, € akciğerlerde, kan damarlarında ve beyinde. Uyarma mekanizmasına göre bunlar kemoreseptörler ve mekanoreseptörlerdir.
IX ve X çiftlerinin çıkışında medulla oblongata'nın ventral yüzeyinde kranial sinirler 200-400 mikron derinlikte merkezi kemoreseptörler bulunur. Bunların varlığı, 02 beyin tedarikinin kontrol edilmesi ihtiyacı ile açıklanabilir, çünkü
Oksijen eksikliği ile merkezi sinir sistemi hücreleri hızla ölür.Bu reseptörleri tahriş eden ana faktör H + konsantrasyonudur. Merkezi kemoreseptörler, bileşimi nöronların metabolizmasına ve lokal kan akışına bağlı olan hücreler arası sıvı ile yıkanır. Ek olarak, hücreler arası sıvının bileşimi büyük ölçüde bileşime bağlıdır. Beyin omurilik sıvısı.
Beyin omurilik sıvısı (BOS) kandan BBB ile ayrılır. Onu oluşturan yapılar zayıftır.
H+ ve HCO3- için geçmez, fakat nötr CO2 iyi geçer.Sonuç olarak kandaki SOG içeriği arttığında SMR'ye yayılır. Bu, ürünleri kemoreseptörleri uyaran kararsız karbonik asit oluşumuna yol açar. SMR'nin normal pH'ının kanın pH'ından (7.32) daha düşük olduğu dikkate alınmalıdır. Ayrıca protein içeriğinin azalması nedeniyle SMR'nin tampon kapasitesi de kanınkinden daha düşüktür. Bu nedenle SMR'deki PCO2 seviyesi arttıkça pH daha hızlı değişir.
Merkezi kemoreseptörlerin solunum merkezi üzerinde büyük etkisi vardır. İnspiratuar ve ekspiratuar nöronları uyararak hem inhalasyonu hem de ekshalasyonu artırırlar. Bu nedenle örneğin SMR'nin pH'ı yalnızca 0,01 düştüğünde havalandırma 4 l/dak artar.
Periferik kemoreseptörler, ortak karotid arterlerin çatallanmasında bulunan karotis cisimlerinde ve aort kemerinin üst ve alt yüzeylerinde bulunan aort cisimciklerinde bulunur. Beyne akan kanın gaz bileşimini kontrol eden şah damarı cisimcikleri, solunumun düzenlenmesi açısından büyük önem taşır.
Karotid sinüsün reseptör hücrelerinin benzersiz bir özelliği, Pa'daki değişikliklere karşı yüksek hassasiyetleridir. Bu durumda reseptörler, Paog parametrelerindeki sapmalara çok geniş bir aralıkta yanıt verir: 100 ila 20 mm Hg. Sanat ve daha az. Reseptörleri yıkayan kandaki PaO2 ne kadar düşükse, Hering sinirleri boyunca onlardan gelen uyarıların sıklığı da o kadar yüksek olur. Alım, vücudun yoğun kan akışına dayanmaktadır - 20 ml'ye (min-g) kadar. İçlerinde 02'nin az kullanılması nedeniyle ABPo2 gradyanı küçüktür. Bu nedenle reseptörler venöz kandan ziyade arteriyel kandaki Horn seviyesine yanıt verir. O2 eksikliği nedeniyle reseptör hücrelerinin tahriş mekanizmasının, Po seviyesinde en ufak bir düşüşle az oksitlenmiş metabolik ürünlerin ortaya çıktığı kendi metabolizmalarıyla ilişkili olduğuna inanılmaktadır.
Şah damarı reseptörlerinden gelen uyarı medulla oblongata'nın nöronlarına ulaşır ve nefes almayı geciktirir, bunun sonucunda nefes alma derinleşir. PaO2 100 mmHg'nin altına düştüğünde ortaya çıkan solunum aktivitesinde değişikliklere yol açan refleksler. Sanat. Bu durumda karotis kemoreseptörlerinin tahrişine bağlı olarak solunumdaki değişiklikler çok hızlı bir şekilde meydana gelir. kandaki gazların konsantrasyonundaki nispeten küçük dalgalanmalarla bir solunum döngüsü sırasında bile tespit edilebilirler. Bu reseptörler ayrıca pH düştüğünde veya arttığında da tahriş olur. Hipoksi ve hiperkapni karşılıklı olarak bu reseptörlerden gelen uyarıları artırır.
Kan dolaşımının düzenlenmesinde önemli rol oynayan aort kemoreseptörlerinin solunumun düzenlenmesinde önemi daha azdır.
Akciğerlerin ve hava yollarının reseptörleri. Bu reseptörler mekano ve kemoreseptörlere aittir. Trakeadan bronşlara kadar hava yollarının düz kasları akciğer germe reseptörleri içerir. Her akciğerde 1000'e kadar reseptör bulunur.
Akciğerin gerilmesine yanıt veren çeşitli reseptör türleri vardır. Reseptörlerin yaklaşık yarısı yalnızca derin uzayda tahriş olur. Bunlar eşik reseptörleridir. Düşük eşikli reseptörler akciğer hacmi küçük olduğunda da uyarılır. hem nefes alma hem de nefes verme sırasında. Ekshalasyon sırasında bu reseptörlerden gelen impulsların sıklığı artar.
Akciğer reseptörlerinin tahriş mekanizması, alveollerin genişleme derecesine bağlı olarak küçük bronşların elastikiyetlerinden dolayı gerilmesidir; ne kadar büyük olursa, yapısal olarak ilişkili hava yollarının gerilmesi de o kadar büyük olur. Büyük hava yolları yapısal olarak akciğer dokusuna bağlıdır ve plevral fissürdeki “basınç negatifliği” nedeniyle tahriş olur.
Esneme reseptörleri çok az uyum sağlama yeteneğine sahip olanlardır ve uzun bir nefes alma gecikmesiyle akciğerlerden gelen uyarıların sıklığı yavaş yavaş azalır. Bu reseptörlerin duyarlılığı sabit değildir. Örneğin, ne zaman bronşiyal astım Bronşçukların spazmı nedeniyle reseptörlerin uyarılabilirliği artar. Bu nedenle refleks, akciğerlerin daha az gerilmesiyle ortaya çıkar. Akciğerlerde bulunan havanın bileşimi de reseptörlerin duyarlılığını etkiler. Hava yollarındaki CO2 seviyesinin artmasıyla birlikte gerilme reseptörlerinden gelen uyarılar azalır.
Akciğerlerin gerilme reseptörlerinden gelen afferent uyarıların çoğu, solunum merkezinin ampuler kısmının dorsal çekirdeğine gönderilir ve I'yi (5 nöron) aktive eder. Sırasıyla, Ia nöronlarının aktivitesini inhibe eden bu nöronlar, inhalasyonu durdurur. Ancak bu tür reaksiyonlar yalnızca nefes alma yüksekliğinde elde edilen yüksek frekanslı impulslarda gözlenir.Düşük bir frekansta, reseptörleri gerer, aksine nefes almaya devam eder ve nefes vermeyi kısaltır. nefes verme sırasındaki gerilme reseptörleri nefes almanın başlamasına katkıda bulunur.
İnsanlarda akciğerlerin tahrişiyle ilişkili refleksler (Hehring-Breuer refleksleri) çok önemli değildir; yalnızca 1,5 litreden fazla hava solunduğunda akciğerlerin aşırı gerilmesini önlerler.
Tahriş edici reseptörler hava yollarının epitelyal ve subepitelyal katmanlarında bulunur. Özellikle akciğerlerin kökleri bölgesinde birçoğu var. Bu reseptörlerden gelen uyarılar vagus sinirlerinin miyelin lifleri boyunca ilerler. Tahriş edici reseptörler aynı anda mekano ve kemoreseptörlerin özelliklerine sahiptir. Çabuk adapte olurlar. Bu reseptörler aynı zamanda aşındırıcı gazlar, soğuk hava, toz, tütün dumanı ve akciğerlerde oluşan biyolojik olarak aktif maddeler (örneğin histamin) tarafından da tahriş edilir.
Tahriş edici reseptörlerin tahrişine hoş olmayan bir his eşlik eder - yanma, öksürme vb. Daha erken soluma nedeniyle gelen bu reseptörlerden gelen uyarılar, nefes vermeyi azaltır. Muhtemelen sessiz nefes alma sırasında ortaya çıkan “havuç” (ortalama 1 yılda 3 kez) da tahriş edici reseptörlerden gelen reflekslerden kaynaklanmaktadır. “Havuçlar” ortaya çıkmadan önce akciğerlerin havalandırmasının bütünlüğü bozulur. Bu, tahriş edici reseptörlerin tahriş olmasına yol açar ve nefeslerden biri derinleşir, bunun sonucunda akciğerlerin daha önce kurtarılan kısımları genişler. Tahriş edici reseptörlerin vagus siniri yoluyla tahrişi, bronşiyal düz kasların kasılmasına yol açabilir. Bu refleks, bronşiyal astımda oluşan histamin tarafından reseptörler uyarıldığında bronkospazmın temelini oluşturur. Bu refleksin fizyolojik önemi, toksik maddeler solunduğunda bronşların lümeninin değişmesi, alveollerin havalanması ve solunum yolu ile alveoller arasındaki gaz alışverişinin azalmasıdır. Bu sayede alveollere ve kana daha az toksik madde girer.
J-reseptörleri veya jukstamedüller reseptörler, alveollerin duvarlarında kılcal damarların yakınında yer aldıkları için bu şekilde adlandırılmaktadır. Biyolojik olarak girdiklerinde sinirlenirler aktif maddeler pulmoner dolaşıma ve ayrıca interstisyel sıvı hacmindeki artışa Akciğer dokusu. Onlardan gelen impulslar vagus sinirinin miyelinsiz lifleri boyunca medulla oblongata'ya gider. Normalde, J-reseptörleri zayıf bir tonik uyarılma durumundadır. Artan dürtüler sık ​​sık sığ nefes almaya yol açar. Bu reseptörlerin solunumun düzenlenmesindeki rolü bilinmemektedir. Belki de tahriş edici reseptörlerle birlikte akciğerler şiştiğinde nefes darlığına neden oluyorlar.
Solunumun düzenlenmesi, diğer bazı reseptör türlerinden gelen uyarılardan etkilenir.
Plevral reseptörler mekanoreseptörler olarak sınıflandırılır. Plevranın özellikleri bozulduğunda nefes almanın doğasını değiştirmede belli bir rol oynarlar. Bu durumda, esas olarak parietal plevranın tahrişine bağlı olarak bir ağrı hissi ortaya çıkar.
Üst reseptörler solunum sistemi Mekanik ve kimyasal uyaranlara yanıt verir. Tahriş edici reseptörlere benzerler. tahrişleri hapşırmaya, öksürmeye ve bronşların daralmasına neden olur.
Solunum kası reseptörleri. Solunum kaslarının kas iğcikleri (interkostal kaslar ve karın duvarı kasları) hem kas gerildiğinde hem de hem döngüsü prensibine göre uyarılır. Bu reseptörlerden gelen refleks yayları, omuriliğin karşılık gelen bölümleri seviyesinde kapanır. Bu reflekslerin fizyolojik önemi, nefes alma hareketleri zorlaştığında kas kasılma kuvvetinin otomatik olarak artmasıdır. Solunum direnci, örneğin akciğerlerin elastikiyetinde bir azalma, bronkospazm, mukoza zarının ödemi ve göğsün genişlemesine karşı dış direnç ile artar. Normal koşullar altında solunum kaslarının proprioseptörleri önemli bir rol oynamaz. Ancak nefes almanın da dahil olduğu göğsün yoğun bir şekilde sıkıştırılmasıyla etkilerini tespit etmek kolaydır. Diyafram çok az sayıda (10-30) reseptör içerir ve bunların solunumun düzenlenmesinde önemli bir rolü yoktur.
Eklemlerdeki ve “solunum dışı” iskelet kaslarındaki reseptörler, fiziksel çalışma sırasında refleks dispnenin sürdürülmesinde rol oynar. Onlardan gelen impulslar diferansiyelinbulber merkezine ulaşır.
ağzı açık.
Ağrı ve sıcaklık reseptörlerinin tahrişi, solunum düzenini refleks olarak etkileyebilir. Çoğu zaman, başlangıçta nefes tutma ve ardından nefes darlığı gelir. Hiperventilasyon ayrıca ciltteki sıcaklık reseptörleri tahriş olduğunda da ortaya çıkabilir. Bunun sonucunda derinliği azalırken solunum hızı artar. Bu, akciğer boşluğunun havalandırmasını artırmaya ve aşırı ısıyı serbest bırakmaya yardımcı olur.

Kemoreseptörler, değişikliklere yanıt veren reseptörlerdir. kimyasal bileşim onları yıkayan kan veya başka bir sıvı. Bunlardan en önemlileri, havalandırmanın sürekli kontrolünde yer alır ve medulla oblongata'nın ventral yüzeyinde, IX ve X kranyal sinirlerinin çıkışlarının yakınında bulunur. Bu bölgenin H+ veya çözünmüş CO2 ile lokal olarak işlenmesi, birkaç saniye sonra hayvanlarda solunumun artmasına neden olur.

Bir zamanlar CO2'nin doğrudan medüller solunum merkezleri üzerinde etkili olduğuna inanılıyordu, ancak artık kemoreseptörleri ayrı varlıklar olarak düşünmek gelenekseldir. Bazı verilere göre medulla oblongata'nın ventral yüzeyinden 200 - 400 mikron derinlikte yatıyorlar.

Beynin hücre dışı sıvısı (ECF) tarafından yıkanırlar, bu sıvı sayesinde CO2 kolaylıkla difüze olur. kan damarları CSF'ye. H+ ve HCO2 iyonları kan-beyin bariyerini o kadar kolay geçemezler.

Merkezi kemoreseptörler, beynin hücre dışı sıvısı tarafından yıkanır ve içindeki H + iyonlarının konsantrasyonundaki değişikliklere yanıt verir: konsantrasyondaki bir artış, solunumun artmasına neden olur ve bunun tersi de geçerlidir. Bu reseptörleri barındıran sıvının bileşimi, beyin omurilik sıvısının (BOS) bileşimine, lokal kan akışına ve lokal metabolizmaya bağlıdır.

Tüm bu faktörler arasında BOS kompozisyonunun en büyük rolü oynadığı görülmektedir. Bu sıvı, H+ ve HCO2 iyonlarına nispeten geçirimsiz olan ancak moleküler CO2'nin geçmesine serbestçe izin veren kan-beyin bariyeri ile kandan ayrılır. Kandaki P CO2 arttığında, CO2 beynin kan damarlarından BOS'a yayılır, bunun sonucunda H + iyonları BOS'ta birikerek kemoreseptörleri uyarır.

Dolayısıyla kandaki CO2 seviyesi, esas olarak BOS'un pH'ını değiştirerek ventilasyonu etkiler. Kemoreseptörlerin tahrişi hiperventilasyona yol açar, bu da kandaki ve dolayısıyla BOS'taki PCO2'yi düşürür. Arteriyel kandaki PCO2 artışıyla birlikte beyin damarları genişler, bu da CO2'nin BOS'a ve beynin hücre dışı sıvısına difüzyonunu teşvik eder.

Normal BOS pH'ı = 7,32. Bu sıvının protein içeriği kandakinden çok daha düşük olduğundan tampon kapasitesi de oldukça düşüktür. Bu nedenle PCO2'deki değişikliklere yanıt olarak BOS pH'ı kan pH'ından çok daha fazla değişir. BOS pH'ındaki böyle bir değişiklik uzun süre devam ederse, bikarbonatlar kan-beyin bariyerini geçer, yani BOS'taki HCO3 konsantrasyonunda telafi edici bir değişiklik meydana gelir.

Sonuç olarak BOS pH'ı 24-48 saat içinde normale döner. Böylece BOS pH'ındaki değişiklikler arteriyel kana göre daha hızlı elimine edilir ve böbrekler tarafından iki ila üç gün içinde telafi edilir. Kan pH'ına kıyasla normal BOS pH'ına daha hızlı dönüş, BOS pH'sının arteriyel kandaki ventilasyon ve PCO2 üzerinde baskın bir etkiye sahip olmasına yol açar.

Bir örnek, kronik akciğer hasarı olan ve kanda PCO2'de sürekli bir artış olan hastalardır. Bu tür bireylerde BOS pH'ı normal olabilir, dolayısıyla ventilasyon hızları arteriyel PCO2'ye göre beklenenden çok daha düşüktür. Aynı resim şurada da görülebilir: sağlıklı insanlar, onları birkaç gün boyunca %3 CO2 içeren bir gaz karışımını solumaya zorlarsanız.

"Solunum Fizyolojisi", J. West

Solunum büyük ölçüde bilinçli olarak gerçekleşir ve belirli sınırlar dahilinde serebral korteks kök merkezlerine boyun eğdirebilir. Hiperventilasyon ile arteriyel kandaki PCO2'yi yarı yarıya azaltmak zor değildir, ancak bazen el ve ayak kaslarının konvülsif kasılmalarının eşlik ettiği alkaloz meydana gelir. PCO2'deki bu azalmayla birlikte arteriyel kan pH'sı yaklaşık 0,2 oranında artar. Akciğerlerin istemli hipoventilasyonu...

Periferik kemoreseptörler, ortak karotid arterlerin çatallanmasında bulunan karotis gövdelerinde ve aort kemerinin üst ve alt yüzeylerinde uzanan aort gövdelerinde bulunur. İnsanlarda karotis cisimleri en önemli rolü oynar. İçeriğindeki dopamin nedeniyle özel tedavi sırasında yoğun şekilde floresans veren iki veya daha fazla tipte glomerüler hücre içerirler. Bir zamanlar bu hücrelerin olduğuna inanılıyordu...

Üç tip akciğer reseptörü vardır: Pulmoner gerilme reseptörleri: Bu reseptörlerin hava yollarının düz kaslarında bulunduğuna inanılmaktadır. Akciğerlerin gerilmesine tepki verirler. Akciğerler uzun süre şişkin bir durumda tutulursa, gerilme reseptörlerinin aktivitesi çok az değişir, bu da onların uyum yeteneğinin zayıf olduğunu gösterir. Bu reseptörlerden gelen uyarı, vagus sinirlerinin büyük miyelinli lifleri boyunca ilerler. Temel cevap...

Diğer birçok reseptör türü solunumla ilişkilidir: Burun boşluğu ve üst solunum yolu reseptörleri Burun boşluğu, nazofarinks, gırtlak ve trakeada tahriş edici tip olarak sınıflandırılabilecek mekanik ve kimyasal uyaranlara yanıt veren reseptörler vardır. Yukarıda tarif edilen. Tahrişleri refleks olarak hapşırmaya, öksürmeye ve bronşların daralmasına neden olur. Larinksin mekanik tahrişi (örneğin, kötü uygulanan lokal müdahale ile bir endotrakeal tüp yerleştirildiğinde...

Solunum düzenleme sisteminin bireysel unsurlarını analiz ettik. Şimdi PCO2, PO2 ve arteriyel kanın pH'ındaki değişikliklere verdiği karmaşık tepkilerin yanı sıra, bu tepkilerin dikkate alınması yararlı olacaktır. fiziksel aktivite. pH değişikliklerine tepkiler Arteriyel kan pH'sındaki düşüş ventilasyonu artırır. Pratikte, pH'taki bir düşüşe verilen ventilasyon tepkisini PCO2'deki eş zamanlı bir artışa verilen tepkiden ayırmak genellikle zordur. Fakat…

Ana işlev solunum sistemi arasında oksijen ve karbondioksitin gaz değişimini sağlamaktır. çevre ve vücudun metabolik ihtiyaçlarına uygun olarak. Genel olarak bu işlev, medulla oblongata'nın solunum merkezine bağlı çok sayıda CNS nöronundan oluşan bir ağ tarafından düzenlenir.

Altında solunum merkezi Merkezi sinir sisteminin farklı bölgelerinde bulunan, koordineli kas aktivitesini ve solunumun dış ve iç ortam koşullarına uyumunu sağlayan bir dizi nöronu anlayın. 1825'te P. Flourens, merkezi sinir sisteminde N.A. adlı "hayati bir düğüm" tanımladı. Mislavsky (1885) inspiratuar ve ekspiratuar kısımları keşfetti ve daha sonra F.V. Ovsyannikov solunum merkezini anlattı.

Solunum merkezi, bir inhalasyon merkezi (inspirasyon) ve bir ekshalasyon merkezinden (ekspirasyon) oluşan eşleştirilmiş bir oluşumdur. Her merkez aynı tarafın nefes almasını düzenler; bir taraftaki solunum merkezi tahrip olduğunda o taraftaki solunum hareketleri durur.

Ekspirasyon bölümü - solunum merkezinin ekshalasyon sürecini düzenleyen kısmı (nöronları medulla oblongata'nın ventral çekirdeğinde bulunur).

İnspirasyon bölümü- soluma sürecini düzenleyen solunum merkezinin bir kısmı (esas olarak medulla oblongata'nın sırt kısmında lokalizedir).

Pons'un üst kısmındaki, nefes alma eylemini düzenleyen nöronlara denirdi. pnömotaksik merkez.İncirde. Şekil 1, merkezi sinir sisteminin çeşitli kısımlarındaki solunum merkezindeki nöronların konumunu göstermektedir. Solunum merkezi otomatiktir ve iyi durumdadır. Nefes verme merkezi, nefes alma merkezinden pnömotaksik merkez aracılığıyla düzenlenir.

Pnömotaksik kompleks- pons bölgesinde bulunan ve inhalasyon ve ekshalasyonu düzenleyen solunum merkezinin bir kısmı (inhalasyon sırasında ekshalasyon merkezinin uyarılmasına neden olur).

Pirinç. 1. Beyin sapının alt kısmındaki solunum merkezlerinin lokalizasyonu (arkadan görünüm):

PN - pnömotaksik merkez; INSP - inspiratuar; ZKSP - nefes verme. Merkezler çift taraflıdır ancak diyagramı basitleştirmek için her iki tarafta yalnızca bir tane gösterilmiştir. 1. çizgi boyunca yapılan transeksiyon nefes almayı etkilemez, 2. çizgi boyunca pnömotaksik merkez ayrılır, 3. çizginin altında solunum durması meydana gelir

Köprünün yapılarında iki solunum merkezi de öne çıkıyor. Bunlardan biri - pnömotaksik - nefes almadan nefes vermeye geçişi teşvik eder (uyarmayı ilham merkezinden nefes verme merkezine değiştirerek); ikinci merkez medulla oblongata'nın solunum merkezi üzerinde tonik bir etki uygular.

Ekspiratuar ve inspiratuar merkezler karşılıklı bir ilişki içindedir. Solunum merkezindeki nöronların spontan aktivitesinin etkisi altında, akciğerler gerildiğinde mekanoreseptörlerin uyarıldığı bir inhalasyon eylemi meydana gelir. Mekanoreseptörlerden gelen impulslar, uyarıcı sinirin afferent nöronları yoluyla inspiratuar merkeze gider ve ekspiratuar merkezin uyarılmasına ve inspiratuar merkezin inhibisyonuna neden olur. Bu, nefes almadan nefes vermeye geçişi sağlar.

Nefes almadan nefes vermeye geçişte, etkisini ekspiratuar merkezin nöronları aracılığıyla uygulayan pnömotaksik merkez önemli bir öneme sahiptir (Şekil 2).

Pirinç. 2. Solunum merkezinin sinir bağlantılarının şeması:

1 - inspirasyon merkezi; 2 - pnömotaksik merkez; 3 - ekspirasyon merkezi; 4 - akciğerin mekanoreseptörleri

Medulla oblongata'nın inspiratuar merkezinin uyarıldığı anda, pnömotaksik merkezin inspiratuar bölümünde de uyarma aynı anda meydana gelir. İkincisinden, nöronlarının süreçleri boyunca, impulslar medulla oblongata'nın ekspiratuar merkezine gelir, uyarılmasına ve indüksiyon yoluyla inspirasyon merkezinin inhibisyonuna neden olur, bu da nefes almada nefes vermede bir değişikliğe yol açar.

Böylece, solunumun düzenlenmesi (Şekil 3), merkezi sinir sisteminin solunum merkezi kavramı ile birleşen tüm bölümlerinin koordineli aktivitesi sayesinde gerçekleştirilir. Solunum merkezinin bölümlerinin aktivite derecesi ve etkileşimi çeşitli humoral ve refleks faktörlerden etkilenir.

Araç solunum merkezi

Solunum merkezinin otomatik olma yeteneği ilk olarak I.M. Sechenov (1882), hayvanların tamamen sağırlaştırıldığı koşullar altında kurbağalar üzerinde deneylerde. Bu deneylerde afferent uyarıların merkezi sinir sistemine girmemesine rağmen medulla oblongata'nın solunum merkezinde potansiyel dalgalanmalar kaydedildi.

Solunum merkezinin otomatikliği, Heymans'ın izole edilmiş bir köpeğin kafasıyla yaptığı deneyle kanıtlanmıştır. Beyni pons seviyesinde kesilmiş ve çeşitli afferent etkilerden (glossofaringeal, lingual ve trigeminal sinirler). Bu koşullar altında, solunum merkezi yalnızca akciğerlerden ve solunum kaslarından (başın önceden ayrılması nedeniyle) değil, aynı zamanda üst solunum yolundan da (bu sinirlerin kesilmesi nedeniyle) impuls almadı. Bununla birlikte hayvan, gırtlaktaki ritmik hareketleri korudu. Bu gerçek ancak solunum merkezindeki nöronların ritmik aktivitesinin varlığıyla açıklanabilir.

Solunum merkezinin otomasyonu, solunum kaslarından, vasküler refleksojenik bölgelerden, çeşitli iç ve dış alıcılardan gelen uyarıların yanı sıra birçok kişinin etkisi altında korunur ve değiştirilir. humoral faktörler(kanın pH'ı, kandaki karbondioksit ve oksijen içeriği vb.).

Karbondioksitin solunum merkezinin durumu üzerindeki etkisi

Karbondioksitin solunum merkezinin aktivitesi üzerindeki etkisi özellikle Frederick'in çapraz dolaşım deneyinde açıkça gösterilmiştir. İki köpekte karotid arterler ve şah damarları çapraz olarak kesilir ve bağlanır: şah damarının periferik ucu, ikinci köpeğin aynı damarının merkezi ucuna bağlanır. Şah damarları da çapraz bağlıdır: birinci köpeğin şah damarının merkezi ucu, ikinci köpeğin şah damarının çevresel ucuna bağlanır. Sonuç olarak, birinci köpeğin vücudundan gelen kan ikinci köpeğin kafasına, ikinci köpeğin vücudundan gelen kan ise birinci köpeğin kafasına gider. Diğer tüm damarlar bağlanır.

Böyle bir operasyondan sonra ilk köpeğe nefes borusu klemplendi (boğuldu). Bu, bir süre sonra ikinci köpekte nefes derinliğinde ve sıklığında bir artış gözlenmesine (hiperpne), birinci köpeğin ise solunum durması (apne) yaşamasına yol açtı. Bu, ilk köpekte trakeanın sıkışması sonucu gaz değişiminin olmaması, kandaki karbondioksit içeriğinin artması (hiperkapni oluştu) ve oksijen içeriğinin azalmasıyla açıklanmaktadır. Bu kan ikinci köpeğin kafasına aktı ve solunum merkezi hücrelerini etkileyerek hiperpneye neden oldu. Ancak akciğerlerin artan havalandırma sürecinde, ikinci köpeğin kanındaki karbondioksit içeriği azaldı (hipokapni) ve oksijen içeriği arttı. Azaltılmış karbondioksit içeriğine sahip kan, ilk köpeğin solunum merkezinin hücrelerine girdi ve ikincisinin tahrişi azalarak apneye yol açtı.

Böylece kandaki karbondioksit içeriğinin artması, solunum derinliğinin ve sıklığının artmasına, karbondioksit içeriğinin azalması ve oksijenin artması ise solunum durana kadar azalmasına neden olur. İlk köpeğin çeşitli nefes almasına izin verildiği gözlemlerde gaz karışımları Solunumdaki en büyük değişiklik kandaki karbondioksit içeriğinin artmasıyla gözlendi.

Solunum merkezinin aktivitesinin kanın gaz bileşimine bağımlılığı

Solunum sıklığını ve derinliğini belirleyen solunum merkezinin aktivitesi öncelikle kanda çözünen gazların gerilimine ve içindeki hidrojen iyonlarının konsantrasyonuna bağlıdır. Akciğerlerin havalandırma miktarının belirlenmesinde önde gelen önem, arteriyel kandaki karbondioksitin gerilimidir: alveollerin gerekli miktarda havalandırılması için bir talep yaratır.

Kandaki artmış, normal ve azalmış karbondioksit basıncını belirtmek için sırasıyla “hiperkapni”, “normokapni” ve “hipokapni” terimleri kullanılmaktadır. Normal oksijen içeriğine denir normoksi, vücutta ve dokularda oksijen eksikliği - hipoksi, kan içinde - hipoksemi. Oksijen gerginliğinde artış var hiperksi. Hiperkapni ve hipoksinin aynı anda mevcut olduğu duruma ne ad verilir? asfiksi.

Dinlenme halindeki normal nefes almaya denir nefes darlığı. Hiperkapninin yanı sıra kan pH'sındaki bir azalmaya (asidoz), pulmoner ventilasyonda istemsiz bir artış eşlik eder - hiperne fazla karbondioksitin vücuttan uzaklaştırılması amaçlanıyor. Akciğerlerin havalandırması esas olarak nefes derinliğine bağlı olarak artar (gelgit hacminin artması), ancak aynı zamanda nefes alma sıklığı da artar.

Hipokapni ve kan pH seviyelerindeki artış, ventilasyonun azalmasına ve ardından solunumun durmasına neden olur - apne.

Hipoksi gelişimi başlangıçta orta derecede hiperpneye neden olur (esas olarak solunum hızındaki artışın bir sonucu olarak), hipoksi derecesinin artmasıyla yerini solunumun zayıflaması ve durması alır. Hipoksiye bağlı apne ölümcüldür. Bunun nedeni, solunum merkezinin nöronları da dahil olmak üzere beyindeki oksidatif süreçlerin zayıflamasıdır. Hipoksik apneden önce bilinç kaybı meydana gelir.

Hiperkainiye, karbondioksit içeriği %6'ya kadar çıkan gaz karışımlarının solunması neden olabilir. İnsan solunum merkezinin faaliyeti gönüllü kontrol altındadır. Nefesin 30-60 saniye süreyle istemli tutulması asfiksi değişikliklerine neden olur gaz bileşimi kanda gecikmenin sona ermesinden sonra hiperpne gözlenir. Hipokapni, aşırı solunumun yanı sıra istemli artan solunumdan da kolaylıkla kaynaklanabilir. yapay havalandırma akciğerler (hiperventilasyon). Uyanık bir kişide, belirgin hiperventilasyondan sonra bile, solunumun beynin ön kısımları tarafından kontrol edilmesi nedeniyle genellikle solunum durması meydana gelmez. Hipokapni birkaç dakika içinde kademeli olarak telafi edilir.

Hipoksi, atmosferik basınçtaki azalma nedeniyle yüksekliğe çıkarken, aşırı ağır fiziksel çalışma sırasında ve ayrıca nefes alma, dolaşım ve kan bileşimi bozulduğunda gözlenir.

Şiddetli asfiksi sırasında nefes mümkün olduğu kadar derinleşir, yardımcı solunum kasları buna katılır ve hoş olmayan bir boğulma hissi oluşur. Bu tür nefes almaya denir nefes darlığı.

Genel olarak normal bir kan gazı bileşiminin sürdürülmesi, negatif geri bildirim ilkesine dayanır. Böylece hiperkapni, solunum merkezi aktivitesinde artışa ve akciğerlerin ventilasyonunda artışa, hipokapni ise solunum merkezi aktivitesinde zayıflamaya ve ventilasyonda azalmaya neden olur.

Vasküler refleksojenik bölgelerden nefes alma üzerindeki refleks etkileri

Solunum, çeşitli tahrişlere özellikle hızlı tepki verir. Dış ve iç reseptörlerden solunum merkezinin hücrelerine gelen uyarıların etkisi altında hızla değişir.

Reseptörler kimyasal, mekanik, sıcaklık ve diğer etkilerden dolayı tahriş olabilir. Kendi kendini düzenlemenin en belirgin mekanizması, kimyasalların etkisi altında nefes almadaki bir değişikliktir ve mekanik tahriş vasküler refleksojenik bölgeler, akciğer reseptörlerinin ve solunum kaslarının mekanik tahrişi.

Sinokarotid vasküler refleksojenik bölge, kandaki karbondioksit, oksijen ve hidrojen iyonlarının içeriğine duyarlı reseptörler içerir. Bu, Heymans'ın şah damarından ayrılan ve başka bir hayvandan alınan kanla beslenen izole bir şah damarı sinüsüyle yaptığı deneylerde açıkça gösterilmiştir. Şah damarı sinüsü merkezi sinir sistemine yalnızca sinirsel bir yolla bağlanıyordu; Hering siniri korunmuştu. Şah damarını yıkayan kandaki karbondioksit içeriğinin artmasıyla birlikte, bu bölgedeki kemoreseptörlerin uyarılması meydana gelir, bunun sonucunda solunum merkezine (ilham merkezine) giden impulsların sayısı artar ve nefes derinliğinde refleks bir artış meydana gelir.

Pirinç. 3. Solunumun düzenlenmesi

K - ağaç kabuğu; GT - hipotalamus; Pvts — pnömotaksik merkez; APC - solunum merkezi (ekspiratuar ve inspiratuar); Xin - karotis sinüs; BN - vagus siniri; CM - omurilik; C3-C5 - omuriliğin servikal bölümleri; Dfn - frenik sinir; EM - nefes verme kasları; MI - solunum kasları; Mnr - interkostal sinirler; L - akciğerler; Df - diyafram; Th 1 - Th 6 - omuriliğin torasik bölümleri

Solunum derinliğinde bir artış, karbondioksit aortik refleksojenik bölgenin kemoreseptörlerini etkilediğinde de meydana gelir.

Solunumdaki aynı değişiklikler, kanın adı geçen refleksojenik bölgelerinin kemoreseptörleri artan hidrojen iyonları konsantrasyonuyla uyarıldığında meydana gelir.

Kandaki oksijen içeriğinin arttığı durumlarda, refleksojenik bölgelerin kemoreseptörlerinin tahrişi azalır, bunun sonucunda solunum merkezine impuls akışı zayıflar ve solunum hızında refleks bir azalma meydana gelir.

Solunum merkezinin refleks uyarısı ve nefes almayı etkileyen faktör, vasküler refleksojenik bölgelerdeki kan basıncındaki değişikliktir. Kan basıncının artmasıyla birlikte vasküler refleksojenik bölgelerin mekanoreseptörleri tahriş olur ve bu da refleks solunum depresyonuna neden olur. Kan basıncındaki azalma, nefes alma derinliğinde ve sıklığında artışa yol açar.

Refleks, akciğerlerin ve solunum kaslarının mekanoreseptörlerinden nefes almayı etkiler. Nefes alma ve vermede değişikliğe neden olan önemli bir faktör, ilk kez Hering ve Breuer (1868) tarafından keşfedilen akciğerlerin mekanoreseptörlerinden gelen etkilerdir. Her nefes almanın nefes vermeyi uyardığını gösterdiler. Nefes alma sırasında akciğerlerin gerilmesi alveollerde ve solunum kaslarında bulunan mekanoreseptörleri tahriş eder. Vagus ve interkostal sinirlerin afferent lifleri boyunca içlerinde ortaya çıkan impulslar solunum merkezine gelir ve ekspiratuar uyarılmaya ve inspiratuar nöronların inhibisyonuna neden olarak nefes almada nefes vermede bir değişikliğe neden olur. Bu, nefes almanın kendi kendini düzenleme mekanizmalarından biridir.

Hering-Breuer refleksine benzer şekilde, solunum merkezi üzerindeki refleks etkileri diyaframın reseptörlerinden gerçekleştirilir. Diyaframda nefes alırken kas lifleri kasıldığında sinir liflerinin uçları tahriş olur, içlerinde ortaya çıkan impulslar solunum merkezine girerek nefes almanın durmasına ve nefes vermenin oluşmasına neden olur. Bu mekanizma özellikle artan solunum sırasında önemlidir.

Refleks, vücudun çeşitli reseptörlerinden nefes almayı etkiler. Solunum üzerinde dikkate alınan refleks etkileri kalıcıdır. Ancak vücudumuzdaki hemen hemen tüm reseptörlerden nefes almayı etkileyen çeşitli kısa süreli etkiler vardır.

Böylece mekanik ve sıcaklık uyarıları derinin dış reseptörlerine etki ettiğinde nefes tutma meydana gelir. Soğuğa maruz kaldığında veya sıcak su derinin geniş bir yüzeyinde nefes alma, nefes alma sırasında durur. Cildin ağrılı tahrişi, ses yolunun eşzamanlı kapanmasıyla birlikte keskin bir solumaya (çığlık) neden olur.

Solunum yolunun mukoza zarları tahriş olduğunda meydana gelen nefes alma eylemindeki bazı değişikliklere koruyucu solunum refleksleri denir: öksürme, hapşırma, güçlü kokulara maruz kaldığında nefesinizi tutma vb.

Solunum merkezi ve bağlantıları

Solunum merkezi merkezinin çeşitli yerlerinde bulunan bir dizi sinir yapısı denir gergin sistem Solunum kaslarının ritmik ve koordineli kasılmalarını düzenlemek ve nefes almayı değişen çevre koşullarına ve vücudun ihtiyaçlarına uyarlamak. Bu yapılar arasında solunum merkezinin, işleyişi solunumun durmadığı hayati kısımları ayırt edilir. Bunlar oblongata'da bulunan bölümleri içerir ve omurilik. Omurilikte, solunum merkezinin yapıları arasında aksonlarını oluşturan motor nöronlar, frenik sinirler (3-5 servikal segmentte) ve interkostal sinirleri oluşturan motor nöronlar (2-10 torasik segmentte) bulunur. aspirasyon nöronları 2-10 torasik segmentte, 6. ve ekspiratuar nöronlar - 8-10. segmentlerde yoğunlaşmıştır.

Solunumun düzenlenmesinde özel bir rol, beyin sapında lokalize bölümlerle temsil edilen solunum merkezi tarafından oynanır. Solunum merkezinin bazı nöron grupları, dördüncü ventrikülün alt kısmında medulla oblongata'nın sağ ve sol yarısında bulunur. İnspirasyon kaslarını harekete geçiren bir dorsal nöron grubu, inspiratuar bölüm ve esas olarak nefes vermeyi kontrol eden ventral bir grup nöron olan ekspiratuar bölüm vardır.

Bu bölümlerin her biri farklı özelliklere sahip nöronlar içerir. İnspiratuar bölgenin nöronları arasında şunlar bulunur: 1) erken inspiratuar - aktiviteleri, inspiratuar kasların kasılmasının başlangıcından 0,1-0,2 saniye önce artar ve inspirasyon sırasında sürer; 2) tam inspirasyon - ilham sırasında aktif; 3) geç nefes alma - aktivite ilhamın ortasında artar ve nefes vermenin başlangıcında sona erer; 4) ara tipteki nöronlar. İnspirasyon bölgesindeki bazı nöronlar kendiliğinden ritmik olarak uyarılma yeteneğine sahiptir. Benzer özelliklere sahip nöronlar solunum merkezinin nefes verme bölümünde anlatılmaktadır. Bu sinir havuzları arasındaki etkileşim, nefes alma sıklığının ve derinliğinin oluşmasını sağlar.

Solunum merkezi nöronlarının ritmik aktivitesinin ve nefes almanın doğasının belirlenmesinde önemli bir rol, reseptörlerden afferent lifler boyunca merkeze, ayrıca serebral korteks, limbik sistem ve hipotalamustan gelen sinyallere aittir. Solunum merkezinin sinir bağlantılarının basitleştirilmiş bir diyagramı Şekil 1'de gösterilmektedir. 4.

İnspiratuar bölgedeki nöronlar, arteriyel kandaki gazların gerilimi, vasküler kemoreseptörlerden kan pH'ı ve medulla oblongata'nın ventral yüzeyinde bulunan merkezi kemoreseptörlerden beyin omurilik sıvısı pH'ı hakkında bilgi alır.

Solunum merkezi ayrıca akciğerlerin gerilmesini ve solunum ve diğer kasların durumunu kontrol eden reseptörlerden, termoreseptörlerden, ağrı ve duyu reseptörlerinden sinir uyarılarını alır.

Solunum merkezinin dorsal kısmındaki nöronlara gelen sinyaller, kendi ritmik aktivitelerini modüle eder ve onlardan gelen efferent akışların oluşumunu etkiler. sinir uyarıları, omuriliğe ve ayrıca diyaframa ve dış interkostal kaslara iletilir.

Pirinç. 4. Solunum merkezi ve bağlantıları: IC - solunum merkezi; PC—denetim merkezi; EC - ekspirasyon merkezi; 1,2- solunum yolu, akciğerler ve göğüsteki gerilme reseptörlerinden gelen uyarılar

Bu nedenle, solunum döngüsü, otomatizm nedeniyle aktive edilen inspiratuar nöronlar tarafından tetiklenir ve solunumun süresi, sıklığı ve derinliği, p0 2 seviyesine duyarlı reseptör sinyallerinin solunum merkezinin sinir yapıları üzerindeki etkisine bağlıdır, pC0 2 ve pH'ın yanı sıra diğer intero ve eksteroseptörlerde.

İnspiratuar nöronlardan gelen efferent sinir uyarıları, omuriliğin beyaz maddesinin lateral kordunun ventral ve ön kısmındaki inen lifler boyunca frenik ve interkostal sinirleri oluşturan a-motoröronlara iletilir. Ekspiratuar kasları innerve eden motor nöronlara giden tüm lifler çaprazlanır ve inspiratuar kasları innerve eden motor nöronları takip eden liflerin %90'ı çaprazlanır.

Solunum merkezinin inspiratuar nöronlarından gelen sinir uyarılarının akışıyla aktive edilen motor nöronlar, göğüs hacminde bir artış sağlayan inspiratuar kasların nöromüsküler sinapslarına efferent uyarılar gönderir. Sonrasında göğüs Akciğerlerin hacmi artar ve inhalasyon meydana gelir.

Nefes alma sırasında solunum yollarındaki ve akciğerlerdeki gerilme reseptörleri aktive olur. Bu reseptörlerden vagus sinirinin afferent lifleri boyunca sinir uyarılarının akışı medulla oblongata'ya girer ve ekshalasyonu tetikleyen ekspiratuar nöronları aktive eder. Bu, solunum düzenleme mekanizmasının bir devresini kapatır.

İkinci düzenleyici devre de inspiratuar nöronlardan başlar ve beyin sapının ponsunda yer alan solunum merkezinin pnömotaksik bölümündeki nöronlara impulslar iletir. Bu bölüm medulla oblongata'nın inspiratuar ve ekspiratuar nöronları arasındaki etkileşimi koordine eder. Pnömotaksik bölüm, inspiratuar merkezden alınan bilgiyi işler ve ekspiratuar merkezin nöronlarını uyaran bir impuls akışı gönderir. Pnömotaksik bölümün nöronlarından ve akciğerlerin gerilme reseptörlerinden gelen impuls akışları, ekspiratuar nöronlar üzerinde birleşir, onları heyecanlandırır ve ekspiratuar nöronlar, inspiratuar nöronların aktivitesini inhibe eder (ancak karşılıklı inhibisyon ilkesine göre). Solunum kaslarına sinir uyarılarının gönderilmesi durur ve kaslar gevşer. Bu, sakin bir nefes vermenin gerçekleşmesi için yeterlidir. Ekshalasyonun artmasıyla birlikte, ekspiratuar nöronlardan efferent uyarılar gönderilerek iç interkostal kasların ve karın kaslarının kasılmasına neden olur.

Açıklanan sinir bağlantı şeması yalnızca en fazlasını yansıtır Genel prensip solunum döngüsünün düzenlenmesi. Gerçekte, afferent sinyal solunum yolu, kan damarları, kaslar, deri vb. yerlerdeki çok sayıda reseptörden akar. Solunum merkezinin tüm yapılarına ulaşır. Bazı nöron grupları üzerinde uyarıcı, diğerleri üzerinde ise engelleyici bir etkiye sahiptirler. Bu bilginin beyin sapının solunum merkezinde işlenmesi ve analiz edilmesi, beynin üst kısımları tarafından kontrol edilir ve düzeltilir. Örneğin hipotalamus, ağrılı uyaranlara verilen tepkiler, fiziksel aktivite ile ilişkili solunumdaki değişikliklerde öncü bir rol oynar ve ayrıca solunum sisteminin termoregülatör reaksiyonlara dahil olmasını sağlar. Limbik yapılar duygusal reaksiyonlar sırasında nefes almayı etkiler.

Serebral korteks, solunum sisteminin davranışsal reaksiyonlara, konuşma fonksiyonuna ve penise dahil edilmesini sağlar. Serebral korteksin, medulla oblongata ve omurilikteki solunum merkezinin kısımları üzerindeki etkisinin varlığı, bir kişinin nefes alma sıklığı, derinliği ve tutulmasında keyfi değişiklikler olasılığı ile kanıtlanır. Serebral korteksin ampuler solunum merkezi üzerindeki etkisi hem kortikobulbar yollar hem de yoluyla elde edilir. subkortikal yapılar(strpopallidar, limbik, retiküler oluşum).

Oksijen, karbondioksit ve pH reseptörleri

Oksijen reseptörleri zaten aktiftir. normal seviye pO 2 ve sürekli olarak inspiratuar nöronları aktive eden sinyal akışları (tonik impulslar) gönderir.

Oksijen reseptörleri karotis cisimlerinde (ortak karotid arterin çatallanma alanı) yoğunlaşmıştır. Destek hücreleriyle çevrelenen ve glossofaringeal sinirin afferent liflerinin uçlarıyla sinaptik bağlantıları olan tip 1 glomus hücreleriyle temsil edilirler.

Tip 1 glomus hücreleri, arteriyel kandaki pO2'deki azalmaya, aracı dopamin salınımını artırarak yanıt verir. Dopamin, faringeal sinirin afferent liflerinin uçlarında, solunum merkezinin inspiratuar bölümünün nöronlarına ve vazomotor merkezinin baskı bölümünün nöronlarına iletilen sinir uyarılarının oluşmasına neden olur. Böylece, arteriyel kandaki oksijen geriliminin azalması, afferent sinir uyarılarının gönderilme sıklığında bir artışa ve inspiratuar nöronların aktivitesinde bir artışa yol açar. İkincisi, esas olarak artan nefes alma nedeniyle akciğerlerin havalandırmasını artırır.

Karbon dioksite duyarlı reseptörler karotis cisimlerinde, aort kemerinin aort cisimciklerinde ve ayrıca doğrudan medulla oblongata - merkezi kemoreseptörlerde bulunur. İkincisi, hipoglossal ve vagus sinirlerinin çıkışı arasındaki alanda medulla oblongata'nın ventral yüzeyinde bulunur. Karbondioksit reseptörleri ayrıca H + iyonlarının konsantrasyonundaki değişiklikleri de algılar. Reseptörler arteriyel damarlar pCO2 ve kan plazması pH'ındaki değişikliklere yanıt verirken, onlardan inspiratuar nöronlara afferent sinyallerin akışı, pCO2'deki bir artışla ve (veya) arteriyel kan plazması pH'ındaki bir azalmayla artar. Onlardan solunum merkezine daha fazla sinyal alınmasına yanıt olarak, solunumun derinleşmesi nedeniyle akciğerlerin solunumu refleks olarak artar.

Merkezi kemoreseptörler pH ve pCO2, beyin omurilik sıvısı ve medulla oblongata'nın hücreler arası sıvısındaki değişikliklere yanıt verir. Merkezi kemoreseptörlerin ağırlıklı olarak interstisyel sıvıdaki hidrojen protonlarının (pH) konsantrasyonundaki değişikliklere yanıt verdiğine inanılmaktadır. Bu durumda, karbondioksitin kandan ve beyin omurilik sıvısından kan-beyin bariyerinin yapıları yoluyla beyne kolayca nüfuz etmesi nedeniyle pH'da bir değişiklik elde edilir, burada H20 ile etkileşimi sonucu, hidrojen gazlarının salınmasıyla ayrışan karbondioksit oluşur.

Merkezi kemoreseptörlerden gelen sinyaller aynı zamanda solunum merkezinin inspiratuar nöronlarına da taşınır. Solunum merkezindeki nöronlar, interstisyel sıvının pH değerindeki değişikliklere karşı bir miktar hassasiyet gösterirler. Beyin omurilik sıvısında pH'ın azalmasına ve karbondioksit birikmesine, inspiratuar nöronların aktivasyonu ve pulmoner ventilasyonda artış eşlik eder.

Bu nedenle, pCO 0 ve pH'ın düzenlenmesi, hem vücuttaki hidrojen iyonlarının ve karbonatların içeriğini etkileyen efektör sistemler düzeyinde hem de merkezi sinir mekanizmaları düzeyinde yakından ilişkilidir.

Hiperkapninin hızla gelişmesiyle birlikte, akciğerlerdeki ventilasyondaki artışın yalnızca yaklaşık %25'i, karbondioksit ve pH'ın periferik kemoreseptörlerinin uyarılmasından kaynaklanır. Geri kalan %75, medulla oblongata'nın merkezi kemoreseptörlerinin hidrojen protonları ve karbondioksit tarafından aktivasyonuyla ilişkilidir. Bunun nedeni kan-beyin bariyerinin karbondioksite karşı yüksek geçirgenliğidir. Beynin beyin omurilik sıvısı ve hücreler arası sıvısı, kana göre çok daha düşük tampon sistem kapasitesine sahip olduğundan, pCO2'de kana benzer büyüklükteki bir artış, beyin omurilik sıvısında kana göre daha asidik bir ortam oluşturur:

Uzun süreli hiperkapni ile, kan-beyin bariyerinin HC03 anyonlarına karşı geçirgenliğinin kademeli olarak artması ve bunların beyin omurilik sıvısında birikmesi nedeniyle beyin omurilik sıvısının pH'ı normale döner. Bu, hiperkapniye yanıt olarak gelişen ventilasyonun azalmasına yol açar.

PCO 0 ve pH reseptörlerinin aktivitesinde aşırı bir artış, subjektif olarak ağrılı, ağrılı boğulma ve hava eksikliği hislerinin ortaya çıkmasına katkıda bulunur. Nefesinizi uzun süre tutarsanız bunu doğrulamak kolaydır. Aynı zamanda, arteriyel kanda oksijen eksikliği ve p0 2'nin azalmasıyla birlikte, pCO 2 ve kan pH'ı normal tutulduğunda kişi rahatsızlık hissetmez. Bunun sonucu, günlük yaşamda veya bir kişinin kapalı sistemlerden gaz karışımlarını soluması durumunda ortaya çıkan bir takım tehlikeler olabilir. Çoğu zaman, bir kişi bariz boğulma hissinin olmaması nedeniyle koruyucu önlemler almadığında, karbon monoksit zehirlenmesi (garajda ölüm, diğer ev zehirlenmeleri) ile ortaya çıkar.

İnsanların ve hayvanların arteriyel kanındaki Po 2 ve Pco 2, O 2 tüketimi ve CO 2 salınımındaki önemli değişikliklere rağmen oldukça stabil bir seviyede tutulur. Hipoksi ve kan pH'sındaki azalma (asidoz) ventilasyonun artmasına (hiperventilasyon) neden olur ve hiperoksi ve kan pH'sındaki artış (alkaloz) ventilasyonun azalmasına (hipoventilasyon) veya apneye neden olur. Vücudun iç ortamındaki normal O2, CO2 ve pH içeriğinin kontrolü, periferik ve merkezi kemoreseptörler tarafından gerçekleştirilir.

Arteriyel (periferik) kemoreseptörler. Periferik kemoreseptörler karotis ve aort cisimlerinde bulunur. Şah damarı cisimleri bir grup tip I hücreden oluşur (Şekil 25). Bu hücreler tip II glia benzeri hücrelerle sarılmıştır ve açık kılcal damarlarla temas halindedir. Hipoksi, tip I hücrelerin zarının depolarizasyonuna yol açar (uyarma mekanizması henüz tam olarak anlaşılmamıştır). Sinokarotid ve aort sinirleri boyunca arteriyel kemoreseptörlerden gelen sinyaller, başlangıçta medulla oblongata'nın soliter fasikülünün çekirdeğindeki nöronlara ulaşır ve daha sonra solunum merkezinin nöronlarına geçer. Periferik kemoreseptörlerin benzersiz bir özelliği, arteriyel kan Po2'deki azalmaya karşı yüksek hassasiyetleridir; Po2 ve pH'daki artışa daha az tepki verirler.

Pirinç. 25. Karotis (karotis) sinüs ve karotis (karotis) gövdesi

A . Karotis sinüsB . Glomerulus karotis gövdesi

Arteriyel kandaki O2 eksikliği, periferik kemoreseptörlerin ana tahriş edicisidir. Pao2 400 mmHg'nin üzerine çıktığında sinokarotid sinirin afferent liflerindeki impuls aktivitesi durur. (53,2 kPa). Normokside, sinokarotid sinirin boşalma sıklığı, yaklaşık 50 mm Hg'lik Pao2'de gözlenen maksimum reaksiyonunun% 10'udur. ve aşağıda. Hipoksik solunum reaksiyonu yaylaların yerli sakinlerinde pratikte yoktur ve ova sakinlerinde yaylalara (3500 m ve üzeri) adaptasyonlarının başlamasından yaklaşık 5 yıl sonra kaybolur.

Merkezi kemoreseptörler. Merkezi kemoreseptörlerin konumu kesin olarak belirlenmemiştir. Araştırmacılar, bu tür kemoreseptörlerin medulla oblongata'nın ventral yüzeyine yakın rostral kısımlarında ve ayrıca dorsal solunum çekirdeğinin çeşitli alanlarında bulunduğuna inanıyor.

Merkezi kemoreseptörler için yeterli bir uyarı, beynin hücre dışı sıvısındaki H + konsantrasyonundaki bir değişikliktir. Merkezi kemoreseptörler alanındaki eşik pH değişimlerinin düzenleyicisinin işlevi, kanı beynin hücre dışı sıvısından ayıran kan-beyin bariyerinin yapıları tarafından gerçekleştirilir. Bu bariyer sayesinde O 2, CO 2 ve H +, kan ile beynin hücre dışı sıvısı arasında taşınır. Bariyerin CO 2'ye karşı geçirgenliği yüksek olduğundan (H + ve HCO - 3'ün aksine) ve CO 2 hücre zarlarından kolayca yayıldığı için, bariyerin iç kısmında (interstisyel sıvıda, beyin omurilik sıvısında) göreceli asidozun gözlendiği sonucu çıkar. (hücrelerin sitoplazmasındaki sıvı) (bariyerin dışındaki kanla karşılaştırıldığında) ve Pco2'deki artışın pH'ta kana göre daha büyük bir düşüşe yol açtığını. Başka bir deyişle asidoz koşulları altında nöronların pco2 ve pH'a karşı kemosensitiviteleri artar. Hiperkapni ve asidoz santral kemoreseptörleri uyarır, hipokapni ve alkaloz ise santral kemoreseptörleri inhibe eder.

Kontrol soruları

1. Periferik kemoreseptörler nerede bulunur?

2. Periferik kemoreseptörlerin ana uyarıcısı nedir?

3. Merkezi kemoreseptörler nerede bulunur?

4. Merkezi kemoreseptörlerin ana uyarıcısı nedir?

Merkezi kemoreseptörler, ventromedial yüzeydeki medulla oblongata'da 0,2 mm'den fazla olmayan bir derinlikte bulundu. Bu alanda M ve L harfleriyle gösterilen ve aralarında küçük bir S alanı bulunan iki alıcı alan (Şekil 15) bulunmaktadır. S Alanı, çevrenin kimyasına duyarlı değildir, ancak yok edilmesi, M&L alanlarının uyarılmasının etkilerinin ortadan kalkmasına yol açar. Bu ara bölge, M&L alanlarından bilgilerin doğrudan solunum ventral ve dorsal çekirdeklerine iletilmesinde önemli bir rol oynar. ve bilginin medulla oblongata'nın diğer tarafındaki çekirdeklere iletilmesi.

Periferik kemoreseptörlerden gelen afferent yollar aynı bölgeden geçer.

S ve M alanlarının yapıları, yukarıda bulunan nöronal oluşumlardan gelen afferent sinyalleri birleştirir ve tonik etkileri omuriliğin vazokonstriktör nöronlarına iletir.

Şekil 15. Medulla oblongata'nın ventral yüzeyindeki kemoreseptörlerin konumu

Kemoresepsiyonda yer alan M, L, S alanları.

R – köprü,

P - piramit,

VI ve XII – kraniyal sinirler,

C1 ilk omurga kökü

Merkezi kemoreseptif nöronların yalnızca hidrojen iyonlarına maruz kaldıklarında uyarıldığı artık kesin olarak tespit edilmiştir.

CO voltajındaki artış nasıl olur? 2 bu yapıların uyarılmasına mı yol açıyor? Kemosensitif nöronların hücre dışı sıvıda yer aldığı ve CO dinamiğinin neden olduğu pH değişikliklerini algıladığı ortaya çıktı. 2 Bu mekanizmanın ana görevi, solunum merkezini pH'daki sapmalar ve dolayısıyla CO konsantrasyonu hakkında bilgilendirmektir. 2 kan içinde.

Arteriyel kemoreseptörler

Periferik veya arteriyel kemoreseptörler, iyi bilinen refleksojenik bölgede - aortik ark ve karotis sinüste (Şekil 17A ve B) bulunur ve karotis ve aort cisimcikleri tarafından temsil edilir. Kan basıncının düzenlenmesinde görev alan baroreseptörler de burada bulunur.

Şekil 17 A. Periferik kemoreseptörler

Vasküler refleksojenik bölgede

Arteriyel yatağın iki kemoreseptif bölgesinden (aortik ve sinokarotid) sinokarotid, solunumun düzenlenmesinde önemli bir rol oynar. Periferik kemoreseptörler merkezi olanların aktivitesini tamamlar. Oksijen eksikliği koşullarında merkezi ve çevresel yapıların etkileşimi özellikle önemlidir.

Gerçek şu ki, merkezi kemoreseptörler oksijen eksikliğine karşı çok hassastır. Hipoksi altındaki hücreler hassasiyetlerini tamamen kaybedebilir ve solunum nöronlarının aktivitesi azalır. Bu koşullar altında solunum merkezi, ana uyarıcının oksijen eksikliği olduğu periferik kemoreseptörlerden ana uyarıcı uyarıyı alır. T Bu nedenle, arteriyel kemoreseptörler, beyne oksijen tedarikinin azaldığı durumlarda solunum merkezini uyarmak için bir "acil durum" mekanizması görevi görür.

Böylece, merkezi ve periferik kemoreseptörler, kandaki oksijen ve karbondioksitin gerilimi hakkındaki bilgileri solunum merkezine iletir; oksijen içeriği azaldığında ve karbondioksit arttığında uyarılırlar ve impulsların sıklığını artırırlar.