RCHR (Kazakistan Cumhuriyeti Sağlık Bakanlığı Cumhuriyetçi Sağlığı Geliştirme Merkezi)
Sürüm: Klinik protokoller Kazakistan Cumhuriyeti Sağlık Bakanlığı - 2015

Akut diş eti iltihabı (K05.0), Kronik diş eti iltihabı (K05.1)

Diş Hekimliği

Genel bilgi

Kısa Açıklama

Tavsiye edilen
Uzman tavsiyesi
RVC "Cumhuriyetçi Merkezi"nde RSE
sağlık gelişimi"
sağlık Bakanlığı
ve sosyal gelişim
Kazakistan Cumhuriyeti
15 Ekim 2015 tarihli
12 No'lu Protokol

Protokol adı: Diş eti iltihabı

Diş eti iltihabı- Lokal ve genel faktörlerin olumsuz etkilerinden kaynaklanan ve dentogingival bileşkenin bütünlüğünü bozmadan meydana gelen diş eti iltihabı.

Protokol kodu:

ICD-10 kodu/kodları:
K05. Diş eti iltihabı ve periodontal hastalıklar
K05.0 Akut diş eti iltihabı
K05.1 Kronik diş eti iltihabı

Protokolde kullanılan kısaltmalar:
PMA-papiller-marjinal-alveolar indeks

Protokol geliştirme/revizyon tarihi:2015

Protokol kullanıcıları: diş hekimi, terapist, endokrinolog, hematolog.

Sağlanan tavsiyelerin kanıt derecesinin değerlendirilmesi.

Tablo - 1. Kanıt Düzeyi Ölçeği:

A	Yüksek kaliteli bir meta-analiz, RKÇ'lerin sistematik incelemesi veya sonuçları uygun bir popülasyona genelleştirilebilecek çok düşük yanlılık olasılığına (++) sahip büyük RKÇ'ler.
İÇİNDE	Kohort veya vaka kontrol çalışmalarının yüksek kaliteli (++) sistematik incelemesi veya çok düşük yanlılık riski olan yüksek kaliteli (++) kohort veya vaka kontrol çalışmaları veya düşük (+) yanlılık riski olan RKÇ'ler, ilgili popülasyona genelleştirilebilir.
İLE	Düşük yanlılık riskiyle (+) kohort veya vaka kontrol çalışması veya randomize olmayan kontrollü çalışma. İlgili popülasyona genellenebilecek sonuçlar veya sonuçları doğrudan ilgili popülasyona genellenemeyen çok düşük veya düşük yanlılık riski (++ veya +) olan RKÇ'ler.
D	Vaka serileri veya kontrolsüz çalışma veya uzman görüşü.
JES	En iyi farmasötik uygulama.

sınıflandırma

Klinik sınıflandırma:

Periodontal hastalıkların sınıflandırılması,Için onaylandıXVI PlenumeB1983'te Birlik Bilimsel Diş Hekimleri Derneği :

I. Diş eti iltihabı- Lokal ve genel faktörlerin olumsuz etkilerinden kaynaklanan ve dentogingival bileşkenin bütünlüğünü bozmadan meydana gelen diş eti iltihabı.
Forma göre: nezle, ülseratif, hipertrofik.

Kursa göre: akut, kronik, ağırlaştırılmış.

II. Periodontitis- periodonsiyumun ve çenelerin alveoler sürecinin kemiğinin ilerleyici tahribatı ile karakterize edilen periodontal doku iltihabı.
Ciddiyete göre: hafif, orta, ağır.
Kursa göre: akut, kronik, alevlenme, apse, remisyon.
Yaygınlığa göre: yerelleştirilmiş, genelleştirilmiş.

III. Periodontal hastalık- distrofik periodontal hastalık.
Ciddiyete göre: hafif, orta, ağır.
Kursa göre: kronik, remisyon.
Yaygınlığa göre: genelleştirilmiş.

BENV. Periodontal dokunun ilerleyici lizizi (periodontoliz) ile birlikte idiyopatik hastalıklar - Papillon-Lefevre sendromu, nötropeni, agammaglobulinemi, kompanse edilmemiş diyabet ve diğer hastalıklar.

V. Periodontomlar - tümörler ve tümör benzeri hastalıklar (epulis, fibromatoz vb.).

Teşhis

Teşhis önlemlerinin listesi:

Ayakta tedavi bazında gerçekleştirilen temel (zorunlu) teşhis muayeneleri:
1. Şikayetlerin ve tıbbi geçmişinin toplanması;
2. genel fizik muayene (diş etlerinin durumunun görsel muayenesi (renk, kıvam, diş arası papillerin şekli, boyutu, diş eti kenarının konfigürasyonu, deformasyon, kalınlaşma, incelme, bölgesel palpasyon) Lenf düğümleri, diş eti marjı, dişlerin yatay perküsyonu, diş hareketliliğinin belirlenmesi, dentogingival ataşmanın bütünlüğünün araştırılması).

Ayakta tedavi bazında gerçekleştirilen ek teşhis muayeneleri:
1. Green-Vermillion'a göre hijyenik indeksin belirlenmesi;
2. Schiller-Pisarev testinin yapılması;
3. Diş eti iltihabı indeksi RMA'nın belirlenmesi;
4. Ortopantomografi veya panoramik radyografi;
5. Genel detaylı kan testi;
6.Biyokimyasal çalışma (kan serumunda glikozun belirlenmesi);
7. İmmünolojik çalışma (kan serumunda sitokinler IL-8, IL-2, IL-4, IL-6'nın ELISA yöntemiyle belirlenmesi, kan serumunda interferon-alfa sitokinlerinin ELISA yöntemiyle belirlenmesi);

Enstrümantal çalışmalar:
· Sondalama - diş eti bağlantısının bütünlüğü klinik formlar ah tüm dişlerin bölgesinde diş eti iltihabı, üst ve alt çene kırılmamış.
· Schiller-Pisarev testi - diş etlerinde iltihap varlığını tespit eder. Enflamatuar süreç sırasında, mukoza zarının epitel hücrelerinde glikojen birikir ve diş etleri iyot içeren solüsyonlarla açık kahverengiden koyu kahverengiye kadar lekelenir. Diş eti iltihabı için Schiller-Pisarev testi pozitiftir.
· Diş eti iltihabı indeksinin belirlenmesi PMA - PMA (papiller-marjinal-alveolar) indeksi, üst ve alt çenenin tüm dişleri bölgesinde, iltihaplanma sürecinin yaygınlığını ve yoğunluğunu karakterize ederek belirlenir. %25’e varan endeks değeriyle -hafif derece diş eti iltihabı, %50'ye kadar - orta derecede diş eti iltihabı, %50'den fazla - şiddetli diş eti iltihabı.
· Green-Vermillion hijyenik indeksinin belirlenmesi. Green-Vermillion hijyenik indeksi yumuşak ve sert diş plağının varlığını karakterize eder. Green-Vermillion hijyenik indeksinin değeri diş eti iltihabıyla birlikte artar.
Röntgen değişiklikleri kemik dokusu Diş eti iltihabında alveolar çıkıntılar yoktur. Genelleştirilmiş periodontitten ayırıcı tanı için ortopantomografi veya panoramik radyografi gereklidir.

Uzmanlara danışma endikasyonları:
· Endokrinolog ile konsültasyon - endokrin patolojisi için (diyabet, hiperfonksiyon tiroid bezi ve adrenal korteks) diş etlerinde ana endokrin hastalıkla ilişkili olan iltihaplanma sürecinin daha aktif bir seyri vardır. Bir endokrinoloğun katılımıyla karmaşık tedavi gereklidir.
· Bir hematoloğa danışma - kan hastalıkları durumunda (lösemi, agranülositoz, aplastik anemi), diş etlerinde nezle, ülseratif ve hipertrofik süreçler semptomatiktir. Hem ayırıcı tanı hem de tanı için hematolog ile konsültasyon gereklidir. karmaşık tedavi bir hematoloğun katılımıyla.
- Bir gastroenterolog ile konsültasyon - kronik nezle diş eti iltihabına genellikle eşlik eder kronik hastalıklar gastrointestinal sistem Bir gastroenterologun katılımıyla karmaşık tedavi gerektiren.

Laboratuvar teşhisi

Laboratuvar araştırması:
genel detaylı kan testi; kan hastalıklarıyla (lösemi, agranülositoz, aplastik anemi, trombositopenik purpura) ilişkili diş etlerinde semptomatik nezle, ülseratif ve proliferatif süreçlerden ayırıcı tanı amacıyla gerçekleştirilir. Kan hastalıkları durumunda ayrıntılı bir kan testi, kan hastalığına karşılık gelen göstergelerdeki değişiklikleri içerir;
· biyokimyasal çalışma (kan serumunda glikozun belirlenmesi)
hastalarda diş eti iltihabının seyri şeker hastalığı aktif ve ilerleyici, kan şekeri seviyesi 6 mmol/l'nin üzerinde.
Endikasyonlara göre:
· immünolojik araştırma; kan serumunda sitokinler IL-8, IL-2, IL-4, IL-6'nın ELISA yöntemiyle belirlenmesi, kan serumunda interferon-alfa sitokinlerinin ELISA yöntemiyle belirlenmesi.
Proinflamatuar ve antiinflamatuar sitokinlerin oranı değişir

Ayırıcı tanı

Ayırıcı tanı.

Tablo 3. Ayırıcı tanı diş eti iltihabının çeşitli klinik formları.

№	Bir çeşit diş eti iltihabı.	Ayırt edilecek hastalık	Yaygındır Klinik işaretler	Ayırt edici klinik özellikler
1.	Kronik akıntılı diş eti iltihabı.	Hafif kronik periodontit.	Diş eti kenarının siyanotik, şişmesi; sondalama sırasında kanama tespit edilir.	Periodontitis ile dentogingival ataşmanın bütünlüğünün ihlali söz konusudur, 3-3,5 mm derinliğinde periodontal cepler belirlenir. Tek tek dişlerin bulunduğu bölgede boyunların açığa çıkması. Radyografide interalveoler septanın apekslerindeki kortikal plakanın rezorpsiyonunu, osteoporozu ve kök uzunluğunun 1/3'ü dahilinde interalveolar septumun yüksekliğinde bir azalmayı gösterir.
2.	Hipertrofik diş eti iltihabı, lifli form.	Diş etlerinin fibromatozisi.	Boyutun arttırılması, diş eti marjının konfigürasyonunun değiştirilmesi.	Diş eti kenarının sadece vestibülerden değil aynı zamanda ağız yüzeyinden de fibromatozla aşırı büyümesi, yalnızca marjinal değil aynı zamanda alveolar diş etini de etkiler. Bazı durumlarda alveoler sürecin kemik dokusu etkilenir.
3.	Hipertrofik diş eti iltihabı, ödemli form.	Lösemide diş etlerinin lösemik infiltrasyonu.	Diş eti kenarında deformasyon, diş eti konfigürasyonunda değişiklik.	Löseminin genel klinik belirtileri - genel durumdaki rahatsızlıklar, değişiklikler genel analiz kan.
4.	Ülseratif diş eti iltihabı.	Akut lösemi.	Genel durum bozuklukları - halsizlik, halsizlik, vücut ısısının artması. Diş eti kenarında nekrotik değişiklikler, kötü koku ağızdan.	Şu tarihte: Akut lösemi- mukoza zarının solukluğu, kanamalar, iltihaplanmayan mukoza zarının arka planına karşı diş eti kenarında nekrotik değişiklikler. Genel kan testindeki değişiklikler. Tedavinin etkisizliği, hastalığın süresi.
5	Ülseratif diş eti iltihabı.	Agranülositoz.	Diş eti kenarında ağrı, ülseratif-nekrotik değişiklikler.	Agranülositoz için ilaç alma ve radyasyona maruz kalma öyküsü vardır. Nekrotik değişiklikler sadece diş etlerinde değil aynı zamanda ağız mukozasının diğer bölgelerinde de görülür. Genel kan testindeki değişiklikler. Tedavinin etkisizliği, hastalığın süresi.
6	Ülseratif diş eti iltihabı.	Vincent'ın ülseratif-nekrotizan gingivostomatiti.		Sadece diş eti kenarında değil aynı zamanda ağız mukozasının diğer alanlarında da nekrotik değişiklikler meydana gelir. Fusobacteria ve Vincent spiroketleri nekroz alanlarında bulunur.
7	Ülseratif diş eti iltihabı.	İlaca bağlı ülseratif nekrotik stomatit.	Diş eti kenarında ağrı, ülseratif-nekrotik değişiklikler. Genel durum bozuklukları.	İlaca bağlı nekrotizan ülseratif stomatit için ilaç alma öyküsü vardır. Sadece diş eti kenarında değil aynı zamanda ağız mukozasının diğer alanlarında da nekrotik değişiklikler meydana gelir. Pozitif sonuçlar Vücudun hassaslaştığını gösteren laboratuvar testleri.

Yurtdışında tedavi

Kore, İsrail, Almanya ve ABD'de tedavi alın

Sağlık turizmi konusunda tavsiye alın

Tedavi

Tedavi hedefleri:

diş etlerindeki iltihaplanma sürecinin ortadan kaldırılması, iltihaplanma sürecinin daha da ilerlemesi ve çevre dokulara yayılmasının önlenmesi.

Tedavi taktikleri: Tedavi yönteminin seçimi şunlara bağlıdır: nozolojik form diş eti iltihabı. Bir hastayı tedavi ederken aşağıdaki ilkelere uyulmalıdır: bireysel yaklaşım, karmaşıklık, sistematiklik, tutarlılık ve etkinlik. Tedavi ayaktan tedavi bazında gerçekleştirilir.

Kronik akıntılı diş eti iltihabı olan bir hastanın tedavi planı.[ A. B]
1. Denetimli diş fırçalama ile hijyen eğitimi;
2. Ağız boşluğunun antiseptik tedavisi (ağız banyoları, durulamalar, diş etlerine uygulamalar);
3. 1-2 ziyarette supragingival diş plağının çıkarılması, ardından ağız boşluğunun antiseptik tedavisi;
4. Lokal tahriş edici faktörlerin ortadan kaldırılmasıyla ağız boşluğunun sanitasyonu (sarkan dolgular, dişlerin keskin kenarları, yanlış oluşturulmuş temas noktaları, ısırığın seçici olarak öğütülmesi);
5. Periodontal dokuların trofizmini iyileştiren, metabolik süreçleri ve mikro dolaşım dolaşımını normalleştiren fiziksel faktörleri kullanan fizyoterapi;
6. Genel somatik patolojinin uygun profildeki dahiliye uzmanları tarafından tedavisi.

Ülseratif diş eti iltihabı olan bir hastanın tedavi planı. [A. B] .
1. Orta ila şiddetli zehirlenme belirtileri için, genel tedavinin reçetelenmesiyle birlikte bir dahiliye uzmanına danışılması gerekir: rasyonel beslenme, vitamin tedavisi, antibiyotikler, sülfonamidler, detoksifikasyon ilaçlarının transfüzyonu, semptomatik tedavi- ateş düşürücü ve ağrı kesiciler.
2. Ağrı kesici;
3. Ağız boşluğunun antiseptik tedavisi;
4. Etkilenen bölgedeki dişlerin ağız, temas, vestibüler yüzeylerinden yumuşak plağın çıkarılması;
5. Ağız boşluğunun tekrarlanan antiseptik tedavisi;
6. 15-20 dakika süreyle uygulama şeklinde proteolitik enzimler (tripsin, kimopsin, kimotripsin vb.) kullanılarak nekrotik plağın çıkarılması;
7. Yürütme antibakteriyel tedavi antibakteriyel ilaçların uygulamaları şeklinde;
8. Keratoplasti preparatları, nekrotik kitlelerin reddedilmesinden 3-5-7 gün sonra uygulama şeklinde (karotolin, solkoseril, metilurasil merhem, kuşburnu yağı, deniz topalak yağı, A vitamini vb.).

Hipertrofik diş eti iltihabı (ödemli form) olan bir hastanın tedavi planı. [A. B] .
1. Ağız boşluğunun antiseptik tedavisi (%3 hidrojen peroksit çözeltisi, %0,06 klorheksidin çözeltisi, %1 etonyum çözeltisi, %0,02 furasilin çözeltisi, vb.);
2. Diş plağının çıkarılması;
3. Ağız boşluğunun tekrarlanan antiseptik tedavisi;
4. Antimikrobiyal, antiinflamatuar ve dekonjestan tedavinin yapılması (%0,5 klorofililpt çözeltisi, %1 dioksidin çözeltisi, %0,25 salvin çözeltisi, %1 sanguiritrin çözeltisi, maraslavin, poliminrol, muz suyu vb.);
5. Sklerozan tedavinin uygulanması (eğer dekonjestan tedavisi etkisizse) - hipertrofik papillaya 0.1-0.2 ml% 40 glikoz çözeltisi,% 0.25 kalsiyum klorür çözeltisinin enjeksiyonu;
6. Fizyoterapi (elektroforez, heparin ile fonoforez,% 5 potasyum iyodür çözeltisi, lidaz, ronidaz, 3 ila 8 prosedürlük bir kurs için);
7. Genel somatik patolojinin uygun profildeki dahiliye uzmanları tarafından tedavisi .

Hipertrofik diş eti iltihabı (fibröz form) olan bir hasta için tedavi planı. [A. B] .
1. Skleroterapi tedavisi etkisizse, hipertrofik diş etlerinin cerrahi eksizyonu (basit diş eti ameliyatı, kriyodestrit, diyatermokoagülasyon) ve ardından diş eti kenarının oluşturulması;
2. Genel somatik patolojinin uygun profildeki dahiliye uzmanları tarafından tedavisi .

14.1 İlaç dışı tedavi: Mod III Tablo No. 15

14.2 İlaç tedavisi:

14.2.1 Ayakta tedavi bazında sağlanan ilaç tedavisi:

Tablo - 4. İlaçlar Yerel ve genel tedavi için.

İlacın adı (INN)	Salım formu	İlaç uygulama yöntemi	Tek doz	Uygulama sıklığı	Tedavi süresi
Yerel tedavi
Potasyum permanganat	%0,1'lik çözüm	Durulama Diş aralarını yıkamak		Ağız durulama yemekten sonra. Lezyonun sulanması	5-7 gün
Hidrokortizon asetat, oksitetrasiklin hidroklorür	merhem	Lezyona yapılan uygulamalar		Lezyonu tedavi ederken günde bir kez	Akut inflamatuar olayların azalmasından 3-4 gün önce
Sodyum heparin, benzokain, benzil nikotinat	merhem	Lezyona yapılan uygulamalar	Merhem, uygulama için gazlı bez veya pamuklu çubuk üzerine ince bir tabaka halinde uygulanır.	Tedavi sırasında günde bir kez.	Diş eti dokusundaki şişliklerin geçmesine kadar 5-7 gün
Metronidazol	Tabletler 0,25 g	Pudralama lezyonun tozu	Tablet ince bir toz haline gelinceye kadar ezilir. Etkilenen bölgeye toz uygulanır	5-7 gün süreyle tedavi edildiğinde günde bir kez	Eksüdasyon fenomeninin giderilmesinden 5-7 gün önce
Genel tedavi
Tinidazol	Haplar	İşletim sistemi başına	0,5 gr.	günde 2 kez	5 gün
İbuprofen	Haplar	İşletim sistemi başına	0,2 gr	Günde 3-4 kez	Klinik iyileşmeye kadar

İlaçlar ( aktif içerik), tedavide kullanılır

Hastaneye yatış

Hastaneye yatış endikasyonları: HAYIR

Bilgi

Kaynaklar ve literatür

1. Kazakistan Cumhuriyeti Sağlık Bakanlığı RCHR Uzman Konseyi toplantı tutanakları, 2015
   1. Kullanılan literatürün listesi: 1. Bayakhmetova A.A. Periodontal hastalıklar. – Almatı, 2009. -169 s. 2. Terapötik diş hekimliğinde teşhis: öğretici / T.L. Redinova, N.R. Dmitrakova, A.S. Yapeev, vb. - Rostov n/D.: Phoenix, 2006. -144 s. 3. Zazulevskaya L.Ya. Pratik periodontoloji. – Almatı, 2006. -348 s. 4. Lutskaya I.K. Diş Hekimliği Rehberi. – Rostov n/d.: Phoenix, 2002. -544 s. 5. Terapötik diş hekimliği: Tıp üniversiteleri öğrencileri için bir ders kitabı / Ed. E.V. Borovsky. - M.: “Tıbbi Bilgi Ajansı”, 2004. 6. Terapatik diş hekimliği: Ders Kitabı / Ed. Yu.M. Maksimovsky. – M.: Tıp, 2002. -640 s. 7. Kornman KS. Periodontit patogenezinin haritalandırılması: Yeni bir bakış. J Periodontol 2008;79(Ek. 8):1560-1568. 8. Axelsson P, Nystrom B, Lindhe J. Plak kontrol programının yetişkinlerde diş ölümü, çürük ve periodontal hastalık üzerindeki uzun vadeli etkisi. 30 yıllık bakımın ardından elde edilen sonuçlar. J ClinPeriodontol 2004;31:749-757. 9. Van der Velden U, Abbas F, Armand S, vd. Periodontal hastalıklarla ilgili Java projesi. Periodontitin doğal gelişimi: Risk faktörleri, risk belirleyicileri ve risk belirleyicileri. J ClinPeriodontol 2006;33:540-548. 10. Socransky SS, Haffajee AD, Cugini MA, Smith C, Kent RL Jr. Subgingival plaktaki mikrobiyal kompleksler. J ClinPeriodontol 1998;25:134-144. 11.Van Dyke TE. Periodontal hastalıkta inflamasyonun yönetimi. J Periodontol 2008;79:1601-1608. 12. Van Dyke TE, Sheilesh D. Periodontitis için risk faktörleri. J IntAcadPeriodontol 2005;7:3-7. 13. Amerikan Periodontoloji Akademisi. Diyabet ve periodontal hastalıklar (pozisyon belgesi). J Periodontol 2000;71:664-678. . 14. Lalla E, Kaplan S, Chang SM, et al. Tip 1 diyabette periodontal enfeksiyon profilleri. J ClinPeriodontol 2006;33:855-862. . 15. Kornman KS, Crane A, Wang HY, ve diğerleri. Yetişkin periodontal hastalığında şiddet faktörü olarak interlökin-1 genotipi. J Clin Periodontol1997;24:72-77. 16. Loos B. G. Sistemik inflamasyon ve periodontitis belirteçleri. J Periodontol 2005;76:2106-2115. 17. Noack B, Genco RJ, Trevisan M, ve diğerleri. Periodontal enfeksiyonlar sistemik C-reaktif protein seviyesinin yükselmesine katkıda bulunur. J Periodontol2001;72:1221-1227. 18. Paraskevas S, Huizinga JD, Loos BG. Periodontitis ile ilişkili olarak C-reaktif protein üzerine sistematik bir derleme ve meta-analiz. J ClinPeriodontol 2008;35:277-290. 19. Pussinen PJ, Alfthan G, Rissanen H, ve diğerleri. Periodontal patojenlere karşı antikorlar ve felç riski. İnme 2004;35:2020-2023. 20. Tu YK, Tugnait A, Clerehugh V. Periodontal rejenerasyonun rapor edilen tedavi etkinliğinde geçici bir eğilim var mı? Randomize kontrollü çalışmaların meta-analizi. J ClinPeriodontol 2008;35:139-146. 21. Berkey CS, AntczakBouckoms A, Hoaglin DC, Mosteller F, Pihlstrom BL. Periodontal hastalık tedavilerinin çoklu sonuç meta-analizi. J Dent Res 1995;74:1030-1039. 22. Hung HC, Douglass CW. Diş taşı temizliği ve kök planlaması, cerrahi tedavi ve antibiyotik tedavisinin periodontal sondalama derinliği ve ataşman kaybı üzerindeki etkisinin meta-analizi. J ClinPeriodontol 2002;29:975-986. 23. Kaldahl WB, Kalkwarf KL, Patil KD, Molvar MP, Dyer JK. Periodontal tedavinin uzun vadeli değerlendirmesi: I. 4 terapötik modaliteye yanıt. J Periodontol 1996;67:93-102. 24. Lutskaya I.K., Martov V.Yu. Diş hekimliğinde ilaçlar. –M.: Med.lit., 2007. -384 s. 25. Muravyannikova Zh.G. Diş hastalıkları ve önlenmesi. – Rostov n/d: Phoenix, 2007. -446 s.

Bilgi

Yeterlilik bilgilerine sahip protokol geliştiricilerin listesi:
1) Esembaeva Saule Serikovna - Tıp Bilimleri Doktoru, Profesör , KazNMU Diş Hekimliği Enstitüsü Müdürü;
2) Aliya Aldashevna Bayakhmetova - Tıp Bilimleri Doktoru, KazNMU, Tedavi Amaçlı Diş Hekimliği Anabilim Dalı Başkanı;
3) Tuleutaeva Raikhan Yesenzhanovna - Tıp Bilimleri Adayı, Farmakoloji Anabilim Dalı Doçenti ve kanıta dayalı tıp RSE, Semey Devlet Tıp Üniversitesi'nde.

Çıkar çatışması olmadığının açıklanması: HAYIR

İnceleyenler:
1) Mazur Irina Petrovna - Tıp Bilimleri Doktoru, Ulusal Tıp Akademisi adını taşıyan lisansüstü eğitim. P.L. Shubik, Diş Hekimliği Enstitüsü, Diş Hekimliği Bölümü, profesör;
2) Zhanalina Bakhyt Şekerbekovna - Tıp Bilimleri Doktoru, Profesör, Batı Kazakistan Üniversitesi Devlet Tıp Üniversitesi'nde RSE. M. Ospanova”, bölüm başkanı cerrahi diş hekimliği ve pediatrik diş hekimliği.

Protokolü gözden geçirme koşullarının belirtilmesi: 3 yıl sonra ve/veya daha yüksek kanıt düzeyine sahip yeni tanı ve/veya tedavi yöntemleri ortaya çıktığında protokolün revizyonu.

Ekli dosyalar

Dikkat!

• Kendi kendine ilaç vererek sağlığınıza onarılamaz zararlar verebilirsiniz.
• MedElement web sitesinde ve "MedElement", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Hastalıklar: Terapist Rehberi" mobil uygulamalarında yayınlanan bilgiler, bir doktorla yüz yüze görüşmenin yerini alamaz ve almamalıdır. Mutlaka iletişime geçin tıbbi kurumlar Sizi rahatsız eden herhangi bir hastalığınız veya semptomunuz varsa.
• Seçenek ilaçlar ve dozajları bir uzmanla tartışılmalıdır. Hastanın vücudunun hastalığını ve durumunu dikkate alarak yalnızca doktor doğru ilacı ve dozajını yazabilir.
• MedElement web sitesi ve mobil uygulamalar"MedElement", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Hastalıklar: Terapist Rehberi" yalnızca bilgi ve referans kaynaklarıdır. Bu sitede yayınlanan bilgiler izinsiz olarak doktorun talimatlarını değiştirmek için kullanılmamalıdır.
• MedElement editörleri bu sitenin kullanımından kaynaklanan herhangi bir kişisel yaralanma veya maddi zarardan sorumlu değildir.

Konuya ilişkin temel kavramlar ve hükümler:

Periodontitis – tüm periodontal dokuların yıkıcı tahribatının eşlik ettiği inflamatuar bir hastalık.

Ülkemizde inflamatuar periodontal hastalıkların görülme sıklığı %95 ve üzerine ulaşmaktadır.

ICD-10'a (1997) göre periodontit sınıflandırması:

Akut periodontit (K05.2):

K05.20 – fistül içermeyen diş eti kaynaklı periodontal (periodontal) apse;

K05.21 – fistüllü diş eti kaynaklı periodontal (periodontal) apse.

Kronik periodontit (KO5.3):

K05.30 – yerelleştirilmiş;

K05.31 – genelleştirilmiş;

K05.32 – kronik perikoronit;

K05.33 – kalınlaşmış folikül (papiller hipertrofi).

Periodontitisin sınıflandırılması

(Periodontoloji Kongresi STAR, 2001)

Kurs: kronik, agresif.

Sürecin aşamaları (aşamaları): alevlenme (apse oluşumu), remisyon.

Periodontitisin ciddiyeti üç semptomla belirlenir:

Kemik dokusu rezorpsiyonunun derecesi.

Periodontal cebin derinliği.

Dişlerin hareketliliği.

Şiddet:

hafif - 4 mm'den fazla olmayan periodontal cepler, kök uzunluğunun 1 / 3'üne kadar interradiküler septumun kemik dokusunun emilmesi, patolojik hareketlilik HAYIR;

orta – 4 ila 6 mm arası cepler, septanın kemik dokusunun kök uzunluğunun 1/3-1/2'si kadar emilmesi, I-II derecelerinin patolojik hareketliliği.

şiddetli - cep derinliği 6 mm'den fazla, septa kemik dokusunun köklerin uzunluğunun yarısından fazla emilmesi, patolojik hareketlilik derecesi II-III.

Sürecin yaygınlığı: yerelleştirilmiş (odak), genelleştirilmiş.

Akut periodontitis son derece nadir görülür, çoğunlukla lokaldir ve periodonsiyumun akut mekanik travması sonucu gelişir.

Periodontitisin etiyolojisi. Yerli ve yabancı araştırmacılara göre periodontitin önde gelen etiyolojik faktörü, periodontal oluk bölgesinde dişin pelikülü üzerinde oluşan diş plağının mikroflorasıdır. Mikrofloranın patojenik etkisi, diş plağının aşırı birikmesi nedeniyle bileşimindeki bir değişiklikle ilişkilendirilebilir. Bu durumlarda ağırlıklı olarak gram negatif mikroorganizmalar, fusobakteriler ve spiroketler ortaya çıkar. İÇİNDE son yıllar Periodontal dokunun iltihaplanmasına ve tahrip olmasına neden olan diş plağında, potansiyel olarak agresif mikrofloranın sözde derneklerinin rolü belirtilmektedir: Aktinobasil, Aktinomycetemcomitans, Porfiromonalar diş eti, Bakteroitler forsytus, Spiroşete,Prevotella intermedya, Kampilobakter düz kas, Eubacteriuv nodatum, Treponema dişçik, Streptokok orta dereceli, Peptostreptokok mikrolar, Fusobakteriyum çekirdek, Eikenella aşındırır.

Periodontitis oluşumuna katkıda bulunan bir dizi yerel ve genel risk faktörü vardır. Periodontal aşırı yüklenmeye neden olan faktörler: oklüzal patoloji (dişlerin çapraşıklığı), suprakontaktlar, travmatik “düğümler”, parafonksiyonel alışkanlıklar (diş sıkma, bruksizm), protez ve dolgulardaki kusurlar. Periodontal doku iskemisine neden olan faktörler dilin ve dudakların kısa frenulumları, dilin frenulumlarının, dudakların ve kordonların bozulmuş yapışması ve sığ bir ağız giriş kapısıdır. Kötü ağız hijyeni ve diş eti çürükleri periodontitis gelişimine zemin hazırlar. Periodonsiyumun konjenital yapısal özellikleri: ince, düşük keratinize diş etleri, alveol kemiğinin yetersiz kalınlığı, diş kemerinin dışbükey konturu, genellikle köklerin dışbükeyliği ile birleştirilir.

Adaptasyon süreçlerinin bozulmasıyla ilişkili yaygın hastalıklar: kronik duygusal stres, endokrin hastalıkları, ürolitiyazis, gastrointestinal ülser, sistemik osteoporoz ve diğer somatik patolojiler.

Periodontal koruyucu sistemi bozan tüm bu faktörler, mikrofloranın periodontal doku üzerindeki ve her şeyden önce periodontitisin başlangıcı olan periodontal ataşman, iltihaplanma ve yıkım üzerindeki patojenik etkisi için önkoşulları oluşturur.

Patogenez. Diş plağının periodontit gelişimi üzerindeki etkisinin özellikleri:

Bağlanma epitelinin hücreler arası bağlantılarına etki eden proteolitik enzimlerin aktif etkisi, geçirgenliğinde bir artışa yol açar;

Ek olarak, epitel ekinin organik maddesine etki eden enzimler kolloidal durumu değiştirir ve epitel ile diş minesi arasındaki bağlantının bozulmasına katkıda bulunur;

Anaerobik bakteriler tarafından üretilen endotoksinler hücrelere, bağ dokusu oluşumlarına ve temel maddeye zarar verir. Kompleman sistemini, kininleri ve diğer inflamatuar aracıları aktive edebilirler, bağışıklık tepkilerine neden olabilirler - humoral ve hücresel, alveolar kemik dokusunun daha sonra tahrip edilmesiyle yumuşak doku iltihabının gelişimini teşvik ederler;

Enflamasyon sırasında biyolojik olarak salgılanır aktif maddeler(histamin, serotonin) kan damarlarının (prekapillerler ve kılcal damarlar) hücre zarlarını etkiler. Biyolojik olarak aktif maddeler kan hücrelerinin salınımını aktive eder, mast ve plazma hücrelerini, lenfositleri aktive eder;

Antijenik özelliklere sahip olan ve hassaslaştırıcı bir etki uygulayan patojenik mikroflora, diş ve kemik dokusunun dairesel bağlarının parçalanmasına neden olan otoantijen oluşumuna ve değişikliğe yol açar. Aynı zamanda periodontitisin seyrini ağırlaştıran yeni doku antijenleri salınır.

Ana patogenetik mekanizmalar kronik periodontit gelişimi:

1. Polimorfonükleer lökositler tarafından lizozomal enzimlerin salınmasına bağlı olarak hücrelerde ve hücreler arası matriste, kollajen yapılarda hasar.

2. Plazma ve hücresel inflamatuar aracıların salınması.

3. Mikrodolaşım yatağının bozulması ve bunun sonucunda damar-doku geçirgenliğinde artış.

4. Periodontal dokuların trofizminin bozulması, dokulara oksijen sağlanmasının bozulmasına ve hücre canlılığını sağlayan enerji süreçlerinde değişikliklere yol açar. Bu durumlarda, peroksit ve serbest radikal oksidasyonu kullanılarak çok sayıda yüksek derecede toksik ürünün oluşmasıyla ilkel enerji üretim yöntemleri dahil edilir: süperoksit anyonu, malonaldehit, vb.

Periodontitis geliştikçe, periodontal bir cep oluşur; bu, periodontal ataşmanın tahribatı, ülserasyonu ve epitelyumun altta yatan bağ dokusuna doğru büyümesi, bağ dokusu ataşmanının ve dairesel bağın kollajen yapılarının tahribatı ile ilişkilidir. diş. Bu yapıların parçalanması sonucunda makrofajlar, plazma hücreleri ve lenfositlerle sızan granülasyon dokusu oluşur. Periodontal cep oluşum mekanizmasında sert subgingival diş birikintileri önemli rol oynar.

Daha sonra, osteoklast aktivasyonunun arka planında alveoler kemik dokusunun inflamatuar rezorpsiyonu gözlenir. Aynı zamanda osteoblastların aktivitesi baskılanır, yani osteogenez bozulur, böylece kemik dokusunun yerini granülasyon dokusu alır. Bu şekilde periodontal cep oluşur ve dişin destek-tutucu aparatının tamamen tahrip olması meydana gelir, bu da sonuçta diş kaybına yol açar.

Akut nezle diş eti iltihabının tedavisi, etiyolojik faktörün tanımlanmasına ve altta yatan hastalığın tedavi edilmesine bağlıdır. Lokal terapi, diş eti mukozasını uyuşturmayı, şişmeyi azaltmayı ve ikincil enfeksiyonu önlemeyi amaçlamaktadır.
Çocuklarda ağız mukozasının akut iltihabını tedavi ederken, zarflayıcı özelliklere (ebegümeci yaprakları, adaçayı, hatmi kökü kaynatma) ve kılcal güçlendirici özelliklere sahip bitkisel ilaçların kullanılması tavsiye edilir. Bitki kökenli fenolik bileşikler - flavonoidler - kılcal güçlendirici maddeler olarak tavsiye edilir. Kılcal duvarların direnci esas olarak hücrelerin ve liflerin durumuna bağlıdır. bağ dokusu gemilerin çevresinde bulunur. Akut inflamatuar süreç sırasında kılcal damarların geçirgenliği ve gücü değişir. P-vitamini aktivitesine sahip fenolik bileşikler, damar-doku bariyerlerinin geçirgenliğine ve gücüne etki eder. C vitamini de aynı etkiye sahiptir ancak P-vitamini aktivitesine sahip olan P-vitamini fenolik bileşiklerinden farklı olarak bağ dokusunun temel maddesini hyaluronidazın etkilerinden korumaz, ancak kollajen oluşumunu uyarır.
Fenolik bileşikler, inflamatuar aracıların (serotonin, bradikinin, prostaglandinler) antagonistlerinin özelliklerine sahiptir.
Çeşitli kökenlerden oral mukozanın inflamatuar lezyonlarının tedavisi için bitki fenolik bileşiklerinin kullanılması tavsiye edilir, çünkü bunlar steroidal antiinflamatuar ilaçlara kıyasla daha hafif bir etkiye sahiptir, toksik değildir ve hatta uzun süreli kullanım herhangi bir zararlı etkisi yoktur yan etkiler Bu onların çocuklarda yaygın olarak kullanılmasına olanak sağlar. Antiinflamatuar etki esas olarak eksüdatif fazda kendini gösterir; inflamasyonun proliferatif fazı üzerinde çok daha zayıf bir etkiye sahiptirler.
Diş etlerinin akut iltihaplanması durumunda, tanen içeren bitki kökenli büzücü maddeler yaygın olarak kullanılmaktadır. Tanenlerin antiinflamatuar etkisi, mukoza zarına lokal olarak maruz kaldığında proteinlerle (albüminatlar) çözünmeyen bileşiklerin oluşumundan kaynaklanmaktadır. Çöken protein filmi, sinir uçlarını çürüme ürünlerinin neden olduğu tahrişten korur ve bu da ağrıyı azaltır.
Ayrıca bu maddeler patolojik olarak genişlemiş damarların daralmasına neden olur, duvarlarını sıkıştırır, geçirgenliği azaltır ve bunun sonucunda sıvı sızıntısı ve şişmeye neden olur, yani inflamasyonun eksüdatif fazının şiddetini azaltır. Biyolojik zarların (lizozom duvarları, hücre zarları) sıkışmasının sonucu, inflamatuar aracıların - histamin, proteazlar, nükleazlar - salınımında bir azalmadır. Enflamasyonun zayıflaması, bu maddelerin inflamasyonun hücresel bileşenleri - immünolojik mekanizmalar, hücre üreme süreçleri üzerindeki etkisiyle ilişkili olabilir.Adaçayı yaprağı, romazulan, papatya çiçekleri, serpantin rizom, galaskorbin kullanılır.
Kronik nezle diş eti iltihabının tedavisi ağız boşluğunun sanitasyonu ve çocuğa dişlerini fırçalamayı öğretmekle başlar. Yumuşak ve sert diş birikintilerini giderin.
Çocuğun yaşı dikkate alınarak diş fırçası ve diş macunu seçimi konusunda önerilerde bulunulur. hijyen bakımı ağız boşluğunun arkasında. Çocuğun diyetini ve beslenme düzenini tanımak ve çiğneme aparatı üzerinde yeterli fonksiyonel yük sağlayacak ve dişleri yumuşak plaktan temizleyecek sert yiyecekler (sebzeler, doğal formda meyveler) yeme ihtiyacı hakkında konuşmak önemlidir. Bu önlemler sayesinde iltihap sıklıkla ortadan kaldırılır.
Diş eti iltihabı devam ederse, steroid olmayan antiinflamatuar ilaçlar veya bitkisel ilaçlar kullanılarak ek antiinflamatuar tedavi, fizyoterapi ve endike ise bir ortodontist tarafından tedavi uygulanır.
Kronik nezle diş eti iltihabının fizyoterapötik tedavi yöntemleri arasında, karbondioksit ile hidroterapi, 10-15 seanslık bir tedavi süreci için günde 10 dakika veya günaşırı olarak reçete edilir; %1 galaskorbin çözeltisinin veya %5 çözeltisinin elektroforezi askorbik asit, %4'lük çözüm nikotinik asit Ağız içi elektrotlar ne için kullanılır? Elektroforezin süresi kişinin akıma olan toleransına bağlıdır. Tedavi süresi günlük veya günaşırı reçete edilen 10 seanstır.

Periodontitis- Periodonsiyum ve alveolar kemik dokusunun ilerleyici tahribatı ile karakterize edilen ve patolojik periodontal ceplerin oluşumunun eşlik ettiği tüm periodontal doku kompleksinin iltihabı.

Kodlayan: uluslararası sınıflandırma hastalıklar ICD-10:

• K05.2
• K05.3

Nedenler

Etiyoloji. En önemli yerel etiyolojik faktörler oral mikroflorayı (Porphyromonas gingivalis, Peptostreptococcus, Fusobacterium nucleatum, Veillonella parvula, vb.), diş plağını, dişlerin pozisyonundaki anormallikleri, ısırıkları ve diğerlerini içerir. Genel bozukluklar arasında gastrointestinal sistem hastalıkları, endokrin ve sinir sistemleri, metabolik bozukluklar, vitamin dengesizliği. Periodontal hasara katkıda bulunabilir Kötü alışkanlıklar.
Patogenez. Periodontitis her zaman diş eti kenarındaki iltihaplanma (diş eti iltihabı) ile başlar. Patolojik sürecin gelişimi sırasında, diş etinin dişe epitelyal bağlanmasının ihlali, bağ aparatının tahrip edilmesi ve alveoler sürecin kemik dokusunun emilmesi meydana gelir. Sürekli derinleşen ve kök ucuna ulaşan periodontal bir cep oluşur. Alveol kemiğinin ilerleyici rezorpsiyonu patolojik diş hareketliliğine yol açar. Dişin bağ aparatının tahrip olmasına, tek tek dişlerin veya grupların aşırı yüklenmesi eşlik eder ve travmatik tıkanma meydana gelir. Genelleştirilmiş periodontitis ile, tüm periodontal doku kompleksinin kademeli olarak tahrip olması meydana gelir ve bu da sonuçta diş kaybıyla sonuçlanır.
Sınıflandırma. Kursa göre akut, kronik, ağırlaşmış periodontit (apse oluşumu dahil) ve remisyon ayırt edilir. Sürecin ciddiyetine göre hafif, orta ve şiddetli periodontitis; yaygınlığına, lokalize ve generalize göre ayrım yaparlar.

Semptomlar (işaretler)

Klinik bulgular. Bunlar esas olarak hastalığın ciddiyeti ve yaygınlığına göre belirlenir.
. Lokalize periodontit. İle karakterize edilen acı verici Ağrı, diş etlerinde kanama ve şiddetli şişlik. Sınırlı yıkıcı inflamatuar süreç bir veya daha fazla diş bölgesinde (5 dişe kadar). Etkilenen dişlerin dört tarafının da periodontal sondası ile yapılan muayene, periodontal ataşmanların ihlal edildiğini ve cerahatli akıntı veya granülasyonlarla birlikte değişen derinliklerdeki periodontal ceplerin varlığını ortaya koymaktadır. Değişen derecelerde diş hareketliliği ortaya çıkar. Sürecin alevlenmesiyle birlikte diş etlerinde ve mukoza zarının alveol kısmında keskin bir ağrı, dişin ağrılı perküsyonu, yemek yeme ve diş fırçalamada zorluk ortaya çıkar. Pürülan içeriğin periodontal cepten çıkışı zorsa periodontal apse oluşabilir.
. Genelleştirilmiş periodontit. İçin İlk aşama kanama, diş etlerinin şişmesi ile karakterizedir, acı verici hisler diş eti bölgesinde, ağız kokusu ve özellikle diş arası boşluklarda sığ periodontal cepler. Periodontitisin gelişmiş aşamasında, kronik vakalarda seröz-pürülan içerikli veya hastalığın ağırlaştırılmış seyrinde bol miktarda pürülan içerikli, değişen derinliklerde çok sayıda patolojik periodontal cep ortaya çıkar. Bu periodontal ceplerin derinliğine bağlı olarak hastalığın dereceleri ayırt edilir: I, II, III. Dişlerin hareketliliği gelişir ve ardından travmatik oklüzyon oluşur. Bol miktarda yumuşak diş plağı, supra ve subgingival diş plağı ile karakterizedir. Dişlerin boyunlarının ve köklerinin açığa çıkması hiperesteziye eşlik edebilir. Bazen retrograd pulpitis meydana gelir. Kronik ilerleyici bir seyir, spontan nitelikteki ağrının eşlik ettiği alevlenmelere yol açabilir. Birkaç gün aralıklarla apseler ve fistüller birbiri ardına oluşur. Aynı zamanda vücudun genel durumunda da değişiklikler meydana gelir; vücut ısısında artış, halsizlik ve halsizlik. Bölgesel lenf düğümlerinde genişleme ve hassasiyet görülür. Remisyon durumu yoğun, soluk diş etleriyle karakterizedir Pembe renk muhtemelen dişlerin kökleri açığa çıkar. Diş plağı veya ceplerden akıntı yoktur.

Teşhis

Teşhis. Klinik verilere ek olarak radyografi (panoramik veya ortopantomografi) büyük önem taşımaktadır. Lokalize periodontitis ile diş kökü boyunca tahribat ve yönlendirilmiş emilim odakları tespit edilir. Genelleştirilmiş sürecin ilk aşamasında, interdental septanın apekslerinde kompakt bir plaka belirlenir ve servikal bölgede periodontal fissürün genişlemesi sağlanır. Gelişmiş aşama, alveoler sürecin yüksekliğinde bir azalma ve kemik ceplerinin oluşumuyla birlikte diş arası septanın emilmesiyle karakterize edilir; Osteoporoz lezyonları tespit edilir. Remisyon aşamasında, radyografi interdental septanın aktif tahribatına dair hiçbir işaret göstermez; kemik dokusu yoğundur.
Ayırıcı tanı. Kronik diş eti iltihabı. Periodontal hastalık. Çenenin periostiti ve osteomiyeliti.

Tedavi

TEDAVİ
Yerel tedavi
. Bir diş taşı temizleyici (Pieson - master - 400) kullanılarak diş plağının, özellikle de diş eti plağının tamamen temizlenmesiyle başlamalıdır. Tüm yerel etkileri içerir: ilaç tedavisi, ortopedik ve fizyoterapötik. Enflamasyonun gelişmesine yol açan yerel nedenleri ortadan kaldırın. İlaçların periodontal dokularla daha uzun süre teması için diş eti pansumanları veya uzun süreli etki gösteren formlar kullanılır.
. Özellikle önemli olan cerrahi yöntemler granülasyonların giderilmesi, periodontal ceplerin ortadan kaldırılması, alveolar sürecin kemik dokusundaki kusurların onarılması vb. amacıyla diş etleri ve kemik dokusu üzerinde gerçekleştirilen (küretaj, diş eti ameliyatı, flep operasyonları vb.). Cerrahi müdahale Periodontal dokunun yenilenmesini destekleyen ilaçlarla (keratoplasti) birleştirilmesi önerilir. Hareket kabiliyeti olan dişler splintlenir. Fonksiyonel değeri olmayan dişlerin çekilmesi zorunludur. Mevcut/kalan dişlere aşırı yüklenmeyi önlemek için direkt protezler önerilir.
. Fizik tedavi, ultrason ve düşük seviyeli lazer radyasyonu dahil olmak üzere çeşitlendirilebilir. Ağız boşluğunun karbondioksitle doyurulmuş suyla sulanması şeklindeki hidroterapi sadece tedavi edici etki aynı zamanda ağız hijyenini de iyileştirir.

Genel tedavi Esas olarak kronik jeneralize periodontitin alevlenmesi sırasında ve ciddi genel somatik patolojinin (kalıtsal nötropeni, tip 1 diyabet, vb.) varlığında gerçekleştirilir. Şunları içerir: geniş spektrumlu antibiyotikler, duyarsızlaştırıcı ve sakinleştiriciler, immünotropik ilaçlar (imudon, xymedon). Bazen hormon tedavisi ve etkileyen ilaçlar mineral metabolizması(tirokalsitonin). Genel tedavi, genel hastalığa yönelik spesifik tedavi ve vitamin tedavisi ile birleştirilir.
Önleme . Zamanında tedavi diş eti iltihabı. Dikkatli ağız hijyeni. Çare faktörlerinin (balneoterapi ve peloid tedavisi) kullanılması tavsiye edilir. Fizik - Kimyasal özellikler maden suları, terapötik çamur ve klimatoterapinin ağız boşluğu ve tüm vücut üzerinde iyileştirici etkisi vardır.

ICD-10. K05.2 Akut periodontitis. K05.3 Kronik periodontit.

Periodonsiyum Dişi çevreleyen dokulardan oluşan bir kompleks (diş eti, dişin dairesel bağları, alveol kemiği ve periodonsiyum), anatomik ve fonksiyonel olarak yakından ilişkilidir.

DSÖ, “periodontal hastalıkların, içinde meydana gelen tüm patolojik süreçleri içerdiğini” ileri sürmektedir. Periodonsiyumun herhangi bir bileşeniyle (diş eti iltihabı) sınırlı olabilirler veya yapılarının birkaçını veya tamamını etkileyebilirler” (WHO, teknik rapor serisi No. 207. Periodontal hastalıklar. Cenevre, 1984). Bu öneriler ülkemizde ve yurt dışında yaygın olan önerilerle örtüşmektedir.

sınıflandırma

Kasım 1983'te, Tüm Birlik Diş Hekimleri Derneği Yönetim Kurulu XVI. Plenum toplantısında, uluslararası olandan daha yaygın olarak kullanılan pediatrik diş hekimliğinin görevlerine de karşılık gelen periodontal hastalıkların bir sınıflandırması kabul edildi. (ICD-10).

1. Diş eti iltihabı- Genel ve lokal faktörlerin olumsuz etkilerinden kaynaklanan ve dentogingival bağlantının bütünlüğünü ihlal etmeden meydana gelen diş eti iltihabı.
   1. Formlar: nezle, hipertrofik, ülseratif.
   2. Kurs: akut, kronik, ağırlaştırılmış, remisyon.
2. Periodontitis- periodontal bağ ve kemiğin ilerleyici tahribatı ile karakterize edilen periodontal doku iltihabı.
   1. Kurs: akut, kronik, ağırlaştırılmış (apse dahil), remisyon.
   2. Şiddet: hafif, orta, şiddetli.
   3. Yaygınlık: lokalize, genelleştirilmiş.
3. Periodontal hastalık- distrofik periodontal hastalık.
   1. Kurs: kronik, remisyon. Şiddet: hafif, orta, şiddetli. Yaygınlık: genelleştirilmiş.
4. Periodontal dokunun ilerleyici lizisi olan idiyopatik hastalıklar (Papillon-Lefevre sendromu, X-histiyositoz, akatalazi, nötropeni, agammaglobulinemi, vb.).
5. Periodontomalar periodonsiyumun tümör ve tümör benzeri süreçleridir.

Periodontal Hastalıkların Uluslararası Sınıflandırması (ICD-10, 2004)

• K 05. Diş eti iltihabı ve periodontal hastalıklar.
• K 05. Akut diş eti iltihabı.

Hariç tutuldu: Bir virüsün neden olduğu gingivostomatit uçuk simpleks(Herpes simpleks) (BOO.2), akut nekrotizan ülseratif diş eti iltihabı (A 69.1).

• 05.1'e kadar. Kronik diş eti iltihabı.
• 05.2'ye kadar. Akut periodontit.

Hariç tutuldu: akut apikal periodontitis (K 04.4), boşluklu (K 04.6) periapikal apse (K 04.7).

• 05.3'e kadar. Kronik periodontit.
• 05.4'e kadar. Periodontal hastalık.
• 05.5'e kadar. Diğer periodontal hastalıklar.
• 05.6'ya kadar. Periodontal hastalık, tanımlanmamış.
• K 06. Diş eti ve dişsiz alveol kenarındaki diğer değişiklikler.

Hariç tutuldu: dişsiz alveolar marjın atrofisi (K 08.2).

• Diş eti iltihabı:
  • NOS (K 05.1);
  • akut (K 05.0);
  • kronik (K 05.1).
  • 06.0'a kadar. Diş eti çekilmesi.
• 06.1'e kadar. Diş eti hipertrofisi.
• 06.2'ye kadar. Travmanın neden olduğu diş eti lezyonları ve dişsiz alveol kenarı.
• 06.8'e kadar. Diş eti ve dişsiz alveoler kenar boşluğunda belirtilen diğer değişiklikler.
• 06.9'a kadar. Diş eti ve dişsiz alveoler kenar boşluğundaki değişiklikler, belirtilmemiş.

Klinik formlar periodontal hastalıklarÇocuklarda yetişkinlerdeki benzer durumlardan pek çok farklılık vardır.

Bu öncelikle, neden olduğu tüm patolojik süreçlerin olduğu gerçeğiyle açıklanmaktadır. çeşitli nedenlerden dolayıÇocukta büyüyen, gelişen ve yeniden yapılanan, morfolojik ve fonksiyonel açıdan olgunlaşmamış dokularda gelişir ve bu nedenle yetişkinlerde periodontal hastalığa neden olan benzer uyaranlara ve nedensel faktörlere yetersiz ve farklı tepki verebilirler.

Ek olarak, hastalığın gelişiminin patogenezinde büyük önem taşıyan, hem sistem içinde (diş, periodonsiyum, alveoler kemik vb.) Hem de olgunlaşmamış yapıların büyümesinde ve olgunlaşmasında orantısızlık olasılığıdır. doğumdan yaşlılığa kadar tüm vücudun dış koşullara uyumunu sağlayan ve uyum sağlayan yapı ve sistemlerdir.

Bütün bunlar, geçici geçici fonksiyonel juvenil hipertansiyon, juvenil bozukluk sonucu ortaya çıkan juvenil kronik diş eti iltihabına, periodontit ve periodontomalara neden olur. Karbonhidrat metabolizması(juvenil diyabet, diensefalik sendrom vb.).

Önceleri periodontal hastalığın çocukluk veya ergenlik döneminde ortaya çıkmadığına inanılıyordu. Kantorovich'e (1925) göre, periodontal hastalık (periodontitis) 18 yaşına kadar, özellikle olumsuz genel ve yerel koşullar altında bile görülmez, 30 yaşından önce ise çok nadir görülür. Şu anda, bir dizi gözlem, periodontal hastalığın tüm biçimlerinin halihazırda ortaya çıkabileceğini doğrulamaktadır. çocukluk.

Prag Pediatri Fakültesi diş hekimliği bölümünde henüz kökleri oluşmamış geçici dişlerin varlığında periodontal hasar vakaları gözlemlendi. Periodontal hastalığın klinik olarak birbirinden farklı iki formu vardır. Her iki form da diş eti iltihabıyla başlar. Bazı durumlarda süreç çok yavaş gelişir: periodontal dokularda büyük hasar yalnızca ileri yaşlarda meydana gelir, diğerlerinde ise birkaç ay boyunca periodontal yıkım gözlenir. Yazarlar bunu periodonsiyumun birincil kalitesizliğiyle açıklıyorlar.

Üç grup çocuk üzerinde çalışıldı: 1) okul öncesi çocuklar; 2) okul çocukları; 3) diyatezi çeken çocuklar. Grup 1'de 44 çocuk 4, 5 ve 6 yaşlarında olmak üzere 3 kez incelendi. Bunların %24,3'üne 1 kez, %3,5'ine 2 kez diş eti iltihabı tanısı konuldu. Hastalık her 3 gruptaki çocukların %1,26'sında teşhis edildi. 2. grupta (500 çocuk) 10-12 yaş arası okul çocukları vardı. Bir kez muayene edildiler. Diş eti iltihabının görülme sıklığı yaşla birlikte arttı. 10-14 yaş arası diyabetli çocuklarda daha hızlı bir seyir görülmektedir. Küçük çocuklarda diş eti iltihabının anomalilere ve ağız hijyenine doğrudan bağımlılığı varsa, ergenlik öncesi dönemde anomali sayısı azalır ve diş eti iltihabı sayısı artar. 10 yaşındaki diyabetik hastalarda vakaların %37,1'inde, 14 yaşındaki hastalarda ise %73,8'inde diş eti iltihabı tespit edildi. Çocukluk çağında erken diş eti iltihabı sıklıkla cep oluşumu, kemik erimesi ve dişlerin gevşemesi ile sona erer. Enflamatuar süreçlere ek olarak, diş alveolleri ve diş etlerinde tekdüze atrofinin yanı sıra periodontal dejenerasyon ve diş yer değiştirmesi ile ilişkili periodontit meydana gelir.

Çocukluk çağında ortaya çıkan periodontal hastalık bazı açılardan yetişkinlerdekinden farklılık gösterir. Bu fark, çocuklarda metabolizmanın özelliği, gelişmekte olan ve halihazırda oluşmuş periodonsiyumun anatomik yapısındaki farklılıklar ile açıklanmaktadır.

Tanıma periodontal hastalıklar Geçici oklüzyon, en belirgin semptom olan dişlerin gevşemesini, dişlerin fizyolojik değişimi sırasındaki rezorpsiyon sürecinden ayırt etmenin zor olması nedeniyle karmaşık hale gelir. Geçici dişlerde periodontal hastalığın seyrinin çoğu durumda yavaş ve uzun süreli olması nedeniyle, geçici dişler sağlam koşullar altında bile 6-10 yıl içinde döküldüğü için klinik genellikle yalnızca belirgin, ciddi formlara dikkat eder. Daha hafif vakalar süt dişlerinin erken kaybı olarak kabul edilir.

Çocukluk çağında periodontal hastalığın tanınmasının önemi çoğu vakada bazı diş eti hastalıklarının eşlik etmesiyle açıklanmaktadır. genel hastalık vücut. Anemi belirtisi olarak hipovitaminoz, yetersiz beslenme, metabolik hastalık veya endokrin hastalığı ve bazen hematopoietik sistem hastalıkları iyi tanınır ve karakteristik değişiklikler periodonsiyumda da görülür. Doğru teşhis edilen periodontal hastalık, doktorun dikkatini muhtemelen gizli bir genel hastalığa çeker. Süt dişlerinde periodontal hastalık olması durumunda, kalıcı dişlerin gelişimi sırasında da aynı değişiklikler beklenebilir. Bu nedenle pediatrik diş hekimleri bazen zamanında tanıma ve dikkatli tedavi periodontal hastalıklar.

Periodontal hastalığın nedenleri

Çocuklar zararlı etkilere yetişkinlerden daha hızlı ve daha keskin tepki verirler. Genç organizmanın önemli yenilenme yeteneğinin bir sonucu olarak hastalığın tedavisi daha hızlı ve daha eksiksiz gerçekleşir. Çocukluk çağında diş eti hastalıklarının ortaya çıkması hem yerel nedenlere hem de yaygın hastalıklar vücut.

“Çocukluk” kavramı, geçici dişin sürmesinin başlangıcından diş değişiminin bitimine kadar geçen dönemi kapsar. Akut marjinal periodontitis çocuklarda yetişkinlere göre daha sık görülür. Geçici azı dişleri bölgesinde süreç genellikle kök çatallanma seviyesine kadar uzanır. Kökler arası septum erir. Çocuklar diş eti papillasının flegmonöz infiltrasyonu ile karakterize edilir.

Periodontopatinin üç şekli vardır:

• yerel tahriş edici faktörlerin neden olduğu tesadüfi;
• periodontopatinin diğer organ lezyonlarına eşlik ettiği semptomatik;
• nedeni belirlenemeyen idiyopatik.

Geçici bir ısırıkta ilk formun nedeni kalıcı olanla aynıdır: diş plağı, diş boynu bölgesinde çürük kusurlar, tahriş edici protez yapıları. Semptomatik periodontopati, nevroz nedeniyle el ve ayaklarda keratoma ile ortaya çıkar. Ancak ektodermal displazi ile periodontopati arasındaki bağlantının kesin olarak kurulduğu düşünülemez. Çocuklarda (yetişkinlerde olduğu gibi) bu form hormonal bozukluklar, kan hastalıkları, mongolizm ve Fallot tetralojisi ile ilişkilidir. İmmünohematolojik reaksiyonların devreye girmesiyle periodontal hastalıkların tanısının iyileşeceği ve semptomatik grubun daha da azalacağı düşünülmektedir.

Vücuttaki değişiklikler hastalığa yatkınlık yaratırken, yerel nedenler de faktörlerdir. hastalığa neden olmak. Kemik oluşumu ve yıkımı vücutta yaşam boyunca sürekli olarak meydana gelir. Sağlıklı yetişkinlerde bu iki süreç denge halindedir. Gelişmekte olan genç organizmada kemik oluşumu baskındır. Ölümü ancak herhangi bir nedenle kemik yıkımının ağır basmaya başlaması durumunda meydana gelir. Çocukluk ve ergenlik döneminde vücudun belirgin direnci ve yenilenme yeteneği sonucunda yerel faktörlerin etkisi, hastalığa neden olmak genellikle yetişkinlere göre daha az oranda kendini gösterir. Vücuttaki çeşitli genel değişiklikler büyük önem taşımaktadır.

Dolayısıyla periodontitis gelişimi daha çok metabolik bozukluklarda, dolaşım bozukluklarında, endokrin sistem bozukluklarında, beslenme hastalıklarında veya ciddi vitamin eksikliklerinde görülür.

Yerel faktörler

Hastalığa neden olan yerel faktörlerden belli bir rol oynar. diş eti iltihabı oklüzal-artikülatör anomalilerin yanı sıra. Her ne kadar diş eti iltihabı Genç yaşta oldukça yaygındır, ancak inflamatuar süreç nispeten nadiren periodontal dokunun ölümüne yol açar; kemik erimesi yalnızca yaygın, şiddetli ülseratif stomatit veya tekrarlayan kronik diş eti iltihabı durumunda gelişir.

Diş eti iltihabı tartar oluşumuna neden olur. Çocuklarda tartar birikintileri nispeten nadir olarak, çok kötü ağız hijyeni ile veya belirli hastalıklarla (diyabet, konjenital kalp hastalığı) bağlantılı olarak görülür. Çoğu zaman dişlerin taç renginde ve plak oluşumunda bir değişiklik olur. Renk değişimi, ağız boşluğu girişinden diş taçının servikal kısmında meydana gelir ve sınırlı koyu kahverengi, yeşilimsi veya pembe noktalar ancak güçlü sürtünmeyle ortadan kaldırılabilirler.