Virüsün tükürük ile bir ısırık yoluyla bulaşması ve merkezi sinir sisteminde ciddi hasar belirtileri ile karakterize edilen, hayvanlarda ve insanlarda akut viral bir hastalık. (L. Pasteur, 1881-1889; V. Babesh, 1887; A. Negri, 1903)

Patojen: Ailenin RNA virüsü. Rhabdoviridae cinsi Lyssavirus. Virüs dayanıklı Düşük sıcaklık. Tükürükte 24 saate kadar, çürüyen bir cesette ise 2-3 hafta kalır. Kaynatılarak ve 70°C'de anında yok edilir. Güneş ışığının etkisi altında 5-7 gün sonra inaktive olur. Kuruduğunda 10-14 gün içerisinde ölür. Virüs, dezenfektanların etkisine karşı kararsızdır: %1-5 formalin solüsyonları onu 5 dakikada, %5 fenol solüsyonu 5-10 dakikada, %10 iyot solüsyonu 5 dakikada öldürür. pH 3'ün altında ve 11'in üzerinde olduğunda hızla inaktive olur.
Epizootoloji. Kurs ve semptomlar. Duyarlı: Yabani yırtıcılar da dahil olmak üzere her türlü tarım ve av hayvanları, etoburlar.

Kuluçka süresi: birkaç günden 12 aya kadar.
Patojenin vahşi etoburlarda taşınması.

Belirtileri: köpeklerde - dengesiz davranış, yutma bozukluğu, salya akması, saldırganlık. en büyük sığırlar- daha sık felç, daha az sıklıkla saldırganlık, salya akması, yutma bozukluğu. Koyun ve develerde de durum benzerdir. Atlar ve domuzlar genellikle şiddetli bir biçime sahiptir.
Man Inc.'da çalışıyor n. 10 günden 1 yıla kadar. Hastalık öncülleriyle başlar: Deride şişlikler meydana gelir, vücut ısısı 38°C’ye yükselir, korku, kaygı, baş ağrısı. Bu süre 1-3 gün sürer.
Şiddetli ajitasyon dönemi: salya akması, halüsinasyonlar, deliryum, tutarsız konuşma, kaygı.

Tedavi: gerçekleştirilmedi.
Sonuç: öldürücü.

Patolojik ve anatomik değişiklikler. Sığırlarda, atoni, dehidrasyon, bitkinlik ve abomasumun mukoza zarında ve periton altında küçük kanamalar nedeniyle proventrikulusun yem kütleleriyle taşması not edilir. Karaciğer ve böbrekler kanla doludur. Mezenterik lenf düğümleri şişmiştir. Beyinde hiperemi, medulla ve pia mater'de şişlik vardır.

Teşhis

Laboratuvar, Babes-Negri cisimlerini, immünolüminesans mikroskobunu ve RP'yi tespit etmek için beyin dokusunun mikroskopisini gerçekleştirir. agar jelinde nötralizasyon reaksiyonuyla virüs tanımlaması; bir biyoanaliz yapın. Laboratuvara taze bir ceset (küçük hayvan) veya kafa veya beyin gönderilir.
Ayırıcı tanı. Aujeszky hastalığı, listeriosis, malign nezle ateşi, bulaşıcı ensefalitten ayırmak gerekir.
Aujeszky hastalığı için: Özellikle baş bölgesinde veya daha fazlasında şiddetli kaşıntı akut seyir ancak felç olmaz, saldırganlık ortaya çıkmaz.
Listeriyozun sinirsel formunda alt çenede saldırganlık ve felç yoktur.
Malign nezle ateşinde ajitasyon belirtileri oldukça nadirdir.
Enfeksiyöz ensefalit ile mukoza zarında şiddetli sarılık ve agresiflik eksikliği not edilir.

Önleme ve tedavi. Tedavi etkili değildir. Önleme kullanımı için:

1) Alma-Ata ZVI'nın sıvı kuduz aşısı;

2) Alma-Ata ZVI'nın seyrelticili kuru kuduz aşısı;

3) kuduza karşı kuru inaktif etanol aşısı VGNKI;

4) Shchelkovo51 türünden inaktive edilmiş kuru kültür kuduz aşısı.

Veterinerlik ve sıhhi muayene. Hayvanlarda kuduz tespit edilirse et için kesim yasaktır. Karkasların kesilmesi ve kesilmesi sırasında kuduz tespit edilirse tüm kesim ürünlerinin yakılarak imha edilmesi gerekir.

Kuduz hayvanlar tarafından ısırılan ancak ısırılmayan hayvanların kesilmesi klinik işaretler hastalıkların doğrudan çiftlikte öldürülmesine izin verilir. Isırık bölgeleri temizlenip yok edilir ve kesim ürünlerinin VSE'si genel olarak gerçekleştirilir.

Kuduz aşısı ile kuduz aşısı yapılan hayvanların, aşıdan 3 ay sonra etleri için öldürülmesine izin veriliyor. Hasta hayvanların bulunduğu odanın ve ekipmanın dezenfeksiyonu,% 10'luk sıcak kostik soda çözeltisi veya% 4'lük formaldehit çözeltisi ile gerçekleştirilir. Ahşap bakım malzemeleri ve arta kalan yiyecekler yakılır. Hasta hayvanların salgılarıyla kirlenen toprak, kuru kireçle 30 cm derinliğe kadar kazılarak dezenfektan solüsyonla dolduruluyor. Laboratuvar çalışanları araştırma yaparken belirlenmiş güvenlik önlemlerine uymalıdır.

Kuduz – tedavi edilemez hastalıkölümcül sonucu olan. Evcil hayvanlarınızı kaybetmemek için bu hastalığı tanıyabilmeniz ve korunma ilkelerini bilmeniz gerekir. Gelin onlara daha yakından bakalım.

Bu nasıl bir hastalık

Kuduz veya hidrofobi ölümcüldür viral hastalık sıcakkanlı hayvanlar. Hastalık merkezi etkiliyor gergin sistem.

Biliyor musun? Kuduz salgını Antarktika hariç tüm kıtalarda periyodik olarak uyanıyor.

Aşağıdakiler bu hastalığa karşı hassastır:

• vahşi hayvanlar (çakallar, tilkiler, rakunlar, yarasalar);
• evcil hayvanlar (kediler, köpekler);
• hayvancılık (koyun, inek, at);
• İnsanlar.

Enfeksiyon nasıl oluşur?

Kuduz hastalığının etkeni Neuroryctes kuduz virüsüdür. Hastalıklı bir nesneden, öncelikle bir ısırık sırasında tükürük yoluyla bulaşır. Ayrıca enfekte bir ineğe verilen yem yoluyla da bulaşabilir. İlk olarak virüs dalağa nüfuz eder, ardından sinir uçlarına girer ve bunlar boyunca yayılarak sinir sistemini etkiler.

Sığırlarda kuluçka süresi Hastalık iki aydan bir yıla kadar sürer. Hastalık uzun süre kendini göstermeyebilir, ancak bir kez ortaya çıktıktan sonra 5-6 gün içinde ilerler.

Formlar ve semptomlar

Eğer sığırlarınızın sinir sisteminde hasar olduğundan şüpheleniyorsanız davranışlarına dikkat edin.

Kuduza yakalandığında aşağıdaki belirtiler ortaya çıkabilir:

1. Artan vücut ısısı.
2. Depresif davranış.
3. İnek beslenmeyi reddediyor.
4. Keskin kilo kaybı.
5. Periyodik kramplar, sersemleme ve kas spazmları.

Biliyor musun? Kuduz çoğunlukla kış veya ilkbahar mevsimlerinde görülür.

Kuduzun daha ileri tezahürleri iki yönde gelişir: şiddetli ve sakin çeşitler vardır.

Şiddetli

Şiddetli form sırasında hasta hayvan aşağıdakileri yaşar:

• ani hareketler, kurtulma girişimleri, duvara çarpma;
• agresif davranış, diğer ineklere ve köpeklere karşı artan sinirlilik;
• inek boğuk bir kükreme yapar;
• karakteristik nefes darlığı ve ışığa yetersiz tepki;
• inek, yaralanıncaya kadar ısırık bölgesini kaşır, yenmeyen şeyler yer (taş, tahta).

Hastalığın son aşaması olan felç ile hasta hayvanın çenesi düşer. alt çene, farenks ve dil kasları atrofisi. Daha sonra arka uzuvlar çalışmayı bırakır ve bunun sonucunda hareket pratikte durur.

Sakinlik

Hareketsiz veya felçli form en sık sığırlarda görülür. Sakin aşamada inekler saldırganlık göstermezler, ilgisizdirler, keskin bir şekilde kilo verirler ve karanlık bir yerde toplanırlar.

Felç aşaması hızla başlar ve ineğin çenesi, yutağı ve sağrısının alt kısmı başarısız olur. Yutmak zorlaşır ve inek yemeyi reddeder.

Önemli! Öğrencilere dikkat edin: hasta bir hayvanda genişlerler.

Teşhis

Tanı, bir veteriner tarafından karakteristik ağrılı davranışların kontrol edilmesi ve laboratuvar testleri yapılmasıyla konulabilir. Enfekte olduğundan şüphelenilen tüm hayvanlar ve hastalarla temas halinde olan hayvanlar izole edilmeli ve daha sonra muayene için bir doktora nakledilmelidir.
Teşhis sırasında çiftlik hayvanlarının beyin korteksinde yüksek düzeyde virüs tespit edilir.

Tedavi etmek mümkün mü ve cesetlerle ne yapılmalı?

Ne yazık ki kuduza yakalanan birinin ölüm olasılığı yüzde yüzdür. Bu hastalık tedavi edilemediğinden izole edilmiş bir hayvan veya sürünün tamamı (eğer sürünün geri kalanının enfekte olduğuna dair şüphe varsa) kesilir. Kesimden sonra cesetler yakılıyor veya imha edilmek üzere laboratuvara götürülüyor.
Hasta hayvanların tutulduğu alan kostik soda ve formaldehit çözeltisiyle dezenfekte edilir. Kuduz tespit edildikten sonra karantinaya geçilir.

Enfekte hayvana yakın olan diğer çiftlik hayvanları da kontrol ediliyor: on gün boyunca izole ediliyorlar ve davranışsal semptomlar izleniyor. Hayvanın sağlığı konusunda endişelenecek bir neden yoksa hayvan, tutulduğu yere iade edilir.

Önemli! Kuduz nedeniyle enfeksiyon görülen bölgedeki karantina en az iki ay sürüyor.

Hasta bir hayvanın etini yemek ve sütünü içmek mümkün mü?

Enfekte bir hayvanın süt ve etini yemek kesinlikle yasaktır çünkü hastalık bu şekilde insanlara bulaşabilir.

Ancak rezervasyon yaptırmakta fayda var: Kuduz olduğundan şüphelenilen ve kuduz aşısı yapılmış bir ineğin etini yiyebilirsiniz. Bunu ancak bir veteriner belirleyebilir. Aynısı süt için de geçerlidir - yalnızca enfeksiyon gerçeği belirlenmemişse ve inek aşı almışsa sütünü içebilirsiniz.

Çiftlik hayvanlarından insanlara bulaşma, gerekli ısıl işleme tabi tutulmamış hasta bir ineğin etinin tüketilmesiyle meydana gelebilir.

Aşılama şeması

Hayvanları virüsten korumak ve önlemek için sığırlara kuduz aşısı yapılır.

1. Buzağıya ilk aşı 6 aylıkken yapılır.
2. Bir sonraki aşı her 2 yılda bir yapılır. Bölgede kuduz karantinası ilan edilmesi halinde hayvanlara daha erken aşı yapılabilecek.
3. İlaç kas içinden uygulanır.
4. Bir enjeksiyondaki aşı miktarı 1 ml'dir.
5. Aşı kuru ve sıcak bir yerde saklanmalıdır. Dondurulamaz. Mühür kırılmışsa şişe kaynar su ile ıslatılmalı ve dezenfekte edilmesi için 5-10 dakika kaynar suda bırakılmalıdır.

Önemli! Yalnızca sağlıklı hayvanlar aşılanabilir.

Diğer önleyici tedbirler

Aşılamaya ek olarak kuduz gelişimini kontrol altına almanın ek yolları da vardır:

• vahşi hayvanların saldırılarına karşı güvenli koşullar yaratmak;
• vahşi hayvanların yok edilmesi;
• çiftlik hayvanlarını korumak için kullanılan köpeklerin aşılanması;
• sağlıklı hayvanların sistematik aşılanması;
• Virüsün hızlı bir şekilde tanımlanması için enfekte olduğundan şüphelenilen bir sürünün izlenmesi.

Aşılama, hayvancılığı ani ölümcül bir hastalıktan korumanın en güvenilir yoludur. Hayvanların sağlığından emin olmak için hayvanlarınızın gerekli doz ve aşı sıklığı konusunda veteriner hekiminize danışmayı unutmayın.

O. BELOKONEVA, Ph.D. kimya Bilim.

25 Ocak 2001'de Merkez Gazeteciler Evi'nde gazetecilere yönelik "Deli Dana Hastalığı - Rusya'da Var mı? Güvenilir ilk elden bilgi" konulu bir basın toplantısı düzenlendi. Bilimsel haber ajansı "InformNauka" tarafından "Kimya ve Yaşam" dergisi altında düzenlendi. Basın toplantısına Kimya Bilimleri Doktoru O. Volpina (M. M. Shemyakin ve Yu. A. Ovchinnikov RAS, Moskova Biyoorganik Kimya Enstitüsü), Biyolojik Bilimler Doktoru S. Rybakov (Tüm Rusya Hayvanları Koruma Araştırma Enstitüsü, Moskova) katıldı. Vladimir) ve Bakanlık Veterinerlik Dairesi Başkanı Tarım RF M. Kravchuk. Bu basın toplantısında gündeme getirilen ana sorunlar, "Bilim ve Yaşam" dergisinin özel muhabiri, Kimya Bilimleri Adayı O. Belokoneva tarafından ele alınıyor.

Avrupalı ​​​​çiftçilerin temel sorunu: "Boynuzlu evcil hayvanları korkunç bir hastalıktan nasıl koruyabilirim?"

Spongiform ensefalopatili hastalarda beyinde boşluklar oluşur.

Protein filamentlerinin oluşumu beyinde "yanlış" prionların varlığının ana işaretlerinden biridir. Elektron mikrografı, scrapie'li bir koyunun beyninin bir bölümünü gösteriyor.

Bir sinir hücresinde sentezlenen normal bir prion molekülü (1), sinir uyarılarının iletilmesine katıldığı yüzey zarına doğru hareket eder.

Yaklaşık 15 yıl önce İngiltere'de binlerce inek ölümcül bir hastalığa yakalandı. Esas olarak 4 yaşından büyük hayvanları etkiledi. Semptomlar çeşitlidir. İlk olarak, düzensiz topallayan bir yürüyüş. Açık son aşamaİnek hastalandığında hiç kalkamaz - arka ayakları pes eder. İkincisi, hayvanlar kilo verir, süt verimi düşer, ancak en önemlisi ineklerin davranışları değişir - huzursuz olurlar, korkarlar (hasta inekler özellikle dar geçitlerden, koridorlardan ve ağıllardan korkarlar), agresif olurlar, dişlerini gıcırdatırlar, ayrılma eğiliminde olurlar. sürü ışığa, sese ve dokunmaya sert tepki verir. Genel olarak kuduz virüsü bulaşmış hayvanlar gibi davranırlar. Dolayısıyla hastalığın ortak adı - Deli dana hastalığı. "Yeni" korkunç hastalığın, "gerçek" kuduzla hiçbir ilgisi olmayan, uzun zamandır bilinen süngerimsi bir ensefalopati olduğu ortaya çıktı. "Gerçek" viral kuduz - hidrofobi ve süngerimsi ensefalopatinin ortak noktaları vardır - yalnızca semptomlar ve bir isim vardır, ancak hastalığın ortaya çıkma mekanizması farklıdır.

Beynin tahrip edilerek bir nevi süngere dönüştüğü dejeneratif hastalıklar uzun zamandır bilinmektedir. Hasta hayvanların beyninin bir bölümünde mikroskop altında boşluklar, yani mikroskobik gözenekler görülür. Hastalıklı bir beyin gözenekli bir süngere benzer, dolayısıyla bu hastalık grubunun bilimsel adı süngerimsi ensefalopatidir.

Süngerimsi ensefalopati inekleri, koyunları (scrapie hastalığı olarak adlandırılan), keçileri, kemirgenleri ve hatta kedileri etkiler. Hayvan beynin tamamen yok edilmesinden dolayı ölür. Son derece nadir olmasına rağmen benzer hastalıklar insanlarda da görülür: Kuru hastalığı (Yeni Gine Papualıları arasında yaygındır) ve Creutzfell dta-Jakob hastalığı. İkincisi geçen yüzyıldan beri bilinmektedir ve yaklaşık olarak milyonda bir yaşlı insanı etkilemektedir. Önce hastanın hareket koordinasyonu bozulur, ardından tamamen hafıza kaybı meydana gelir ve hasta kasılmalara yenik düşer. Bunun sonucunda hasta ölür.

Bilim adamları uzun zamandır süngerimsi ensefalopatinin etken maddesinin hayvanların ve insanların beyninde ve kemik iliğinde "yaşadığını" anladılar. Enfeksiyöz ajanın en yüksek konsantrasyonu medulla oblongata ve beynin orta kısımlarındadır. Ette bu çok daha düşüktür.

Salgın nereden çıktı?

Neden nadir hastalık birdenbire bir inek salgını karakterine mi büründü? Yaklaşık sekiz yıl önce bilim insanları, İngiltere'deki sığırlarda enfeksiyonun ana kaynağının, koyun karkaslarından (scrapie'li hayvanlar dahil) elde edilen ve yeme eklenen et ve kemik unu olduğunu öne sürmüştü. Doğru, ineklerin diyetlerine 50 yıl önce kemik unu ekleniyordu, ancak deli dana hastalığı salgını ancak yakın zamanda patlak verdi. Mesele şu ki, 15 yıl önce Birleşik Krallık'ta koyun karkaslarını kemik ununa dönüştürme teknolojisi değiştirildi - yüksek sıcaklıkta işlemenin bazı aşamaları atlandı. Sonuç olarak patojen aktivitesini korudu ve inekler topluca süngerimsi ensefalopati hastalığına yakalandı. Büyük ihtimalle deli dana hastalığı doğrudan bir hayvandan diğerine değil, gıda yoluyla bulaşıyor. Bu nedenle bazen sürüde sadece bir veya iki inek hastalanır. Ancak hastalığın ebeveynlerden çocuklara inek yavrularına bulaşma olasılığı yüksektir.

Deli dana hastalığı bir İngiliz hastalığıdır ve çoğunlukla İngiliz inekleri bundan ölür. İnsidans, İngiltere'de on binlerce hayvanın öldüğü 1992 yılında zirveye ulaştı. Önlemler alındı ​​- artık yeme kemik unu eklenmiyor, hasta hayvanlar imha ediliyor ve etleri kullanılmıyordu. Hastalık İngiltere'de azaldı, ancak yine de Batı Avrupa'nın diğer ülkelerinde izole deli dana hastalığı vakaları bildirildi.

Daha da kötüsü, 1995 yılında İngiltere'de ilk kez insanlar Creutzfeldt-Jakob hastalığına çok benzeyen yeni bir hastalıktan ölmeye başladı. “Klasik” Creutzfeldt-Jakob hastalığının aksine, esas olarak 30 yaşın altındaki gençleri etkiliyordu. Resmi neden ise deli dana hastalığı ile kontamine olmuş sığır etinin tüketilmesidir. Şu ana kadar 80'den fazla hasta hayatını kaybetti. Ancak insanların et ve et yoluyla enfekte olduğuna dair doğrudan bir kanıt yok. et yemekleri, HAYIR.

Göreceli olarak az sayıda süngerimsi ensefalopati kurbanı pek teselli değildir. Bilim adamları, Batı Avrupa'daki et işleme tesislerinde sağlık muayeneleri yapılmadan önce bile sığır eti yiyenler nedeniyle vaka sayısının keskin bir şekilde artabileceğinden korkuyor - ineklerde deli dana hastalığının kuluçka süresi üç ila sekiz yıl arasındadır. İnsanlarda bu sürenin 30 yıla kadar daha uzun olabileceği varsayılmaktadır. Bazı ülkelerde, süngerimsi ensefalopatinin zirvesinde İngiltere'de yaşayan insanlar, Creutzfeldt-Jakob hastalığına yakalanma riski altında oldukları için tıbbi gözetim altındadır.

Deli dana hastalığının etkeni ne bir virüs ne de bir bakteridir

Uzun süre birçok bilimsel ekibin çabalarına rağmen deli dana hastalığının etkenini bulmak mümkün olmadı. Bulaşıcı hastalıklar Bunlara virüsler veya mikroorganizmalar (bakteriler, mikroplar, mantarlar) neden olur. Ama deli dana hastalığında ne virüs ne de mikrop bulunamadı. 1982'de Amerikalı biyokimyacı Stanley Prusiner, deli dana hastalığının ve diğer süngerimsi ensefalopati türlerinin alışılmadık bir şekilde katlanan bir protein molekülünden kaynaklandığını öne süren ilk kişinin kendisi olduğu bir makale yayınladı. Buna "prion" adını verdi.

Prion sıradan bir proteindir. Her birimizin sinir hücrelerinin yüzeyinde var. Normal durumda molekülü belirli bir şekilde bükülür. Bazı nedenlerden dolayı gevşeyebilir ve “yanlış” bir mekansal konfigürasyon elde edebilir. "Yanlış" düzleştirilmiş prion molekülleri birbirine kolayca yapışır, sinir hücresi üzerinde protein plakları oluşur ve ölür. Ölü sinir hücresinin yerinde bir boşluk oluşur - sıvıyla dolu bir vakuol. Yavaş yavaş beynin tamamı süngere benzer delikli bir maddeye dönüşür ve kişi veya hayvan ölür.

“Yanlış” prionlar nereden geliyor? Hastalığın nedeni (örneğin Creutzfeldt-Jakob) kalıtsal bir yatkınlık olabilir. Prionu kodlayan genin nükleotid dizisindeki küçük bir hata, "çözülmemiş" konfigürasyona sahip "yanlış" protein moleküllerinin sentezine neden olur. Genetik yatkınlık varlığında insanlarda ve hayvanlarda bu tür anormal prionların yaşla birlikte birikmesi ve sonuçta beyin nöronlarının tamamen yok olmasına neden olması muhtemeldir.

En az bir bükülmemiş prion molekülü insan veya hayvan vücuduna girdiğinde, yavaş yavaş diğer tüm "normal" prionların benzer şekilde açılmaya başladığına inanılmaktadır. “Anormal” prion molekülünün normal olanı nasıl ortaya çıkardığı bilinmiyor. Bilim insanları bu kimyasal reaksiyonlar zincirinde aracılık eden bir molekül arıyorlar, ancak şu ana kadar başarılı olamadılar.

Bilim camiası için yukarıdakilerin hepsi hala mantıksız geliyor. Öyle ki, genetik materyal içermeyen sıradan bir molekülün diğer proteinlere bilgi iletmesi, enfeksiyon, - henüz gözlemlenmedi. Biyoloji biliminde bir devrim gibiydi; enfeksiyonun bulaşma mekanizması hakkındaki temel fikirlerin yeniden gözden geçirilmesi. Bu nedenle, süngerimsi ensefalopatinin prion modeliyle ilgili bariz kanıt eksikliğine rağmen, Prusiner, deli dana hastalığı sorununa yeni bilimsel güçler ve mali destek çeken keşfi nedeniyle 1997'de Nobel Ödülü'nü aldı (Frolov Yu. Nobel Ödülleri 1997). Bulaşıcı protein - "Bilim ve Yaşam" No. 1, 1998).

Prusiner'in hafif eliyle "prion" olarak anılmaya başlanan hastalıkların mekanizması hem burada Rusya'da hem de yurtdışında incelenmektedir (Zvyagina E. Protein kalıtımı. Genetiğin yeni bölümü. - "Bilim ve Yaşam" No. 1, 2000). Çözülemeyen bilimsel problemler toplumda paniğe neden olur ve en inanılmaz tahminlere besin sağlar. Ancak anormal prionları incelemek çok zor olsa da, çözünmez oldukları ve enzimlere karşı dirençli oldukları için gizemli hastalığın yakında insanlar tarafından kontrol altına alınacağına dair umut var. Veya belki de AIDS'ten daha kötü bir felaketle karşı karşıyayız; yeni bulaşıcı proteinin aşısı bulunmamakla kalmıyor, aynı zamanda her türlü etkiye karşı da şaşırtıcı derecede dirençli ve enfeksiyonun bulaşma mekanizması henüz tam olarak belli değil.

Patojenik prion - bulun ve etkisiz hale getirin

Süngerimsi ensefalopatinin prionlardan kaynaklandığı gösterildikten sonra, tanı koymak için yalnızca beynin belirli bölgelerinin bir bölümünü boşlukların - vakuollerin varlığı açısından incelemek değil, aynı zamanda hastalığın kendisinin etken maddesini belirlemek de mümkün hale geldi. . Prion proteinleri biyokimyasal yöntemler kullanılarak izole edilir ve elektron mikroskobu altında incelenir - eğer molekülleri birbirine yapıştırılırsa ve iplikler oluşturursa, o zaman beyinde patojenik prionların varlığı şüphe götürmez. "Bükümsüz" patojen prionlara karşı spesifik antikorlar kullanan immünolojik tespit yöntemleri (bölümlerin immünohistokimyasal analizi ve immünoblotlama) elektron mikroskobundan daha hassastır. Özleri şu şekildedir: Antikorlar beyinden izole edilen proteinlerle etkileşime girerse, içinde patojenik prionlar vardır ve reaksiyon oluşmazsa beyinde süngerimsi ensefalopatiye neden olan ajanlar yoktur. Bunu belirlemenin en büyük zorluğu analizin yalnızca kesilen ineklerin beyni üzerinde yapılmasıdır. Yani yaşayan hayvanlar üzerinde araştırma yapmak henüz mümkün değil.

İÇİNDE son yıllarİnsanlarda Keitzfeldt-Jakob hastalığının teşhisine yönelik bir yöntem geliştirildi. Bu aynı zamanda anormal prionlara karşı antikorların kullanıldığı immünolojik bir analizdir. Reaksiyon numune alınarak gerçekleştirilir Beyin omurilik sıvısı veya bademciklerden doku kesilerek.

Batı Avrupa'daki büyük et işleme tesislerinde immünolojik analiz 10 saat içinde, yani karkas işlemeye hazırlanırken gerçekleştirilir. Yine de patojenik prionlar tespit edilirse karkas yüksek sıcaklıkta yakılır.

Son verilere göre deli dana hastalığının etkenini tamamen yok etmek için en az 1000 derecelik bir sıcaklığa ihtiyaç var! Bu arada, herhangi bir bakteri, otoklavda 120 derecede beş dakika basit bir şekilde "kaynatılarak" kolayca yok edilir. İlk bakışta "yanlış" prionların stabilitesi harika görünüyor. Her ne kadar bu gerçek bilimsel açıdan açıklanabilirse de. Sonuçta bir proteinin aktivite kaybı, onun mekansal konfigürasyonunda bir değişiklik anlamına gelir. Ancak patojenik prion zaten "açılmıştır", zaten doğal yapısını kaybetmiştir, bu nedenle patojenik aktivitesini nötralize etmek, 100 derecenin üzerine ısıtmaktan daha radikal önlemler gerektirir.

Ülkemizde deli dana hastalığı tanısıyla ilgili durum nedir? 1998 yılında, Moskova hükümetinin emriyle, Rusya Federasyonu Tarım Bakanlığı Tüm Rusya Hayvanları Koruma Araştırma Enstitüsü (Vladimir), süngerimsi ensefalopatinin varlığı açısından hayvan beyni bölümlerini analiz etmek için pahalı ekipman aldı. Bu tür ekipmanlar ne BDT ülkelerinde ne de eski sosyalist kampın çoğu ülkesinde henüz mevcut değil. Biyolojik Bilimler Doktoru S. Rybakov'a göre, bugün enstitü Rusya'nın farklı bölgelerinden elde edilen ineklerin beyin bölümlerinin immünolojik bir analizini yürütüyor. Oldukça uzun; bir numunenin işlenmesi 16 gün sürüyor. Teknik, adını taşıyan Biyoorganik Kimya Enstitüsü ile ortaklaşa geliştirildi. M. M. Shemyakin ve Yu.A. Ovchinnikov RAS. Neyse ki şu ana kadar Rusya'nın 55 bölgesinden alınan 800 örneğin hiçbirinde patojenik prionlara rastlanmadı.

Bir hayvanın ölümünden sonra hastalığın teşhis edilmesi her şey değildir. Yurt dışından bize gelen ithal et, yem ve yemlerde deli dana hastalığı patojeninin bulunmadığından emin olmak da önemli. yem katkı maddeleri. Ve en büyük zorlukların ortaya çıktığı yer burasıdır. Ette patojenik prionların varlığı belirlenemez - teşhis yalnızca hayvanın kesilmesinden hemen sonra beynin incelenmesiyle konur. Bu nedenle, et ve et ürünlerinin kontrolü yalnızca yasaklayıcı önlemlere indirgenebilir ve indirilmektedir: içeri alın - içeri girmeyin.

Elbette tüm ürünler, Rusya'da çok sayıda bulunan kontrol noktalarında zorunlu sınır veteriner kontrolüne tabidir - 291. İngiltere, Fransa, İsviçre ve diğer bazı Batı Avrupa ülkelerinden et (sığır eti ve kuzu eti) ve et ürünleri ithalatı Rusya'ya giriş Eylül 1996'da yasaklandı. Yine de Ruslara herhangi bir et ürünü (örneğin köpek ve kedi maması şeklinde) tedarik ediliyorsa, tedarikçi firma bu ürünlerin Avrupa menşeli et içermediğini garanti etmelidir.

Bu yıldan itibaren birçok Batı Avrupa ülkesinden damızlık sığır ithalatı da yasaklandı.

Mevcut kurallara göre, kesilen hayvanların beyinleri et işleme tesisinde inceleniyor ve herhangi bir patojenik prion bulunamaması durumunda tedarikçi firma, etin ihracatına ve işlenmesine izin veren bir sertifika veriyor. Dolayısıyla yalnızca Batı Avrupa'daki tedarikçilerin dürüstlüğüne ve orada çalışan Rus veteriner uzmanlarının dürüstlüğüne güvenebiliriz.

İneklerimizin hastalıkları daha kötü

Tekrarlayalım, deli dana hastalığı bir İngiliz hastalığıdır. Ama İngilizler artık sakinleşti, eskisi gibi et yiyorlar, ancak aralarındaki hasta hayvan sayısı 176 bine ulaştı. Ancak süngerimsi ensefalopatiyi nispeten yakın zamanda duydukları ve sadece birkaç deli dana hastalığı vakasının olduğu Almanya'da, histerinin zirvesi var: çoğu basitçe eti reddetti. Korkunun gözleri iridir ve Rusya'da bile insanlar korkunç deli dana hastalığından korkmaya başladılar: sığır eti yemiyorlar, McDonald's restoranlarında hamburger ve konserve et yemiyorlar.

Bu korkular haklı mı? Henüz değil. Aslında, Rusya'da bugüne kadar sığırlarda tek bir deli dana hastalığı vakası kaydedilmemiştir ve Creutzfeldt-Jakob sendromlu insanlar milyon kişi başına birden fazla değildir; bu, bağımlı olmayan ortalama nüfus göstergesine karşılık gelir. deli dana hastalığı hakkında Rusya'nın yoksulluğu bir kez daha amacına hizmet etti: İthal kemik unu ve yem için para yoktu, ineklerimiz ve koyunlarımız güvenli silaj yediler ve saman çiğnediler ve bu nedenle sağlıklı kaldılar.

Rusya Federasyonu Tarım Bakanlığı Veterinerlik Dairesi başkanı Rusya'nın baş veterineri M. Kravchuk'a göre süngerimsi ensefalopati henüz bizi tehdit etmiyor. Ve insanlar için de tehlikeli olan şarbon, viral kuduz, bruselloz, domuz nezlesi, şap hastalığı, trikinoz, tüberküloz ne yazık ki yaygındır. Yani hükümetin egzotik süngerimsi ensefalopati olmasa bile düşünecek bir şeyi var - bu hastalıkların Rus hayvancılığına yönelik tehdidi hayali değil, oldukça gerçek. Devlet veterinerlik kurumları hiçbir şekilde devlet tarafından finanse edilmemektedir. Pahalı testler yapmak için bırakın test sistemlerini ve ekipmanlarını, 103 bin Rus veteriner hekim maaş bile almıyor. Bu arada, 2001 bütçe kanunu finansman sağlıyor veterinerlik hizmeti Rusya sağlanmadı.

Her çiftçi hayvanlarının sağlığını izlemelidir çünkü mesele sadece ekonomik göstergelerin ve ticari kârlılığın sürdürülmesi değil aynı zamanda temel güvenliktir.

Hem hayvanlar hem de insanlar için eşit derecede tehlikeli olan çok sayıda hastalık vardır, üstelik bir kişi enfekte et yiyerek bunlara yakalanabilir. Hem sığırlar hem de insanlar için ölümcül bir tehdit oluşturan bu tür hastalıklardan biri, bazen deli dana hastalığı veya deli dana hastalığı olarak da adlandırılan süngerimsi ensefalopatidir.

Hastalığın ilk tanımı 1920'de Alman nörolog Hans Gerhard Creutzfeldt tarafından yapıldı ve aynı hastalığı inceleyen Alman nörolog Alfons Jacob, 1921'de bu patolojiden kaynaklanan zihinsel bozuklukların hasardan kaynaklanan semptomlarla bir kombinasyonunu keşfetti. piramidal ve ekstrapiramidal sistemlerin yanı sıra ön boynuzlar omurilik. A. Jacob'ın tanımında hastalık spastik psödoskleroz olarak tanımlanmaktadır.

Her iki cinsiyette ve tüm ırklarda eşit sıklıkta görülen Creutzfeldt-Jakob hastalığı, insanlarda en sık görülen prion ensefalopatisidir. Klasik durumda, hastalığın başlangıcı yaşamın beşinci on yılında ortaya çıkar, ancak daha erken belirtiler de ortaya çıkar (17 yaşından itibaren).

Deli dana hastalığı her zaman bir sığır hastalığıdır.

Klinik işaretler

• Ayakta durma ve yürüme zorluğu.
• Kas koordinasyonunda sorunlar.
• Vücudun davranışında hafif bir değişiklik.
• Ani kilo kaybı.
• Süt üretiminde önemli azalma.

Creutzfeldt-Jakob hastalığı - tanı

Teşhisi netleştirmek için tam bir klinik tablo, enstrümantal verilerle doğrulandı. Bu durumda doktor, anamnez alırken hastanın hangi bölgede yaşadığını ve sığırlarla temas olup olmadığını öğrenir. Hastanın sunduğu tüm semptomları bulmak önemlidir. Görme, zihinsel ve motor yeteneklerle ilgili sorunlara özellikle dikkat edilir.

Araçsal veriler bu tür anketlerin sonuçlarını içerir

1. EEG (elektroensefalogram) - periyodik veya sözde periyodik keskin dalgalarla azalmış aktivite gösterecektir.
2. Beynin PET taraması.
3. MRG'nin T2 modunda yapıldığı Creutzfeldt-Jakob hastalığı, muayene sırasında "bal peteği semptomu" olarak adlandırılan sinyal artışı olan alanlar tarafından tespit edilir.
4. Beyin omurilik sıvısını incelemek için lomber ponksiyon.
5. Bulaşıcı proteini tanımlamak için stereotoksik beyin biyopsisi.

Ayrıca okuyun:

Bir inekte mastitis nasıl tedavi edilir

Tedavi etmek mümkün mü

Ne yazık ki, tedavi için zamanında ve doğru teşhise ihtiyaç yoktur, yalnızca idame tedavisi (insanlarda) ve et yeme olasılığı hakkında karar vermek (ineklerle ilgili olarak) için gereklidir.

Önemli! Spongiform ensefalopati tedavi edilemez ve vakaların %100'ünde ölümcüldür.

Üstelik viral kuduzdan farklı olarak bu hastalığa karşı aşı yoktur (patojenin spesifik doğası göz önüne alındığında, prensipte büyük olasılıkla imkansızdır). İnsanlarda “deli dana hastalığı”ndan ölüm, hastalığın ilk belirtilerinin tespit edildiği andan itibaren altı ay ile bir yıl arasında bir sürede gerçekleşmektedir.

Ancak kuluçka süresinin çok uzun olması nedeniyle sorun zamanında tespit edilirse gelişmesi biraz gecikebilir.

Patogenez

Spongioform ensefalopatilerin gelişiminde ana rolün, prion proteinleri PrP'nin etkisi altında meydana gelen kendi proteinlerindeki değişikliklerle oynandığı varsayılmaktadır. insan vücudu PrPc'den anormal PrPSc'ye. Protein yapısını değiştirme süreci hala tam olarak anlaşılmamasına rağmen, PrPSc proteininin yapısının β-yapraklara dayandığı ve normalde α-helislerin membran proteininde baskın olması gerektiği bilinmektedir.

Hastalık yavaş ilerler.

Amiloid lifleri (uzun süreli patolojik süreçler sırasında oluşan bir protein-polisakarit kompleksi) halinde birleşen anormal izoformlar, nöronlar üzerinde birikir ve plaklar oluşturur. Sonuç olarak, nöronların kademeli ölümü meydana gelir (gliosis). Beynin gri ve beyaz maddesi süngerimsi bir hal alır ve merkezi sinir sisteminin geri dönüşü olmayan hasar görmesi sonucu hasta ölür.

Creutzfeldt-Jakob hastalığının kuluçka süresi enfeksiyonun yoluna bağlıdır

• cerrahi aletler - 15-20 ay;
• donör dokusu – 5,5 yıla kadar;
• enjeksiyonlar (gonadotropin uygulaması vb.) – 12,5 yıl.

Deli dana hastalığı enfeksiyondan 30 yıl sonra ortaya çıkabilir.

Önleme

Deli dana hastalığı, enfekte hayvanların etlerini tükettikten sonra insanlarda da ortaya çıktığı için, bu hastalık vakalarının kaydedildiği bölgelerden et ürünlerinin ihracatına yasak getirildi.

Hayvan yemi üretiminde kemik ununun kullanılması ve 2 yaşını doldurmuş hayvanların etlerinin satışı da yasaktır.

Biyolojik materyalle temas eden sağlık çalışanları eldiven kullanmalı, kontamine sıvı veya dokuların cilde teması durumunda 5-10 dakika zaman ayırmalıdır. %4'lük kostik soda çözeltisiyle dezenfekte edin ve alanı akan suyla durulayın. Et endüstrisi işletmelerinde dezenfeksiyon için kullanılan, sterilizasyon ve yıkama özelliklerini birleştiren ve bakteriyel ve viral patojenleri etkili bir şekilde yok eden anoliti dezenfeksiyon için de kullanabilirsiniz.

Prionların üçüncül yapısı da kuvvetli asidik deterjanlar tarafından ve ağartıcı ile işlendiğinde yok edilir.

İlk BSE vakası veya “deli dana hastalığı” Nisan 1985'te rapor edildi. Bu korkunç hastalık sadece inekler için ölümcül değil aynı zamanda çiftçiler için de yıkıcıdır.

KGE gruba aittir ciddi hastalıklar bulaşıcı süngerimsi ensefalopati (TSE) olarak adlandırılır. Bu hastalıklar çok çeşitli hayvanların beynini ve sinir sistemini etkiler. Hastalığın koyun çeşidi (koyun titremesi) uzun zamandır bilinmektedir ancak CGE 1980'lerin ortasında aniden ortaya çıkmıştır. Bilim adamları, hastalığın ineklere, koyun sarsıntısından etkilenen koyun kalıntılarını içeren kuru yem yoluyla bulaştığına inanıyor.

İnekler uzun yıllardır diğer hayvanlardan yapılmış kemik unu ile beslendi, ancak 1981-1982'de yem teknolojisi değişti ve hastalığın sığırları da etkilemesine izin verildi.

"Deli dana hastalığı" adı, enfekte ineklerin tuhaf davranışlarından gelmektedir. Sersemleme ve kasılmaların nedeni hayvanın beyninin hasar görmesidir.

CSE'ye prion adı verilen özel bir protein neden olur. Bu protein, koyunlar için ölümcül olan, koyun titremesine neden olan proteinin benzeridir.

CGE'yi doğru bir şekilde teşhis etmek ancak bir ineğin ölümünden sonra mümkündür, ancak bir takım durumlar vardır. klinik semptomlar veterinerin şüphesini uyandırabilecek:

• Normalde sakin ve uysal ineklerde sinirlilik ve saldırganlık.
• Huzursuz davranış.
• Vücudun özel konumu: “kambur”.
• Şaşırtıcı ve tökezleyen.
• Titreme ve kasılmalar.
• Dişler dökülüyor.
• Kilo kaybı ve genel bozulma.
• Ani keskin bir ses ile düşme ve kasılma spazmları.
• Gürültüye aşırı tepki.

BSE – deli dana hastalığının tedavisi

Ne yazık ki CGE her zaman ölümcüldür. Bir veteriner enfekte bir hayvana yardım edemez. Ancak doktorun hastalığın yayılmasını önlemek için çalışması gerekir.

Fark etme

BSE belirtileri gösteren inek çiftlikten uzaklaştırılmamalı ve sütü imha edilmelidir. Yasaya göre çiftçinin derhal bir veteriner hekimi araması gerekiyor.

Denetleme

Deli dana hastalığıyla aynı belirtileri gösteren çok sayıda hastalık vardır. BSE'den şüpheleniliyorsa inek beyninin incelenmesi için kesilir. Çiftçi, öldürülen hayvan için tazminat alıyor.

Teşhis

Hayvanın beyni patologlar tarafından incelenir. Hasta bir hayvanda sünger gibi mikroskobik gözenekler tarafından yenir.

Kalıntıların yok edilmesi

Beyni çıkarıldıktan sonra hayvanın leşi fırında yakılıyor. BSE'ye neden olan prion proteinini yok etmenin tek yolu budur.

CGE ve Creutzfeldt-Jakob hastalığı

İnsan Creutzfeldt-Jakob hastalığı (CJD), CGE'ye çok benzemektedir. CJD yıllar önce keşfedildi ancak çok uzun zaman önce ortaya çıkmadı yeni form muhtemelen CGE ile ilişkili olan bu hastalık. Yeni mevzuat, ineğin belirli kısımlarının insan gıdası olarak kullanılmasını yasaklıyor. Bu, insanları CJD'den korumak için tasarlanmıştır.

Bilim insanları artık CGE ile CJD arasında bir bağlantı kurmaya çalışıyor. Şu anda onaylamak zor.