun vücut üzerindeki etkisi

Flor, dişlerin çürüğe karşı direncini artırır, hematopoezi uyarır, kemik kırıklarında onarıcı süreçleri, bağışıklık reaksiyonlarını uyarır, iskeletin büyümesine katılır ve senil osteoporoz gelişimini engeller. Ayrıca kalsiyum ile birlikte vücudun radyasyon hasarına karşı direncini etkiler ve raşitizmde terapötik amaçlar için kullanılan kalsiyum fosfatın dokular tarafından bağlanmasını kolaylaştırarak mineralizasyon süreçlerinin bir biyokatalizörüdür.

Ancak bir eksiklik ile çürük gelişir ve fazlalığı ile floroz gelişir.

Gıda ürünlerinde flor genellikle düşüktür. İstisna deniz balıklarıdır - ortalama %500 mg, uskumru ise %1400 mg'a kadar içerir.

İçerdiği florun %95-97'ye kadarı sudan, yaklaşık %70-80'i yiyeceklerden emilir. Gelenlerin %90'dan fazlası kan dolaşımına girer ve tüm vücuda yayılır.

Sonuç olarak %50-66'sı idrarla atılır, geri kalan miktarı kemik dokusunda ve çok küçük bir kısmı dişlerde sabitlenir. Dişlerin bileşimi% 0,02'ye kadar ve kanda 0,03 ila 0,15 mg / l içerir.

Ortalama günlük doz, tablo 1'de sunulan ürünleri yiyerek elde edilebilir.

Ayrıca çay ve bazı bitkilerle. Florin bitkilerde birikmesi, çevreye salınması ile ilişkilidir. çevre alüminyum eriticiler. Tehlikeli bölgelerde, meyve ve sebzelerdeki florür konsantrasyonu, endüstriyel üretimden uzak bölgelere göre 10-30 kat daha yüksekti.

Tablo 1 Özellikle flor yönünden zengin besinler

Ayrıca diş ve diş etlerinin, ağız boşluğunun tüm organ ve dokularının sağlığının anahtarı, baştan itibaren yapılması gereken eksiksiz, düzenli, sistemli ve uygun bir ağız hijyenidir. Erken yaş, ilk süt dişlerinin henüz çıkmadığı bebeklik döneminden itibaren.

Bir çocuğa ağız boşluğunda hijyen prosedürlerini yürütmeyi öğreterek ve alıştırarak, dişlerinizi ve diş etlerinizi sonraki yaşamında sağlıklı bir durumda tutacağına güvenebilirsiniz.

Bunu yapmak için, çocuklar ve ergenler için temel ve yardımcı ağız hijyeni ürünlerinin (SGPR) kullanımı ve uygulanmasına ilişkin ana talimatları açıkça anlamak gerekir. Ayrıca, gerçekten çok fazla çocuk ve ergen ağız hijyeni ürünü (OSH) yoktur. Çoğu durumda, çocukların GRMS'si, çocuğun gerçek ihtiyaçlarını karşılamaktan uzak, yetişkinler için GRMS'nin daha küçük versiyonlarıdır.

10. Florürün önleyici etkisi

Florun önleyici etkisi, diş minesine ilave olarak eklenmesinin, minenin asitlerin aşındırıcı etkisine karşı direncini artıran stabil bir florapatit formunun (diş dokusunun ana bileşeni) oluşumuna yol açmasıdır.

Önlemenin en büyük etkiye sahip olması için, dişlerin gelişimindeki tüm ana risk faktörlerine aynı anda hareket etmek gerekir. Flor preparatları ile diş çürüğünün önlenmesi dünyada en yaygın olanıdır, insidansta gerçek bir azalma sağlamayı mümkün kılan tek yöntem budur.

Diş çürüklerinden korunmanın temel yöntemi olan florür içerikli diş macunlarının kullanımı artık toplumun her kesiminde ve yaş grubunda mevcuttur. Rusya'da pazar ilişkilerine geçiş sırasında, etkili diş macunlarının ülke pazarına büyük ölçekte sunulması için koşullar yaratıldı.

Bugün Rus raflarında her türlü koruyucu diş macununu görebilirsiniz. Görünüm, fiyat, kalite ve ayrıca çürük önleme etkinliği bakımından farklıdırlar.

Suyun florlanması, 20. yüzyılın koruyucu hekimlik alanındaki en büyük ilerlemelerinden biri olarak kabul edilmektedir.

St. Petersburg ve Moskova'da yürütülen laboratuvar çalışmaları, suda toksin içeriğinin arttığını ve kimyasal kirliliğin neden olduğu mutajenik bir etkiyi ortaya çıkardı. gerekli insan vücudu maddeler - flor, magnezyum ve kalsiyum tuzları - suda son derece azdı ve raporun yazarlarına göre bu, kalp hastalığı, kemik patolojileri, çürük ve raşitizmde artışa neden oldu. Şu anda, yeraltı su kaynağına geçiş sorunu çözülüyor. Bu arada dernek, şehrin sosyo-ekonomik gelişimi için komisyonda iki projeyi savundu: musluk suyunun kalitesini düzeltme yöntemleri ve şişelenmiş su üretimi. Uygulamaları yalnızca fon eksikliği nedeniyle engellenmektedir.

Ancak R.F. bu sorunu çözebilecek başka projeler var. Örneğin, Voronej'de florür içeren süt üretimi için bir program başlatıldı. Bunun sonucunda diş hastalıkları azalmıştır.

Bu proje ana gerçekleri doğruladı:

sütteki florür konsantrasyonu optimal olan yaklaşık 2,5 mg/l'dir;

florürlü süt tüketimi ile bağlantılı olarak herhangi bir olumsuz etki bulunmadı.

Yurtdışında, sofra tuzu ile birlikte vücuda flor verilmesi yaygın olarak kullanılmaktadır.

Sofra tuzundaki flor konsantrasyonu kg başına 250 mg'dır. Suda flor varsa bu tuz kullanılabilir.<, чем 0.5мг/л.

Çürüğe karşı koruma için sodyum florür tabletleri veya solüsyonları da mevcuttur. Ancak bu ilaçlar ancak uzun süre (180-250 gün) alındığında etki gösterir.

11. Çocuklar için diş macunu

Şu anda, flor iyonları içeriği azaltılmış flor içeren macunlar tercih edilmektedir. Ortalama olarak 4 yaş altı çocuklar için tasarlanan macunlarda flor içeriği 500 ppm'i geçmemelidir. Bunun nedeni, çocukların hijyen prosedürü sırasında macunun% 30'a kadarını yutmasıdır. Aşağıdaki hükümler açıklığa kavuşturulmalıdır: içme suyu kaynaklarında flor bileşiklerinin (1,5 veya daha fazla mg / l) artan ve yüksek içeriği olan yerleşim yerlerinde, flor içeren macunlar hiç kullanılmamalıdır. Yüksek konsantrasyonlarda, flor zehirli ve tehlikelidir, daha önce de belirtildiği gibi, flor bileşiklerinin uzun süreli tüketiminin tezahürlerinden biri, bir hastalığın gelişmesidir - floroz.

İçme suyu kaynaklarının florür bileşikleri ve diğer eser elementleri içermediği yerlerde, florürlü diş macunları tek florür kaynağı olabilir. Bu nedenle, St.Petersburg'da yaşayan çocuklar florürlü diş macunu yutarsa, korkacak bir şey yoktur - bu nedenle, bir şekilde vücudun ihtiyaçlarını karşılarlar. Sadece flor bileşiklerinin oral alımı, diş minesini önemli ölçüde güçlendiren stabil bir florapatit bileşiği oluşumuna yol açar.

Son zamanlarda süt dişleri için tasarlanan diş macunlarında ortamın pH'ı önemli ölçüde asit tarafına kaydırılmıştır ve 5,5'in altındadır. Bu fenomen, son yıllarda yapılan çalışmaların gösterdiği gibi, asidik bir ortamda florür iyonlarının süt dişlerinin sert dokularına çok daha kolay nüfuz etmesi ve remineralizasyon süreçlerini teşvik ederek demineralizasyon süreçlerini önlemesinden kaynaklanmaktadır.

Çocukların diş macununu ikram olarak yemesini engellemek için, bileşimlerinde ahududu ve çilek gibi meyve aromaları giderek daha az kullanılmaktadır. Son zamanlarda, sadece iyi koku gidermekle kalmayan, aynı zamanda macunu yutma dürtüsüne de neden olmayan nötr bir nane kokusu tercih edildi.

Çocuklar için tüm sıvı SGPR'ler alkolsüz olarak üretilir, örn. koruyucu olarak alkol kullanmazlar, daha sıklıkla bunlar, triklosan ve setilperidyum klorür gibi belirgin antibakteriyel özelliklere sahip antiseptiklerdir. Bunlar sayesinde gargaralara anti-plak özelliği de kazandırılır, yani. yumuşak plak oluşumunu ve oluşumunu önleme yeteneği. Enflamatuar süreçlerde, kullanımdan önce hazırlanmış bitki ve bitki solüsyonlarının kullanılması da önerilir. Bu durumlarda durulama yerine banyo tercih edilir.

Çocuklar için diş arası hijyen ürünleri.

Çocuklar için diş arası hijyen ürünleri ayrı olarak üretilmez, ancak bir çocuk bunları kullanabileceği ve kullanması gerektiği için uygulama göstermiştir ki 4 yaşındaki bir çocuk diş ipi kullanmayı kolayca öğrenebilir ve ona bunu öğretmek zor değildir. . İnterdental GPRS'nin erken yaşlardan itibaren kullanılması, çürüklerin ve periodontal hastalıkların önlenmesinde daha etkili olduğunu gösterir ve ayrıca, ömür boyu süren interdental boşlukların bakımı için motive edilmiş bir yaklaşım geliştirmenin çok daha kolay olduğunu doğrular. Çocuk hemen hemen tüm diş arası SGPR'yi (diş ipi, bant, diş ipi, fırçalar) kullanabilir.

Teorik olarak, ergenler için üç ana SHPR grubu vardır:

diş macunları;

HPR'nin sıvı araçları;

diş arası hijyen ürünleri.

Ergenler için sıvı GPR ürünleri ve diş arası hijyen ürünleri, yetişkinler için üretilenlerle aynıdır. Tek şey, alkol içeren sıvı SGPR (iksirler, saç kremleri vb.) Kullanılmasının tavsiye edilmemesidir.

Çocuklara ve ergenlere yönelik tüm ağız hijyeni ürünlerinin ana odak noktası, büyük diş hastalıklarının gelişimini önleyen diş ve diş etlerinden plağın maksimum düzeyde uzaklaştırılmasıdır.

Florlu tuz alan çocuklarda çürüğün yayılma dinamikleri

Çözüm

Geçici dişlerin durumu büyük ölçüde kalıcı dişlerin durumunu ve bir bütün olarak tüm organizmayı belirler: sindirim sistemi, vücuttaki metabolik süreçler. İnsanlarda dişlerin döşenmesi intrauterin gelişim sürecinde bile gerçekleşir. Bu nedenle, sadece doğum sonrası özellikleri değil, aynı zamanda doğum öncesi gelişimi, çevresel faktörlerin dişlerin durumu üzerindeki etkisini de dikkate almak gerekir. En yaygın diş hastalıklarından biri çürüktür. Ancak dişlerin çürük olmayan lezyonlarını hatırlamak gerekir.

Bazıları (silinme, florozis, yaralanmalar) ayrıntılı olarak incelenmiş ve bunların önlenmesi ve tedavisi için yöntemler geliştirilmiştir. Diğerleri çok az çalışılmıştır. Bazı çürüksüz diş hastalıklarının klinik seyrinin, çürüğün klinik seyri ile benzerliği doğru tanı konmasını zorlaştırır ve bu nedenle doğru tedavinin atanmasına engel olur. Bu, ortaya çıkan ve halihazırda oluşturulmuş dişlerin morfolojisi, histolojisi ve fizyolojisi hakkında daha derin ve kapsamlı bir çalışma ihtiyacını belirler.

Ağız boşluğunun ve her şeyden önce dişlerin çeşitli hastalıklarının zamanında önlenmesini de hatırlamak gerekir. Birincil önleyici tedbirlere çok dikkat edilmelidir. Çocuklara çocukluktan itibaren ağız hijyeni kurallarına uygun şekilde uymaları öğretilirse, yaşla birlikte bu beceriler bir alışkanlık haline gelecek ve bu da ağız boşluğundaki hoş olmayan patolojik değişiklikleri önlemeye yardımcı olacak ve diş hekimi ziyaretlerini çok sevmememizi sağlayacaktır. hepimiz tarafından.

Kullanılan literatür listesi

1. Yuryev V.V., Simakhodsky A.S., Voronovich N.N., Khomich M.M., “Çocuğun büyümesi ve gelişmesi”, kısa bir referans kitabı, 2. baskı, “Peter” yayınevi, 2003.

2. Prives A.M., Lysenko N.K., Bushkovich V.I., "Human Anatomy", 11. baskı, St. Petersburg, "Hipokrat" yayınevi, 2002.

3. Groshkov M.M., Diş dokularının çürük olmayan lezyonları. M., Tıp, 1985

4. Fedorov Yu.A., Drozhzhina V.A., Dişlerin çürük olmayan lezyonlarının klinik, tanı ve tedavisi. Diş hekimliğinde yenilikler, No. 10, 1997

5. Dergi: “Diş Hekimliği Bülteni” 1995 Sayı 3

6. Dergi: “Hijyen ve Sanitasyon” 1999 Sayı 6

7. Dergi: "Tıbbi konsültasyon" 1995 Sayı 2

Embriyonik gelişimin 6. haftasında, embriyonun birincil oral fossasında epitelyumun kavisli bir kalınlaşması, vestibüler plaka oluşur. Yakında, ona dik bir epitel conta oluşur - diş plakası. Üst ve alt çenelerin seyrine göre yay şeklini alır. Serbest kenarı boyunca epitel büyümeleri oluşur - her diş plakasında 10 adet olmak üzere şişe şeklindeki çıkıntılar şeklini alan diş tomurcukları. İnvajinasyon artar, mezenkime batar ve 10. haftada mezenşimin alttan içe doğru büyümesi nedeniyle bir başlık şeklini alır - bir emaye organ oluşur. Glikojen hücrelerinde birikir, hacimleri artar. Altta yatan mezenkimde, mezenkimal hücreler, epitelin batık büyümesine karşılık gelen alanda kalınlaşır.

Diş gelişiminin 1. aşaması - diş folikülü (mine organı, diş papillası, diş kesesi).

Diş gelişiminin 2. aşaması - diş germinin elementlerinin farklılaşması ve çevre dokulardan izolasyonu. Başlangıçta homojen olan mine organında, epitel hücreleri ayrı bölgelere ayrılır. Organın orta kısmının hücreleri arasında, hücreleri pul pul döken ve birbirinden uzaklaştıran proteinli bir sıvı birikir, işlemler yardımıyla bağlantı korunur. Bu bölümün hücreleri, dezmozomların yardımıyla bağlantılı bir yıldız şekli alır - emaye hamuru. Dental papilla yüzeyine bitişik mine organının hücreleri, iç mine hücrelerinin bir tabakasını oluşturur ve bu da prenameloblastlar. Mine organının kenarı boyunca dış mine hücrelerine geçerler. Neredeyse aynı anda, farklılaşma süreci başlar diş papilla. Boyut olarak önemli ölçüde artar ve emaye organın derinliklerine doğru çıkıntı yapar: damarlar ve hemokapililler içine nüfuz eder. Dental papilla yüzeyinde, tepesinden başlayarak, dentinoblast veya odontoblast veya dentin oluşturan hücreler olarak adlandırılan mezenkimal hücrelerden koyu bazofilik sitoplazmaya sahip birkaç sıra hücre oluşur. dentinoblastlar doğrudan iç emaye hücrelerine bitişik ve onlardan ince bir bazal membranla (0.3 mikron mertebesinde) ayrılmıştır. Dentinoblastlar polar farklılaşma belirtileri kazanır: hücrenin tabanı yuvarlak, armut biçimli hale gelir, protein-sentetik aparatın organelleri bu kısımda yoğunlaşır ve apikal kısım mineoblastlara yönelik işlemler içerir. Dental papilla hücrelerinin farklılaşması ve özel bir morfofonksiyonel grup olarak dentinoblastların bir alt popülasyonunun izolasyonu, embriyogenezin 3. ayının sonunda tamamlanır. Mine organının parça ve hücrelerinin farklılaşmasında önemli bir noktanın dental papillanın vaskülarizasyonu olduğu unutulmamalıdır. Kan damarlarının dental papilla içine doğru büyümesi, zaman içinde farklılaşma süreçleri ve dentinoblast ve mineoblast tabakasının net oluşumu ile çakışır.

Diş gelişiminin 3. aşaması - diş dokularının histogenezi - embriyogenezin 4. ayında başlar. Dental papilla tepesinin zengin vaskülarizasyonu, dentinoblastların salgılama aktivitesinin başlaması için vazgeçilmez bir durumdur. Dental papilla damarlarının aktif dallanmasının başlamasından hemen önce, dental papilla mezenşiminde ince argirofilik lifler belirir. Dental papilla mezenşiminde hemokapillerlerin dallanmasıyla birlikte, ince sinir liflerinin dallanması aktive olur. Temel maddenin dentinoblastlar tarafından salgılanmasının ani başlangıç ​​anı, doğrudan dentin oluşturan hücrelerin gövdeleri arasında belirli bir dallanma yoğunluğu derecesine sahip sinir liflerinden oluşan bir pleksus oluşumudur.

Dentin, mineden önce oluşmaya başlar. Dentinoblastlarda (odontoblastlar) polar farklılaşma belirtileri bulunur, bu hücrelerin gövdelerindeki çekirdek armut biçimli genişlemiş bir bazal kısımda bulunur ve apikal kısım radyal ve teğet yönlerde ilerleyen şekillendirme işlemlerini içerir. Dentinoblastlar, hücreler arası madde salgılama yeteneği kazanır: ilk olarak, ön kollajen, kollajen ve retiküler lifler - Korff lifleri, radyal lifler boyunca ve radyal yönde biriktirilir, daha sonra periferik manto, radyal dentin için organik bir substrat görevi görürler.

Radyal bir lif düzenlemesine sahip manto dentini, en periferik konumu (40-80 µm genişliğinde bir bölge) işgal eder ve daha sonra Dentinoblastlar, proksimal süreçler boyunca zaten teğet bir yönde kollajen liflerini biriktirmeye devam eder - Ebner lifleri bu şekilde oluşur . Bunlar, manto dentininin Korff liflerinden, içlerindeki ön kollajen aşamasının, ön kollajen lifleri değil, hücre içinde gerçekleşmesiyle farklılık gösterir, ancak tip 1 kollajen içeren olgun kolajen lifleri, halihazırda hücreler arası boşlukta birikmiştir. Daha sonra, dentinin iç tabakaları, doku hacmi bakımından oluşan dişte manto dentinini aşan, pulpaya yakın dentini oluşturur. Kollajen bazının dentinde birikmesi sırasında, daha fazla mineralize olacak olan organik bir dentin matrisi oluşur. Henüz kireçlenmemiş genç dentin, predentin olarak adlandırılır. Ana madde, kollajen ve prekollajen lifleri şeklinde oluştuğundan, dentinoblastların işlemleri, hücreler arası maddede, sözde dentinal tübüllerde kalır. Dentinoblastların bu protoplazmik süreçlerine Toms lifleri denir. Dentin tabakası kalınlaştıkça, dentinoblastların süreçleri büyür ve uzar. Dentinin kalsifikasyon süreci, dentinoblastların biyokimyasal özelliklerindeki bir değişiklikten kaynaklanır - içlerinde asit mukopolisakaritler birikir ve alkalin fosfataz enzimi aktive edilir. Alkalen fosfataz, fosforik asit oluşumu ile kan gliserofosfatlarını yok eder, bu da serbest çift yüklü plazma kalsiyumu ile birleşir ve bu da bir hidroksiapatit molekülü olan bir kalsiyum ve fosfor kompleksi oluşumuna yol açar. Mineral iyonları, dentinoblastların süreçleri boyunca dentinin organik bazının periferik katmanlarına hareket eder ve kollajen lifleri boyunca biriktirilir: manto dentinindeki radyal tübüller ve peripulpal dentindeki teğet tübüller. Liflerin kendileri kireçlenmez, esas olarak proteoglikanlar içeren hücreler arası yapıştırıcı madde mineralize olur. Dentinin mineralizasyon süreci dental papillanın tepesinde başlar ve yan kısımlarına kadar devam eder.

Bu nedenle, dentin, dentinoblastların gövdelerini içermediğinden, tübüler (kanaliküler) ve hücresiz bir yapıya sahiptir. Dentin mineralizasyonu, hidroksiapatit - kalkosferitlerin küresel kümelerinin oluşumu yoluyla ilerler, bu nedenle dentin mineralizasyon tipine küresel denir. Ayrı kalkosferitler, aralarında mineralize olmayan bir dentin boşluğuna sahiptir - buna interglobüler denir.

Dentinin birikmesinden ve mineralizasyonunun başlamasından kısa bir süre sonra, mineoblastların aktivitesi nedeniyle gelişen diş germinin tepesinde mine oluşumu başlar.

Emaye organının dış yüzeyi, diş kesesinin çevreleyen mezenkiminin, emaye organına kan akışını destekleyen çok sayıda hemokapiller ile dışarı çıktığı çok sayıda kıvrımın oluşumu nedeniyle düzensiz hale gelir. Bir dentin tabakası ile kaplı diş papillasının tepesi, mine organının maddesine derinlemesine gömülüdür. İç emaye hücreleri - Emayeblastlar - ilk önce diş germinin tepesinde bulunanları ayırt eder - diş kesesinin dış kan damarlarıyla neredeyse yakın temas halindedir ve buradan emaye oluşturmak için gerekli malzemeleri almaya başlarlar. Emayeblastlarda, çekirdeğin ve Golgi aparatının hücrenin zıt kısımlarına hareketinde kendini gösteren morfolojik ve fizyolojik polaritede bir değişiklik gözlenir. Emayeblastın dentine doğru yönelen kısmı apikal, mine organının dış bölgesine doğru yönelen kısmı ise bazal hale gelir.

Emaye oluşum süreci, ön dişlerin kuronunun gelecekteki kesici kenarı bölgesinde veya arka dişlerin çiğneme tüberkülleri bölgesinde başlar. Kütiküler plakalar olarak adlandırılan emayeoblastların apikal süreçleri, salgı damlacıkları ile dolu kısa protoplazmik süreçleri uzatır ve oluşturur. Golgi kompleksi bu sırrın oluşumunda aktif rol alır. Salgı ürünü yoğunlaşır ve birincil emayenin organik matrisidir. Emayenin organik maddesinin ilk partisinin birikmesinden hemen sonra, kısmi mineralizasyonu meydana gelir. Bu süreç dentin-mine birleşiminde başlar ve mine yüzeyine doğru yayılır. Minenin organik substratı, mineralizasyonu sırasında düzenli bir kristal birikimine neden olur ve böylece emayenin prizmatik bir yapısı oluşur.

Pulpanın gelişimi, ilk Dentinoblastların ilk ortaya çıktığı diş papillasının tepesinde başlar ve doku elemanlarının farklılaşma süreci dişin lateral ve servikal kısımlarına doğru kayar. Diş özü, diş papillasının mezenşiminden gelişir. Doku elemanlarının farklılaşması, vaskülarizasyonu ve innervasyonu ile bağlantılı olarak gerçekleşir. Diş papillasının mezenşimi yavaş yavaş fibroblastlar, histiyositler vb. gibi hücreler açısından zengin gevşek bir bağ dokusuna dönüşür. Fibroblastlar, pulpa boşluğunda basınç oluşturan ve oluşan diş tacının dişe doğru itilmesine katkıda bulunan ana amorf maddeyi üretir. sakız yüzeyi ve diş çıkarma. Bu faktör, diş çıkarmaya katkıda bulunan tek faktör olmaktan uzaktır. Dişin sürmesiyle ilişkili büyümesi, pulpada az farklılaşmış hücreler kaldığı sürece devam eder.

Bilet numarası 8

1. Agranülositler: lenfositler ve monositler, yapısal özellikler, fonksiyonlar.

Agranülositler, sitoplazmada granül içermez ve iki farklı hücre popülasyonuna, lenfositlere ve monositlere ayrılır.

lenfositler bağışıklık sisteminin hücreleridir ve bu nedenle son zamanlarda giderek artan bir şekilde immünositler olarak adlandırılmaktadır. Yardımcı hücrelerin (makrofajlar) katılımıyla lenfositler (immünositler), bağışıklık sağlar - vücudu genetik olarak yabancı maddelerden korur. Lenfositler, belirli koşullar altında mitotik bölünme yapabilen tek kan hücreleridir. Diğer tüm lökositler terminal farklılaşmış hücrelerdir. Lenfositler, oldukça heterojen (heterojen) bir hücre popülasyonudur.

Lenfositlerin sınıflandırılması:

I. Boyuta göre:

Küçük 4,5-6 mikron;

Orta 7-10 mikron;

Büyük - 10 mikrondan fazla.

Periferik kanda yaklaşık %90'ı küçük lenfositler ve %10-12'si orta lenfositlerdir. Normal koşullar altında periferik kanda büyük lenfositler bulunmaz. Elektron mikroskobik olarak küçük lenfositler, açık (%70-75) ve koyu (%12-13) olarak ayrılır.

Küçük lenfositlerin morfolojisi:

Esas olarak heterokromatinden (özellikle küçük koyu renkli lenfositlerde) oluşan nispeten büyük yuvarlak çekirdek;

Serbest ribozomlar ve zayıf şekilde ifade edilen organeller - endoplazmik retikulum, tek mitokondri ve lizozomlar içeren dar bir bazofilik sitoplazma kenarı.

Orta lenfositlerin morfolojisi:

Merkezde ökromatin ve çevre boyunca heterokromatinden oluşan daha büyük ve daha gevşek çekirdek;

Sitoplazmada, granüler ve pürüzsüz endoplazmik retikulum, lamelli kompleks ve daha fazla mitokondri daha gelişmiştir.

Kan ayrıca B-lenfositlerinden oluşan plazma hücrelerinin %1-2'sini içerir.

II. Gelişim kaynaklarına göre, lenfositler ayrılır:

T-lenfositler, bunların oluşumu ve daha fazla gelişimi timus (timus bezi) ile ilişkilidir;

B-lenfositleri, kuşlarda gelişmeleri özel bir organla ilişkilidir - Fabrician çantası ve memelilerde ve insanlarda, analogu henüz tam olarak kurulmamıştır.

Gelişim kaynaklarına ek olarak, T- ve B-lenfositleri işlevlerinde birbirinden farklıdır.

III. işleve göre:

A) B lenfositleri ve plazmositleri hümoral bağışıklık sağlar - vücudun yabancı korpüsküler antijenlerden (bakteriler, virüsler, toksinler, proteinler ve diğerleri) korunması;

B) T-lenfositleri işlevlerine göre öldürücüler, yardımcılar, baskılayıcılar olarak ayrılır.

Öldürücü veya sitotoksik lenfositler, vücudu yabancı hücrelerden veya genetiği değiştirilmiş kendi hücrelerinden korur, hücresel bağışıklık gerçekleştirilir. T yardımcıları ve T baskılayıcılar hümoral bağışıklığı düzenler: yardımcılar - güçlendirir, baskılayıcılar - ezerler. Ek olarak, farklılaşma sürecinde hem T hem de B lenfositleri önce reseptör işlevlerini yerine getirir - reseptörlerine karşılık gelen antijeni tanırlar ve onunla buluştuktan sonra efektör veya düzenleyici hücrelere dönüşürler.

Alt popülasyonları içinde, hem T hem de B lenfositleri, çeşitli antijenler için reseptör tiplerinde farklılık gösterir. Aynı zamanda, reseptörlerin çeşitliliği o kadar fazladır ki, aynı reseptörlere sahip sadece küçük hücre grupları (klonlar) vardır. Bir lenfosit, reseptörüne sahip olduğu bir antijenle karşılaştığında, lenfosit uyarılır, bir lenfoblasta dönüşür ve ardından çoğalarak aynı reseptörlere sahip yeni bir lenfosit klonu oluşturur.

Yaşam beklentisine göre, lenfositler ayrılır:

Kısa ömürlü (haftalar, aylar) ağırlıklı olarak B-lenfositleri;

Uzun ömürlü (aylar, yıllar) ağırlıklı olarak T-lenfositleri.

monositler bunlar en büyük kan hücreleridir (18-20 mikron), yuvarlak fasulye veya at nalı şeklinde bir çekirdeğe ve çok sayıda pinositik vezikül, lizozom ve diğer yaygın organelleri içeren iyi tanımlanmış bir bazofilik sitoplazmaya sahiptir. İşlevleri gereği monositler fagositlerdir. Monositler tamamen olgun hücreler değildir. Kanda 2 gün dolaştıktan sonra kan dolaşımını terk ederek farklı doku ve organlara göç ederek fagositik aktivitesi monositlerden çok daha yüksek olan çeşitli makrofaj formlarına dönüşürler. Monositler ve bunlardan oluşan makrofajlar, tek bir makrofaj sistemi veya mononükleer fagositik sistem (MPS) halinde birleştirilir.

Dişler, çentikler, gıdanın mekanik olarak işlenmesine hizmet eden mukoza zarının kemikleşmiş papillalarını temsil eder. Filogenetik olarak dişler, çenelerin kenarları boyunca büyüyen ve burada yeni işlevler kazanan balık pullarından kaynaklanır. Aşınma ve yıpranma nedeniyle, tekrar tekrar yenileriyle değiştirilirler, bu da alt omurgalılarda yaşam boyunca birçok kez ve insanlarda iki kez meydana gelen diş değişikliğine yansır: 1) geçici, süt, dentes desidui ve 2) kalıcı, kalıcı dişler. Bazen 3. vardiya oluyor. (100 yaşında bir erkekte 3.diş değişimi vakası görüldü).

Köpekbalığı pullarının yapısında dişin en önemli kısımları görünür - emaye ve dentin, bu nedenle köpek balığı balıklarından insanlara evrim sürecinde dişlerin homolojisinden bahsedebiliriz. Sürüngenlerde evrim sürecinde dişler, çene hücrelerinde oturan kısım - kök ve dış kısım - mekanik olarak hizmet eden taç - arasında ayrım yapmaya başladıkları için çenelerde daha güçlü bir konum kazanırlar. gıdanın işlenmesi. Aynı zamanda karasal varoluş sırasında oluşan besin çeşitliliği ve çiğneme aparatının gelişimi dişlerin gelişimini ve özelleşmesini belirlemektedir. Sonuç olarak, balıkların yalnızca yiyecekleri tutmaya yarayan monoton konik dişleri yerine, memeliler farklı türde yiyecekleri yakalama ve işlemeye uyarlanmış çeşitli biçimlere sahiptir, yani: yırtma (diş), kesme (kesici dişler), ezme (küçük azı dişleri) ve sürtünme (azı dişleri) için.

Bir hepçil, tüm bu diş türlerini korumuştur. Ancak kavrama fonksiyonunun çenelerden ellere aktarılması ile bağlantılı olarak çene boyutunda ve diş sayısında azalma gözlenir. Böylece plasental memelilerde diş sayısı 44'e ulaşır. Yeni Dünyanın geniş burunlu maymunlarının daha az dişi vardır: 36 ve Eski Dünyanın dar burunlu maymunlarının ve insanların daha da az dişi vardır: r2 1 2 3 = 32 ve insanlarda 3. kök dişinin (20 yaş dişi) gelişiminde keskin bir gecikme vardır, bu da dişlerin gerileme eğilimini yansıtır. Anomali olarak dişsiz y vakası anlatılmıştır. kişi.

Dişler, iskeletin diğer kısımlarından önce ortaya çıkan en eski omurgalıların vücudundaki ilk katı yapılardı. Paleontologlar, Paleozoik'in sonunda omurgalıların ortaya çıkışını ancak o zamandan bize sadece dişler hayatta kaldığı için öğrendiler. Şekilleri beslenme ve yaşam tarzına tekabül ettiğinden, paleontologlar hayvanların ve insanların fosil formlarını dişlerinden tespit edebilirler.

Dişlerin gelişimi.

İnsan dişi gelişimi, embriyonik yaşamın yedinci haftasında başlar. Bu zamana kadar, üst ve alt çenelerin gelecekteki alveoler süreçleri bölgesinde, ağız boşluğunu kaplayan epitelyumun kalınlaşması meydana gelir ve bu, alttaki mezenkime kavisli bir plaka şeklinde büyümeye başlar. Kısa süre sonra, derinlemesine büyümeye devam eden bu epitel plakası, uzunluğu boyunca birbirine neredeyse dik açıyla yerleştirilmiş iki ikincil plakaya bölünür.

Anterior veya buccal-labial, plaka ayrıca bölünür ve epitelin açık bir kıvrımına dönüşür, dudağı ve yanakları diş etlerinden ayırır ve bu nedenle ağız boşluğunun girişinin oluşumuna yol açar. Arka, diş plakası daha dikey bir pozisyon alır. Bu plakanın kenarı boyunca, şişe şeklindeki çıkıntılar şeklini alan ve süt dişlerinin temelleri olan epitelyal büyümeler ortaya çıkar. Bu çıkıntılara diş şişeleri veya emaye organlar denir. Mine organlarının oluşumundan sonra, diş laminası, mine organları ön tarafında (yani dudağa veya yanağa bakan) yer alacak şekilde derinlemesine büyümeye devam eder.

Gelişmekte olan mine organı, ortaya çıktıktan kısa bir süre sonra çanak veya çan şeklini alır ve karşılık gelen girinti, diş germinin papillasını oluşturan mezenşim ile doldurulur.

Mine organları yavaş yavaş diş plağı ile olan bağlantılarını kaybeder ve diş mikropları tamamen izole hale gelir.

İzole diş mikroplarında, dişin bileşenleri, epitel hücreleri mineyi, dentin ve pulpayı papillanın mezenkimal dokusundan ve sement ve kök kılıfı mezenşimden köken alacak şekilde ortaya çıkar. diş kesesi şeklinde emaye organı.

Diş germinin uzunluğu arttıkça, alveollerin kemik duvarları yükselir ve yükselir.

Dişler, üst ve alt çenelerin alveoler işlemlerinin hücrelerinde bulunur ve sözde yardımıyla bağlanır. çekiçleme, gomphosis (gomphos, Yunanca - çivi)(isim yanlış, çünkü aslında dişler dışarıdan içeri sürülmez, içeriden büyür - tanımlayıcı anatomide biçimcilik örneği). Alveol çıkıntılarını örten dokuya denir. diş etleri, diş eti. Buradaki mukoza zarı, fibröz doku vasıtasıyla periosteum ile sıkı bir şekilde birleşir; diş eti dokusu kan damarları açısından zengindir (ve bu nedenle nispeten kolay kanar), ancak sinirlerle yetersiz beslenir.

Diş ile diş etinin serbest kenarı arasında bulunan yivli çöküntüye denir. sakız cebi.

Üst brankial arkın iki bölümünün her biri, ön ve arka bölümlere ayrılır.

Her iki işlemin ön kısmından - üst ve alt - dudaklar ve diş etleri oluşur ve arkadan - diş plakası gelişir.

Diş plağının ve diş mikroplarının gelişimi 7 haftalık bir embriyoda (1.4 cm uzunluğunda) önce alt çenede daha sonra üst çenede başlar.

Diş, gelişiminde aşağıdaki aşamalardan geçer: diş plakasının kenarı boyunca, şişe şeklindeki çıkıntılar şeklini alan epitel büyür. Bu aslında diş şişesi veya emaye organı olarak adlandırılan dişin temelidir. Daha sonraki gelişiminde, emaye organı bir çan veya kase şeklini alır ve çöküntü, diş germinin papillasını oluşturan mezenşim ile doldurulur. Yavaş yavaş, emaye organı diş plakasından ayrılmaya başlar ve bir süre ona bir epitel kordonu olan emaye organının boynu ile bağlı kalır.

Daha sonra meydana gelen değişiklikler nedeniyle dental papilla hücrelerinin ve mine organını çevreleyen hücrelerin farklılaşması başlar. Mine organının iç epitelinden emaye, papilla dokusundan dentin ve pulpa oluşur; mine organını (diş folikülünü) çevreleyen mezenşimden sement ve kök kılıfı ortaya çıkar.

Papillanın mezenkimal dokusunun bulunduğu emaye organının çanının en başından itibaren derinleşmesi karşılık gelen dişin şekline sahiptir.

Dentinin ilk görünümü, diş tohumu nispeten küçük bir boyuta ulaştığında gerçekleşir. Papillanın tepesinde kalınlığı bilinen bir parça oluşturan dentini takiben mine birikimi başlar.

Mezenkimdeki diş papillasında dentinin görünümünden önce, diş kesesinden dışarı doğru uzanan alveolleri oluşturan kemik çapraz çubukları vardır.

Dişlerin gelişimi intrauterin yaşam döneminde aşağıdaki sırayla gerçekleşir: 7. haftanın sonunda alt çenede ön dişlerin şişe şeklindeki temelleri, üst çenede 7. ve 8. haftalar arasında bu tür ilkeler belirir. .

İkinci ayın sonunda, birinci süt azı dişinin temeli diş plakasında bulunur ve kesici dişlerin aşırı büyümüş emaye organı, girintisi mezenşim ile doldurulmuş bir çan şeklini alır - papilla diş mikrop. 9. haftada birinci azı dişi çan şeklindedir ve üzerinde mine kırıkları oluşur; 10. haftada ikinci süt azı dişlerinin temelleri belirir.

12. haftadaki süt dişlerinin temelleri, sadece bir dizi epitel hücresi - emaye organının boynu - bağlı kalarak diş plakasından labiyal olarak ayrılmaya başlar ve bu ayrılma ön dişlerde daha net bir şekilde tespit edilir.

5. ayda süt kesici dişlerin ve birinci azı dişinin mesial tüberkülünün minelenmesi başlar. 6. ayda diş plağı ön dişlerde daha güçlü bir şekilde emilir.

Süt merkezi kesici dişlerin oluşumu yenidoğanda hemen hemen tamamlanmıştır, yan kesici dişler sadece yarı gelişmiştir; diş laminası, üzerinde kırık oluşumunun meydana geldiği azı dişleri bölgesinde zaten güçlü bir şekilde emilir.

Anne karnındaki yaşam döneminde süt dişlerinin büyümesi ve gelişmesine paralel olarak kalıcı dişler de gelişir. Uterus yaşamının 4. ayında, arkaya doğru uzanan diş plakasında, birinci daimi azı dişinin şişe şeklindeki bir temeli belirlenir.

Yenidoğanda, çenelerde süt dişlerine ek olarak, aşağıdaki kalıcı dişlerin temelleri vardır: merkezi ve yan kesici dişler, köpek dişleri. Birinci küçük azı dişleri şişe şeklindedir ve birinci azı dişinin mesial tüberkül üzerinde kırıkları vardır. İkinci küçük azı dişleri ile ikinci ve üçüncü azı dişlerinin temelleri hala yoktur. Bir çocuğun çenesindeki yaşamın ilk yılında, üçüncü azı dişi hariç, kalıcı dişler (kuronları) değişen derecelerde gelişir. İkinci küçük azı dişi ve ikinci kalıcı azı dişi sadece 9 ayda, çocuğun dış ömrü koni şeklinde bir şekil alır ve üçüncü azı dişi - sadece 4 yaşında.

Böylece süt dişleri çenelerde sürme zamanına kadar 20 yaş dişi hariç tüm kalıcı dişlerin folikülleri oluşmuş olur.

Daimi ve sürmüş süt dişlerinin foliküllerinin topografyası, kalıcı dişlerin sürme sürecinin ihlali sonucu oluşan bazı deformasyon tiplerini anlamanın anahtarı olduğu için diş hekimi için özellikle ilgi çekicidir.

Alt ve üst çenede ön daimi dişlerin folikülleri süt dişlerinin köklerinin arkasında bulunur. Üst köpek dişlerinin folikülleri yörüngenin altında yüksekte bulunur. Üst köpek dişi, topografik olarak aynı adı taşıyan süt dişinin köküyle neredeyse hiç ilgisi olmayan tek kalıcı diştir. Birinci ve ikinci küçük azı dişlerinin folikülleri, süt azı dişlerinin kökleri arasında bulunur. Şek. Şekil 2, süt dişlerinin ve kalıcı dişlerin foliküllerinin oranının şematik bir gösterimidir. Kalıcı dişlerin foliküllerinin bu konumu, kalıcı dişlerin sürme sürecinin süt dişlerinin köklerinin emilme süreci ile biyolojik ve fonksiyonel bağlantısını belirler.

Dişsizlik (kalıcı dişin folikülünün olmaması) veya kalıcı dişin tutulması durumlarında, karşılık gelen süt dişlerinin kökleri erimez ve ikincisi çenede uzun süre kalabilir. Süt dişlerinin köklerinin emilme sürecinin ihlali, kalıcı dişin yanlış pozisyonda, diş kemerinin dışında çıkmasına veya sürmesinde gecikmeye neden olur. Elbette bu, kalıcı dişin diş arkındaki yanlış yerleşiminin sebeplerinden sadece bir tanesidir.

Bir süt dişinin erken çekilmesi aynı zamanda karşılık gelen kalıcı dişin sürmesinde gecikmeye neden olur. Ancak bu aşağıda daha ayrıntılı olarak tartışılacaktır.