- zor patolojik durum kana büyük miktarda giriş nedeniyle ortaya çıkar bakteriyel endotoksinler. Doku hipoperfüzyonu, kan basıncında kritik bir azalma ve çoklu organ yetmezliği semptomlarının eşlik ettiği durumlar. Tanı genel olarak konur klinik tablo akciğer hasarı belirtilerini birleştirerek, kardiyovasküler sistemin(CVS), karaciğer ve böbrekler, kan dolaşımının merkezileştirilmesi. Tedavi: masif antibiyotik tedavisi, kolloid ve kristaloid solüsyonların infüzyonu, vazopressörlerin uygulanması yoluyla kardiyovasküler sistemin aktivitesinin sürdürülmesi, solunum bozukluklarının mekanik ventilasyon yoluyla düzeltilmesi.

ICD-10

R57.2

Genel bilgi

Nedenler

Vakaların büyük çoğunluğunda patoloji, zayıflamış bağışıklık reaksiyonlarının arka planında gelişir. Bu, kronik ciddi hastalıkları olan hastalarda ve yaşlılarda görülür. sayesinde fizyolojik özellikler sepsis erkeklerde daha sık teşhis edilir. ITS fenomeninin meydana gelebileceği en yaygın hastalıkların listesi şunları içerir:

• Pürülan enfeksiyon odakları. Sistemik inflamatuar yanıt ve ilişkili işlev bozukluğunun belirtileri iç organlar hacimli apseler veya yumuşak doku flegmonunun varlığında not edilir. Genelleştirilmiş toksik yanıt riski, hastalığın uzun seyri ve yeterli ilaç eksikliği ile artar. antibakteriyel tedavi ve hastanın yaşı 60 yaşın üzerindedir.
• Yoğun bakımda uzun süre kalmak. Yoğun bakım ünitesinde yatış ve yoğun bakım her zaman sepsis ve bulaşıcı şok riski taşır. Bunun nedeni antibakteriyel ilaçlara dirençli mikroflora ile sürekli temas, zayıflamadır. koruyucu kuvvetler ciddi bir hastalığın sonucu olarak vücutta birden fazla enfeksiyon kapısının bulunması: kateterler, mide tüpleri, drenaj boruları.
• Yaralar. Dürüstlük İhlalleri deri Ameliyat sırasında ortaya çıkanlar da dahil olmak üzere, oldukça bulaşıcı floraya sahip enfeksiyon riskini önemli ölçüde artırır. ITS, zamanında bakım yapılmayan, kontamine yaraları olan hastalarda başlar. Ameliyat sırasındaki doku travması, ancak asepsi ve antisepsi kurallarına uyulmadığı takdirde genelleştirilmiş enfeksiyonun nedeni haline gelir. Çoğu durumda, mide ve pankreas manipülasyonu geçiren hastalarda septik şok meydana gelir. Diğer bir yaygın neden ise yaygın peritonittir.
• İmmünosupresanların alınması. Organ nakli sonrası ret reaksiyonunu baskılamak için bağışıklık sistemini baskılayan ilaçlar (merkaptopurin, krizanol) kullanılır. Daha az ölçüde, kemoterapötik ajanlar - tedavi amaçlı sitostatikler kullanıldığında kendini koruma seviyesi azalır onkolojik hastalıklar(doksorubisin, fluorourasil).
• AIDS. AIDS aşamasındaki HIV enfeksiyonu, bakteri kültürü tarafından değil, Candida cinsinin bir mantarı tarafından tetiklenen atipik sepsisin gelişmesine yol açar. Klinik bulgular Hastalık düşük derecede şiddet ile karakterizedir. Yeterli bir bağışıklık tepkisinin olmaması, patojenik floranın serbestçe çoğalmasına izin verir.

Sepsisin etken maddesi gram pozitif (streptokok, stafilokok, enterokok) ve gram negatif (Enterobacter cloacae, Clostridium pneumoniae) bakterilerdir. Çoğu durumda kültürler antibiyotiklere duyarlı değildir, bu da hastaların tedavisini zorlaştırır. Viral kökenli septik şok şu anda uzmanlar arasında tartışmalara neden oluyor. Bilim dünyasının bazı temsilcileri, virüslerin patolojiye neden olamayacağını, diğerleri ise hücre dışı bir yaşam formunun, ITS'nin patojenetik temeli olan sistemik bir inflamatuar reaksiyonu tetikleyebileceğini savunuyor.

Patogenez

Semptomlar, inflamatuar medyatörlerin kontrolsüz yayılmasına dayanmaktadır. patolojik odak. Bu durumda makrofajların, lenfositlerin ve nötrofillerin aktivasyonu meydana gelir. Sistemik inflamatuar yanıt sendromu ortaya çıkar. Bu arka plana karşı, periferik vasküler ton azalır, artan damar geçirgenliği ve mikro damar sistemindeki sıvı durgunluğu nedeniyle dolaşımdaki kan hacmi azalır. Daha fazla değişiklik perfüzyondaki keskin bir düşüşe bağlıdır. Yetersiz kan akışı hipoksiye, iç organların iskemisine ve işlev bozukluğuna neden olur. Beyin en hassas olanıdır. Ayrıca akciğerlerin, böbreklerin ve karaciğerin fonksiyonel aktivitesi bozulur.

Formasyondaki SVR'ye ek olarak septik şok Endojen zehirlenme önemli bir rol oynar. Boşaltım sistemlerinin performansındaki azalma nedeniyle kanda ürünler birikir. normal değişim maddeler: kreatinin, üre, laktat, guanin ve piruvat. İç ortamlarda, lipit oksidasyonunun (skatol, aldehitler, ketonlar) ve bakteriyel endotoksinlerin ara sonuçlarının konsantrasyonu artar. Bütün bunlar homeostazda ciddi değişikliklere, asit-baz dengesinde bozukluklara, reseptör sistemlerinin işleyişinde bozulmalara neden olur.

sınıflandırma

Şok durumu patogenetik ve klinik prensiplere göre sınıflandırılır. Patogenetik olarak hastalık “sıcak” veya “soğuk” olabilir. Sıcak şok, genel vasküler tonda bir azalma, endojen hiperkatekolaminemi ve intradermal damarların genişlemesinin arka planına karşı kalp debisinde bir artış ile karakterize edilir. Organ yetmezliği belirtileri orta derecededir. Soğuk çeşitlilik, kalp debisinde bir azalma, doku perfüzyonunun keskin bir şekilde zayıflaması, kan dolaşımının merkezileşmesi ve şiddetli MODS ile kendini gösterir. Klinik gidişata göre septik şok aşağıdaki tiplere ayrılır:

1. Tazminat. Bilinç açık ve sağlamdır, hasta çekingendir ancak tamamen iletişimseldir. Atardamar basıncı hafifçe azalmışsa SKB düzeyi 90 mmHg'den az değildir. Taşikardi tespit edildi (PS<100 уд/мин). Субъективно пациент ощущает слабость, головокружение, головную боль и снижение мышечного тонуса.
2. Alt telafi. Cilt soluk, kalp sesleri boğuk, kalp atış hızı dakikada 140 atıma ulaşıyor. BAHÇE<90 мм. рт. ст., Дыхание учащенное, одышка до 25 движений/мин. Сознание спутанное, больной с задержкой отвечает на вопросы, плохо понимает, что происходит вокруг, где он находится. Речь тихая, медленная, неразборчивая.
3. Dekompanse. Belirgin bilinç depresyonu. Hasta genellikle 2-3 denemeden sonra tek heceli, fısıltıyla cevap verir. Pratik olarak motor aktivite yoktur ve ağrıya tepki zayıftır. Cilt siyanotiktir ve yapışkan soğuk terle kaplıdır. Kalp sesleri boğuklaşır, periferik arterlerdeki nabız algılanmaz veya keskin bir şekilde zayıflar. Solunum hızı 180 atım/dk'ya kadar, kalp hızı 25-30, sığ solunum. Kan basıncının 70/40'ın altında olması, anüri.
4. Terminal (geri döndürülemez). Bilinç yok, cilt mermer veya gri, mavimsi lekelerle kaplı. Solunum Biot veya Kussmaul tipine göre patolojiktir, solunum sayısı dakikada 8-10 defaya kadar düşer, bazen solunum tamamen durur. SKB 50 mm Hg'nin altında. sütun İdrar çıkışı yoktur. Nabzın merkezi damarlarda bile palpe edilmesi zordur.

Septik şok belirtileri

ITS'nin tanımlayıcı belirtilerinden biri arteriyel hipotansiyondur. Yeterli miktarda infüzyonla (20-40 ml/kg) bile kan basıncı düzeylerini eski haline getirmek mümkün değildir. Hemodinamiği korumak için presör aminlerin (dopamin) kullanılması gerekir. Akut oligüri gözlenir, diürez 0,5 ml/kg/saati geçmez. Vücut ısısı ateşli değerlere ulaşır - 38-39 ° C ve antipiretiklerin yardımıyla zayıf bir şekilde azalır. Hiperterminin neden olduğu nöbetleri önlemek için fiziksel soğutma kullanılmalıdır.

SS vakalarının %90'ına değişen şiddette solunum yetmezliği eşlik eder. Dekompanse ve ölümcül hastalığı olan hastalar donanımsal solunum desteğine ihtiyaç duyar. Karaciğer ve dalak büyür, sıkışır ve işlevleri bozulur. Bağırsak atonisi, şişkinlik, mukusla karışık dışkı, kan ve irin görülebilir. Açık geç aşamalar yaygın damar içi pıhtılaşma belirtileri ortaya çıkar: peteşiyal döküntü, iç ve dış kanama.

Komplikasyonlar

Septik şok bir dizi ciddi komplikasyona yol açar. Bunlardan en yaygın olanı, iki veya daha fazla sistemin fonksiyonunun bozulduğu çoklu organ yetmezliği olarak kabul edilir. Merkezi sinir sistemi, akciğerler, böbrekler ve kalp öncelikle etkilenir. Karaciğer, bağırsak ve dalakta hasar daha az görülür. MOF hastalarında mortalite %60'a ulaşır. Bazıları kritik bir durumdan kurtulduktan 3-5 gün sonra ölüyor. Bunun nedeni iç yapılardaki organik değişikliklerdir.

ITS'nin bir diğer yaygın sonucu kanamadır. İntraserebral hematomlar oluştuğunda hastada akut hemorajik inmenin klinik tablosu gelişir. Diğer organlarda ekstravazasyonun birikmesi bunların sıkışmasına neden olabilir. Damar yatağındaki kan hacmindeki bir azalma, kan basıncında daha belirgin bir azalmayı kuvvetlendirir. Enfeksiyöz toksik şokun arka planına karşı DIC, vakaların% 40-45'inde hastanın ölümüne neden olur. Hastaların neredeyse %100'ünde koagülopati oluşumunun ilk aşamasında ortaya çıkan mikrotrombozun neden olduğu ikincil organ hasarı görülür.

Teşhis

Septik şok tedavisi

Hastalara yoğun tedavi endikedir. Tedavi yoğun bakım ünitelerinde donanım ve ilaç destek yöntemleri kullanılarak gerçekleştirilmektedir. Katılan doktor bir resüsitatördür. Enfeksiyon hastalıkları uzmanı, kardiyolog, gastroenterolog ve diğer uzmanlarla konsültasyon gerekebilir. Hastayı suni ventilasyona, hemşirelik personelinin 24 saat gözetimine ve parenteral beslenmeye aktarmak gerekir. Mideye uygulanması amaçlanan karışımlar ve ürünler kullanılmaz. Tüm etki yöntemleri geleneksel olarak patojenetik ve semptomatik olarak ayrılır:

• Patogenetik tedavi. Sepsis şüphesi varsa hastaya antibiyotik reçete edilir. Rejim, geniş bir etki spektrumuna sahip farklı gruplardan 2-3 ilacı içermelidir. İlk aşamada ilacın seçimi, patojenin beklenen duyarlılığına uygun olarak ampirik olarak gerçekleştirilir. Aynı zamanda kısırlık ve antibiyotik duyarlılığını test etmek için kan alınır. Analiz sonucu 10 gün içerisinde hazırlanır. Bu zamana kadar etkili bir ilaç rejimi seçmek mümkün olmadıysa çalışma verileri kullanılmalıdır.
• Semptomatik tedavi. Mevcut klinik tablo dikkate alınarak seçilir. Tipik olarak hastalara masif infüzyon tedavisi, glukokortikosteroidler, inotroplar, antiplatelet ajanlar veya hemostatikler (kan pıhtılaşma sisteminin durumuna bağlı olarak) verilir. Hastalığın ciddi vakalarında kan ürünleri kullanılır: taze dondurulmuş plazma, albümin, immünoglobulinler. Hastanın bilinci yerindeyse analjezik ve sedatif ilaçların uygulanması endikedir.

Prognoz ve önleme

Septik şokun yaşam prognozu kötüdür. Telafi edilmemiş bir kursla hastaların yaklaşık% 40'ı ölür. Dekompanse ve terminal çeşitler hastaların %60'ının ölümüyle sonuçlanır. Zamanında tıbbi bakımın yokluğunda ölüm oranı% 95-100'e ulaşır. Bazı hastalar patolojik durumun ortadan kalkmasından birkaç gün sonra ölürler. ITS'nin önlenmesi, enfeksiyon odaklarının zamanında giderilmesi, cerrahi hastalarda yetkin antibiyotik tedavisi seçimi, invaziv manipülasyonlarla ilgili bölümlerde antiseptik gerekliliklere uyum ve HIV ile enfekte popülasyonun temsilcilerinde yeterli bağışıklık durumunun desteklenmesinden oluşur.

Septik şok, enfeksiyonun yaşamı tehdit eden ciddi bir komplikasyonudur. Doku perfüzyonunu azaltır, bu da oksijen arzının azalmasına neden olur. Zamanında önlem alınmazsa her şey iç organların zarar görmesi ve hastanın ölümüyle sonuçlanabilir. Hastanın ölüm olasılığı yaklaşık %50'dir. Septik şok genellikle yaşlılar, çocuklar ve bağışıklık sistemi baskılanmış hastalar için tipiktir.

Nedenler

Septik şokun çoğunlukla patojenik mikroflora tarafından tetiklendiğini lütfen unutmayın:

• Anaerobik ve aerobik streptokok.
• Escherichia coli.
• Bacteroides.
• Clostridia.
• Beta-hemolitik streptokok.
• Klebsiella.
• Diğer patojenik mikroorganizmalar.

Staphylococcus aureus ve beta-hemolitik streptokokların ekzotoksin ürettiğini ve buna yol açtığını belirtmekte fayda var. Sepsis inflamatuar bir yanıttır. Toksik maddeler kanda olduğunda, inflamatuar sitokinlerin üretimi uyarılır. Bu reaksiyon lökositlerin ve nötrofillerin yapışmasına neden olur.

Septik şok türleri

Her şey patolojinin nerede lokalize olduğuna ve nasıl ilerlediğine bağlıdır. Vurgulamak:

• Pulmoner-plevral görünüm.
• Periton.
• Bağırsak.
• Biliyer.
• Kutanöz.
• Ürodinamik.
• Obstetrik.
• Kutanöz.
• Vasküler.
• Flegmonöz.

Patolojinin nasıl ilerlediğine bağlı olarak:

• Fulminant.
• İlerici.
• Silindi.
• Erken.
• Terminal.
• Tekrarlayan.

Belirtiler

Belirtiler patojene ve bağışıklık sisteminin durumuna bağlıdır. Lütfen aşağıdaki belirtilerin sıklıkla ortaya çıktığını unutmayın:

• Şiddetli üşüme konusunda endişeli.
• Yüksek bir sıcaklık belirir.
• Vücutta hemorajik, papüler bir döküntü fark edebilirsiniz.
• Vücudun zehirlenmesi giderek artar.
• Görünür.

Spesifik olmayan semptomlar şunları içerir:

• Büyümüş dalak, karaciğer.
• Titreme.
• Keskin zayıflık.
• Fiziksel hareketsizlik.
• Dışkı bozuldu (kabızlık endişe vericidir).

Antibakteriyel tedavi zamanında yapılmazsa her şey iç organların bozulması ve hastanın ölümüyle sonuçlanır. Septik şok durumunda bazen hemorajik sendromun eşlik ettiği tromboz görülür.

Önemli! Antibakteriyel tedavi zehirlenmeyi azaltmayı mümkün kılar. Büyük enfeksiyonlu septik şok durumunda, akut bir inflamatuar süreç gelişmeye başlar. Septik şok nedeniyle poliartrit meydana geldiğinde tehlikelidir. Bazı hastalarda her şey poliserozit, miyokardit ve glomerülonefritle sonuçlanır.

Septik şokta ortaya çıkan diğer semptomlar şunlardır:

• , bir röntgen zatürreyi gösterebilir.
• Septik kürtaj özellikle bir kadın için tehlikelidir çünkü rahimde herhangi bir inflamatuar reaksiyon yoktur. Bu durumda damarlar kan pıhtıları, mikroplar ve cerahatli kitlelerle tıkanmaya başlar. Bir süre sonra toksik anemi gelişir ve cilt rengi değişir. Her şeyin kapsamlı yüzeysel nekrozla sonuçlanması tehlikelidir.
• Takipne, kalp ve kan damarlarının bozulması nedeniyle gelişir. Bu durumda solunum hızı artar.
• Septik pnömoni, sepsisin oldukça yaygın bir komplikasyonudur.
• Karaciğer hasarı. Sepsis ile karaciğer gözle görülür şekilde genişlemeye başlar, yan tarafta şiddetli ağrı ortaya çıkar ve kandaki transaminaz ve bilirubin seviyesi artar. Bir süre sonra toplam protein miktarı azalır. Her şey karaciğer yetmezliğiyle sonuçlanır.
• Böbrek hasarı. Kan basıncı keskin bir şekilde düştüğünde kan hacmi azalır ve diürez oluşur. İdrarın yoğunluğunun düşük olması inflamasyonu gösterir. Böbreklerde organik nitelikte organik, fonksiyonel bir lezyon fark edebilirsiniz.
• Bağırsak sorunları. Sepsise, sindirim sürecinde ciddi bir bozukluk olan bağırsak parezinin eşlik ettiğini lütfen unutmayın. Bağırsaklarda çürütücü bir süreç gelişir ve buna septik ishal ve disbakteriyoz eşlik eder.
• Trofik bozukluklar. Kan mikrosirkülasyonu bozulduğunda yatak yaraları ortaya çıkar.
• Dalak büyür.

Tedavi yöntemleri

Septik şokun oldukça tehdit edici bir durum olduğunu anlamak önemlidir. Bu durumda hasta hastaneye yatırılır ve yoğun tedaviye tabi tutulur. Hastalık hızla gelişir ve ciddi komplikasyonlara ve ölüme yol açabilir.

Terapi kapsamlı olmalı ve patolojiye yol açan patojenik flora dikkate alınmalıdır. Ana tedavi yöntemi antibiyotik ve antiinflamatuar ilaçlar almaktır. Ayrıca hormonal tedaviye de ihtiyaç vardır.

Septik şok için geniş etki spektrumuna sahip en az iki antibiyotik kullanılır. Belirli bir patojen izole edilirse, spesifik enfeksiyona karşı antibiyotikler reçete edilir. Tüm ilaçlar parenteral olarak - kas içine veya damar içine uygulanır.

Tedavi sırasında patojen mikropları tanımlamak için sürekli kan kültürleri alınır. Bakteri kültürü negatif olana kadar antibakteriyel tedavi birkaç ay sürecektir.

Vücudun direncini arttırmak için hastaya interferon ve anti-stafilokok plazması enjekte edilir. Ağır vakalarda kortikosteroidler kullanılır. Bağışıklık sistemini güçlendirmek özellikle önemlidir, bu nedenle ayrıca bir immünologa danışın.

Bazen ölü dokuyu çıkarmak için ameliyat gerekir. Enflamatuar odağın lokalize olduğu yere bağlı olarak ameliyat yapılır.

Organları normal durumda tutmak için kullandıkları Norepinefrin, Dopamin Hidroklorür, Dobutamin, kan basıncını normalleştirmek için diğer ilaçlar.

Bu nedenle önlemek için her şeyi yapmak önemlidir. Septik şok, organ yetmezliğini önlemeye yardımcı olmak için derhal hastaneye kaldırılmayı gerektiren bir durumdur.

David C. Dale, Robert G. Petersdorf G. Petersdorf)

Tanım. Septik şok, çoğunlukla gram negatif enterik bakterilerin neden olduğu bakteriyemi nedeniyle yetersiz doku perfüzyonu ile karakterizedir. Çoğu hastada hipotansiyon, oligüri, taşikardi, taşipne ve ateş görülür. Dolaşım yetmezliği, hücrelere ve dokulara verilen yaygın hasarın yanı sıra mikro dolaşım yatağındaki kan durgunluğundan kaynaklanır.

Etiyoloji ve epidemiyoloji. Septik şok, başta stafilokok, pnömokok ve streptokok olmak üzere gram pozitif mikroorganizmalardan kaynaklanabilir, ancak daha sıklıkla gram negatif patojenlerle enfeksiyonun bir sonucu olarak bakteriyemi ile gelişir. Bunlar arasında Escherichia coli, Klebsiella, diğer Enterobacteriaceae, Proteus, Pseudomonas aeruginosa ve Serratia bulunur. Septik şokun önemli bir nedeni, meningokok veya gram-negatif anaerobik bakterioid enfeksiyonuna bağlı bakteriyemiyi de içerir. Gram-negatif patojenlerin neden olduğu bakteriyemi durumunda, şok sendromu bakterilerin kan dolaşımına girmesinden kaynaklanmaz, mikrobiyal toksinlerin etkisi altında gelişir. Bu toksinler arasında en çok araştırılanı şu anda bakteri duvarının lipopolisakkarit yapısında bir madde olan endotoksindir.

Gram-negatif bakteriyemi ve septik şok, çoğunlukla hastanede yatan hastalarda, genellikle bulaşıcı ajanların kana nüfuz ettiği altta yatan bir hastalığın arka planında gelişir. Hazırlayıcı faktörler arasında diyabet, siroz, lösemi, lenfoma veya ilerlemiş karsinom, antineoplastik kemoterapötik ajanlar ve immünosupresanların yanı sıra çeşitli cerrahi prosedürler ve idrar, safra yolları ve gastrointestinal sistem enfeksiyonları yer alır. Özel gruplar arasında prostat patolojisi sonucu idrar yolu rahatsızlıkları olan yenidoğanlar, hamile kadınlar ve yaşlılar yer almaktadır. Gram-negatif bakteriyemiye bağlı sepsis insidansı artmaktadır ve şu anda bazı büyük şehir hastanelerinde yatan 1000 hasta başına 12 olduğu rapor edilmektedir. Bu faktörlerin yanı sıra antibiyotiklerin, glukokortikoidlerin, intravenöz kateterlerin, nemlendiricilerin ve diğer hastane ekipmanlarının yaygın kullanımı ve kronik hastalığı olan hastaların artan yaşam beklentisi, bu ciddi sorunun ölçeğinin artmasına katkıda bulunmaktadır (Bölüm 84 ve 84). 85).

Patogenez, patolojik insan anatomisi ve fizyolojisi. Gram-negatif sepsise neden olan bakterilerin çoğu, gastrointestinal sistemin yaygın komensalleridir; örneğin apendiksin delinmesi sonucu peritonit gibi komşu dokulara yayılabilirler veya perineden üretraya göç edebilirler. veya mesane. Gram-negatif bakteriyemi genellikle genitoüriner ve safra yolları, gastrointestinal sistem veya akciğerlerin lokal primer enfeksiyonunun arka planında ve daha az sıklıkla cilt, kemik ve eklem enfeksiyonunun arka planında gelişir. Yanık ve lösemili hastalarda enfeksiyonun giriş noktası genellikle deri veya akciğerlerdir. Çoğu durumda, özellikle de zayıflatıcı hastalıklar, siroz ve kanser hastalarında, enfeksiyonun birincil kaynağını belirlemek mümkün değildir. Bakteriyemi vücudun uzak bölgelerinde metastatik hasara neden olursa, içlerinde klasik apseler oluşur. Bununla birlikte, daha sık olarak, gram-negatif sepsisteki otopsi sonuçları öncelikle enfeksiyonun birincil odağını ve hedef organ hasarını gösterir; yani: akciğerlerde ödem, kanamalar ve hiyalin membranların oluşumu, böbreklerin tübüler veya kortikal nekrozu, böbreklerin fokal nekrozu. miyokard, mide-bağırsak mukozasının yüzeysel ülserasyonu, birçok organın kılcal damarlarında kan pıhtıları.

Patofizyolojinin temel mekanizmaları. Septik şok, bakteriyel ürünlerin hücre zarları ve kan pıhtılaşma ve kompleman sistemlerinin bileşenleri üzerindeki etkisi sonucu gelişir, bu da pıhtılaşmanın artmasına, hücre hasarına ve kan akışının, özellikle mikro dolaşımın bozulmasına yol açar. Bakteriyel ve endotoksin uygulamasından elde edilen deneysel kanıtlar, bu reaksiyonların çoğunun aynı anda başladığını göstermektedir; Septik şokun patofizyolojisi hakkındaki modern fikirlerin çoğu, bakteriyel endotoksin ve onun toksik bileşeni olan lipit A'nın etkisinin incelenmesinin sonuçlarına dayanmaktadır.

Endotoksin ve diğer bakteriyel ürünler, hücre zarı fosfolipazlarını aktive eder, bu da araşidonik asit salınımına yol açar ve lökotrienlerin, protaglandinlerin ve tromboksanların sentezini ve salınmasını uyarır. Fosfolipaz A2 içeren hücreler (örn. nötrofiller, monositler, trombositler) aynı zamanda trombosit aktive edici faktör (PAF) de üretir. Bu inflamatuar medyatörlerin vazomotor tonus, küçük damarların geçirgenliği ve lökosit ve trombositlerin agregasyonu üzerinde önemli bir etkisi vardır. Örneğin, tromboksan A2 ve prostaglandin F2a, pulmoner damarlarda gözle görülür bir daralmaya neden olur, lökotrienler C4 ve D4, küçük damarların geçirgenliğini arttırır ve lökotrien B4 ve PAF, nötrofillerin toplanmasını ve aktivasyonunu teşvik eder. Bu maddelerin karşıt etkileri ve etkileşimleri çok karmaşık bir süreç olmasına rağmen, bunların şok gelişimi üzerindeki kümülatif etkisi oldukça önemli görünmektedir (Bölüm 68, “Prostaglandinler ve Eikosanoidler”).

Mikroorganizmalar klasik kompleman yolunu, endotoksin ise alternatif yolu aktive eder; Ayrıca, her iki yol da lökositlerin ve trombositlerin toplanmasını ve damar tonusunu etkileyen C3a ve C5a oluşumuna yol açar. Kompleman aktivasyonu, lökotrien oluşumu ve endotoksinin nötrofiller üzerindeki doğrudan etkileri, bu inflamatuar hücrelerin akciğerlerde birikmesine, enzimlerinin salınmasına ve pulmoner endotele zarar veren ve akut solunum sıkıntısı sendromuna neden olan toksik asit radikallerinin üretilmesine neden olur. Pıhtılaşma sisteminin aktivasyonu, birçok dokunun mikro damar yapısında trombin oluşumuna ve kan pıhtılarının oluşmasına yol açar.

Gram-negatif bakteriler veya endotoksin, adrenal bezlerden katekolaminlerin ve glukokortikoidlerin, mast hücrelerinden histaminin ve trombositlerden serotoninin salınmasını uyarır. Merkezi sinir sisteminde opioidlerin salgılanması, kininojenden bradikinin oluşumu ve vazoaktif araşidonatın üretimi birçok hücrede aynı anda meydana gelir. Taşikardi, hipotansiyon ve gelişen dolaşım kollapsı maddelerin kombine etkilerinin sonucudur. İnhibitörleri ve antagonistleri klinik olarak septik şokun seyrini değiştirmek için kullanılır. Deney hayvanlarına endotoksin uygulamasından önce glukokortikosteroidlerin enjeksiyonunun, hücre zarlarından araşidonik asit salınımının bloke edilmesiyle ilişkili olduğuna inanılan koruyucu bir etki sağladığı artık kabul edilmektedir. Önce endotoksin uygulanırsa, glukokortikoid enjeksiyonundan sonraki etki çok daha az belirgin olur. Opioidlerin, yani b-endorfinlerin ve enkefalinlerin salgılanması, şok gelişiminde belirleyici bir rol oynayabilir. Bazı deneysel sonuçlar, opiat antagonisti naloksonun kardiyovasküler fonksiyonu önemli ölçüde arttırdığını göstermektedir.

Septik şoka, endotoksin ve diğer bakteri kökenli ürünlere doğrudan maruz kalma, endojen medyatörlere dolaylı maruz kalma ve doku anoksisine bağlı olarak hücre hasarı ve ölüm eşlik eder. Vasküler endotel bu etkilere özellikle duyarlıdır; deneysel veriler bu hücrelerin yaygın hasarını, vakuolizasyonunu ve pul pul dökülmesini göstermektedir. Anoksi ve hormon salınımı (örn. katekolaminler, glukagon, insülin, glukokortikoidler), doku metabolizması koşullarında aerobik değişikliklerden anaerobik değişikliklere ve yağ metabolizması, protein katabolizması, hipoglisemi, laktik asidoza keskin bir geçişe neden olur. Septik şokun klinik sonuçlarının çoğu bu metabolik değişikliklerden kaynaklanmaktadır.

Hemodinamik bozukluklar.Şok gelişiminin erken aşamasında, kılcal yatakta kan birikir ve plazma proteinleri interstisyel sıvıya sızar. Bu da dolaşımdaki kanın efektif hacminde keskin bir azalmaya, kalp debisinde azalmaya ve sistemik arteriyel hipotansiyona yol açar. Daha sonra sempatik sinir sisteminin aktivitesi artar, kan damarları daralır ve damarlara, iç organlara ve cilde kan akışı seçici olarak azalır. Hayati organların yetersiz perfüzyonu devam ederse metabolik asidoz ve ciddi katı organ hasarı meydana gelir ve şok geri dönüşü olmayan bir hal alır. İnsanlarda böbrekler ve akciğerler özellikle endotoksine duyarlıdır; bu durumda ilk önce oligüri ve taşipne ve bazı durumlarda akciğer ödemi gelişir. Genel olarak şokun erken evrelerinde kalp ve beyin daha az hasar görür, dolayısıyla kalp yetmezliği ve koma şok sendromunun geç ve çoğunlukla terminal belirtileridir. Canlı gram-negatif bakterilerin hassas organların kılcal yatağı çevresine girmesinden sonra kanda önemli arteriyovasküler şant oluştuğuna dair deneysel kanıtlar da vardır. Bu doku anoksisini artırır. Bazı durumlarda hasarlı hücrelerin mevcut oksijeni kullanamadığı görülmektedir. Yetersiz doku perfüzyonunun genel sonucu, arteriyovenöz (AV) oksijen farklılığında ve laktik asidemide dramatik bir azalmadır.

Septik şokun erken evrelerinde genellikle yapılacak ilk şey kan damarlarını genişleterek kalp debisini arttırmak, sistemik vasküler direnci azaltmak ve santral venöz basıncı azaltmak ve atım hacmini arttırmaktır. Bunun aksine, daha sonraki aşamalarda sistemik dirençte artış, kalp debisinde azalma, santral venöz basınçta azalma ve atım hacminde azalma ile birlikte vazokonstriksiyon baskındır. Septik şoklu geniş hasta gruplarını incelerken, belirli tipte klinik ve laboratuvar anormallikleri tespit edildi: 1) değişmeyen kalp debisi, kan hacmi, dolaşım hızı, değişmeyen veya artan merkezi venöz basınç, değişmeyen veya artan pH değerleri, azalan periferik vasküler direnç; cilt sıcak ve kurudur; hipotansiyon, oligüri ve laktik asidemiye rağmen prognoz genellikle olumludur; bu durumda şokun, hayati organların perfüzyonunun bozulmasına yol açan arteriyovenöz anastomozlardan kanın şant edilmesinden kaynaklandığına inanılmaktadır; 2) düşük kan hacmi ve merkezi venöz basınç, yüksek hematokrit, artmış periferik vasküler direnç, düşük kalp debisi, hipotansiyon, oligüri ile kan laktat seviyelerinde orta derecede bir artış ve değişmeyen veya hafif artan pH; bakteriyemi gelişmeden önce bu hastalarda bir miktar hipovoleminin olması mümkündür ve intravasküler kan hacminin yeniden sağlanması, uygun antibiyotiklerle tedavi, septik lezyonların ortadan kaldırılması veya drenajı ve vazoaktif ilaçların uygulanması koşuluyla prognozlarının oldukça olumlu olması mümkündür; 3) değişmeyen kan hacmi, yüksek merkezi venöz basınç, değişmeyen veya yüksek kalp debisi, şiddetli metabolik asidoz, oligüri ve yetersiz doku perfüzyonunu veya yetersiz oksijen alımını gösteren çok yüksek kan laktat düzeylerinin arka planına karşı azalmış periferik vasküler direnç; bu hastaların el ve ayakları sıcak ve kuru olmasına rağmen bu vakalarda prognoz olumsuzdur; 4) düşük kan hacmi, merkezi venöz basınç ve kalp debisi, ciddi dekompanse metabolik asidoz ve laktik asidemi; bu hastaların elleri ve ayakları dokunulamayacak kadar soğuk ve siyanotiktir. Bu vakalarda prognoz son derece elverişsizdir.

Bu veriler septik şokun farklı aşamalarını gösterir: hiperventilasyon, respiratuar alkaloz, erken dönemde artan veya değişmeyen kalp debisinin vazodilatasyonundan, belirgin laktik asidemi ve metabolik asidoz ile azalmış perfüzyona, düşük kalp debisinin yanı sıra hafif bir AV oksijen farklılığına kadar. şokun geri dönüşü olmayan geç aşaması. Üstelik bazı hastalarda şokun sonuçları ile hemodinamik bozukluklar arasındaki korelasyon küçüktür.

Komplikasyonlar. Pıhtılaşma süreçlerinin bozuklukları. Septik şoklu hastaların çoğunda, artan tüketim nedeniyle bir takım pıhtılaşma faktörlerinin eksikliği vardır. Bu sendroma yaygın intravasküler pıhtılaşma (DIC) denir. Patogenezi, faktör XII (Hageman faktörü) tarafından içsel pıhtılaşma sisteminin aktivasyonundan ve ardından genelleştirilmiş Schwarzmann reaksiyonunun bir sonucu olarak oluşan kılcal trombüs üzerinde fibrin yapışkan trombositlerin birikmesinden oluşur. Fibrin ile birbirine yapıştırılmış trombosit kütlelerinin oluşumu DIC için tipiktir; faktör II, V ve VIII seviyesinde bir azalma, fibrinojen ve trombosit miktarında bir azalma ile karakterize edilir. Bölünme ürünlerinin ortaya çıkmasıyla orta derecede fibrinoliz gelişebilir. Bu pıhtılaşma anormallikleri, septik şoklu hastaların çoğunda değişen derecelerde ortaya çıkar, ancak klinik olarak genellikle kanama olmaz, ancak bazen trombositopeni veya pıhtılaşma faktörü eksikliği nedeniyle kanamalar meydana gelebilir. İlerleyen yaygın damar içi pıhtılaşmanın daha ciddi bir sonucu, özellikle akciğerlerde kılcal damarlarda trombüs oluşmasıdır. Kanama belirtisi yoksa koagülopati özel tedavi gerektirmez ve şok tedavi edildiğinde kendiliğinden düzelir.

Solunum yetmezliği. Şok hastalarında en önemli ölüm nedenleri arasında özellikle hemodinamik bozuklukların düzeltilmesi sonrasında solunum yetmezliği yer almaktadır. Akut solunum yetmezliğinin (ARF) gelişiminde önemli faktörler pulmoner ödem, kanama, atelektazi, hiyalin membranların oluşumu ve kılcal trombüs oluşumudur. Kılcal geçirgenlikte belirgin bir artış ciddi akciğer ödemine neden olabilir. Kalp yetmezliği olmadığında da gelişebilir. Diğer sorunlar çözüldükten sonra bile solunum yetmezliği ortaya çıkabilir ve daha da kötüleşebilir. Akciğerlerin solunum fonksiyonunda ilerleyici bir azalma ile pulmoner sürfaktan seviyesi azalır.

Böbrek yetmezliği. Oligüria gelişir erken aşamaŞok ve muhtemelen intravasküler kan hacmindeki azalma ve yetersiz renal perfüzyondan kaynaklanmaktadır. İkincisi yetersiz kalırsa akut tübüler nekroz gelişir. Bazen genelleştirilmiş Schwartzmann fenomeninde meydana gelene benzer şekilde kortikal nekroz meydana gelir.

Kalp yetmezliği. Septik şoklu birçok hastada, şokun başlangıcından önce kalp hastalığı olmasa bile miyokard yetmezliği gelişir. Deneysel verilere dayanarak kalp yetmezliğinin, doku iskemisi bölgesindeki lizozomal enzimlerin aktivitesi sonucu oluşan bir maddenin etkisi altında geliştiğine inanılmaktadır. Bu maddeye miyokardiyal depresyon faktörü (FDM) denir. Fonksiyonel olarak patoloji, diyastol sonunda sol ventrikülde artan basınçla kanıtlandığı gibi, sol ventrikül yetmezliği olarak kendini gösterir.

Diğer organların fonksiyonlarının ihlali. Gastrointestinal sistemin mukoza zarının yüzeysel ülserasyonları sıklıkla tespit edilir; bu, kanamanın yanı sıra hipoprotrombinemi, hipoalbuminemi ve orta derecede sarılık şeklinde karaciğer fonksiyon bozukluğu ile kendini gösterir.

Klinik bulgular ve laboratuvar verileri. Gram-negatif patojenlerin neden olduğu enfeksiyona bağlı bakteriyemi genellikle akut olarak üşüme, ateş, bulantı, kusma, ishal ve halsizlikle başlar. Şok geliştikçe bunlara taşikardi, taşipne, hipotansiyon da eşlik eder, hastanın kolları ve bacakları dokunulamayacak kadar soğur ve soluklaşır, sıklıkla siyanotiktir, hasta uyuşuktur ve oligüri ortaya çıkar. Gram-negatif patojenlerin neden olduğu şokun, belirgin bir klinik tabloyla teşhis edilmesi kolaydır, ancak bazen özellikle yaşlılarda, zayıflamış hastalarda veya çocuklarda klinik belirtiler bulanıklaşabilir. Açıklanamayan hipotansiyon, artan konfüzyon ve yönelim bozukluğu veya hiperventilasyon, septik şok tanısı için tek ipucu olabilir. Bazı hastalarda hipotermi görülür ve ateşin olmaması sıklıkla hastalığın tanınmasını zorlaştırır. Bazen ortaya çıkan sarılık, safra yolu enfeksiyonunu, intravasküler hemolizi veya toksik hepatiti gösterir. Şok ilerledikçe oligüri devam eder ve kalp, solunum yetmezliği ve koma belirtileri artmaya başlar. Ölüm genellikle pulmoner ödem, solunum yetmezliğine bağlı sekonder jeneralize anoksemi, kardiyak aritmi, kanama ile birlikte yaygın intravasküler pıhtılaşma, serebral anoksi veya bu faktörlerin bir kombinasyonundan kaynaklanır. .

Laboratuvar bulguları büyük ölçüde farklılık gösterir ve çoğu durumda şok sendromunun nedenine ve şokun evresine bağlıdır. Hematokrit sıklıkla yükselir ve dolaşımdaki kan hacmi normale döndükçe normalin altına düşer. Lökositoz genellikle beyaz kan sayımında sola kayma ile birlikte görülür (lökosit sayısı 15-30 10 9 / l'dir). Ancak lökosit sayısı normal sınırlarda olabilir ve bazı hastalarda lökopeni görülebilir. Trombosit sayısı genellikle azalır ve pıhtılaşma faktörlerinin tüketimini yansıtacak şekilde protrombin zamanı ve kısmi tromboplastin zamanı değişebilir.

İdrarda spesifik bir değişiklik gözlenmez. İlk başta özgül yoğunluğu yüksektir; oligüri devam ederse izostenüri gelişir. Kan üre nitrojeni (BUN) ve kreatinin seviyeleri artar ve kreatinin klirensi azalır.

İdrar ve plazma ozmotik basıncının eş zamanlı belirlenmesi, yaklaşmakta olan böbrek yetmezliğini tespit etmek için kullanılabilir. İdrar ozmotik basıncı 400 mOsmol'ü aşarsa ve idrar-plazma ozmotik basınç oranı 1,5'i aşarsa böbrek fonksiyonu korunur ve oligüri muhtemelen dolaşımdaki kan hacmindeki azalmaya bağlı olur. Öte yandan ozmotik basıncın 400 mOsmol'ün altında olması ve idrar/plazma basınç oranının 1,5'un altında olması böbrek yetmezliğini gösterir. Bununla birlikte, prerenal azotemi, idrar sodyum seviyesinin 20 mol/L'den az olması, idrar/serum kreatinin oranının 40'tan fazla olması veya kan üre nitrojeninin serum kreatinin oranının 20 mol/L'den fazla olması gibi göstergelerle değerlendirilebilir. 20. Elektrolit bozukluklarının türleri önemli ölçüde farklılık gösterir, ancak hiponatremi ve hipokloremiye doğru bir eğilim vardır. Serum potasyum seviyeleri yüksek, düşük veya normal aralıkta olabilir. Bikarbonat konsantrasyonu genellikle düşüktür ve kan laktat düzeyi artar. Karaciğerin düşük pH değeri ve içindeki yüksek laktat düzeyi, yetersiz doku perfüzyonunun en güvenilir belirtileri arasındadır.

Endotoksin şokunun başlangıcında, düşük PCO2 ve yüksek arteriyel kan pH'ı ile ortaya çıkan, muhtemelen ilerleyici anoksemi ve laktik asidemiyi telafi etmeyi amaçlayan pulmoner hiperventilasyonun arka planına karşı karbondioksitin uzaklaştırılmasının bir sonucu olarak ortaya çıkan solunum alkalozu belirlenir. Şok ilerledikçe metabolik asidoz gelişir. Anoksemi sıklıkla p o2'nin 70 mm Hg'nin altında olmasıyla belirgindir. Sanat. EKG genellikle segmentte bir azalma gösterir ST, negatif dalga T ve miyokard enfarktüsünün yanlış tanısına yol açabilecek çeşitli aritmi türleri.

Septik şok hastalarında tedaviye başlamadan önce kan kültürlerinde patojenler saptanır ancak bakteriyemi tutarlı olmayabilir. ve bazı durumlarda kan kültürü sonuçları negatif çıkabilmektedir. Ayrıca, birçok hasta muayene sırasında antimikrobiyal ilaç almayı başardığı için bakteriyolojik çalışmaların sonuçları bozulabilir. Negatif sonuçlar septik şok tanısını dışlamaz. Primer enfeksiyon bölgesinden alınan materyalin kültürünün sonuçları tanının konulmasına yardımcı olabilir, ancak bunlar önceki kemoterapinin etkisiyle bozulabilir. Endotoksinin at nalı yengeci Limulus'un kanını pıhtılaştırma yeteneği, endotoksemi testinin temelini oluşturur, ancak yaygın kullanım için mevcut değildir ve bu nedenle sınırlı klinik kullanıma sahiptir.

Teşhis. Hastanın üşümesi, ateşi varsa ve belirgin bir enfeksiyon odağı tespit edilirse, septik şokun tanınması zor değildir. Ancak bu belirtilerin hiçbiri mevcut olmayabilir. Yaşlılarda ve özellikle zayıflamış hastalarda enfeksiyona ateş eşlik etmeyebilir. Akciğerlerinde radyolojik değişiklik olmayan ancak nedeni bilinmeyen hiperventilasyon nedeniyle bilinç bulanıklığı ve yönelim bozukluğu olan bir hastada septik şok akla gelmelidir. Çoğu zaman pulmoner emboli, miyokard enfarktüsü, kalp tamponadı, aort diseksiyonu ve “sessiz” kanama gibi hastalıklarla karıştırılır.

Akış. Septik şokun akılcı tedavisinin temeli hastanın dikkatli takibidir. Klinik verilerin sürekli kaydedilmesi çok faydalıdır. Hastanın yatağının başında dört ana göstergenin izlenmesi özellikle önemlidir:

1. Pulmoner kan akışının durumu (ve tercihen sol ventriküler fonksiyon), bir Swan-Ganz kateteri kullanılarak izlenir. Akciğer damarlarındaki basınç 15-18 cm suyun üzerindedir. Sanat. durgunluğa işaret ediyor. Swan-Ganz kateteri mevcut değilse santral venöz basınç (CVP) ölçülmelidir. Büyük damarlara veya sağ atriyuma bir kateterin yerleştirilmesi, sağ ventrikülün durumu ile dolaşımdaki kan hacmi arasındaki ilişki hakkında doğru veriler elde edilmesini sağlar, bu da enjekte edilen sıvının hacminin düzenlenmesini mümkün kılar. Santral venöz basınç 12-14 mmH2O'nun üzerindedir. Sanat. sıvı vermeye devam etmenin bazı tehlikelere ve ani akciğer ödemi gelişme riskine işaret eder. Kateterden kan akışının serbest olmasını ve kateterin sağ ventrikülde olmamasını sağlamak çok önemlidir. Septik şoklu her hastaya Swan-Ganz veya CVP kateteri takılmalıdır.

2. Nabız basıncı, kalbin atım hacmini tahmin etmenizi sağlar.

3. Deri damarlarının daralması periferik damar direncini gösterir, ancak böbreklerde, beyinde veya bağırsaklarda kan akışının bozulduğunu tam olarak yansıtmaz.

4. Atılan idrar hacminin saatlik ölçümü, iç organlardaki kan akış seviyesini ve bunların perfüzyon derecesini izlemenizi sağlar. Bu genellikle kalıcı bir idrar sondasının yerleştirilmesini gerektirir.

Listelenen göstergeler septik şoklu hastaların durumunu yeterince tam olarak yansıtır ve rasyonel tedaviye izin verir. Dolaylı kan basıncı ölçümlerinin sonuçları, hipotansiyonlu hastalarda hayati organların perfüzyonu yeterli olabileceğinden hemodinamik durumu doğru bir şekilde belirlemez; Tam tersine, kan basıncı normal sınırlarda olan bazı hastalarda kan durgunluğu ve iç organ damarlarında yetersiz kan akışı gelişebilir. Doğrudan kan basıncı ölçümleri faydalı olabilir ancak pratikte gerekli değildir. Mümkünse bu hastalar, arteriyel kan pH'sı, kan gazı bileşimi, laktat düzeyleri, böbrek fonksiyonu ve kan elektrolit düzeylerini tespit edecek donanıma sahip laboratuvarların bulunduğu hastanelerdeki yoğun bakım ünitelerinde tedavi edilmelidir.

Tedavi. Solunum fonksiyonunun sürdürülmesi. Septik şoklu birçok hastada arteriyel kanın boynuzu belirgin şekilde azalır. Bu bakımdan en başından itibaren burun kateteri, maske veya trakeostomi yoluyla serbest nefes almayı ve oksijen teminini sağlamak onlar için önemlidir. Asidoz ve hipoksinin gelişmesini önlemek için şokun erken evrelerinde havalandırma sağlanır.

Dolaşımdaki kan hacminin restorasyonu. Santral venöz basınca veya pulmoner damarlardaki basınca odaklanılarak, kan (anemi için), plazma veya diğer koloidal solüsyonların uygulanmasıyla dolaşımdaki kan hacminin yeniden sağlanması gerekir. Bu amaçla, insan serum albümininin yanı sıra uygun elektrolit çözeltilerinin, öncelikle izotonik sodyum klorür çözeltisi ve bikarbonat içindeki dekstrozun kullanılması tercih edilir (ikincisi, asidozlu bir hastanın tedavisinde laktata göre bir avantaja sahiptir). Çoğu durumda, kan pH'ını yaklaşık 7,2-7,3'e getirmek için bikarbonat uygulanır, ancak daha yüksek değil. Tedavi için gereken sıvı miktarı normal kan hacmini önemli ölçüde aşabilir ve sadece birkaç saat içinde 8-12 litreye ulaşabilir. Kardiyak indeksin normal aralıkta olduğu durumlarda bile çok miktarda sıvıya ihtiyaç duyulabilir. Hipotansiyon durumunda oligüri, yoğun sıvı uygulamasının sürdürülmesi için bir kontrendikasyon değildir. Santral venöz basıncın yaklaşık 10-12 cm suya ulaştığı durumlarda akciğer ödemini önlemek amacıyla. Art. ve pulmoner arterdeki basınç 16-18 cm sudur. Art., Diürezi arttırmak için furosemid uygulanmalıdır.

Antibiyotiklerle tedavi. Tedaviye başlamadan önce kan ve ilgili sıvı ve eksüda kültürleri yapılmalıdır. İlaçlar intravenöz olarak uygulanmalı ve bakterisidal antibiyotik kullanılması tavsiye edilir. Kan kültürleri ve duyarlılık testlerinin sonuçları alındıktan sonra Bölüm 1'de incelenen spesifik enfeksiyonlar için önerilen uygun antibiyotiklerden biri reçete edilmelidir. 88. Patojene ilişkin veri bulunmadığında, başlangıç ​​tedavisi, mümkün olan en geniş etki spektrumuna sahip ve en olası patojenin neden olduğu enfeksiyona karşı etkili olan bir ilacın seçilmesi ilkesine dayanmalıdır. Klinik verilerin analizi, antimikrobiyal ajanların ilk seçiminde çok yardımcı olabilir. Örneğin, genç bir kadında dizüri, titreme, karın yanlarında ağrı ve septik şok varsa bakteriyemisi muhtemelen Escherichia coli'den kaynaklanıyordur. Yanıklı bir hastada gram negatif sepsisin nedeni muhtemelen Pseudomonas aeruginosa bakterisidir. İnfluenza salgınları sırasında ilaçlar, Staphylococcus aureus üzerindeki etkilerine göre seçilmelidir, çünkü sıklıkla ciddi bakteriyel süperenfeksiyonlara ve zatürreye neden olur.

Septik şokun etiyolojisi belirlenmemişse, gentamisin (veya tobramisin) ve sefalosporin veya penisilinaz dirençli penisilin preparatları ile tedavi aynı anda reçete edilmelidir; Birçok doktor bu ilaçlara karbenisilin ekliyor. VIII çift kranyal sinirlerin vestibüler kısmı üzerindeki toksik etki nedeniyle, gentamisin, tombramisin ve diğer aminoglikozidler oligüri hastalarına dikkatle reçete edilmelidir. Bacteroides enfeksiyonundan şüpheleniliyorsa bu ilaçlara kloramfenikol (kloramfenikol), 7-klorlinkomisin (klindamisin) veya karbenisilin eklenebilir. Kültür sonuçları alındıktan sonra tedavide gerekli değişiklikler yapılır.

Cerrahi müdahale. Septik şoklu birçok hastada apse, bağırsakta enfarktüs veya nekroz, safra kesesi iltihabı, rahim enfeksiyonu, piyonefroz veya cerrahi drenaj veya çıkarılmasını gerektiren diğer fokal inflamatuar süreçler bulunur. Kural olarak, şoklu bir hastayı başarılı bir şekilde tedavi etmek için, durumu çok şiddetli olsa bile cerrahi müdahale gereklidir. Durumunu stabilize etmek için ameliyat geciktirilmemelidir, çünkü bu vakalarda septik odak alınana veya boşaltılana kadar durum kötüleşmeye devam eder.

Vazoaktif ilaçlar. Tipik olarak septik şoka alfa-adrenerjik reseptörlerin maksimum uyarılması eşlik eder, bu nedenle bunları uyararak etki eden baskılayıcı ajanlar (norepinefrin, levarterinol ve metaraminol) genellikle endike değildir. Septik şok için iki grup ilacın etkili olduğu kanıtlanmıştır: beta-reseptör uyarıcıları (özellikle izoproterenol ve dopamin) ve alfa-reseptör blokerleri (fenoksibenzamin ve fentolamin).

Dopamin hidroklorür, şok hastalarını tedavi etmek için yaygın olarak kullanılmaktadır. Diğer vazoaktif ajanlardan farklı olarak renal kan akışını ve glomerüler filtrasyonu, sodyum atılımını ve idrar çıkışını arttırır. Etki, ilacın düşük dozları (1 dakikada 1-2 mcg/kg) uygulandığında gözlenir. 2-10 mcg/(kg/dak) dozunda, kalp kasının beta reseptörlerini uyarır ve bunu takiben kalp debisinde bir artış olur, ancak 10-20 mcg/(kg/kg) dozunda kalp atım hızını veya kan basıncını artırmaz. dk) alfa reseptörlerini hafifçe uyarır, ardından kan basıncında bir artış olur. 20 mcg/(kg/dak)'dan daha yüksek bir dozda, alfa reseptörlerinin uyarılması baskın hale gelirken, vazokonstriktör etki, böbreklerin ve diğer iç organların damarları üzerindeki dopaminerjik etkiyi nötralize edebilir. Tedaviye 2-5 mcg/(kg/dk) dozla başlanmalı ve idrar çıkışı artana ve kan basıncı normale dönene kadar daha da artırılmalıdır. Çoğu hastada 20 mcg/(kg dk.) veya daha düşük bir doz etkilidir. Olumsuz reaksiyonlar arasında ektopik aritmiler, bulantı ve kusma ve bazen taşikardi bulunur. İlacın dozu azaltıldığında genellikle dengelenirler.

İzoproterenol, doğrudan vazodilatör etki yoluyla mikro damar sistemindeki arteriyel ve venöz damarların spazmını ortadan kaldırır. Bununla birlikte kalp üzerinde doğrudan inotropik etkisi vardır. Periferik vasküler direncin azalması sonucunda miyokardın uyarılması ve kardiyak iş yükünün azaltılması yoluyla kardiyak debi artar. Ortalama olarak bir yetişkin için izoproterenol dozu 2-8 mcg/dakikadır. Uygulandığında ventriküler aritmiler meydana gelebilir ve sıvı uygulamasının vazospazmın azalma derecesine uymadığı durumlarda şok belirtileri artabilir.

Adrenolitik bir ajan olan fenoksibenzamin, vasküler direnci azaltarak ve kan akışının etkinliğini artırarak merkezi venöz basıncı etkiler. Böylece kanın yeniden dağılımına neden olur. Akciğerlerden çıkışı artar, pulmoner ödem azalır ve gaz değişimi artar, santral venöz basınç ve sol ventriküldeki rezidüel diyastolik basınç azalır, kalp debisi artar, periferik venöz damarların daralması azalır. İlacın 0.2-2 mg/kg dozunda intravenöz olarak uygulanması tavsiye edilir. Küçük dozlar bir akış halinde ve büyük dozlar 40-60 dakika boyunca uygulanabilir. Aynı zamanda venöz damarların artan kapasitesini telafi etmek için sıvı verilmesi gerekir, aksi takdirde şok artar. Fenoksibenzamin (yayınlandığı sırada bu amaç için Gıda ve İlaç İdaresi tarafından onaylanmamıştır) klinik kullanım için mevcut değildir ve fentolamin ile ilgili deneyim, bunun yaygın klinik kullanım için tavsiye edilmesi için yetersizdir.

Diüretikler ve kardiyak glikozitlerle tedavi. Renal tübüllerin nekrozunu önlemek için idrar çıkışının sürdürülmesi çok önemlidir. Dolaşımdaki kan hacmi yeniden sağlandıktan sonra, saatlik idrar miktarının 30-40 ml/saat'i aşmasını sağlayacak şekilde bir diüretik, tercihen furosemid reçete edilmelidir. Yüksek santral venöz basınç veya pulmoner vasküler basınca rağmen hipotansif kalan hastalar digoksinden fayda görebilir ancak asit-baz dengesindeki sık değişiklikler, hiperkalemi ve septik şokta böbrek fonksiyon bozukluğu nedeniyle dikkatle uygulanmalıdır.

Glukokortikoidler.Çok sayıda deneysel veri, endotoksemi ve septik şok belirtileri için kortikosteroid ilaçlarını desteklemektedir. Steroidlerin hücre zarlarını endotoksinlerin neden olduğu hasardan koruduğu, araşidonik asidin vazoaktif türevlerine dönüşümünü önlediği ve trombosit agregasyonunu ve enzimlerin lökositlerden hücre dışı boşluğa salınmasını azalttığı görülmektedir. Çeşitli çalışmalar steroidlerin aynı zamanda periferik vasküler direnci doğrudan azaltabileceğini düşündürmektedir. Endotoksik şoklu hastalarda klinik tablonun karmaşıklığı nedeniyle steroid ilaçların koşulsuz etkinliğini kanıtlamak oldukça zordur. Bazı kontrollü çalışmalar, ilk şok belirtisinde verildiğinde metilprednizolonun (30 mg/kg) veya deksametazonun (3 mg/kg) etkinliğini göstermiştir. Hastanın durumunun çok ciddi olması durumunda, ilaç 4 saat sonra aynı dozda tekrar uygulandı.Bu çalışmaların sonuçları ve birçok merkezdeki uzmanların deneyimleri, yüksek dozda steroidlerin erken uygulanmasının lehine olduğunu göstermektedir. nispeten kısa bir süre (24-48 saat). Septik şokun sonraki aşamalarında steroidler muhtemelen etkisizdir. Bunlarla uzun süreli tedavi, hiperglisemi, gastrointestinal kanama vb. gibi ciddi problemlerle ilişkilidir ve bu nedenle bunların kullanımından kaçınılmalıdır.

Diğer tedaviler. Kanama için kanama bozukluğunun nedenine bağlı olarak tam kan, taze donmuş plazma, kriyopresipitat veya trombosit kitlesi transfüzyonu yapılmalıdır. Prostaglandin sentezi inhibitörleri olan nalokson ve prostasiklin deneysel çalışma aşamasındadır. Yaygın intravasküler pıhtılaşma için heparinin kullanımı tartışmalı ve tartışmalı olmaya devam etmektedir. Gram negatif patojenlere bağlı bakteriyemisi olan hastaların hiperbarik oksijen tedavisi ile tedavisi kesin bir sonuç vermemiştir.

Hastalığın prognozu ve önlenmesi. Bu tedavi yöntemlerinin kullanılması çoğu hasta için en azından geçici olarak hayatta kalmayı garanti eder. Etkinliği şu şekilde kanıtlanmıştır: .1) beyin fonksiyonlarının düzeltilmesi ve genel durumun iyileştirilmesi; 2) periferik siyanozun şiddetinin azaltılması; 3) el ve ayak derisinin ısıtılması; 4) idrar hacmi 40-50 ml/saat; 5) artan nabız basıncı; 6) santral venöz basıncın ve pulmoner arterdeki basıncın normalleştirilmesi; 7) artan kan basıncı.

Ancak nihai sonuç bir dizi başka faktöre bağlıdır. Birincisi, enfeksiyon kaynağını cerrahi olarak veya antibiyotik kullanarak ortadan kaldırma olasılığından. İdrar yolu enfeksiyonları, septik düşük, karın apseleri, gastrointestinal veya safra fistüllerinin yanı sıra deri altı veya anorektal apselerin prognozu, deri veya akciğerlerde lokalize olan primer lezyonlara göre daha olumludur. Ancak karın organlarına yönelik kapsamlı operasyonlar sırasında hayat kurtarıcı nedenlerle gerçekleştirilir. ifadesinde, o her zaman çok ciddidir. İkinci olarak sonuç, patojene geçmişte maruz kalınmasına bağlıdır. Kronik idrar yolu enfeksiyonu olan hastalarda bakteriyemi, muhtemelen bakteriyel endotoksine karşı tolerans geliştirdikleri için gram-negatif patojenlerin neden olduğu şok nedeniyle nadiren komplike hale gelir. Üçüncüsü, altta yatan hastalık önemlidir. Eğer lenfoma veya lösemili bir hasta, hematolojik hastalığın tedavi edilemeyen alevlenmesi sırasında septik şok geliştirirse, nadiren hayatta kalır; tersine, hematolojik remisyon sağlandığında şokun başarılı tedavisinin olasılığı daha yüksektir. Önceden kalp hastalığı ve diyabeti olan hastalarda septik şokun prognozu da oldukça olumsuzdur. Dördüncüsü, metabolik durum önemlidir. Kardiyak durumdan bağımsız olarak ciddi metabolik asidoz ve laktik asit formları kötü prognoz ile ilişkilidir. Beşincisi, hemodinamik parametrelerin normalleşmesine rağmen pulmoner yetmezlik de olumsuz bir prognozla doludur.

Septik şokta genel ölüm oranı %50'de kalır, ancak hastanın durumunun izlenmesi geliştikçe ve tedavisi daha fizyolojik temellere dayandıkça prognoz daha olumlu hale gelecektir.

Septik şokta tatmin edici olmayan tedavi sonuçları, etkili antibiyotiklerin veya vazoaktif ilaçların eksikliğinden kaynaklanmaz. Başarılı tedavinin önündeki en büyük engelin uygun tedaviye başlamadaki gecikme olduğu açıktır. Septik şok genellikle çok geç ve sıklıkla geri dönüşü olmayan değişiklikler meydana geldikten sonra fark edilir. Septik şok gelişme riski taşıyan hastaların %70'i şok belirtileri göstermeden hastaneye yatırıldığından, durumlarının yakından takip edilmesi, enfeksiyonların etkin ve erken tedavi edilmesi ve ciddi komplikasyonlar gelişmeden uygun cerrahi prosedürlerin uygulanması önemlidir. Özellikle sepsise neden olan gram-negatif patojenlerin giriş noktası haline gelebilen venöz ve üriner kateterlerin enfeksiyonunun önlenmesi ve bu kateterlerin tüm hastalarda mümkün olan en kısa sürede ilk fırsatta çıkarılması önemlidir. Septik şokun erken tedavisinin daha olumlu prognoza yol açtığına dair ön kanıtlar vardır. Son olarak antiserumun deney hayvanlarındaki koruyucu etkisi insanların tedavisinde de kullanılabilir.

Günümüzde birincil tıbbi sorunlardan biri olan sepsis, bu hastalığın patogenezindeki çeşitli keşiflere ve yeni tedavi ilkelerinin uygulanmasına rağmen, mortalitenin önde gelen nedenlerinden biri olmaya devam etmektedir. Sepsisin ciddi bir komplikasyonu septik şoktur.

Septik şok, patojenlerin veya toksinlerinin kan dolaşımına girmesiyle ilişkili aşırı bir faktörün etkisinin bir sonucu olarak ortaya çıkan, doku ve organlara verilen zararla birlikte spesifik olmayan adaptasyon mekanizmalarının aşırı yetersiz gerilimine neden olan karmaşık bir patofizyolojik süreçtir. hipoksi, doku hipoperfüzyonu ve derin metabolik bozukluklar eşlik eder.

Septik reaksiyonlarda yer alan endotel hasarının bilinen bazı aracıları şunlardır:

• tümör nekrotizan faktör (TNF);
• interlökinler (IL-1, IL-4, IL-6, IL-8);
• trombosit aktive edici faktör (PAF);
• lökotrienler (B4, C4, D4, E4);
• tromboksan A2;
• prostaglandinler (E2, E12);
• prostasiklin;
• interferon gama.

Yukarıda bahsedilen endotel hasarı aracılarının yanı sıra, inflamatuar yanıtın bileşenleri haline gelen sepsis ve septik şokun patogenezinde birçok başka endojen ve ekzojen aracılar da rol oynar.

Septik inflamatuar yanıtın potansiyel aracıları:

• endotoksin;
• gram negatif bir bakterinin hücre duvarının bir parçası olan ekzotoksin;
• tamamlayıcı, araşidonik asit metabolizmasının ürünleri;
• polimorfonükleer lökositler, monositler, makrofajlar, trombositler;
• histamin, hücre yapışma molekülleri;
• pıhtılaşma kademesi, fibrinolitik sistem;
• toksik oksijen metabolitleri ve diğer serbest radikaller;
• kallikrein-kinin sistemi, katekolaminler, stres hormonları.

Septik şokun patogenezinde en önemli bağlantı mikrodolaşım bozukluklarıdır. Bunlar sadece vazokonstriksiyondan değil, aynı zamanda reolojik özelliklerinin ihlali ve yaygın intravasküler pıhtılaşma (DIC) sendromu veya trombohemorajik sendromun gelişmesiyle kanın agrega durumunda önemli bir bozulmadan da kaynaklanır. Septik şok tüm metabolik sistemlerde bozukluklara yol açar. Karbonhidrat, protein ve yağ metabolizması bozulur ve normal enerji kaynaklarının (glikoz ve yağ asitleri) kullanımı keskin bir şekilde engellenir. Bu durumda kas proteininin belirgin katabolizması meydana gelir. Genel olarak metabolizma anaerobik yola kayar.

Bu nedenle septik şokun patogenezi, humoral regülasyon, metabolizma, hemodinamik ve oksijen taşınmasının derin ve ilerleyici bozukluklarına dayanmaktadır. Bu bozuklukların birbiriyle ilişkisi, vücudun uyum yeteneklerinin tamamen tükenmesiyle bir kısır döngü oluşmasına yol açabilir. Bu kısır döngünün gelişmesini önlemek, septik şoklu hastaların yoğun bakımının temel amacıdır.

Klinik tablo septik şok

Septik şokun zarar verici faktörlerinin etkisi altında hayati organların fonksiyonlarındaki değişiklikler, klinik belirtileri merkezi sinir sistemi, pulmoner gaz değişimi, periferik ve merkezi dolaşım fonksiyon bozuklukları şeklinde ortaya çıkan dinamik bir patolojik süreç oluşturur. daha sonra organ hasarı şeklinde.

Enfeksiyonun iltihaplanma kaynağından atılımı veya endotoksinin kan dolaşımına girmesi, enfeksiyonun pirojenik etkisinin ve her şeyden önce endotoksinin ortaya çıktığı septik şokun birincil mekanizmasını tetikler. 38-39 °C'nin üzerindeki hipertermi ve titreyen titreme, septik şok tanısında anahtar belirtilerdir. Çok sık olarak, aşırı değerlere ulaşan ve belirli bir yaş için karakteristik olmayan (yaşlı hastalarda 40-41 ° C), ayrıca polipne ve orta derecede dolaşım bozuklukları, özellikle taşikardi (kalp atış hızı daha fazla) olan telaşlı veya düzensiz tipte yavaş yavaş ilerleyen ateş Dakikada 90'dan fazla), travma ve ameliyata verilen bir reaksiyon olarak kabul edilir. Bazen bu tür semptomlar lokal enfeksiyon tanısının temelini oluşturur. Ancak septik şokun bu aşamasına "sıcak normotansiyon" adı verilir ve sıklıkla teşhis konulamaz. Merkezi hemodinamikleri incelerken, septik şokun erken evresi için tipik olan, oksijen taşınmasında bozulma olmadan (RTC 800 ml/dak/m2 veya daha fazla) hiperdinamik bir kan dolaşım rejimi belirlenir (CI 5 l/dak/m2'den fazla).

Süreç ilerledikçe, septik şokun bu klinik aşamasının yerini, vücut ısısında maksimum artış, üşüme ve hastanın zihinsel durumundaki değişiklikler (heyecan, kaygı, uygunsuz davranış, anksiyete) ile karakterize edilen "sıcak hipotansiyon" aşaması alır. ve bazen psikoz). Hastayı muayene ederken cildin sıcak, kuru, hiperemik veya pembe olması. Solunum bozuklukları, daha sonra solunum alkalozuna ve solunum kaslarının yorgunluğuna yol açan hiperventilasyon olarak ifade edilir. İyi nabız dolumu ve hipotansiyon ile birlikte dakikada 120 atım veya daha fazla taşikardi vardır (Adsist< 100 мм рт.ст.). Гипотензия скорее умеренная и обыч­но не привлекает внимание врачей. Уже в этой стадии септического шока выявляются признаки неспособности системы кровообращения обеспе­чить потребность тканей в кислороде и питательных веществах, а также создать возможность детоксикации и удаления токсичных метаболитов. Для того чтобы поддержать адекватность перфузии тканей и избежать анаэробного окисления, больным необходим более высокий уровень DO 2 (15 мл/мин/кг вместо 8-10 мл/мин/кг в норме). Однако в этой стадии септического шока даже повышенный СВ (СИ 4,3-4,6 л/мин/м 2) не обес­печивает должной потребности в кислороде.

Çoğu zaman, hemodinamik ve solunumsal değişiklikler sindirim sisteminin işleyişindeki belirgin rahatsızlıklarla birleştirilir: dispeptik bozukluklar, ağrı (özellikle üst karın bölgesinde), serotonin metabolizmasının özellikleriyle açıklanabilen ishal, kan akışındaki ilk değişiklikler çölyak damarlarının alanı ve bulantı ve kusmanın merkezi mekanizmalarının aktivasyonu. Septik şokun bu aşamasında, diürezde bir azalma olur, bazen oligüri seviyesine ulaşır (idrar çıkışı 25 ml/saatten az).

Septik şokun geç evresinin klinik tablosu, bilinç bozuklukları, ciddi pulmoner gaz alışverişi bozuklukları, periferik ve merkezi dolaşım yetmezliği, karaciğer ve böbrek yetmezliği belirtileri olan organ patolojisi ile karakterizedir. Septik şokun bu aşamasının dış belirtilerine "soğuk hipotansiyon" denir. Hastayı muayene ederken koma gelişimine kadar bilincin kararmasına dikkat çekilir; soluk cilt; bazen önemli olan akrosiyanoz; Oligoanüri. Şiddetli taşipne (dakikada 40'tan fazla nefes), oksijen tedavisiyle bile azalmayan hava eksikliği hissiyle birleşir; Solunum genellikle yardımcı kasları içerir.

Üşüme ve hiperterminin yerini vücut ısısında bir azalma alır, çoğu zaman bu sıcaklık normalin altına iner. Distal ekstremitelerin cilt sıcaklığı, dokunulduğunda bile normalden önemli ölçüde düşüktür. Vücut ısısındaki düşüş, ağır terleme şeklinde belirgin bir bitkisel reaksiyonla birleştirilir. Soğuk, soluk siyanotik, ıslak eller ve ayaklar, genelleştirilmiş bir enfeksiyonun olumsuz seyrinin patognomonik semptomlarından biridir. Aynı zamanda, periferik venöz deri altı ağının ıssızlığı şeklinde venöz dönüşte azalmanın göreceli belirtileri ortaya çıkar. Sık sık, dakikada 130-160, zayıf dolum, bazen aritmik nabız, sistemik kan basıncında, genellikle küçük bir nabız genliği ile kritik bir düşüşle birleştirilir.

Organ hasarının en erken ve en açık belirtisi, azotemi ve artan oligoanüri (diürez 10 ml/saatten az) gibi ciddi semptomlarla birlikte ilerleyici böbrek fonksiyon bozukluğudur.

Gastrointestinal sistem lezyonları, peritoneal kökenli olmadığı durumlarda bile septik şokun klinik tablosunda hakim olabilen dinamik bağırsak tıkanıklığı ve gastrointestinal kanama şeklinde kendini gösterir. Karaciğer hasarı, sarılık ve hiperbilirubineminin ortaya çıkmasıyla karakterizedir.

Hemoglobin konsantrasyonu >100 g/l, SaO2 >%90 ve SI>2,2 l/dak/m2 olduğunda vücuda oksijen sağlanmasının oldukça yeterli olduğu genel olarak kabul edilmektedir. Bununla birlikte, periferik kan akışının belirgin şekilde yeniden dağılımı ve periferik şantın olduğu hastalarda, bu göstergelere rağmen oksijen temini yetersiz olabilir, bu da septik şokun hipodinamik aşamasının özelliği olan yüksek oksijen borcuyla birlikte hipoksiye neden olabilir. Dokular tarafından yüksek oksijen tüketimi ve ikincisinin düşük taşınması, olumsuz bir sonucun olasılığını gösterirken, artan oksijen tüketimi ve taşınmasındaki artış, hemen hemen tüm şok türleri için olumlu bir işarettir.

Çoğu klinisyen asıl amacın bu olduğuna inanıyor teşhis kriterleri sepsis periferik kandaki değişiklikler ve metabolik bozukluklardır.

En karakteristik değişiklikler kan: nötrofilik bir kayma ile lökositoz (12 x 10 9 /l), lökosit formülünde keskin bir "gençleşme" ve lökositlerin toksik granülerliği. Aynı zamanda, belirli periferik kan parametrelerindeki bozuklukların spesifik olmaması, bunların dolaşım homeostazisine bağımlılığı, hastalığın sürekli değişen klinik tablosu ve terapötik faktörlerin etkisi de unutulmamalıdır. Septik şok için karakteristik objektif kriterlerin, lökosit intoksikasyon indeksinde artış (LII>10) ve trombositopeni ile birlikte lökositoz olabileceği genel olarak kabul edilmektedir. Bazen lökosit reaksiyonunun dinamikleri dalga benzeri bir karaktere sahiptir: başlangıçtaki lökositozun yerini lökopeni alır, zihinsel ve dispeptik bozukluklarla çakışır, polipne ortaya çıkar ve ardından tekrar lökositozda hızlı bir artış gözlenir. Ancak bu durumlarda bile LII'nin değeri giderek artıyor. Bu gösterge şu formül kullanılarak hesaplanır: [Kalf-Kalif Ya.Ya., 1943]:

burada C - segmentli nötrofiller, P - bant nötrofilleri, Yu - genç, Mi - miyelositler, Pl - plazma hücreleri, Mo - monositler. Li - lenfositler, E - eozinofiller.

Endeksin normal değeri 1 civarında dalgalanır. LII'nin 4-9'a yükselmesi, endojen zehirlenmenin önemli bir bakteriyel bileşenini gösterirken, endeksin 2-3'e kadar ılımlı bir artışı bir sınırlamayı gösterir. bulaşıcı süreç veya baskın doku bozulması. Yüksek LII'li lökopeni her zaman septik şokun endişe verici bir belirtisidir.

Septik şokun geç evresinde, hematolojik çalışmalar genellikle orta derecede anemi (Hb 90-100 g/l), 40x109 /l'ye kadar hiperlökositoz ve LII'de maksimum 20 veya daha fazla artış olduğunu ortaya koyar. Bazen eozinofillerin sayısı artar, bu da lökosit formülünde nötrofillerin olgunlaşmamış formlarına doğru belirgin bir kaymaya rağmen LII'yi azaltır. Nötrofilik kaymanın olmadığı lökopeni görülebilir. Lökosit reaksiyonunu değerlendirirken lenfositlerin mutlak konsantrasyonundaki azalmaya dikkat etmek gerekir; bu azalma normal değerin 10 katı veya daha fazla altına düşebilir.

Standart laboratuvar izleme verileri arasında metabolik homeostazinin durumunu karakterize eden göstergeler dikkati hak ediyor. Metabolik bozuklukların en yaygın tanısı CBS, kan gazlarındaki değişikliklerin izlenmesine ve kandaki laktat konsantrasyonunun değerlendirilmesine dayanır. Kural olarak, CBS bozukluklarının doğası ve şekli ile laktat seviyesi, şokun ciddiyetine ve gelişim aşamasına bağlıdır. Özellikle septik şokta kandaki laktat ve endotoksin konsantrasyonları arasında oldukça belirgin bir korelasyon vardır.

Septik şokun erken evrelerinde kanın CBS'sini incelerken, telafi edilmiş veya telafi edilmiş metabolik asidoz genellikle hipokapni ve konsantrasyonu 1.5-2 mmol / l veya daha fazlasına ulaşan yüksek laktat seviyelerinin arka planında belirlenir. Septiseminin erken evresinde geçici solunumsal alkaloz en karakteristiktir. Bazı hastalarda metabolik alkaloz görülür. Septik şok gelişiminin sonraki aşamalarında metabolik asidoz kompanse edilemez ve baz eksikliği nedeniyle sıklıkla 10 mmol/l'yi aşar. Laktat acidemi düzeyi 3-4 mmol/l veya daha fazlasına ulaşır ve septik şokun geri döndürülebilirliği için bir kriterdir. Kural olarak, PaO2, SaO2'de önemli bir azalma ve bunun sonucunda kanın oksijen kapasitesinde bir azalma belirlenir. Asidozun şiddetinin prognozla büyük oranda ilişkili olduğu vurgulanmalıdır.

Septik şokun tanı ve tedavisinde, merkezi hemodinamik (MOS, SV, SI, OPSS, vb.) ve oksijen taşınmasının (a-V - oksijen farkı, CaO 2, PaO 2) göstergelerinin dinamik olarak belirlenmesi giderek daha gerekli hale gelmektedir. , SaO 2), şok aşamasını ve vücudun telafi edici rezervlerini değerlendirmenize ve belirlemenize olanak tanır. SI, vücutta oksijen taşınmasının ve doku metabolizmasının özelliklerini karakterize eden diğer faktörlerle birlikte, yalnızca oksijen kaynağının etkinliği için değil, aynı zamanda septik şokun prognozunda ve yoğun tedavinin ana yönünün seçiminde rehberlik için de kriter görevi görür. Bu patolojik sürecin dışa doğru aynı belirtileri olan dolaşım bozuklukları için - hipotansiyon ve düşük diürez oranı.

Fonksiyonel araştırmaya ek olarak tanı, tanımlamayı da içerir. etiyolojik faktör- Patojenin tanımlanması ve antibakteriyel ilaçlara duyarlılığının incelenmesi. Yönetmek bakteriyolojik inceleme kan, idrar, yara eksüdası vb. Endotokseminin ciddiyetini incelemek için biyolojik testler kullanılır. Klinikler genel testlere dayanarak bağışıklık eksikliğini teşhis eder: T ve B lenfositleri, patlama dönüşümü, kan serumundaki immünoglobulin düzeyi.

Septik şok için tanı kriterleri:

• hipertermi (vücut ısısı >38-39°C) ve üşüme varlığı. Yaşlı hastalarda paradoksal hipotermi (vücut sıcaklığı<36 °С);
• nöropsikiyatrik bozukluklar (yönelim bozukluğu, öfori, ajitasyon, stupor);
• hiper veya hipodinamik dolaşım bozukluğu sendromu. Klinik belirtiler: taşikardi (kalp atış hızı = dakikada 100-120), Adsist< 90 мм рт.ст. или его снижение на 40 мм рт.ст. и более от среднего в отсутствие других причин гипотензии;
• mikro dolaşım bozuklukları (soğuk, soluk, bazen hafif veya yoğun sarılıklı cilt);
• takipne ve hipoksemi (kalp hızı >20/dakika veya PaCO2<32 мм рт.ст., акроцианоз);
• oligoanüri, idrar çıkışı - 30 ml/saatten az (veya yeterli diürezi sürdürmek için diüretik kullanma ihtiyacı);
• kusma, ishal;
• lökosit sayısı >12,0 10 9 /l, 4,0 10 9 /l veya olgunlaşmamış formlar >%10, LII >9-10;
• laktat düzeyi >2 mmol/l.

Bazı klinisyenler septik şokun prodromu olarak hizmet eden üç semptomu tanımlar: bilinç bozukluğu (davranışta değişiklik ve yönelim bozukluğu); hiperventilasyon, gözle belirlenir ve enfeksiyon odağının varlığı organizmada.

İÇİNDE son yıllar bulur geniş uygulama sepsis ve şokla ilişkili organ yetmezliği için puanlama ölçeği (SOFA ölçeği - Sepsis ile ilişkili Organ Yetmezliği Değerlendirmesi) (Tablo 17.1). Avrupa Yoğun Bakım Derneği tarafından benimsenen bu ölçeğin, septik şokun ilerlemesi ve gelişmesi sırasında organ ve sistem fonksiyon bozukluklarını değerlendirmenin objektif, erişilebilir ve kolay olduğuna inanılmaktadır.

Tablo 17.1.

ÖlçekDİVAN

Seviye	Dizin	1	2	3	4
oksijenasyon	PaO2/FiO2,	<400	<300	<200	<100
Pıhtılaşma	Trombositler	<150 10 9 /л	<100 10 9 /л	<50 10 9 /л	<20 10 9 /л
Karaciğer	Bilirubin,	1,2-1,9	2,0-5,9	6,0-11,9 (102-204)	>12
Kardiyovasküler sistem	Hipotansiyon veya inotropik destek derecesi	BAHÇE<70 мм рт.ст.	Dopamin < 5 veya dobuta-min (herhangi bir doz)	Dopamin >5* veya adrenalin<0,1* или норадре-налин < 0,1*	Dopamin >15* veya adrenalin >0,1* norepinefrin >0,1*
merkezi sinir sistemi	Puan olarak Glasgow Koma Ölçeği puanı	13-14	10-12	6-9	<6
Böbrekler	Kreatinin, mg/dl, µmol/l. Olası oligüri	1,2-1,9 (110-170)	2,0-3,4 (171-299)	3,5-4,9 (300-440) veya<500 мл мочи/сут	> 5,0 (>440) veya<200 мл мочи/сут

En az 1 dakika boyunca 1 kg vücut ağırlığı başına mg cinsinden kardiyotonik dozu

Her organın (sistemin) işlev bozukluğu, yoğun tedavinin arka planında ayrı ayrı, dinamik ve günlük olarak değerlendirilir.

Tedavi.

Septik şokun patogenezinin karmaşıklığı, yoğun tedavisine çok bileşenli bir yaklaşımı belirler, çünkü yalnızca bir organın başarısızlığının tedavisi gerçekçi değildir. Göreceli başarı ancak entegre bir tedavi yaklaşımıyla umut edilebilir.

Yoğun tedavi üç temel yönde gerçekleştirilmelidir. Birinci zaman ve önem açısından - patolojik süreci başlatan ve sürdüren ana etiyolojik faktörün veya hastalığın güvenilir bir şekilde ortadan kaldırılması. Enfeksiyonun kaynağı ortadan kaldırılmazsa herhangi bir modern tedavi etkisiz olacaktır. Saniye - Hemodinamik, gaz değişimi, hemoreolojik bozukluklar, hemokoagülasyon, su-elektrolit değişimleri, metabolik yetmezlik vb. gibi en kritik durumlarda yaygın olan bozuklukların düzeltilmesi olmadan septik şokun tedavisi imkansızdır. Üçüncü - Geçici protezlere kadar etkilenen organın işlevi üzerindeki doğrudan etki, geri dönüşü olmayan değişikliklerin gelişmesinden önce erken başlamalıdır.

Enfeksiyonla mücadelede antibakteriyel tedavi, immün düzeltme ve septik şokun yeterli cerrahi tedavisi önemlidir. Kültür izole edilip tanımlanmadan önce antibiyotiklerle erken tedaviye başlanmalıdır. Bu, tedavide 24 saatten fazla gecikmenin olumsuz sonuçlara yol açabileceği bağışıklığı zayıf hastalarda özellikle önemlidir. Septik şok için geniş spektrumlu parenteral antibiyotiklerin derhal kullanılması önerilir. Antibiyotik seçimi genellikle aşağıdaki faktörlere göre belirlenir: olası patojen ve onun antibiyotiklere duyarlılığı; altta yatan hastalık; hastanın bağışıklık durumu ve antibiyotiklerin farmakokinetiği. Kural olarak, mikrobiyolojik testlerin sonuçları bilinmeden önce çok çeşitli mikroorganizmalara karşı yüksek aktivitelerini sağlayan bir antibiyotik kombinasyonu kullanılır. 3-4. kuşak sefalosporinlerin (longacef, rocephin vb.) aminoglikozidlerle (gentamisin veya amikasin) kombinasyonları sıklıkla kullanılır. Parenteral uygulama için gentamisin dozu 5 mg/kg/gün, amikasin ise 10-15 mg/kg vücut ağırlığıdır. Longacef'in yarı ömrü uzundur, bu nedenle günde bir kez 4 g'a kadar, Rocephin - günde bir kez 2 g'a kadar kullanılabilir. Yarılanma ömrü kısa olan antibiyotiklerin günlük yüksek dozlarda reçete edilmesi gerekir. Klaforan (150-200 mg/kg/gün), seftazidim (6 g/güne kadar) ve sefalosporin (160 mg/kg/gün) yaygın olarak kullanılmaktadır. Karın boşluğunda veya pelviste septik odağı olan hastaları tedavi ederken gentamisin ve ampisilin (günde 50 mg/kg) veya linkomisin kombinasyonuna başvurabilirsiniz. Gram pozitif bir enfeksiyondan şüpheleniliyorsa sıklıkla günde 2 g'a kadar vankomisin (vankosin) kullanılır. Antibiyotiklere duyarlılık belirlenirken tedavi değiştirilebilir. Mikroflorayı tanımlamanın mümkün olduğu durumlarda antimikrobiyal ilacın seçimi kolaylaşır. Dar etki spektrumuna sahip antibiyotiklerle monoterapi kullanmak mümkündür.

Bazı durumlarda, antibiyotiklerin yanı sıra güçlü antiseptikler de antibakteriyel ilaç kombinasyonuna dahil edilebilir: günde 0,7 g'a kadar dioksidin, günde 1,5 g'a kadar metronidazol (Flagyl), 0,3-0,5 g'a kadar solafur (Furagin) / gün. gün Bu tür kombinasyonlar tercihen, örneğin daha önce uzun süreli antibiyotik tedavisi almış olmak gibi, geleneksel antibiyotiklerden yeterli etkiyi beklemenin zor olduğu durumlarda kullanılır.

Septik şok tedavisinde önemli bir bağlantı, vücudun bağışıklık özelliklerini artıran ilaçların kullanılmasıdır. Hastalara gama globulin veya poliglobulin, spesifik antitoksik serumlar (antistafilokok, antipseudomonas) uygulanır.

Enfeksiyon cerrahi olarak ortadan kaldırılmadıkça güçlü yoğun tedavi başarılı olmayacaktır. Acil cerrahi her aşamada gerekli olabilir. Drenaj ve iltihap kaynağının uzaklaştırılması gerekir. Cerrahi müdahale, mikroorganizmaların, toksinlerin ve doku çürümesi ürünlerinin lezyondan ilk ve daha sonra uzaklaştırılmasını sağlayacak kadar düşük travmatik, basit ve güvenilir olmalıdır. Yeni metastatik odakların görünümünü sürekli izlemek ve bunları ortadan kaldırmak gerekir.

Homeostazisin optimal düzeltilmesi adına, klinisyen aynı anda çeşitli patolojik değişikliklerin düzeltilmesini sağlamalıdır. Yeterli seviyede oksijen tüketimi için SI'nın en az 4,5 l/dak/m2'de tutulması gerektiğine, DO2 seviyesinin ise 550 ml/dak/m2'den fazla olması gerektiğine inanılmaktadır. Ortalama kan basıncının en az 80 mm Hg olması ve periferik vasküler direncin yaklaşık 1200 din sn/(cm 5 m2) olması koşuluyla doku perfüzyon basıncının yeniden sağlandığı düşünülebilir. Aynı zamanda, kaçınılmaz olarak doku perfüzyonunun azalmasına neden olan aşırı vazokonstriksiyondan da kaçınmak gerekir.

Dolaşım bozuklukları şokun önde gelen belirtilerinden biri olduğundan septik şokta hipotansiyonu düzelten ve kan dolaşımını sürdüren tedavinin yapılması çok önemlidir. Bu durumda ilk çare yeterli damar hacmini yeniden sağlamaktır. Tedavinin başlangıcında 20-30 dakika süreyle 7 ml/kg vücut ağırlığı oranında intravenöz sıvı verilebilir. Normal ventriküler dolum basıncı ve ortalama kan basıncı geri getirildikçe hemodinamide iyileşme gözlenir. Hem hacmi hem de onkotik basıncı daha etkili bir şekilde geri yükledikleri için kolloidal çözeltilerin transfüzyonu gereklidir.

Hipertonik çözeltilerin kullanımı şüphesiz ilgi çekicidir, çünkü plazma hacmini interstisyumdan çıkararak hızlı bir şekilde geri kazanabilirler. Tek başına kristaloidlerle intravasküler hacmin yeniden sağlanması, infüzyonun 2-3 kat artırılmasını gerektirir. Aynı zamanda kılcal damarların gözenekliliği göz önüne alındığında, interstisyel boşluğun aşırı hidrasyonu akciğer ödemi oluşumuna katkıda bulunur. Kan, hemoglobin düzeyi 100-120 g/l veya hematokrit %30-35 arasında tutulacak şekilde transfüze edilir. İnfüzyon tedavisinin toplam hacmi, klinik (SBP, CVP, diürez) ve laboratuvar parametreleri dikkate alınarak 30-45 ml/kg vücut ağırlığıdır.

Yeterli sıvı takviyesi, dokulara oksijen dağıtımını iyileştirmek için kritik öneme sahiptir. Bu gösterge, CO ve hemoglobin düzeyleri optimize edilerek kolayca değiştirilebilir. İnfüzyon tedavisi uygulanırken diürez en az 50 ml/saat olmalıdır. Sıvı hacmi doldurulduktan sonra basınç düşük kalmaya devam ediyorsa CO'yu arttırmak için 10-15 mcg/kg/dk dozunda dopamin veya 0,5-5 mcg/(kg-dk) dozunda dobutamin kullanılır. Hipotansiyon devam ediyorsa 0,1-1 mcg/kg/dk dozunda adrenalin ile düzeltme yapılabilir. Dopamin üzerinde kalıcı hipotansiyonu olan veya yalnızca yüksek dozlara yanıt veren hastalarda epinefrinin adrenerjik vazopresör etkisi gerekli olabilir. Oksijen taşınması ve tüketiminde bozulma riski nedeniyle adrenalin, vazodilatörlerle (nitrogliserin 0,5-20 mcg/kg/dk, nanipruss 0,5-10 mcg/kg/dk) kombine edilebilir. Septik şokta görülen şiddetli vazodilatasyonu tedavi etmek için 1 ila 5 mcg/kg/dakika norepinefrin veya 20 mcg/kg/dakikadan yüksek dopamin gibi güçlü vazokonstriktörler kullanılmalıdır.

Vazokonstriktörlerin zararlı etkileri olabilir ve periferik damar direncini 1100-1200 din s/cm (5 m2) normal sınırlara geri döndürmek için ancak kan hacmi hacmi optimize edildikten sonra kullanılmalıdır. Digoksin, glukagon, kalsiyum, kalsiyum kanal antagonistleri kesinlikle tek tek kullanılmalıdır.

Septik şoklu hastalarda solunum tedavisi endikedir. Solunum desteği DO 2 sistemi üzerindeki yükü hafifletir ve solunumun oksijen maliyetini azaltır. Gaz değişimi kanın iyi oksijenlenmesiyle iyileşir, bu nedenle oksijen tedavisi, hava yolu açıklığının sağlanması ve trakeobronşiyal ağacın drenaj fonksiyonunun iyileştirilmesi her zaman gereklidir. PaOz'u en az 60 mm Hg seviyesinde ve hemoglobin satürasyonunu en az% 90'da tutmak gerekir. Septik şokta akut solunum yetmezliği için tedavi yönteminin seçimi, akciğerlerdeki gaz alışverişindeki bozulma derecesine, gelişim mekanizmalarına ve solunum cihazı üzerindeki aşırı yük belirtilerine bağlıdır. Solunum yetmezliğinin ilerlemesiyle birlikte tercih edilen yöntem PEEP modunda mekanik ventilasyondur.

Septik şok tedavisinde hemosirkülasyonun iyileştirilmesine ve mikrosirkülasyonun optimize edilmesine özellikle dikkat edilir. Bu amaçla reolojik infüzyon ortamları (reopoliglusin, plazmasteril, HAES-steril, reogluman) ve ayrıca çanlar, komplamin, trental vb. kullanılır.

PH 7,2'nin altındaysa metabolik asidoz düzeltilebilir. ancak, sodyum bikarbonat asidozu (EDV'nin sola kayması, iyon asimetrisi, vb.) ağırlaştırabileceğinden bu konum tartışmalı olmaya devam etmektedir.

Yoğun tedavi sırasında, septik şoka her zaman yaygın intravasküler pıhtılaşma sendromu eşlik ettiğinden pıhtılaşma bozuklukları ortadan kaldırılmalıdır.

En umut verici terapötik önlemler şu şekilde görünmektedir:

septik şokun başlangıç, başlangıç ​​basamaklarını hedef alıyor. Hücresel yapılara verilen hasarın koruyucusu olarak antioksidanların (tokoferol, ubikinon) kullanılması ve kan proteazlarının engellenmesi - antienzim ilaçları (gordox - 300.000-500.000 birim, kontrikal - 80.000-150.000 birim, trasylol - 125.000-200.000 birim) kullanılması tavsiye edilir. Maksimum dozda septik şokun humoral faktörlerinin - antihistaminiklerin (suprastin, tavegil) etkisini zayıflatan ilaçların kullanılması da gereklidir.

Septik şokta glukokortikoidlerin kullanımı bu durumun tedavisinde tartışmalı konulardan biridir. Pek çok araştırmacı, büyük dozlarda kortikosteroid reçetelemenin gerekli olduğuna inanıyor, ancak yalnızca bir kez. Her durumda hastanın immünolojik durumu, şokun evresi ve durumun ciddiyeti dikkate alınarak bireysel bir yaklaşım gereklidir. Yan etkileri daha az olan, potens ve etki süresi yüksek steroidlerin kullanımının haklı olabileceğine inanıyoruz. Bu ilaçlar arasında kortikosteroidler deksametazon ve betametazon bulunur.

İnfüzyon terapisi koşullarında, su-elektrolit dengesini koruma görevinin yanı sıra enerji ve plastik tedariki sorunları da çözülmelidir. Enerji beslenmesi günde en az 200-300 gr glikoz (insülinle birlikte) olmalıdır. Parenteral beslenmenin toplam kalori içeriği günde 40-50 kcal/kg vücut ağırlığıdır. Çok bileşenli parenteral beslenmeye ancak hasta septik şoktan kurtulduktan sonra başlanabilir.

K. Martin ve ark. (1992), septik şokta hemodinamik düzeltmeye yönelik, dolaşım ve oksijen taşıma bozuklukları için etkili tedavi sağlayan ve pratikte kullanılabilen bir şema geliştirdi.

Hemodinamiğin rasyonel düzeltilmesi.

Aşağıdaki temel terapötik görevler 24-48 saat içinde tamamlanmalıdır.

Mutlaka:

• Sİ en az 4,5 l/(min-m2);
• seviye YAPMAK 2 500 ml/(min-m2)'den az olmamak üzere;
• ortalama kan basıncı en az 80 mm Hg'dir;
• OPSS 1100-1200 din-sDcm^m2 dahilinde).

Eğer mümkünse:

• oksijen tüketiminin en az 150 ml/(min-m2) olması;
• diürez 0,7 ml/(kg/saatten az olmamalıdır).

Bu gerektirir:

1) kan hacmini normal değerlere kadar doldurun, arteriyel kandaki Pa02'nin en az 60 mm Hg, saturasyonun en az %90 ve hemoglobin seviyesinin 100-120 g/l olmasını sağlayın;

2) CI en az 4,5 l/(dk-m2) ise, kendinizi 0,5-5 mcg/kg/dk dozunda norepinefrin ile monoterapiyle sınırlayabilirsiniz. SI düzeyi 4,5 l/(min-m2)'nin altında ise ilave dobutamin uygulanır;

3) Eğer CI başlangıçta 4,5 l/(min-m2'den az ise) dobutamin tedavisine 0,5-5 mcg/(kg-min) dozunda başlanması gerekir. Ortalama kan basıncı 80 mmHg'nin altında kaldığında norepinefrin eklenir;

4) şüpheli durumlarda norepinefrin ile başlanması ve gerekirse dobutamin tedavisinin desteklenmesi tavsiye edilir;

5) CO seviyelerini kontrol etmek için epinefrin, izoproterenol veya inodilatörler dobutamin ile birleştirilebilir; BPSS'yi düzeltmek için dopamin veya adrenalin, norepinefrin ile birleştirilebilir;

6) oligüri durumunda furosemid veya küçük dozlarda dopamin kullanın (1-3 mcg/kg-dak);

7) her 4-6 saatte bir oksijen taşıma parametrelerini izlemek ve tedavinin nihai hedeflerine göre tedaviyi ayarlamak gerekir;

8) Damar desteğinin çekilmesine 24-36 saatlik stabilizasyondan sonra başlanabilir. Bazı durumlarda, başta norepinefrin olmak üzere vasküler ajanların tamamen kesilmesi birkaç gün sürebilir. İlk günlerde hastanın günlük fizyolojik ihtiyacına ek olarak α-agonistlerin kesilmesinden sonra oluşan vazodilatasyonu telafi etmek için 1000-1500 ml sıvı alması gerekir.

Dolayısıyla septik şok, hem tanı hem de tedavide kalıplaşmış bir yaklaşımdan ziyade zihinsel bir yaklaşım gerektiren oldukça karmaşık bir patofizyolojik süreçtir. Patolojik süreçlerin karmaşıklığı ve birbirine bağlılığı, septik şoktaki aracıların çeşitliliği, birçok hastalığın bu zorlu komplikasyonu için yeterli tedavinin seçilmesinde birçok sorun yaratmaktadır.

J. Gomez ve diğerleri tarafından sunulmuştur. (1995), septik şokta mortalite. rasyonel yoğun tedaviye rağmen 40-80 %.

Umut verici immünoterapi ve teşhis yöntemlerinin ortaya çıkışı, septik şokun sonuçlarını iyileştiren yeni tedavi seçeneklerinin önünü açıyor. Endotoksin çekirdeğine ve tümör nekroz faktörüne karşı monoklonal antikorlar kullanılarak cesaret verici sonuçlar elde edildi.