Yunanca terim dokunaklı- acı çekmek - eski zamanlarda doğdu ve başlangıçta bir nedenden dolayı acı çeken bir kişinin tamamen öznel deneyimlerini yansıtıyordu. Yavaş yavaş bu terim hastalığı ifade etmeye başladı. Vücudun değişen veya bozulan hayati fonksiyonlarının belirtilerini inceleyen bilime ise "patoloji" denir.

Patoloji, hastalığın çeşitli yönlerini inceleyen geniş bir biyoloji ve tıp alanıdır.

Patolojik insan anatomisi, hastalıklar sırasında vücuttaki yapısal (morfolojik) değişikliklere, hastalığın nedenlerine, hastalığın vücut üzerindeki etkisine ve vücudun gelişim mekanizmalarına odaklanan bir tıp dalı olan patolojinin ayrılmaz bir parçasıdır. Patojenik süreç. Aynı zamanda patolojik anatomi, bu değişiklikleri zorunlu olarak hastalığın klinik belirtileriyle ilişkilendirir ve bu nedenle gelişiminin ana yönü klinik ve anatomiktir.

Patolojik anatomi, temel biyolojik bilimler ile pratik tıp arasında bir köprüdür. Yaralanma veya konjenital bozuklukların bir sonucu olarak meydana gelen yapı ve fonksiyon değişikliklerini inceler.

Patolojik anatomi iki büyük bölümden oluşur: genel ve spesifik insan patolojisi.

Genel patolojik anatomi, patojenik ajanların doğrudan etkisi altında veya vücudun bunlara tepkisinin gelişmesi sonucunda hücre ve dokularda meydana gelen yapısal ve fonksiyonel değişiklikleri inceler.

İki ana bölümden oluşur: insan hastalıklarının nedenleri (etiyolojisi) ve bunların ortaya çıkışı ve gelişiminin temel kalıpları (patogenez) doktrini.

Hastalığın nedenleri, başta çevresel etkiler olmak üzere çeşitli patojenik faktörlerdir. Bu faktörler doğrudan hastalığın gelişmesine yol açabilir veya vücudun iç özelliklerini değiştirebilir (kromozomal anormallikler, gen mutasyonları), bu da sağlam bir şekilde yerleşerek hastalığın gelişiminde öncü bir rol oynayabilir. Hastalığın gelişiminde daha az önemli olan, koruyucu ve telafi edici adaptif (adaptasyon) mekanizmaların ifade derecesidir.

Yapısal değişikliklerin yanı sıra biyokimyasal ve fizyolojik (fonksiyonel) değişiklikler de sürekli olarak ortaya çıkar. Genel kavram- patogenez. “Patogenez” terimi aşağıdakileri ifade etmek için kullanılır:

hastalığın genel gelişim kalıpları, seyri ve sonuçları hakkında öğretim;

Belirli bir hastalığın veya patolojik sürecin gelişim mekanizması.

Çok çeşitli nedenlerin etkisi altında vücutta dolaşım bozuklukları, alternatif değişiklikler, iltihaplanma, telafi edici ve adaptif süreçler, doku büyüme bozuklukları (tümörler) dahil olmak üzere niteliksel olarak benzer genel ve yerel değişiklikler gelişebilir. Tüm bu değişiklikler ilk bölümde - genel insan patolojisinde - incelenmektedir.

Aynı zamanda, bu değişikliklerin ciddiyeti ve her durumdaki oranları önemli ölçüde farklılık gösterir; bu, bireysel hastalıkların morfolojik ve klinik belirtilerini belirler. Bu farklılıklar, belirli patolojik anatomi veya hastalıkların patolojik anatomisi çalışmasının konusudur.

Biyolojik bir kavram olarak ölüm (biyolojik ölüm), bir organizmanın hayati aktivitesinin geri dönüşü olmayan bir şekilde durmasının bir ifadesidir. Ölümün başlamasıyla birlikte kişi bir cesede, bir cesede (kadavra) dönüşür. Yasal açıdan bakıldığında, çoğu ülkede, beyin aktivitesinin tamamen ve geri dönüşü olmayan bir şekilde durması durumunda bir organizma ölü kabul edilir. Ama aynı zamanda çok sayıda Yasal olarak ölü bir organizmadaki hücre ve dokular, ölümden sonra bir süre daha canlı kalır. Vücut, oksijen ihtiyacını keskin bir şekilde azaltan hipotermiye maruz kalırsa, hücre ve doku ölümü süreci önemli ölçüde gecikebilir. Bu organ ve dokular transplantasyonun ana kaynağını oluşturur.

Aşağıdaki ölüm türleri ayırt edilir:

1) gerçekte var olmayan doğal (“fizyolojik” ölüm);

2) hastalığın neden olduğu patolojik (erken) ölüm;

3) şiddetli ölüm (cinayet, intihar, yaralanma vb.).

Patolojik anatominin konusu, genellikle nispeten yavaş bir şekilde ortaya çıkan ve birkaç aşamadan geçen hastalıktan kaynaklanan ölümdür. Bununla birlikte, ani ölüm dakikalar veya hatta bir dakikanın kesirleri içinde meydana gelebilir, ancak yine de hastalığın oldukça belirgin klinik ve morfolojik belirtileriyle birlikte olabilir. Bu durumda ani ölüm terimi kullanılır. Bununla birlikte, görünür klinik iyilik halinin ve hastalığın minimal veya hatta yok morfolojik belirtilerinin arka planında beklenmedik ölüm de meydana gelebilir. Bu durum bebeklerde görülür ve ani ölüm sendromu olarak adlandırılır.

Ölümden sonra ölüm sonrası değişiklikler belirli bir sırayla meydana gelir. Bunlar şunları içerir:

• katı ölüm;
• kanın yeniden dağıtımı;
• kadavra lekeleri;
• kadavra kuruması;
• kadavra ayrışması.

Bu işaretlerin mekanizmaları ve gelişme hızı hakkında bilgi, uzmanların ölüm zamanını belirlemesine olanak tanır.

Cesedin soğuması, ölümden sonra vücutta ısı üretiminin durması ve ardından sıcaklığın ortamla eşitlenmesiyle ilişkilidir.

Rigor mortis, adenozin trifosforik asit kaybı ve laktik asit birikmesi sonucu kasların sertleşmesidir. Ölüm sertliği en çok kasları iyi gelişmiş kişilerde ve kasılma nedeniyle ölümün meydana geldiği durumlarda belirgindir.

Kanın yeniden dağıtımı, damarların taşması ve arterlere kan akışının azalmasıyla ifade edilir. Kalp ve kan damarlarının boşluklarında ölüm sonrası kan pıhtılarının oluşması mümkündür. Ölümün başlangıcı yavaş olduğunda sayıları maksimumdur ve ölüm hızlı olduğunda minimumdur. Asfiksi durumunda ölürken kan zamanla pıhtılaşmaz, hemoliz meydana gelir;

Kadavra lekeleri, kanın yeniden dağıtılmasından, yerçekiminin etkisi altında vücudun altta yatan bölgelerine akmasından kaynaklanır. Bu kadavra hipostazları kırmızı-mor renktedir ve basıldığında (kanamaların aksine) soluklaşır. Ancak daha fazlasında geç tarihler Lize olmuş hemoglobin ile lekelenmiş kan plazmasının çevre dokulara yayılmasıyla lekeler soluklaşır ve basınçla kaybolmaz.

Kadavra kuruması, vücut yüzeyinden nemin buharlaşması sonucu meydana gelir. Açık palpebral fissüre karşılık gelen alanlarda bulanıklaşmasıyla kendini gösteren korneanın kuruması ile başlar. Mukoza zarları kuru ve kahverengimsi renkte olur. Aynı parşömen benzeri lekeler ciltte, özellikle epidermise zarar veren bölgelerde görülür.

Kadavra ayrışması, cesedin otoliz ve çürümesinden kaynaklanır. Ölüm sonrası otoliz, hücre içi hidrolitik (lizozomal) enzimlerin etkisi altında meydana gelir. Bakteriyel floranın neden olduğu çürütücü süreçler hızla ölüm sonrası otolize katılır. Bağırsaktan başlarlar. Bu ayrışmaya güçlü bir kokuşmuş koku eşlik eder. Bakterilerin çoğalmasıyla gaz oluşması durumunda gaz, etkilenen doku ve organları şişirir ve köpüklü bir görünüm alır (kadavra amfizemi).

Araştırma nesneleri ve yöntemleri:

Patolojik anatomi çalışmasının nesneleri şunlardır:

¨ hastalıklardan ve savaş zamanında - savaş travmasından ölen kişilerin cesetleri;

¨ cerrahi müdahaleler ve delme sırasında yaşayan insanlardan alınan dokular (bu, teşhis amaçlı alınan materyal çalışmalarını - tanı amaçlı biyopsileri ve ayrıca klinik tanıyı kontrol etmek ve açıklığa kavuşturmak amacıyla cerrahi malzeme çalışmalarını içerir);

¨ deneysel olarak başlatılan patolojik bir süreçle hayvanlardan alınan dokular.

Patolojik anatomiyi inceleme yöntemleri iki gruba ayrılabilir: temel ve ek.

Ana morfolojik araştırma yöntemleri şunları içerir:

Makroskobik (çıplak gözle muayene ve çalışma);

Mikroskobik.

Ek araştırma yöntemleri kimyasal (histokimya, immünohistokimya vb.), fiziksel (histootoradyografi, radyografi, X-ışını analizi, ultrason vb.), biyolojik (bakteriyolojik, hematolojik teknikler, doku kültürü yöntemi vb.)'dir.

Otopsi (ölülerin otopsisi)

"Otopsi" kelimesi "birine bakmak" anlamına gelir. Otopsilerin değeri büyüktür ve şu amaçlarla kullanılır:

Bilimsel-bilişsel süreç. Çoğu hastalığın morfolojik substratı ve gelişim dinamikleri otopsiler sayesinde ortaya çıktı, önkoşullar yaratıldı. modern sınıflandırmalar hastalıklar;

Teşhis ve tedavinin kalite kontrolü;

Öğrencilerin ve klinisyenlerin eğitimi;

Bulaşıcı hastalıkların tespiti ve uygun sıhhi ve epidemiyolojik önlemlerin uygulanması;

Thanatogenezin tanımları: Şiddetli ölüm belirtilerinin tespit edilmesi durumunda otopsi adli açıdan önem kazanır;

Yeni tanımlanan hastalıkların tespiti ve incelenmesi.

Mikroskopi

Işık mikroskobunun sınırlamaları vardır: 1200'den büyük büyütmelerde, farklı dalga boylarındaki ışık dalgaları için kırılma etkisi ortaya çıkar ve bunun sonucunda görüntü netliğini kaybeder ve bulanıklaşır.

Elektron mikroskobu

Üç ana elektron mikroskobu türü vardır:

• Bulaşma
• Tarama
• Analitik elektron mikroskobu

İmmünohistokimya

İmmünohistokimyanın değeri, tanısal antikorlar ve bunların tamamlayıcı antijenleri arasındaki kesin olarak spesifik reaksiyonlara dayanması gerçeğinde yatmaktadır. İmmünohistokimyasal bir çalışmada doku genellikle içinde tespit etmek istedikleri antijene karşı antikorlarla tedavi edilir. Doku daha sonra tanısal antikorlarla tedavi edilir. Bu antikorlar daha sonra kolayca tespit edilebilecek bir boya veya bir enzim içerir.

Bu teknolojiyi kullanarak şunları belirleyebilirsiniz:

v hormonlar;

v reseptörleri;

v hücre yapışma molekülleri;

v bağ dokusu matris proteinleri;

v plazma proteinleri;

v onkofetal antijenler;

v enzimler;

v hücre iskeletinin bileşenleri;

v lökosit antijenleri;

v immünoglobulinlerin bileşenleri (çeşitli hafif ve ağır zincirler, salgı bileşeni ve J zincirleri);

v onkogenler ve bunların türevleri;

v nükleer çoğalma genleri;

v Bakteriler, virüsler, protozoalar ve mantarlar dahil olmak üzere çok sayıda bulaşıcı ajan.

Histokimya

Dokulardaki çeşitli maddelerin belirlenmesi için histokimyasal çalışmalardan yararlanılır. Aslında geleneksel hematoksilen ve eozin boyama da histokimyasal bir yöntemdir. Şu anda, hücreleri oluşturan çeşitli bileşenleri özel olarak renklendiren çok sayıda boya geliştirilmiştir: enzimler, çeşitli yağ sınıfları, proteinler ve glikoproteinler, metaller, karbonhidratlar. Örneğin: kollajen lifleri için Van Gieson yöntemini kullanarak boyama, asit glikozaminoglikanlar için Alcian mavisi, retiküler lifler için Gamori yöntemini kullanarak gümüş nitrat tuzlarıyla emprenye etme, vb.

Sınav için patolojik anatomi cevapları.

1. Patolojik anatomi: 1) tanım, 2) amaçlar, 3) araştırma nesneleri ve yöntemleri, 4) tıp bilimi ve sağlık uygulamalarındaki yeri, 5) patolojik süreçlerin çalışma düzeyleri.

1) Patolojik anatomi patolojik süreçlerin ve tüm insan hastalıklarının yapısal temellerini inceleyen temel bir tıbbi ve biyolojik bilimdir.

Patolojik anatomi çalışıyor ve geliştiriyor: 1) hücre patolojisi 2) patolojik süreçlerin ve hastalıkların moleküler temeli, etiyolojisi, patogenezi, morfolojisi ve morfogenezi 3) hastalıkların patomorfozu 4) patolojik embriyogenez 5) hastalıkların sınıflandırılması

2) ^ Patolojik anatominin görevleri :

a) Çeşitli biyomedikal araştırma yöntemleri kullanılarak elde edilen gerçek verilerin genelleştirilmesi

b) tipik patolojik süreçlerin incelenmesi

c) insan hastalıklarının etiyolojisi, patogenezi, morfogenezi problemlerinin gelişimi

d) biyoloji ve tıbbın felsefi ve metodolojik yönlerinin geliştirilmesi

e) genel olarak tıp teorisinin ve özel olarak hastalık doktrininin oluşumu

3) Araştırmanın nesneleri ve yöntemleri:

^ Çalışmanın amacı	Araştırma yöntemi
yaşayan biri	biyopsi – intravital morfolojik inceleme ^ Biyopsi türleri: 1) delme 2) eksizyonel 3) insizyonel 4) aspirasyon a) tanı b) cerrahi sitobiyopsi (hızlı tanı)
ölü Adam	otopsi - ölen bir kişinin otopsisi Otopsinin amaçları: tanı ve tedavinin doğruluğunun incelenmesi ölüm nedeninin belirlenmesi bilimsel araştırma yapmak öğrenci ve doktorların eğitimi
hayvanlar	deney - aslında patolojik fizyolojiyi ifade eder

4) Patolojik anatomi tüm klinik disiplinlerin temelidir; yalnızca klinik tanının morfolojik temelini geliştirmekle kalmaz, aynı zamanda bir bütün olarak tıp teorisini de geliştirir ve inceler.

5) Patolojik süreçlerin çalışma seviyeleri: a) organizma b) organ c) doku d) hücresel e) ultrastrüktürel f) moleküler

2. Patolojik anatominin tarihi: 1) Morgagni'nin eserleri, 2) Rokitansky teorisi, 3) Schleiden ve Schwann teorisi, 4) Virchow'un çalışmaları, 5) patolojik anatominin gelişimindeki önemi

Patolojik anatominin gelişim aşamaları:

1. Makroskopik seviye (G. Morgagni, K. Rokitansky)

2. Mikroskobik seviye (R. Virchow)

3. Elektron mikroskobik seviyesi

4. Moleküler biyolojik seviye

1) Morgagni'den önce otopsiler yapılıyordu, ancak elde edilen veriler analiz edilmiyordu. Giovanni Batisto Morgagni:

a) patolojik sürecin özüne dair bir fikir oluşmasıyla sistematik otopsiler yapmaya başladı

b) 1861'de patolojik anatomi üzerine ilk kitabı “Anatomik olarak tanımlanan hastalıkların yeri ve nedenleri üzerine” yazdı.

c) hepatizasyon, kalp yırtılması vb. kavramlarını verdi.

2) Karl Rokitansky, insan humoral patolojisi teorisinin son temsilcisiydi.

19. yüzyılın en iyilerinden birini yarattı. Tüm hastalıkları devasa bilgi birikimine dayanarak sistematize ettiği "Patolojik anatomi el kitabı" kişisel deneyim(40 yıllık otopsi faaliyeti boyunca 30.000 otopsi)

3) Schleiden, Schwann - hücresel yapı teorisi (1839):

1. Hücre - canlıların minimum birimi

2. Hayvan ve bitki hücreleri temel olarak benzer yapıdadır

3. Hücre çoğalması orijinal hücrenin bölünmesiyle gerçekleştirilir

4. Çok hücreli organizmalardaki hücreler bütünleşmiştir

Hücre teorisinin önemi: Tıbbı, canlıların yapısının genel yasalarının anlaşılmasıyla donattı ve hastalıklı bir organizmadaki sitolojik değişikliklerin incelenmesi, insan hastalıklarının patogenezini açıklamayı mümkün kıldı ve patomorfolojinin yaratılmasına yol açtı. hastalıklardan.

4) 1855 - Virchow - hücresel patoloji teorisi - patolojik anatomi ve tıpta bir dönüm noktası: hastalığın maddi substratı hücrelerdir.

5) Morgagni, Rokitansky, Schleiden, Schwann, Virchow'un çalışmaları modern patolojinin temelini attı ve ana yönlerini belirledi modern gelişme.

3. Patolog okulları: 1) Belarusça, 2) Moskova, 3) St. Petersburg, 4) yerli patolog okullarının ana faaliyet alanları, 5) patolojik anatominin gelişimindeki rolleri.

1) Moskova Devlet Tıp Enstitüsü Patanatomi Bölümü 1921 yılında kuruldu. 1948'e kadar devam – prof. Cumhuriyetçi bilim derneğinin başkanı Titov Ivan Trofimovich, Belarus dilinde patolojik anatomi üzerine bir ders kitabı yazdı.

Daha sonra bölüme Gulkevich Yuri Valentinovich başkanlık etti. Merkezi patolojik-anatomik laboratuvarın başkanıydı. Hitler ve Goebbels'in cesetlerine otopsi yapıldı. Minsk'e geldi ve aktif olarak perinatal patolojiyi geliştirmeye başladı. Bölüm doğum yönetimi, kranial doğum travması üzerine birçok tezi savundu ve listeriosis ve sitoplazma üzerine çalıştı. 1962 - teratoloji laboratuvarı açıldı ve tıbbi genetik, aktif gelişim çalışması başladı. Bölüm, doğuştan ve kalıtsal patoloji araştırma enstitüsünün tamamını oluşturdu (Yu.V. Gulkevich'in öğrencisi Lazyuk Gennady Ilyich başkanlığında). Şu anda bölümde üç profesör bulunmaktadır:

1. Evgeniy Davydovich Cherstvoy – bölüm başkanı, bilimin onur çalışanı. Çoklu konjenital maligniteler, kanser tiroid beziçocuklarda

2. Kravtsova Garina Ivanovna – böbrek patolojisi uzmanı, kronik böbrek yetmezliği

3. Nedved Mikhail Konstantinovich – merkezi sinir sistemi patolojisi, beyin gelişiminin konjenital bozuklukları

2) 1849 - Moskova'da ilk patolojik anatomi bölümü. KAFA bölüm - Prof. Polunin, patolojik anatominin klinik ve anatomik yönünün kurucusudur. Nikiforov - bir dizi eser, patolojik anatomi üzerine bir ders kitabı. Abrikosov - akciğer tüberkülozu, ağız boşluğu patolojisi, böbrekler alanında çalışıyor, 9 yeniden basımı yapılmış bir ders kitabı. Skvortsov – hastalıklar çocukluk. Davydovsky - genel patoloji, bulaşıcı patoloji, gerontoloji. Strukov, kolajenoz doktrininin kurucusudur.

3) 1859 - St. Petersburg'daki ilk patolojik anatomi bölümü - baş prof. Rudnev, ayrıca Shor, Anichkov, Glazunov, Sysoev ve diğerleri.

4) Ana talimatlar - 1-2. Sorulara bakın

5) Patolojik anatominin gelişimindeki rol: Onlar yerli patolojik anatominin kurucularıydı, şu andaki gelişiminin yüksek seviyesini belirlediler

4. Ölüm: 1) tanımı, 2) insan ölümünün sınıflandırılması, 3) özellikleri klinik ölüm, 4) biyolojik ölümün özellikleri, 5) ölüm belirtileri ve ölüm sonrası değişiklikler.

1) Ölüm, insan yaşamının geri dönülemez biçimde sona ermesidir.

2) İnsan ölümünün sınıflandırılması:

a) sebep olan nedenlere bağlı olarak: 1) doğal (fizyolojik) 2) şiddetli 3) hastalıktan ölüm (kademeli veya ani)

b) yaşam aktivitesinde geri döndürülebilir veya geri döndürülemez değişikliklerin gelişmesine bağlı olarak: 1) klinik 2) biyolojik

3) Klinik ölüm - Vücudun hayati fonksiyonlarında, kan dolaşımının ve solunumun durmasıyla birlikte birkaç dakika içinde geri döndürülebilen değişiklikler.

Klinik ölümden önceki durum - acı - terminal dönemde homeostatik sistemlerin koordinasyonsuz aktivitesi (aritmiler, sfinkter felci, konvülsiyonlar, pulmoner ödem, vb.)

Klinik ölüm şunlara dayanmaktadır: kan dolaşımının ve solunumun durması ve bunların düzenlenmesindeki bozukluklar nedeniyle merkezi sinir sisteminin hipoksisi.

4) Biyolojik ölüm - vücudun hayati aktivitesinde geri dönüşü olmayan değişiklikler, otolitik süreçlerin başlangıcı.

Hücrelerin ve dokuların eşzamanlı olmayan ölümü ile karakterize edilir (ilk olarak serebral korteks hücreleri 5-6 dakika sonra ölür; diğer organlarda hücreler birkaç gün içinde ölür, yıkımları ise yalnızca EM ile hemen tespit edilebilir)

^ 5) Ölüm belirtileri ve ölüm sonrası değişiklikler:

1. Cesedin soğutulması (algor mortis)- vücut ısısında kademeli azalma.

Sebep: vücutta ısı üretiminin durması.

Bazen - striknin zehirlenmesi veya tetanozdan ölüm durumunda - ölümden sonraki sıcaklık yükselebilir.

2. ^ Rigor mortis (rigor mortis) - Cesedin gönüllü ve istemsiz kaslarının sıkışması.

Sebep: Ölümden sonra kaslarda ATP'nin kaybolması ve içlerinde laktat birikmesi.

3. ^ Ceset kuruması : lokalize veya genelleştirilmiş (mumyalama).

Sebep: nemin vücut yüzeyinden buharlaşması.

Morfoloji: korneaların bulanıklaşması, sklerada kuru kahverengimsi lekelerin ortaya çıkması, ciltte parşömen lekeleri vb.

4. ^ Bir cesetteki kanın yeniden dağıtılması - Damarlarda kanın taşması, atardamarların boşalması, ölüm sonrası kanın damarlarda ve kalbin sağ kısımlarında pıhtılaşması.

Ölüm sonrası pıhtıların morfolojisi: pürüzsüz, elastik, sarı veya kırmızı, damarın veya kalbin lümeninde serbestçe uzanır.

Hızlı ölüm - az sayıda ölüm sonrası pıhtı, asfiksiden ölüm - ölüm sonrası pıhtılaşmanın olmaması.

5. ^ Kadavra noktaları- Çoğunlukla vücudun sıkıştırmaya maruz kalmayan alt kısımlarında koyu mor lekeler şeklinde kadavra hipostazlarının ortaya çıkması. Basıldığında kadavra lekeleri kaybolur.

Sebep: Cesetteki kanın konumuna göre yeniden dağıtılması.

6. ^ Ceset emme - Baskıyla kaybolmayan kırmızı-pembe renkli geç kadavra lekeleri.

Sebep: Kadavra hipostaz alanının hemolize eritrositlerden hemoglobin içeren plazma ile emprenye edilmesi.

^ 7. Süreçlerle Kadavra Ayrışımı

A) otoliz - her şeyden önce meydana gelir ve enzimli glandüler organlarda (karaciğer, pankreas), midede (gastromalazi), yemek borusunda (özofagomalazi), mide suyunun aspirasyonu sırasında - akciğerlerde ("asit" yumuşaması) ifade edilir. akciğerler)

B) bir cesedin çürümesi - bağırsaklarda paslandırıcı bakterilerin çoğalmasının ve ardından ceset dokularında kolonizasyonunun sonucu; çürüyen doku kirli yeşildir ve çürük yumurta gibi kokar

C) kadavra amfizemi - bir cesedin çürümesi sırasında gaz oluşumu, bağırsakların şişmesi ve organ ve dokulara nüfuz etmesi; bu durumda dokular köpüklü bir görünüm kazanır ve palpe edildiğinde krepitasyon duyulur.

5. Distrofiler: 1) tanımı, 2) nedenleri, 3) morfogenetik gelişim mekanizmaları, 4) distrofilerin morfolojik özgüllüğü, 5) distrofilerin sınıflandırılması.

1) Distrofi Doku (hücresel) metabolizmanın ihlaline dayanan ve yapısal değişikliklere yol açan karmaşık bir patolojik süreç.

2) ^ Distrofinin ana nedeni - Trofizmin temel mekanizmalarının ihlali, yani:

a) hücresel (hücrenin yapısal organizasyonu, hücre otoregülasyonu) ve b) hücre dışı (taşıma: kan, lenf, MCR ve bütünleştirici: nöroendokrin, nörohumoral) mekanizmalar.

3) ^ Distrofilerin morfogenezi:

A) süzülme- metabolik ürünlerin kan ve lenften hücrelere veya hücreler arası maddelere aşırı nüfuz etmesi ve bu ürünleri metabolize eden enzimatik sistemlerin yetersizliği nedeniyle daha sonra birikmesi (nefrotik sendromda böbreklerin proksimal tübüllerinin epitelinin protein ile infiltrasyonu)

B ) ayrışma (fanerosis)– hücre altyapılarının ve hücreler arası maddenin parçalanması, doku (hücresel) metabolizmasının bozulmasına ve bozulmuş metabolizma ürünlerinin dokuda (hücre) birikmesine yol açar [difteri zehirlenmesi sırasında kardiyomiyositlerin yağlı dejenerasyonu]

V) sapkın sentez– hücrelerde veya dokularda normalde bulunmayan maddelerin sentezi [hepatositler tarafından alkolik hiyalin sentezi]

G) dönüşüm– proteinler, yağlar, karbonhidratlar oluşturmak için kullanılan ortak başlangıç ​​ürünlerinden tek tip metabolizma ürünlerinin oluşumu [glikozun glikojene polimerizasyonunun artması]

4) Belirli bir doku çoğunlukla belirli bir distrofi morfogenezi mekanizması ile karakterize edilir [renal tübüller - infiltrasyon, miyokard - ayrışma] - distrofilerin ortolojisi

5) ^ Distrofilerin sınıflandırılması.

I. Parankim veya stromanın ve damarların özel elemanlarındaki morfolojik değişikliklerin baskınlığına bağlı olarak:

a) parankimal distrofiler b) stromal-vasküler (mezenkimal) distrofiler c) karışık distrofiler

II. Bir veya başka bir değişim türünün ihlallerinin baskınlığına göre:

a) protein b) yağ c) karbonhidrat d) mineral

III. Genetik faktörlerin etkisine bağlı olarak:

a) edinilmiş b) kalıtsal

IV. İşlemin yaygınlığına göre:

a) genel b) yerel

6. Parankimal protein distrofileri: 1) nedenleri 2) granüler distrofinin morfolojisi ve sonuçları 3) hidropik distrofinin morfolojisi ve sonuçları 4) hyalin-damlacık distrofisinin morfolojisi ve sonuçları 5) azgın distrofinin morfolojisi ve sonuçları.

1) Parankimal protein distrofilerinin nedenleri: belirli enzim sistemlerinin işlev bozukluğu (belirli parankimal protein distrofisi türlerinin örneğine bakın)

Parankimal protein distrofilerinin türleri: 1. azgın 2. granüler 3. hiyalin damlacık 4. hidropik

2) Granüler distrofinin morfolojisi(donuk, bulutlu şişlik): MaSk: organlar genişlemiş, donuk ve gevşek kesitlidir; MiSk: Hücreler protein taneleri ile büyümüş, şişmiş.

^ Gelişim mekanizması ve nedeni: Fonksiyonel strese yanıt olarak hiperplazi sonucu acil servis sarnıçlarının genişlemesi ve mitokondrinin şişmesi

Yerelleştirme: 1) böbrekler 2) karaciğer 3) kalp

Çıkış: 1. Patolojik faktörün ortadan kaldırılması  hücre restorasyonu 2. Hiyalin damlacık, hidropik veya yağlı dejenerasyona geçiş.

3) ^ Hidropik (damlamalı) distrofinin morfolojisi : hücreler genişlemiştir; sitoplazma berrak sıvı içeren vakuollerle doldurulur; çekirdek periferde vezikülerdir.

Yerelleştirme: 1) cilt hücreleri 2) böbrek tübülleri 3) hematositler 4) NS ganglion hücreleri

^ Geliştirme mekanizması : hücre zarlarının geçirgenliğinin artması, lizozomların hidrolitik enzimlerinin aktivasyonu  molekül içi bağların kopması, su moleküllerine bağlanma  hücrelerin hidrasyonu.

Nedenler: böbrekler - nefrotik sendrom; karaciğer - toksik ve viral hepatit; epidermis - çiçek hastalığı, şişlik; Ganglion hücreleri fizyolojik aktivitenin bir göstergesidir.

^ Çıkış: hücrelerin fokal veya toplam sıvılaşma nekrozu.

4) Hiyalin damlacık distrofisinin morfolojisi: hücresel organellerin tahrip edilmesiyle sitoplazmada hiyalin benzeri protein damlacıkları.

Yerelleştirme: 1) karaciğer 2) böbrekler 3) kalp kası (çok nadir)

^ Gelişim mekanizması ve nedenleri : böbrekler - nefrotik sendromda nefrositlerin proksimal tübüllerinin epitelinin vakuolar-lizozomal aparatının başarısızlığı; karaciğer - alkolik hepatitte alkolik hiyalin'den hiyalin benzeri Mallory cisimlerinin sentezi.

^ Çıkış: hücrelerin fokal veya toplam pıhtılaşma nekrozu.

5) Azgın distrofi (patolojik keratinizasyon):

a) hiperkeratoz - keratinize edici epitel üzerinde aşırı azgın madde oluşumu

b) lökoplaki - mukoza zarlarının patolojik keratinizasyonu; kanser incileri skuamöz hücre karsinoması

^ Sebepler: cilt gelişiminin ihlali; kronik iltihap; viral enfeksiyonlar; avitaminoz

Çıkış: sürecin başında patojenin ortadan kaldırılması  hücre restorasyonu; hücre ölümü

7. Parankimatöz yağlı dejenerasyonlar: 1) nedenleri 2) yağları tanımlamak için histokimyasal yöntemler 3) parankimal miyokardiyal dejenerasyonun makro ve mikroskobik özellikleri 4) yağlı karaciğer dejenerasyonunun makro ve mikroskobik özellikleri 5) yağlı dejenerasyonun sonuçları

1) ^ Parankimal yağ dejenerasyonlarının nedenleri:

A. anemide doku hipoksisi, kronik akciğer hastalıkları, kronik alkolizm

B. Lipid metabolizma bozuklukları ile enfeksiyonlar ve intoksikasyonlar (difteri, sepsis, kloroform)

V. vitamin eksiklikleri, lipotropik faktörlerin eksikliği ile proteinsiz tek taraflı beslenme.

2) ^ Yağların tanımlanması için histokimyasal yöntemler : A. Sudan III, Sharlah - kırmızı renk; B. Sudan IV, osmik asit - siyah renk c. Nil mavisi sülfat - koyu mavi yağ asitleri, kırmızı nötr yağlar.

3) ^ Miyokardın parankimal yağlı dejenerasyonunun morfolojisi:

Maske: kalp değişmemiş veya büyümüş, odacıklar gerilmiş, gevşek, kil sarısı kesitte; endokardiyumun yan tarafında sarı-beyaz çizgiler (“kaplan kalbi”).

MiSk: toz benzeri obezite (kardiyomiyositlerdeki küçük yağ damlacıkları)  ince damlacık obezitesi (hücrelerin tüm sitoplazmasının yağ damlacıkları ile değiştirilmesi, çapraz çizgilerin kaybolması, mitokondrinin parçalanması). Odaklanma süreci kılcal damarların venöz ucunda (“kaplan kalbi”) meydana gelir.

^ Geliştirme mekanizması : miyokardiyal enerji eksikliği (hipoksi, difteri toksini)  1) hücrelere yağ asitlerinin tedarikinde artış 2) hücrede bozulmuş yağ metabolizması 3) hücre içi yapıların lipoproteinlerinin parçalanması.

4) ^ Parankimal yağlı karaciğer dejenerasyonunun morfolojisi:

Maske: karaciğer büyümüş, gevşek, koyu sarı sarı, bıçağın bıçağında yağ var

MiSk: toz benzeri obezite  küçük damlacık obezitesi  büyük damlacık obezitesi (yağ vakuolü tüm sitoplazmayı doldurur ve çekirdeği çevreye doğru iter).

^ Geliştirme mekanizmaları 1. Yağ asitlerinin karaciğere aşırı alımı veya hepatositler tarafından sentezinde artış (diyabette lipoproteinemi, alkolizm, genel obezite, hormonal bozukluklar) 2. Yağ asitlerinin oksidasyonunu ve hepatositlerde lipoprotein sentezini bloke eden toksinlere maruz kalma (etanol, fosfor, kloroform) 3. lipotropik faktörlerin yetersiz alımı (vitaminoz)

5) Parankimal yağlı dejenerasyonun sonuçları: A. hücresel yapıları korurken geri dönüşümlüdür b. hücre ölümü

8. Parankimal karbonhidrat distrofileri: 1) neden olur 2) karbonhidratları tanımlamak için histokimyasal yöntemler 3) bozulmuş glikojen metabolizmasıyla ilişkili karbonhidrat distrofileri 4) bozulmuş glikoprotein metabolizmasıyla ilişkili karbonhidrat distrofileri 5) karbonhidrat distrofisinin sonuçları.

1) Karbonhidratlar: A. polisakkaritler (glikojen) b. glikozaminoglikanlar (mukopolisakkaritler) c. glikoproteinler (mukus müsinleri, doku mukoidleri).

^ Parankimal karbonhidrat distrofilerinin nedenleri : glikojen metabolizmasının bozulması (diyabet ile), glikoproteinler (iltihaplanma ile).

2) Karbonhidratları tanımlamak için histokimyasal yöntemler:

a) tüm karbonhidratlar - Hotchkiss-McManus'un CHIC reaksiyonu (kırmızı renk)

b) glikojen - Besta karmin (kırmızı)

c) glikozaminler, glikoproteinler - metilen mavisi

3) ^ Bozulmuş glikojen metabolizmasıyla ilişkili karbonhidrat distrofileri:

A) Edinilen- esas olarak diyabette:

1. Karaciğerdeki doku glikojen rezervlerinde azalma  Karaciğerin yağlarla infiltrasyonu  Hepatosit çekirdeklerinde glikojen kalıntıları (“delikli”, “boş” çekirdekler)

2. glikozüri  dar ve distal segment epitelinde glikojen infiltrasyonu  tübüler epitelde glikojen sentezi  hafif köpüklü sitoplazmalı yüksek epitel

3. hiperglisemi  diyabetik mikroanjiyopati (interkapiller diyabetik glomerüloskleroz vb.)

B) doğuştan- glikojenoz: depolanmış glikojenin parçalanmasında rol oynayan enzimlerin eksikliği.

4) ^ Bozulmuş glikoprotein metabolizmasıyla ilişkili karbonhidrat distrofileri : Hücrelerde ve hücreler arası maddede müsin ve mukoid birikimi (mukozal distrofi)

A) iltihap Mukus üretiminin artması, Mukusun fizikokimyasal özelliklerinde değişiklikler  Salgı hücrelerinin soyulması, boşaltım kanallarının hücreler ve mukus ile tıkanması  a. kistler; B. Bronşların tıkanması  atelektazi, pnömoni odakları c. Psödomusin birikimi (mukus benzeri maddeler)  kolloid guatr

B) kistik fibrozis- kalıtsal sistemik hastalık, bezlerin epitelinden kalın, viskoz mukus salgılanması  retansiyon kistleri, skleroz (kistik fibrozis)  vücudun tüm bezlerinde hasar

5) ^ Karbonhidrat distrofilerinin sonuçları : A. Açık İlk aşama- patojen ortadan kaldırıldığında hücre restorasyonu b. atrofi, mukozal skleroz, hücre ölümü

9. Mezenkimal protein distrofileri: 1) tanım ve sınıflandırma 2) mukoid şişmenin etiyolojisi ve morfogenezi 3) mukoid şişmenin morfolojik tablosu ve sonuçları 4) fibrinoid şişmenin etiyolojisi ve morfogenezi 5) fibrinoid şişmenin morfolojik özellikleri ve sonuçları

1) ^ Mezenkimal protein distrofileri - organların stromasının bağ dokusunda ve kan damarlarının duvarlarında protein metabolizmasının bozulması.

Mezenkimal protein distrofilerinin sınıflandırılması: 1. mukoid şişlik 2. fibrinoid şişlik (fibrinoid) 3. hyalinoz (bağ dokusu düzensizliğinin birbirini takip eden üç aşaması) 4. amiloidoz

Merkezde: Plazmoraji, damar geçirgenliğinde artış  Kan plazması ürünlerinin ana maddede birikmesi  Bağ dokusu elemanlarının tahribatı.

2) Mukoid şişlik- bağ dokusunun yüzeysel ve geri dönüşümlü düzensizliği.

Mukoid şişliğin etiyolojisi: 1. hipoksi 2. streptokok enfeksiyonu 3. immünopatolojik reaksiyonlar.

Mukoid şişliğin morfogenezi: bağ dokusunda hidrofilik glikozaminoglikanların (hyaluronik asit) birikmesi  ana interstisyel maddenin hidrasyonu ve şişmesi

^ Süreç yerelleştirmesi : arter duvarı; kalp kapakçıkları; endo- ve epikardiyum.

3) Mukoid şişliğin morfolojik resmi: MaSk organı veya dokusu değişmez, MiSk bazofilik bir bazik maddedir (kromotropik maddelerin birikmesinden kaynaklanan metakromazi olgusu); kollajen lifleri şişer ve fibriler parçalanmaya uğrar (pikrofuksin ile sarı-turuncu boyalı).

Sonuçlar: 1. Dokunun tam restorasyonu 2. Fibrinoid şişmeye geçiş

4) Fibrinoid şişme- bağ dokusunun derin ve geri dönüşü olmayan tahribatı.

Fibrinoid şişliğin etiyolojisi:

a) sistem (yaygın) düzeyinde:

1. bulaşıcı alerjik reaksiyonlar(hipererjik reaksiyonlu tüberkülozda vasküler fibrinoid)

2. Alerjik reaksiyonlar (romatizmal hastalıklarda kan damarlarındaki fibrinoid değişiklikler)

3. otoimmün reaksiyonlar (kılcal damarlarda) böbrek glomerülleri GN ile)

4. Anjiyonörotik reaksiyonlar (arteriyel hipertansiyonda arteriyollerin fibrinoidleri)

b) lokal düzeyde - kronik mide ülserinin dibinde apandisit ile birlikte ekte kronik iltihaplanma.

^ Fibrinoid şişliğin morfogenezi : plazmoraji + bağ dokusunun ana maddesinin ve liflerinin tahribatı  fibrinoid oluşumu (fibrin + proteinler + hücresel nükleoproteinler).

5) ^ Fibrinoid şişliğin morfolojisi : MaSk organları ve dokuları değişmez; MiSK homojen kollajen lif demetleri fibrin ile çözünmeyen bileşikler oluşturur, eozinofilik, pikrofuksin ile boyandığında sarı, keskin bir şekilde CHIC-pozitif, arjirofilik.

Çıkış: fibrinoid nekroz (makrofajların belirgin bir reaksiyonuyla bağ dokusunun tamamen yok edilmesi)  yıkım odağının değiştirilmesi bağ dokusu(hiyalinoz; skleroz).

10. Hyalinoz: 1) tanımı, gelişim mekanizması ve sınıflandırılması 2) hyalinoz gelişimine neden olan patolojik süreçler 3) vasküler hyalinozun patomorfolojisi 4) bağ dokusu hyalinozunun patomorfolojisi 5) hyalinozun sonucu ve fonksiyonel önemi.

1) Hiyalinoz- hiyalin kıkırdak - hiyaline benzeyen homojen yarı saydam yoğun kütlelerin bağ dokusunda oluşumu.

Hiyalin 1. fibrin ve diğer kan plazma proteinleri 2. lipitler 3. immünoglobulinlerden oluşur. Güçlü CHIC pozitif, pikrofuksin ile boyandığında sarı-kırmızı.

Geliştirme mekanizması: fibröz yapıların tahrip edilmesi, doku-vasküler geçirgenliğin artması  plazma proteinlerinin değişen fibröz yapılar üzerinde çökelmesi  hiyalin oluşumu.

sınıflandırma: 1. Vasküler hyalinoz a. sistemik b. lokal 2. bağ dokusunun kendi hyalinozu a. sistemik b. yerel

2) Hyalinoz gelişimine neden olan patolojik süreçler:

A) gemiler: 1. Hipertansiyon, ateroskleroz (basit hiyalin) 2. Diyabetik mikroanjiyopati (diyabetik arteriolohyalinoz - lipohyalin) 3. romatizmal hastalıklar(karmaşık hiyalin) 4. Yetişkinlerin ve yaşlıların dalaklarındaki lokal fizyolojik fenomen (“sırlı dalak”).

B) bağ dokusunun kendisi: 1. romatizmal hastalıklar 2. lokal olarak kronik ülserin dibinde, apendikste 3. yara izlerinde, boşlukların fibröz yapışıklıklarında, aterosklerozlu damar duvarında.

3) Vasküler hyalinozun patomorfolojisi(esas olarak küçük arterler ve arteriyoller etkilenir, doğası gereği sistemiktir, ancak en çok böbrek, pankreas, beyin, retina damarları için tipiktir):

^ MiSk: subendotelyal boşlukta hiyalin; inceltilmiş medya

Maske: keskin bir şekilde daraltılmış lümenli yoğun tüpler şeklindeki camsı damarlar; atrofi, deformasyon, organların küçülmesi (örneğin, arteriolosklerotik nefrosiroz).

4) ^ Bağ dokusunun hyalinozisinin patomorfolojisi:

MiSk: bağ dokusu demetlerinin şişmesi; fibrilerlik kaybı, homojen, yoğun kıkırdak benzeri bir kütleye füzyon; hücresel elementler sıkıştırılır ve atrofiye uğrar.

^ Maske: doku yoğun, beyazımsı, yarı saydamdır (örneğin romatizmada kalp kapakçıklarının hiyalinozu).

5) Hyalinozun sonuçları (genellikle olumsuz): 1. rezorpsiyon (keloidlerde, hiperfonksiyon koşullarında meme bezlerinde) 2. mukus oluşumu 3. yüksek tansiyon, kanama ile hyalinize damarların yırtılması

İşlevsel anlam: arteriollerin yaygın hyalinozisi  fonksiyonel organ yetmezliği (arteriyolosklerotik nefrosirozda CRF); kalp kapakçıklarının lokal hiyalinozu  kalp hastalığı.

11. Amiloidoz: 1) amiloidin tanımı ve histokimyasal tespit yöntemleri 2) amiloidozun patogenez teorileri 3) amiloidozun morfo- ve patogenezi 4) amiloidozun sınıflandırılması 5) periretiküler ve perikollajenöz amiloidoz.

1) ^ Amiloidoz (amiloid distrofisi) - Protein metabolizmasında derin bir rahatsızlık, anormal fibriler proteinin ortaya çıkması ve interstisyel doku ve damar duvarlarında karmaşık bir maddenin - amiloid - oluşmasının eşlik ettiği stromal-vasküler disproteinoz.

Amiloid tespit yöntemleri(reaksiyonlar metakromazi olgusuna dayanmaktadır):

1. Kongo kırmızısını - kırmızıya boyamak

2. %10 sülfürik asit çözeltisi içeren Lugol çözeltisiyle boyama - mavi

3. metil menekşe ile boyama - kırmızı

4. Polarizasyon mikroskobunda dikroizm ve anizotropi

2) Amiloidozun patogenezine ilişkin teoriler:

a) immünolojik (AG ve AT'nin etkileşimi sonucu amiloid)

b) yerel hücresel sentez teorisi (amiloid, mezenkimal kökenli hücreler tarafından üretilir)

c) mutasyon teorisi (amiloid mutant hücreler tarafından üretilir)

3) ^ Amiloid antijenik özelliklere sahip iki bileşenden oluşur :

A) P bileşeni(plazma) - plazma glikoproteinleri

B) F bileşeni(fibriller) - heterojen, dört tip F bileşeni:

1. AA proteini - Ig ile ilişkili değil - serum a-globulin SSA'dan

2. AL proteini - Ig ile ilişkili - Ig'nin - ve -hafif zincirlerinden

3. FAP proteini – prealbumin'den oluşur

4. ASC1 proteini – prealbumin'den oluşur

Amiloidozun morfogenezi:

1. Amiloid öncesi aşama - bazı hücrelerin (fibroblastlar, plazma hücreleri, retiküler hücreler, kardiyomiyositler, vasküler SMC'ler) amiloidoblastlara dönüşümü

2. Fibril bileşenin sentezi

3. Amiloid çerçevesini oluşturmak için fibrillerin etkileşimi

4. Çerçevenin plazma bileşenleri ve kondroitin sülfat ile amiloid oluşumu ile etkileşimi

Amiloidozun patogenezi:

A) AA amiloidoz: monositik fagosit sisteminin aktivasyonu  IL-1 salınımı  karaciğerde SSA protein sentezinin uyarılması (fonksiyonu bir immünomodülatördür)  kandaki SSA'da keskin artış  makrofajlar tarafından AA'ya SAA'nın daha fazla yok edilmesi  amiloid toplanması amiloid uyarıcı faktörün etkisi altında makrofaj-amiloidoblastların yüzeyindeki AA proteininden fibriller, amiloid öncesi aşamada organlar tarafından sentezlenir.

B) AL-amiloidoz: immünoglobulin hafif zincirlerinin bozulmasının bozulması, genetik olarak değiştirilmiş hafif zincirlerin ortaya çıkması  makrofajlar, plazma ve diğer hücreler tarafından Ig L zincirlerinden amiloid fibrillerinin sentezi.

4) Amiloidozun sınıflandırılması:

a) sebep (köken) nedeniyle:

1. idiyopatik birincil(AL amiloidoz)

2. kalıtsal(genetik, aile): a. periyodik hastalık (ailesel Akdeniz ateşi) b. Muckle-Wales sendromu (a ve b - AA amiloidoz) c. ailesel amiloid polinöropati (FAP amiloidoz)

3. ikincil edinilmiş: A. reaktif (kronik enfeksiyonlarda AA amiloidoz, KOAH, osteomiyelit, yara iltihabı, romatizmal eklem iltihabı) B. monoklonal protein (paraproteinemik lösemide AL amiloidoz)

4. bunak sistemik amiloidoz(ASC1 amiloidoz) ve lokal

b) fibril proteininin spesifikliğine göre: 1. AL- (kalp, akciğerler ve kan damarlarında genel hasar) 2. AA- (temel olarak böbreklerde genel hasar) 3. FAP- (yenilgi) periferik sinirler) 4. ASC1- (temel olarak kalp ve kan damarlarında hasar)

c) yaygınlığa göre: 1. genelleştirilmiş: birincil, ikincil, sistemik senil 2. lokal: kalıtsal amiloidoz formları, senil lokal amiloidoz, “amiloid tümörü”

d) klinik bulgulara göre: 1. kardiyopatik 2. epinefropatik 3. nefropatik 4. nöropatik 5. APUD amiloidozu 6. hepatik

5) Amiloidoz lezyonun konumuna göre sınıflandırılır:

1. periretiküler (“parankimatöz”)- kan damarlarının ve bezlerin zarlarının retiküler lifleri boyunca amiloid kaybı, parankimin retiküler stroması (dalak, karaciğer, böbrekler, adrenal bezler, bağırsaklar, küçük ve orta boy damarların intiması)

2. perikollajenöz ("mezenkimal")- orta ve büyük damarların, miyokardın, çizgili kasların, SMC'nin, sinirlerin, derinin adventisyasındaki kollajen lifleri boyunca amiloid kaybı.

12. Amiloidoz: 1) Amiloidozun klinik ve morfolojik formları ve bunlardan etkilenen organlar 2) en çok ortak nedenler ikincil amiloidoz 3) dalak amiloidozunun makro ve mikroskobik özellikleri 4) böbrek amiloidozunun makro ve mikroskobik özellikleri 5) karaciğer, bağırsak ve beyin amiloidozunun morfolojisi.

1) CMF amiloidozu ve bundan ağırlıklı olarak etkilenen organlar: 1. kardiyopatik (kalp) 2. epinefropatik (adrenal bezler) 3. nefropatik (böbrekler) 4. nöropatik (sinir, beyin) 5. APUD amiloidozu (APUD sistemi) 6. hepatik (karaciğer)

2) İkincil amiloidozun en yaygın nedenleri:

A. Kronik enfeksiyonların ciddi formları (tüberküloz, sifiliz)

B. KOAH (bronşektazi, apseler)

V. osteomiyelit, yara iltihabı

d. romatoid artrit ve diğer romatizmal hastalıklar

multipl miyelom

^ 3) Dalak amiloidozunun patomorfolojisi:

A) "yağlı" dalak: Pulpada MiSk amiloidin düzgün birikmesi, MaSk dalağı genişlemiş, yoğun, kahverengi-kırmızı, pürüzsüz, kesimde yağlı parlaklık

B) "sago" dalak: Bir kesitte sago taneleri görünümünde olan lenfoid foliküllerde MiSk amiloid birikmesi, MaSk dalağı genişlemiş, yoğun

4) ^ Renal amiloidozun patomorfolojisi : Vasküler duvarda, kılcal halkalarda ve vasküler mesangiumda MiSk amiloid birikintileri bodrum membranları tübüllerin ve stromanın epitelyumu, Mask başlangıçta yoğun, büyük bir yağ dokusu (“büyük beyaz böbrek”), ardından amiloid-buruşuk bir böbrektir (bkz. soru 126 - amiloid nefrozu)

^ 5) Amiloidozun patomorfolojisi:

A) karaciğer: Sinüzoidlerin yıldız şeklinde retiküloendoteliyositleri arasında, lobüllerin retiküler stroması boyunca, damarların duvarlarında, kanallarda, portal yolların bağ dokusunda MiSk amiloid birikimi, MaSk karaciğeri genişlemiş, yoğun, kesitte yağlı

B) bağırsaklar: mukozanın retiküler stroması boyunca ve kan damarlarının duvarlarında amiloid birikintileri; bağırsak mukozasının glandüler aparatının atrofisi

V) beyin: korteksteki senil plaklarda (yaşlılık demansı, Alzheimer hastalığının işaretleri), kan damarlarında ve beyin zarlarında amiloid.

13. Mezenkimal yağlı dejenerasyonlar: 1) tanımı ve sınıflandırılması 2) obezitenin tanımı, nedenleri ve gelişim mekanizmaları 3) obezitenin morfolojisi 4) lipomatoz 5) kolesterol metabolizma bozukluklarının morfolojisi

1) ^ Mezenkimal yağlı dejenerasyonlar - Nötr yağların ve kolesterolün metabolizması bozulduğunda ve aşırı yağ ve kolesterol birikimi veya miktarında azalma veya karakteristik olmayan bir yerde birikim eşlik ettiğinde ortaya çıkan stromal vasküler distrofiler.

^ Mezenkimal yağlı dejenerasyonların sınıflandırılması:

1. Nötr yağların metabolizmasının bozulması: a. genel: 1) obezite 2) zayıflama b. yerel

2. kolesterol ve esterlerinin değişiminin ihlali.

2) Obezite (obezite)- genel nitelikteki yağ depolarındaki nötr yağ miktarında artış.

Obezitenin nedenleri: 1. aşırı beslenme 2. fiziksel hareketsizlik 3. nöro-endokrin düzenlemenin bozulması Yağ metabolizması 4. kalıtsal faktörler.

Geliştirme mekanizması: A. lipoprotein lipazın aktivasyonu ve lipolitik lipazların inhibisyonu b. Hormonal düzenlemenin antilipolitik hormonlar lehine bozulması c. karaciğer ve bağırsaklardaki yağ metabolizmasının durumundaki değişiklikler

^ Genel obezitenin sınıflandırılması:

1. etiyolojiye göre: A. birincil b. ikincil (beslenme, beyin tümörü durumunda serebral, itsenko-Cushing sendromu durumunda endokrin, hipotiroidizm, kalıtsal)

2. İle dış belirtiler : A. simetrik (evrensel) tip b. üst (yüz, boyun, omuzlar, meme bezleri bölgesinde) c. orta (karın deri altı dokusunda önlük şeklinde) d. alt (uyluk ve alt bacak bölgesinde)

3. aşırı vücut ağırlığı için: I derece (%30'a kadar) II derece (%50'ye kadar) III derece (%99'a kadar) IV derece (%100 ve üzeri)

4. adipositlerin sayısına ve boyutuna göre: a) hipertrofik tip (adiposit sayısı değişmez, hücreler keskin biçimde büyür, malign seyir) b) hiperplastik tip (adiposit sayısı artar, hücrelerde metabolik değişiklik olmaz, benign seyir)

^ 3) Obezitenin morfolojisi:

1. Deri altı dokuda, omentumda, mezenterde, mediastende, epikardiyumda ve ayrıca karakteristik olmayan yerlerde bol miktarda yağ birikmesi: miyokardiyal stroma, pankreas

2. yağ dokusu epikardiyumun altında büyür ve kalbi sararak filizlenir kas kütlesi; kalp önemli ölçüde genişlemiştir; kardiyomiyosit atrofisi; kalbin zarları arasındaki sınır silinir; bazı durumlarda kalp yırtılması mümkündür (özellikle sağ kısımlar etkilenir);

4) Lipomatoz- Yağ dokusu miktarında lokal artış:

a) Dercum hastalığı (lipomatoz dolorosa) - poliglandüler endokrinopatiye bağlı olarak gövde ve uzuvların deri altı dokusunda ağrılı nodüler yağ birikintileri

b) boş obezite - organ atrofisi sırasında yağ dokusu miktarında lokal bir artış (atrofisi sırasında timusun yağ değişimi)

Patolojik anatomi konusu, önemi ve tıp bilimi ve sağlık uygulamalarındaki yeri. Çalışma yöntemleri

Patolojik anatominin konusu (içeriği). Patolojik anatomi (patoloji), insan vücudundaki patolojik süreçlerin farklı düzeylerde (organ, doku, hücresel ve hücre altı) morfolojik belirtilerini inceler.

Patolojik anatomi üç ana bölümden oluşur:

1. Genel patolojik anatomi– tipik patolojik süreçlerin doktrini (metabolik bozukluklar, kan ve lenf dolaşımı, iltihaplanma, immünopatolojik süreçler, rejenerasyon, atrofi, hipertrofi, tümör büyümesi, nekroz, vb.).

2. Özel(özel) patolojik anatomi bireysel hastalıkların morfolojik belirtilerini inceler ( nozolojik formlar), örneğin tüberküloz, romatizma, karaciğer sirozu vb.

3. Patolojik uygulama– patolojik hizmetlerin organizasyonu doktrini ve bir patoloğun (patoloğun) pratik faaliyetleri. Patolog, patolojik süreçlerin intravital ve postmortem morfolojik teşhislerini gerçekleştirir. İntravital morfolojik teşhisler biyopsi materyalleri ve cerrahi olarak çıkarılan organlar veya bunların parçaları üzerinde gerçekleştirilir. Dönem biyopsi(Yunanca βίος - yaşam; όψις - görüş, bakış, görünüş; terimin tam çevirisi - "canlıya bakmak"), teşhis amacıyla hastadan doku alınması anlamına gelir. Ortaya çıkan malzemeye (genellikle bir kumaş parçası) denir. biyopsi. Ölen kişilerin cesetlerini inceleyen bilim dalına denir otopsi(Yunancadan αύτός - kendim; όψις - vizyon, bakış, görünüm; terimin gerçek çevirisi "Kendime bakıyorum"). Morfolojik çalışmanın sonuçları patolojik tanı (sonuç) şeklinde resmileştirilir. Onkolojide patolojik tanı çok önemlidir.

Patolojik insan anatomisi (tıbbi patolojik anatomi), elde edilen verilerden kapsamlı bir şekilde yararlanır. deneysel çalışma Laboratuvar hayvanlarında patolojik süreçler.

Patolojik anatominin görevleri . Patolojik anatominin ana görevleri şunlardır:

1. Tanımlama etiyoloji patolojik süreçler, yani. sebepler ( nedensel oluşum) ve bunların gelişimi için koşullar.

2. Çalışma patogenez– patolojik süreçlerin gelişim mekanizması. Bu durumda morfolojik değişikliklerin dizisine denir. morfogenez. İyileşme mekanizmasını belirtmek için kullanılan terim (yeniden iyileşme) sanojenez ve ölme mekanizması (ölüm) – tanatogenez.

3. Özellikler morfolojik resim hastalıklar (makro ve mikromorfolojik belirtiler).

4. Çalışma komplikasyonlar Ve sonuçlar hastalıklar.

5. Araştırma patomorfoz hastalıklar, yani Yaşam koşullarının veya tedavinin etkisi altında hastalığın görünümünde kalıcı ve düzenli değişiklikler.

6. Çalışma iatrojeni– teşhis veya tedavi prosedürlerinin bir sonucu olarak gelişen patolojik süreçler.

7. Soru geliştirme teşhis teorileri.

PATOLOJİK ANATOMİ YÖNTEMLERİ

Morfolojik yöntem kavramı.Özellik morfolojik yöntemler Biyoloji ve tıpta araştırma, elde edilen ampirik bilgilerin kullanılmasıdır direkt olarak bir nesneyi incelerken. Buna karşılık, bir nesnenin özelliklerini, onu doğrudan algılamadan incelemek mümkündür, ancak nesnenin varlığının çevrede neden olduğu ikincil değişikliklerin doğasına dayanarak (bu tür araştırma yöntemleri patolojik fizyolojide ve bilimde yaygın olarak kullanılmaktadır) klinik ilaç). Başka bir deyişle morfolojik yöntem, çalışılan konunun doğrudan algılanması her şeyden önce o görsel karakteristik(sonuç gözlemler).

Morfolojik yöntemler, diğer bilimsel yöntemler gibi üç aşamada uygulanır:

1. Ampirik aşama- Bir nesne hakkında birincil bilginin duyulardan alınması. İÇİNDE patolojik morfoloji Görsel bilgilerin yanı sıra dokunsal bilgiler de büyük önem taşıyor.

2. Teorik aşama– elde edilen ampirik verilerin anlaşılması ve sistemleştirilmesi aşaması. Bu aşama araştırmacının geniş bir bilgi birikimini gerektirir, çünkü ampirik bilginin algılanmasının etkinliği doğrudan formülde ifade edilen teorik bilginin bütünlüğüne bağlıdır. "Bildiklerimizi görüyoruz".

3. Pratik uygulama aşaması– araştırma sonuçlarının pratik faaliyetlerde kullanılması. Tıpta morfolojik araştırmaların sonuçları tanının temeli Bu, yöntemin önemli pratik önemini belirler.

Açıklayıcı yöntem. Ampirik aşamadaki morfolojik yöntemler arasında özellikle önemli olan betimleyici yöntem (açıklama yöntemi) – sözlü semboller (işaret sistemi olarak dil araçları) kullanılarak algılanan bilgilerin kaydedilmesi yöntemi. Patolojik değişikliklerin doğru bir açıklaması, çalışma nesnesinin bir tür bilgi kopyasıdır. Bu nedenle mümkün olduğunca eksiksiz ve doğru olduğundan emin olmak için çabalamak gerekir.

Makro nesneleri tanımlama yöntemi, hemen hemen tüm klinik uzmanlık doktorları tarafından kullanılır ve bu da çalışma ihtiyacını belirler. Bu method tüm fakültelerin öğrencileri. Çoğu zaman, makro nesneleri tanımlama yöntemi, bir doktorun hastanın muayenesi sırasında dış dokularda (deri ve görünür mukoza zarları) değişiklikler tespit etmesi durumunda kullanılır. Ameliyat sırasında gözle görülür değişiklikler iç organlarÖzellikle çıkarılanlar, cerrahın operasyon protokolüne yansımasını sağlar.

Ana morfolojik yöntemler şunları içerir:

1. Makromorfolojik yöntem– nesneyi önemli ölçüde büyütmeden biyolojik yapıları incelemek için bir yöntem. Düşük büyütmeli bir büyüteç kullanılarak yapılan inceleme, makromorfolojik yöntemi ifade eder. Makromorfolojik yönteme makroskopik çalışma adı verilmemelidir çünkü Alınan bilgiler sadece görsel değildir.

2. Mikromorfolojik (mikroskobik) yöntem– bir nesnenin görüntüsünü önemli ölçüde büyüten aletlerin (mikroskoplar) kullanıldığı bir morfolojik araştırma yöntemi. Mikroskobik yöntemin birçok çeşidi önerilmiştir, ancak en yaygın kullanılanı ışık mikroskobu (ışık-optik muayene).

Makromorfolojik çalışma

Patolojik anatomide, makroskopik nesnelerin incelenmesi ve tanımlanması, otopsi ve cerrahi materyalin morfolojik analizinin ilk aşamasıdır ve daha sonra mikroskobik inceleme ile desteklenir.

Makromorfolojik parametreler. Organlardaki patolojik değişikliklerin tanımı aşağıdaki temel parametreler kullanılarak gerçekleştirilir:

1. Yerelleştirme bir organdaki patolojik süreç (organın tamamı etkilenmediğinde, ancak bir kısmı).

2. Büyüklük bir organ, onun parçası veya patolojik olarak değiştirilmiş alanı (boyut parametresi, hacimsel özellik).

3. Yapılandırma Patolojik olarak değiştirilmiş bir organın veya bunun bir kısmının (ana hatları, şekli).

4. Renk özelliği yüzeydeki ve kesimdeki doku.

5. Tutarlılık patolojik olarak değiştirilmiş doku.

6. Tekdüzelik derecesi patolojik olarak değiştirilmiş doku renge göre Ve tutarlılık.

Bir parametre değiştirilmediyse genellikle nesne açıklamasına yansıtılmaz.

Mikromorfolojik yöntem

Geleneksel ışık-optik muayene için doku kesitleri özel aletler kullanılarak hazırlanır ( mikrotomlar) ve çeşitli yöntemler kullanılarak lekelendi. Bu tür bölümlerin optimum kalınlığı 5-7 µm'dir. Histolojik örnekŞeffaf ortamda (balsam, polistiren vb.) slayt ve kapak camı arasına alınmış boyalı doku kesitidir.

Genel bakış ve özel (diferansiyel) boyama yöntemleri vardır. Belirli doku yapılarını ve belirli maddeleri tanımlamak için özel yöntemler (histokimyasal ve immünohistokimyasal çalışmalar) kullanılır.

Doku kesitlerinin en sık kullanılan boyaması hematoksilen ve eozindir. Hematoksilen– doğal bir boya, tropikal bir ağaç kabuğunun özütü – hücre çekirdeklerini renklendirir (“nükleer boya”), kalsiyum tuzları birikintileri, gram-pozitif mikroorganizma kolonileri ve lifli kumaş mukoid ödem durumunda. Hematoksilen bazik (alkali) bir boyadır, dolayısıyla dokunun onu kabul etme yeteneğine denir. bazofili(lat. temel- temel). Eozin– sentetik pembe boya, şafağın renginde boya (adını antik Yunan şafak tanrıçası Eos'tan almıştır). Eozin asidik bir boya olduğundan doku yapılarının bunu algılama yeteneğine denir. asidofili, veya oksijen sevgisi. Eozin çoğu hücrenin sitoplazmasını (“sitoplazmik boya”), lifli yapıları ve hücreler arası maddeyi boyar.

Doku kesitlerinde bağ dokusunun lifli yapılarını, özellikle de kolajen liflerini tanımlamaya yönelik yöntemler yaygındır. Rusya'da geleneksel olarak tercih veriliyor van Gieson yöntemi(van Gieson); bu durumda hücre çekirdekleri, gram pozitif mikroorganizmalar ve kalsiyum birikintileri boyanır Weigert'in demir hematoksileni siyah, kolajen lifleri ve hiyalin – kırmızı ekşi fuksin, hücreler arası maddenin geri kalan yapıları ve hücrelerin sitoplazması sarıdır pikrik asit. Batılı ülkelerde sözde üç renkli(üç renkli) yöntemler fosfotungstik ve fosfomolibdik asitler kullanılarak fibröz bağ dokusunun boyanması ( Mallory yöntemi, Masson'un yöntemi ve benzeri.). Bu durumda kollajen lifleri maviye, retiküler (retikülin) lifler maviye, elastik lifler kırmızıya boyanır.

Yıkım

Yıkım - hücrelerin ve dokuların yok edilmesi. Bu fenomen yaygındır ve hem normal hem de patolojide ortaya çıkar. Biyolojik dokuların dört tahribat şekli vardır: hücre ölümü, hücreler arası maddenin izole edilmiş tahribatı, nekroz ve ölü vücut dokusunun ayrışması (yukarıya bakın).

Hücre ölümü– hem bireysel hücrelerin hem de ölmekte olan doku içindeki hücrelerin yok edilmesi. Hücre ölümünün iki mekanizması vardır:

1. hücre ölümünün aktif formu ( apoptoz) – özel bir genetik ölüm programının katılımıyla hücre imhası;

2. hücre ölümünün pasif formu ( "nekroz", onkoz), genetik olarak belirlenmiş hücre kendini yok etme mekanizmasının aktive olmadığı bir hücre ölümü şeklidir.

Hücreler arası maddenin izole edilmiş yıkımı şu terimlerle belirtilir: bozulma, depolimerizasyon veya parçalanma. Nekroz doku yıkımına bağımsız bir biyolojik yıkım biçimi denir, yani. Canlı bir organizmadaki hücreler ve hücreler arası madde (ve sadece hücreler değil).

Hücre ölümü, hücreler arası yapıların bozulması ve nekroz hem patolojide hem de normal yaşam koşullarında meydana gelir, örneğin üreme çağındaki kadınlarda uterus mukozasının (endometrium) periyodik nekrozu. Üstelik kültürde (in vitro) hücre tahribatı durumunda hücre ölümünden söz edebiliriz. vücudun dışında.

APOPTOZ

Tanım. Apoptoz- genetik olarak belirlenmiş özel bir hücre yıkım mekanizmasının katılımıyla gerçekleştirilen bir hücre ölümü şekli. Apoptoz programı hücre yüzeyindeki özel reseptörler tarafından aktive edilebilir ( apoptoz indüksiyonunun ekzojen mekanizması), geri dönüşü olmayan DNA hasarı durumunda p53 proteininin etkisi altında ( endojen mekanizma) ve hücreler arası maddede apoptoz inhibitörlerinin yetersizliği ile ( "varsayılan olarak ölüyor").

NEKROZ

Şunu belirtmek gerekir ki, terim nekroz modern patolojide iki anlamı vardır - nekroz apoptoza alternatif bir hücre ölümü şekli olarak ve nekroz in vivo doku yıkımı olarak. Bu kavramların kapsamı yalnızca kısmen örtüşmektedir. Bazı durumlarda süreçleri birbirinden bağımsız olarak karakterize ederler.

Tanım. Nekroz– canlı bir organizmadaki dokunun ölümü. Nekrozun ayırt edici belirtileri şunlardır:

1. Nekroz gelişir yaşayan organizma. Çoğunlukla hayati organların dokusunun nekrozu vücudun ölümüne yol açar. Diğer durumlarda, hasarlı dokudaki ciddi metabolik bozukluklar nedeniyle prenekrotik aşamada ölüm meydana gelir.

2. Hem hücrelerin hem de hücreler arası maddenin oluşturduğu dokuda nekroz gelişmesine rağmen, nekrozun en önemli olayı hücre ölümüdür. Bazen patolojik koşullar altında, hücreler arası maddenin bozulmasıyla doku yıkımı başlar ve daha sonra hücreler sürece dahil olur. Bu sözde gelişimi sırasında olur fibrinoid değişiklikler lifli bağ dokusunda ve damar duvarlarının dokusunda. Süreç hücreler arası yapıların parçalanmasıyla sınırlı olduğu sürece fibrinoid değişikliklere denir. fibrinoid şişlik; hücreler fibrinoid şişliğin odağında öldüğünde sürece nekroz denir ( fibrinoid nekroz).

Sınıflandırma. Nekroz formlarının sınıflandırılmasının ana prensipleri patojenik (nekroz gelişim mekanizmasına göre) ve klinik ve morfolojiktir. Bu sınıflandırmaların içeriği kısmen örtüşmektedir (örneğin, kalp krizi her iki sınıflandırma ilkesine de dahildir). Ayrıca klinik ve morfolojik sınıflandırmanın mantıksal olarak doğru olmadığı da unutulmamalıdır. başlıkları kısmen, bazı durumlarda ise tamamen kavram kapsamı açısından örtüşmektedir. Bu nedenle, kuru kangren eşit derecede pıhtılaşma nekrozuna atfedilebilir ve bağırsak enfarktüsü aynı zamanda kangrendir. Temel olarak nekroz formlarının klinik ve morfolojik tipolojisi, kullanılanların hepsini içerir. pratik tıp Nekroz terimleri.

A. Patogenetik prensip

BEN. dümdüz nekroz:

1. travmatik nekroz.

2. zehirli nekroz.

II. dolaylı nekroz:

1. kalp krizi(anjiyogenik veya vasküler nekroz).

2. trofonörotik nekroz.

3. alerjik nekroz.

Kalp krizi

Tanım.Kalp krizi– Dokudaki kan dolaşımının bozulması sonucu gelişen nekroz.

Terimin etimolojisi. Lat'tan itibaren. enfarktüs- doldurulmuş, doldurulmuş, doldurulmuş. Bu terim, normal doku renginden farklı, beyazımsı renkli nekroz odaklarını (miyokard, dalak, böbreklerdeki beyaz enfarktüsler) belirtmek için kullanılmaya başlandı; organ aynı zamanda beyazımsı kitlelerle doldurulmuş gibi görünüyor.

Sınıflandırma. Kalp krizi üç temel prensibe göre sınıflandırılır - gelişim mekanizmasına, tahrip edilen dokunun rengine ve organın kesitindeki nekroz odağının şekline göre.

Kangren

Tanım. Kangren– dış ortamla temas halinde olan dokuların nekrozu.

Terimin etimolojisi.γάγγραινα terimi (“gággraina”, Rusça'da kelimeye dönüştürülmüştür) kangren) Avrupa tıp geleneğine Hipokrat tarafından tanıtıldı ve γραίνω - kemirmek, yani kemirmek fiilinden oluşturuldu. Kelimenin tam anlamıyla eski Yunancadan tercüme edilen “kangren”, “[vücudu] kemiren bir şey”, “[et] yiyip bitiren bir şey” anlamına gelir. Uzuvun kuru kangreni ile ölmekte olan doku siyaha döner ve canlı doku ile sınırda parlak kırmızı bir sınır oluşur. Kararmış doku etrafında bir hiperemi halesinin varlığı, eski Rus adını belirleyen cildin "yanması" ve ardından "kömürleşmesi" izlenimini yaratır. Antonov ateşi distal ekstremitelerin kuru kangrenini belirten.

Sınıflandırma.İki tür kangren vardır:

1. kuru kangren (mumyalama).

2. ıslak kangren .

Islak kangrenin özel türleri yatak yarası(dekübit) ve noma.

Kuru kangren (mumyalama) – detritusun yoğun, kuru bir kütle olduğu kangren.

Islak kangren– döküntünün nem açısından zengin olduğu kangren.

Yatak yarası (dekübit) – uzun süreli kompresyon yerlerinde bütünleşik dokuların (deri veya mukoza zarları) nekrozu.

Noma– yüzün yumuşak dokularının ıslak kangreni. Şiddetli kızamık geçiren çocuklar için tipiktir.

Haciz

Tanım. Haciz- canlı dokular arasında serbestçe bulunan, tahrip olmuş doku parçası.

Terimin etimolojisi. Lat'tan itibaren. sekestrum- ayırmak, koparmak.

Sequestrum ile canlı doku arasında, genellikle yarık benzeri, az çok belirgin bir boşluk vardır. Süreç kötüleştiğinde bu boşluk genellikle cerahatli eksüda ile dolar. Sequestrum otolize (kendi kendini yok etme) ve organizasyona uğramaz (yani yerini fibröz bağ dokusu almaz). Çoğu zaman, sekestrasyonlar oluşur kemik dokusu osteomiyelit ile. Hacizlerin reddedilmesi ( haciz) çevre dokularda kanallar oluşturarak meydana gelir. Bu tür kanallar ( fistüller, veya fistüller) cilt veya mukoza zarının yüzeyinde açık. Fistüllerin oluşumu, sekestrasyonun etrafındaki dokuların pürülan eksuda tarafından tahrip edilmesiyle ilişkilidir. Pürülan eksüda sayesinde sekestrasyon parçaları; bu durumda fistüllerden irin akmasıyla hasar kaynağından uzaklaştırılan daha küçük döküntü parçaları oluşur. Doku restorasyonu (tamiri), sekestrasyonun tamamen ortadan kaldırılmasından sonra gerçekleşir.

Tutukluluktan ayırmak lazım sakatlama Ve nekrektomi. Sakatlama– nekrotik bir organın veya bir kısmının kendiliğinden (kendiliğinden) reddedilmesi. Örneğin kangren nedeniyle elin sakatlanması, kangrenli apandisit nedeniyle apendiksin sakatlanması. Nekrektomi– nekrotik dokunun cerrahi (operatif) çıkarılması.

Tecrit “kutusunun” yapısı. Sequester'ın bulunduğu yer sekestral boşluk. Canlı doku tarafında boşluk, kaba lifli (yara izi) dokudan oluşan bir kapsül ile sınırlıdır - sekestral kapsül. Boşluk ve kapsül konseptle birleşiyor tecrit "kutusu".

NEKROZUN MORFOGENEZİ

Patolojik koşullar altında doku ölümü niteliksel olarak farklı aşamalardan geçer. Nekrozdan önce metabolik bozukluklar şeklinde yaşamsal aktivitelerindeki değişiklikler gelir. Patolojide herhangi bir metabolik bozukluk terimi ile tanımlanır. dejenerasyon(distrofi). Ölümünden önceki bir hücrede dejeneratif (distrofik) değişikliklerin süresi uzun veya tam tersi kısa vadeli olabilir. Buna denir prenekroz(nekrotik öncesi durum). Prenekrozun iki aşaması vardır: aşama geri dönüşümlü dejeneratif değişiklikler ( paranekroz) ve faz geri döndürülemez değişiklikler ( nekrobiyoz). Genel patolojide dejeneratif ve nekrotik süreçler kümesine denir değişiklik (zarar). Zaten ölü dokuların yok edilmesi - nekroliz– üç şekilde ortaya çıkabilir: kendi kendine sindirim yoluyla ( otoliz), özel hücreler tarafından döküntülerin fagositozu ile ( heteroliz) ve tarafından çürüyen(mikroorganizmalar tarafından döküntülerin yok edilmesi). Böylece doku ölümünün nekrotik öncesi, nekrotik ve nekrotik sonrası aşamalarını ayırt edebiliriz:

BEN. prenekroz (prenekrotik aşama):

1. paranekroz– tersine çevrilebilir dejeneratif değişiklikler,

2. nekrobiyoz– geri dönüşü olmayan değişiklikler.

II. nekroz (nekrotik aşama).

III. nekroliz (postnekrotik aşama):

1. otoliz– Ölü hücrelerin kendi hidrolitik enzimlerinin etkisi altında ölü dokunun yok edilmesi,

2. heteroliz– özel hücreler tarafından döküntünün fagositozu,

3. çürüyen- Mikroorganizmaların etkisi altında döküntülerin yok edilmesi.

PROTEİNOJENİK PİGMENTLER

Proteinojenik pigmentler arasında enterokromafin hücre granüllerinin pigmenti olan melanin ve adrenal medullada adrenalinin oksidasyonunun bir ürünü olan adrenokrom bulunur. Melanin– kahverengi-siyah pigment. Sentezi melanositlerde meydana gelir. İlk olarak, melanine polimerize olan tirozinazın etkisi altında tirozinden promelanin (dioksifenilalanin - DOPA) oluşur. Adrenal bezler hasar gördüğünde (tüberküloz, tümörler), adrenalinin de oluştuğu tirozin fazlası melanine dönüştürülür. Cilt bronz bir renk tonu alır - bronz hastalığı (Addison hastalığı). Deride melanin fokal birikimi pigment lekelerinde - pigmentli nevüslerde, çillerde veya kötü huylu tümörlerde - melanomlarda görülür. Ciltte, kıl foliküllerinde veya retinada ve göz irisinde melanin eksikliği kalıtsal eksiklik tirozinaz albinizm (albus - beyaz) olarak adlandırılır. Deride melanin fokal yokluğuna lökoderma (vitiligo) denir ve cüzzamda da görülebilir, şeker hastalığı, frengi vb.

LİPİDOJENİK PİGMENTLER

Bu pigment grubunun temsilcileri lipofuscin ve lipokromlardır. Lipofuscin Sudan III sarı-turuncu renktedir. Pigment, sinir hücrelerinin, hepatositlerin ve kardiyomiyositlerin sitoplazmasında altın taneler şeklinde tespit edilir. Atrofi ve kaşeksi ile organlar edinilir kahverengi renk– karaciğerin kahverengi atrofisi, miyokard. Şu anda lipofuscin normal bir hücre bileşeni olarak sınıflandırılmaktadır. Granülleri (sitozomlar veya keratinozomlar) oksijen depolar. Hipoksik koşullar altında lipofuscin oksidasyon işlemlerini sağlar. Pigment, kalıtsal hepatozlarda (Gilbert sendromu, Rotor sendromu, vb.) - primer lipofusinozda hepatositlerde birikebilir. Sekonder lipofusinoz, hipoksi ile, yaşlılıkta, bazı hastalıkların (tüberküloz, beslenme kaşeksisi vb.) bir sonucu olarak tükenme ile gelişir. Lipofuscin hücrelerde birikebilir malign tümörler, Çünkü içlerinde anaerobik glikoliz doku solunumuna üstün gelir.

Liporomlar karotenoidler içerir - A vitamini öncüleri ve renkli yağ dokusu, kan serumu, yumurtalıkların korpus luteumu ve adrenal korteks sarısı.

TAŞ OLUŞUMU

Taş oluşumu içi boş organlar (safra, mesane) veya kanallar için tipiktir ( idrar yolu, safra kanalları, pankreas kanalları ve Tükürük bezleri). Daha az yaygın olarak, damarların lümeninde (flebolitler), bronşlarda veya kalın bağırsakta (koprolitler) taşlar oluşur. Taş oluşumunun ortak faktörleri arasında metabolik bozukluklar, özellikle kolesterol, nükleoproteinler, obezite, ateroskleroz ve gut yer alır. Yerel faktörler arasında salgı bozuklukları, salgıların durgunluğu ve organlardaki inflamatuar süreçler yer alır. Taş oluşumunun mekanizması iki süreçten oluşur: organik bir matrisin oluşumu (mukus, mukoza zarının pul pul dökülmüş hücreleri) ve tuzların kristalleşmesi. Safra kesesi taşları kimyasal yapılarına göre pigmentli (çoğunlukla çoklu, yönlü ve yeşilimsi renktedirler), kalkerli ( beyaz). Böbrek taşları ve Mesane Daha sıklıkla ürat (sarı), fosfat (beyaz), oksalattır (sıklıkla kan pigmentlerini dahil ederim, çünkü bunlar düzensiz bir yüzeye sahiptirler ve mukoza zarına zarar verirler).

VENÖZ TAM KAN

1. Kan akışı değişmediği veya azalmadığı halde, kan çıkışının azalması (tıkanması) nedeniyle bir organa veya dokuya artan kan akışı.

2. Venöz kanın durgunluğu damarların ve kılcal damarların genişlemesine, içlerindeki kan akışının yavaşlamasına ve gelişmesine yol açar hipoksi.

3. Venöz tıkanıklık genel ve lokal, akut ve kronik olabilir

Genel akut Akut kalp yetmezliğinde venöz tıkanıklık meydana gelir ( akut kalp krizi miyokard, akut miyokardit)

Hipoksi ve hidrostatik basınçtaki artışa bağlı olarak, organların stromasındaki kılcal damarların geçirgenliği artar, plazma emdirilmesi, ödem, kılcal damarlarda staz, parankimde diyapedetik kanamalar - distrofik ve nekrobiyotik değişiklikler gelişir.

Genel kronik Kronik kalp yetmezliğinde (kalp bozuklukları, kronik) venöz tıkanıklık ortaya çıkar. koroner hastalık kalpler). Uzun süreli doku hipoksisi durumu yalnızca plazmoraj, ödem, staz ve kanama, distrofi ve nekroza değil aynı zamanda atrofi ve skleroza da yol açar. Durgun sıkışma gelişir ( sertleşme) organlar ve dokular. Özellikle cilt alt uzuvlar, soğur, siyanotik (siyanoz), damarlar genişler ve kanla dolar, dermis ve deri altı dokuşişmiş, kalınlaşmış. Karaciğer genişlemiş ve yoğunlaşmıştır, kapsülü gerilmiştir, kenarları yuvarlatılmıştır, bir bölümünde küçük hindistan cevizini anımsatan kırmızı benekli gri-sarı alacalıdır. Mikroskobik olarak, lobüllerin yalnızca merkezi bölümleri tam kanlıdır, burada kanamalar görülür, hepatositler sıkıştırılır ve atrofiktir ve lobüllerin çevresinde hepatositler yağlı dejenerasyon durumundadır. Kronik venöz durgunluğun bir sonucu olarak karaciğerde bağ dokusu büyür - hindistan cevizi fibrozisi gelişir. Bağ dokusu çoğalmasının ilerlemesiyle birlikte, rejenere düğümlerin oluşumuyla hepatositlerin kusurlu yenilenmesi ortaya çıkar, organların yeniden yapılandırılması ve deformasyonu - hindistan cevizi (kardiyak) siroz gelişir. Akciğerler kesildiğinde genişler ve yoğunlaşır, kahverengi hale gelir. Mikroskobik olarak alveollerde, bronşlarda, interalveoler septalarda, lenfatik damarlarda, düğümlerde hemosiderin yüklü hücreler (sideroblastlar, siderofajlar) ve serbest hemosiderin görülür; interalveolar septalar fibroz nedeniyle kalınlaşır; Böbrekler genişlemiş, yoğun ve mavimsidir. Dalak genişlemiş, yoğun ve koyu kiraz rengindedir.

YEREL VENÖZ TAM KAN Damar lümeninin kapanması (trombüs veya emboli) veya dışarıdan bası (tümör) nedeniyle belirli bir organdan veya vücudun bir kısmından venöz kanın çıkışında zorluk olduğunda ortaya çıkar. Bu durumda organlarda genel bollukta olduğu gibi aynı değişiklikler meydana gelir.

15. Tromboz. Trombüs oluşum mekanizmaları. Kan pıhtılarının yapısı ve sonuçları. Trombozun vücut için önemi

Tromboz– Bir damarın lümeninde veya kalp boşluklarında bir pıhtı – trombüs – oluşumuyla birlikte intravital kan pıhtılaşması.

Tromboz hemostazın patolojik bir belirtisidir. Hemostaz – savunma mekanizması ve aktivasyonu, bir damar hasar gördüğünde veya yırtıldığında meydana gelir ve kanamayı önler veya durdurur. Hemostazın üç kısmı vardır: 1) trombosit, 2) damar duvarının bileşenleri, 3) plazma pıhtılaşma faktörleri. Trombosit aparatı hemostaz sürecine dahil edilen ilk cihazdır. Trombositlerde yapısal ve fonksiyonel değişiklikler, subendotelyum onlarla temas ettiğinde bir damar hasar gördüğünde meydana gelir. Trombositler sağlam endotel hücrelerine yapışmaz. Hasar gördüklerinde trombosit yapışması (yayılması) meydana gelir. Trombositlerin subendotelyum üzerine ilk tutunması ve yayılması, endotel hücreleri ve megakaryositler tarafından sentezlenen protein von Willebrand faktörü tarafından düzenlenir. Biyokimyasal reaksiyonlar kompleksinin bir sonucu olarak, trombosit zarının yapısı değişir ve yüzeylerinde bir reseptör kompleksi düzenlenir. Aktive edilmiş trombositler, hücre zarına ve endotele bağlanan yapışkan proteinler (fibrinojen, fibronektin, trombospondin) salgılar. Sonuç olarak hücre agregatları oluşur. Plazma pıhtılaşma bileşenleri etkilerini iç (kan) veya dış (doku) sistemlerde gerçekleştirir. İç sistemde kaynakları trombositlerdir, dış sistemde doku faktörüdür. Her iki sistem de yakından ilişkilidir. Bu bileşenlerin (faktörlerin) çoğu aktif tromboplastin oluşumunu amaçlamaktadır. Kanın pıhtılaşması enzimatik bir otokatalitik süreçtir ve modern kavramlara göre 4 aşamayı içerir:

I – protrombokinaz + aktivatörler → aktif tromboplastin;

II – protrombin + Ca + aktif tromboplastin → trombin;

III - fibrinojen + trombin → fibrin monomeri;

IV – fibrin monomeri + fibrin uyarıcı faktör → fibrin polimeri.

B.A. Kudryashov, kanın sıvı durumunun pıhtılaşma ve antikoagülasyon sistemlerinin normal işleyişiyle sağlandığını kanıtladı. İkincisi, doğal antikoagülanlar (antitrombin, heparin, fibrinolizin sistemi) ve hemostazın refleks-hümoral düzenlenmesi ile temsil edilir. Tromboz, vasküler yataktaki kanın sıvı durumunun birleşik hemostaz sisteminin bozulmuş regülasyonunun bir tezahürüdür.

Kan pıhtısı oluşumu hemostaz olarak düşünülebilir, ancak vücuda zarar verir ve olası yaşamı tehdit eden sonuçlar doğurur. Trombozun yapısal ve fonksiyonel temeli hemostaz mekanizmalarını içerir:

1) hasarlı damar duvarının reaksiyonu - vazokonstriksiyonla ifade edilir, endotel reaksiyonu (antiplatelet ve trombojenik faktörler üretir - endotel hasar gördüğünde trombojenik faktörler lehine aralarında bir dengesizlik meydana gelir, bu da tromboza yol açar) ve subendotelyum. Subendotelyum çeşitli protein bileşiklerini, özellikle de fibrin ile bağlar oluşturan ve kan pıhtılarının damar duvarına bağlanmasında rol oynayan fibronektin içerir.

2) trombositlerin hasar alanına yapışması ve toplanması. Yapışma, trombosit reseptörlerinin subendotel bileşenleri ile reseptör etkileşimi nedeniyle meydana gelir. Trombosit degranülasyonu, fibrinojen, antiheparin, fibronektin vb. salınımıyla meydana gelir. Primer hemostatik plak oluşumuyla trombosit agregasyonu ile sona erer.

3) pıhtılaşma süreci, enzimi, kofaktörleri içeren ve fibrinojenin fibrine dönüşümünü teşvik eden protrombinin trombine dönüşümü ile biten bir dizi reaksiyon şeklinde gerçekleşir. Daha sonra fibrin demeti lökositleri, eritrositleri ve çöken kan plazma proteinlerini yakalar. İkincil hemostatik plak oluşur.

Trombüs morfogenezinin aşamaları:

1) trombositlerin kan akışından önceki kayıpları ile aglütinasyonu, endotel hasarı bölgesine yapışması. Daha sonra aktif tromboplastin oluşumuna yol açan tromboplastik bir faktör olan serotonini serbest bırakarak degranülasyona uğrarlar.

2) fibrinojenin fibrin oluşumu ile pıhtılaşması, kan pıhtılaşma sisteminin (pıhtılaşma kaskadı) aktivasyonu üzerine meydana gelir. Birincil trombosit plağı stabilize edilir.

3) kırmızı kan hücrelerinin aglütinasyonu.

4) plazma proteinlerinin çökelmesi.

Trombozun nedenleri:

damar duvarının bütünlüğünün ihlali

kan akışı bozukluğu

Kanın pıhtılaşma ve antikoagülasyon sistemleri arasındaki dengesizlik.

Trombüsün morfolojisi. Bir trombüs kan hücreleri, fibrin ve kanın sıvı kısmından oluşur.

Yapısına ve görünümüne göre beyaz, kırmızı, karışık ve hiyalin kan pıhtıları ayırt edilir. Beyaz trombüs esas olarak çok katlı kirişler, fibrin ve lökositler formundaki trombositlerden oluşur. Yavaş yavaş, hızlı kan akışıyla, çoğunlukla atardamarlarda, kalbin iç yüzeyinde oluşur. Kırmızı kan pıhtısıÇok sayıda kırmızı kan hücresinin ve küçük trombosit birikimlerinin tespit edildiği bir fibrin ağı tarafından oluşturulur. Daha çok damarlarda bulunur ve yavaş kan akışıyla hızla oluşur. Karışık trombüs– hem beyaz hem de kırmızı trombüs unsurlarından oluşur, katmanlı bir yapıya sahiptir. Damarlarda, arterlerde, anevrizmalarda bulunur. Hiyalin trombüs mikro damar sisteminin damarlarında oluşur; nekrotik eritrositler, trombositler ve çökeltici plazma proteinlerine dayanırlar.

Damarın lümenine göre trombüs parietal olabilir, yani. kabın bir kısmını serbest veya tıkalı bırakın. Etiyolojiye göre, kan pıhtıları ara köklere ayrılır (bitkinlik sırasında oluşur, vücudun dehidrasyonu geliştiğinde ve kan kalınlaştığında, genellikle yapı olarak karışık kan pıhtılarıdır), tümör (tümör hücreleri damarların lümenine doğru büyüdüğünde, yüzeyleri trombotik kitlelerle kaplıdır karışık tip), septik (bu enfekte, karışık bir kan pıhtısıdır) ve hematopoietik sistem hastalıkları için.

Pıhtının boyutu değişebilir. Yüzeyi genellikle donuk, düzensiz ve olukludur; kan pıhtıları kolayca kırılır ve her zaman damar duvarı ile ilişkilidir. Kan pıhtılarının damar duvarı ile ilişkisi yoktur, pürüzsüz, parlak bir yüzeye ve elastik kıvama sahiptir.

Trombozun sonuçları:

I. Uygun:

1) aseptik otoliz (çözünme)

2) kireçlenme

3) organizasyon - intimadan büyüyen bağ dokusunun yerini almasıyla emilim; Kanalizasyon, vaskülarizasyon ve revaskülarizasyon eşlik eder.

II. Olumsuz:

1) trombüsün septik füzyonu

2) tromboembolizmin gelişmesiyle birlikte kan pıhtısının ayrılması.

Trombozun önemi, gelişim hızı, lokalizasyonu, prevalansı ve olası sonucu ile belirlenir. Daha sıklıkla tromboz, kalp krizi ve kangren gelişimine yol açabilecek tehlikeli bir olgudur; tromboembolizm, sepsis vb.

Granülomların sınıflandırılması.

Etiyolojiye göre. I. Belirlenmiş etiyolojinin granülomları: 1. enfeksiyöz granülomlar, 2. enfeksiyöz olmayan granülomlar (toz, tıbbi, çevre) yabancı vücutlar). II. Etiyolojisi bilinmeyen granülomlar.

Morfolojiye göre. I. Olgun makrofajlar. II. Epiteloid hücre granülomları. Morfolojiye göre aşağıdaki bölünme mümkündür: 1) granülomatöz sızıntı oluşumuyla (yaygın tip), 2) granülom oluşumuyla (tüberküloid tip). Granülomları değerlendirme kriterleri spesifikliklerini içerir. Özel spesifik patojenlerin etkisi altında oluşan ve nispeten spesifik morfolojik belirtilerle karakterize edilen granülomlar denir. Hücre olgunlaşmasının özelliklerine bağlı olarak, yavaş metabolizmaya sahip granülomlar (örneğin, uzun süreli monosit ömrüne sahip yabancı cisim granülomları) ve yüksek düzeyde metabolizmaya sahip granülomlar (bakterilerin hücre içine girmesine yanıt olarak) ayırt edilir. Birkaç gün boyunca makrofajlarda yaşayan vücutta), epiteloide farklılaşırlar.

Granülomların sonuçları: 1. emilim, 2. nekroz, 3. süpürasyon, 4. yara izi. Çoğu durumda, granülomatoz aynı hastalığa karşı nispeten uzun süreli, bazen ömür boyu bir bağışıklığı geride bırakır.

Tüberküloz granülomu . Etken ajan, Koch basilinin mikobakterisidir. Granülom – tüberkül makroskobik olarak darı tanesi büyüklüğünde gri bir nodül şeklinde bir tüberkül ( askeri tüberkül). Mikroskobik olarak epiteloid hücreler, lenfositler ve çok çekirdekli Pirogov-Langhans hücrelerinden oluşur. Tipik hücreler arasında plazma hücreleri, makrofajlar ve ince bir arjirofilik lif ağı bulunabilir. Daha sonra (olumsuz koşullar altında) doku geçirgenliği artar ve lökositler ve plazma proteinleri tüberkülün içine nüfuz eder. Bu, mikobakterilerin çoğalmasını ve toksinlerin salınmasını teşvik eder. Tüberkülozların ortasında kıvrılmış bir nekroz belirir ve renkleri griden sarıya, sarı-griye döner, süzme peynirine benzer (kıvrılmış tüberküloz). Eğer peynirli nekroz pürülanslı geniş doku alanları açığa çıkar

Herhangi bir bilimin karşı karşıya olduğu hedeflere, ancak belirlenen görevlere uygun yöntem ve tekniklere sahip olması durumunda ulaşılabilir. Bu nedenle patoloji yüzyıllar boyunca yöntemlerini geliştirmiş ve geliştirmiştir. Patolojiye ilişkin görüşleri kökten değiştiren keşifler yapmayı ve gelişiminin niteliksel olarak yeni aşamalarını başlatmayı mümkün kılan, yeni araştırma yöntemlerinin ortaya çıkmasıyla ortaya çıkan yeni fırsatlardı.

Patolojik anatomi üç ana araştırma yöntemini kullanır: hastalıklardan ölen kişilerin otopsileri (1); dokuların incelenmesine yönelik mikroskobik yöntemler (2); hayvanlardaki patolojik süreçlerin ve hastalıkların modellenmesine olanak sağlayan bir deney (3). Bu yöntemlerin her biri, patolojik süreçlerin yalnızca organizma düzeyinde değil aynı zamanda hücresel, hücre altı ve moleküler düzeyde de gözlemlenmesini mümkün kılan birçok tekniğe sahiptir. Bu yöntemler sayesinde patolog, hem fizyolojik hem de patolojik durumlarda yapı ve fonksiyon birliğini gözlemleyebilir; bu, modern patolojiyi, 20. yüzyılın ilk yarısının patolojik anatomisi ve patolojik fizyolojisinden niteliksel olarak ayırır.

Otopsi

Otopsi (otopsi), morfolojik araştırmaların en eski yöntemlerinden biridir. Antik çağlardan beri, hastalıkların nedenlerini belirlemek ve hastalık sırasında organ ve dokularda meydana gelen ve hastayı ölüme götüren değişiklikleri belirlemek için otopsiler (önce bireysel organlar, sonra cesetler) kullanılmıştır. Hastalığın ne olduğu, hangi morfolojik substratın işlev bozukluğuna karşılık geldiği ve hastanın iyileşmesi, sakatlığı veya ölümü sırasında hastalığın dinamiklerindeki klinik belirtileri hakkında konuşmamızı sağlayan ölülerin cesetlerinin otopsisidir. Otopsi sırasında keşfedilen organ ve dokulardaki değişikliklere dayanarak, belirli yöntemlerin etkinliği yargılanabilir. terapötik önlemler, hastalıkların neden olduğu patomorfozun yanı sıra tıbbi hatalar ve iatrojenler hakkında. Çoğu zaman yalnızca otopside şu veya bu konuda şüpheler ortaya çıkar. enfeksiyon ilgili araştırmaların bulaşıcı hastalık uzmanları, epidemiyologlar, tüberküloz uzmanları ve diğer uzmanlarla ortak yürütülmesine olanak sağlar. Bazen otopsi sırasında, cezai ölüm nedenlerinin yanı sıra cerrahi müdahale veya manipülasyonlardaki hatalar da keşfedilir. Son olarak, otopsinin sonuçları ve ölen kişinin organ ve sistemlerindeki tüm değişikliklerin kapsamlı bir şekilde incelenmesi, hastanın yaşamı boyunca yaşadığı hastalığın en eksiksiz ve objektif resmini oluşturmayı mümkün kılar. Bu nedenle, otopsi mutlaka klinik tanı ile aynı prensiplere dayanan patolojik bir tanının hazırlanmasını içerir. Bu, klinik ve patolojik tanıları karşılaştırmanıza, tesadüflerini veya tesadüflerini belirtmenize olanak tanır. tutarsızlık ikinci durumda tıbbi hatanın önemini değerlendirin ve klinisyenlerle birlikte nedenini araştırın. Böylece ölü otopsisi, bir hastane veya kliniğin teşhis ve tedavi faaliyetlerinin izlenmesi ve sağlık personelinin niteliklerinin geliştirilmesi amacına hizmet etmektedir.

Aynı zamanda otopsi raporuna kaydedilen otopsi sonuçları, tıbbi suçlardan söz edebileceğimiz durumlarda hastanın klinikteki yönetimini analiz etmeyi, bilimsel araştırma yapmayı ve geliştirmeyi mümkün kılmaktadır. istatistiksel veri. Tıbbi istatistikler, patolojik çalışmaların sonuçlarına dayanarak popülasyondaki ölümlerin nedenlerini ve doğasını analiz eder.

Buna bağlı olarak hastalıkların tanısında biyopsi yönteminin yaygınlaşmasına rağmen otopsi önemini kaybetmemektedir. Sadece otopsi, bir kişinin tüm tıbbi geçmişini başından sonuna kadar görmenizi, değerlendirmenizi, hastanın tedavisinin tüm aşamalarını klinisyenlerle birlikte analiz etmenizi, doktorların hem olumlu hem de olumsuz deneyimlerini özetlemenizi, tedaviyi ve hataları tüm yönleriyle tartışmanızı sağlar. tıbbi kurumların klinik ve anatomik konferansları.

Cesetlerin patoanatomik otopsileri hastanenin patoloji bölümünde disektör tarafından yapılıyor. Savcılara bazen patolog denir. Burada temel bir fark yok ama patologlar resmi olarak patolojik anatomi bölümlerinin öğretmenleri ve araştırma enstitülerinin ilgili bölümlerinin çalışanlarıdır. Şehir düzeyindeki departmanlar ve sağlık komitelerinin yanı sıra bölgesel, bölgesel ve cumhuriyet düzeyindeki sağlık bakanlıkları patoloji servisine ve baş patolog konumuna sahiptir.

Otopsi sonuçları büyük ölçüde otopsi yöntemine bağlıdır. Otopsinin yapıldığı spesifik duruma ve koşullara bağlı olarak patoloğun kullandığı çeşitli yöntemler vardır. Özel bir otopsi yöntemi öneren ilk kişilerden biri Rudolf von Virchow, Organları tek tek çıkarıldı. Ancak bu durumda organlar arasındaki anatomik bağlantılar bozulmakta ve bazı durumlarda disektörün hata yapmasına neden olabilmektedir. Daha sonra yapay zeka Abrikosov Beş sisteme ayrılan ve beş adımda çıkarılan organların topografik düzenlemesine göre otopsi yapılması önerildi. Bu yöntemin dezavantajı anatomik ve fizyolojik sistemlerin parçalara ayrılmasına yol açmasıdır. Bazen tümörü veya ameliyat edilen organları incelemek gerekebilir. Pratikte en yaygın kullanılan yöntem ise G.V. Şora organların tek tek değil bir bütün olarak izole edildiği organo-kompleks. İç çıkarma sırasında organlar arasındaki doğal bağlantılar korunur, operasyon sonucunda ortaya çıkan topografyadaki değişiklikler, tümör çimlenme sınırları belirlenir vb. Shore diseksiyon yönteminin kullanılması, bireysel vücut sistemlerinin (örneğin endokrin) diseksiyonu için özel yöntemlerin kullanılmasını engellemez. Özellikler çeşitli şekillerde Cesetlerin otopsileri özel literatürde anlatılmaktadır.