Эндокардит - воспаление внутренней оболочки сердца. Сама сердечная мышца состоит из множества слоёв, стенок, сосудов, и каждый из этих элементов выполняет жизненно важные функции. Поражение эндокарда приводит к сбоям состояния гладкости и эластичности внутренних камер сердца.

Даже микроскопические дефекты работы сердца часто приводят к смерти, а здесь мы говорим о поражении целой прослойки соединительной ткани, без которой эффективная работа сердечной мышцы невозможна.

Эндокардит редко проявляется самостоятельно - чаще это следствие другого, ещё более существенного заболевания. Самостоятельно образуется только бактериальный эндокардит, который вызывается стрептококком.

Причины эндокардита

Причины бактериального эндокардита

Причины эндокардита делятся на две крупные категории в зависимости от многих факторов:

1. Первичный эндокардит.
2. Вторичный эндокардит.

Заболевания первой группы вызываются микробиологической флорой. Вершиной популярности является стрептококк — очень недооценённый и опасный противник здоровья человека. Причинами заболевания становятся и гонококки, которые также могут быть причиной таких заболеваний, как сифилис, менингококки, кишечная палочка.

Далее образовываются вегетации, опасные воспалительные процессы в соединительной ткани. Происходит процесс в клапанах сердца, опасно приближаясь к главной мышце человека. Опасной особенностью эндокардита является возможность перемещения вегетаций к любым органам тела с током крови.

Причиной может стать и хирургическое вмешательство в пораженный инфекцией орган. При удалении зубов шанс перехода бактериальной инфекции - 18-85%. При удалении миндалин - шанс стрептококковой инфекции под 100%.

Виды эндокардита многочисленны, что серьёзно усложняет диагностику.

Классификация эндокардитов

Инфекционный (он же септический или бактериальный) эндокардит - развивается под влиянием патогенной микрофлоры.

Острый септический эндокардит

Острый бактериальный эндокардит - относится к осложнениям общего сепсиса. От подострой формы эта версия заболевания отличается мало, за исключением того, что возникает под влиянием острого септического состояния, либо хирургической операции на сосудах и полостях сердца или тяжелых травмах.

Более острое течение этого вида эндокардита делает его опасным. Чаще всего пациент сразу же отправляется в амбулаторию и проходит в течение недели цикл обследований.

Сложность лечения относительно невысока, но ранняя диагностика заболевания имеет слишком важное значение.

Подострый бактериальный эндокардит

Подострый инфекционный эндокардит - систематический процесс, относящийся к категории инфекционно-воспалительных. Происходит нарушение иммунитета, поражаются клапана сердца.

Чаще всего страдают оба клапана, но бывают течения только в ортальном или только в митральном клапанах. Развивается заболевание медленно. Отсутствие гнойного очага ухудшает возможности диагностики и выявления болезни на ранней стадии.

Самый популярный возбудитель - зеленящий стрептококк, на его счету 80% случаев заболеваний. Реже причиной болезни оказывается кишечная палочка, или протей.

Неинфекционный тромбоэндокардит

Причинами развития эндокардита такого типа могут быть отравления и общая ослабленность организма.

Ревматический эндокардит

Ревматизм может быть причиной эндокардита, что в дальнейшем приводит к развитию пороков сердца. Воспалительный процесс распространяется на соединительную ткань клапанов, сухожильные хорды, пристеночный эндокард.

Ревматический эндокардит подразделяют на четыре отдельных типа заболевания:

• Острый бородавчатый - такой эндокардит характеризуются повреждением эндотелиальной ткани в глубоких слоях. Название «бородавчатый» происходит из-за характерных серо-коричневых образованиях (бугорках-бородавках). При отсутствии лечения, наросты растут и объединяются в скопления - острый полипозный эндокардит .
• Возвратно-бородавчатый - тоже, что и остро бородавчатый эндокардит, только образования возникают на уже поражённых склерозом клапанах.
• Простой (диффузный) - происходит только набухание ткани без глубокого поражения эндотелия (вальвулит Талалаева). Лечение требуется начать как можно скорее, поскольку в начале заболевания высока вероятность восстановления нормального строения эндокарда. В запущенных случаях переходит в фибропластический тип эндокардита.
• Фибропластический - является следствием любого из вышеперечисленных форм эндокардита. Если заболевание переходит в данную форму, то пациенту грозят серьёзные осложнения и стойкие патологические изменения эндокарда.

Эндокардит Леффера

Заболевание приводит к утолщению или сужению камер сердца. Очень часто миокард так же поражается воспалительным процессом, что приводит к сердечной недостаточности.

Стадии заболевания:

1. Острая (некротическая) - воспаление распространяется на желудочку и верхнюю часть сердечной мышцы. Образуются целые очаги отмерших клеток, которые возникают даже в сосудах внутренних органов и кожи. Данная стадия протекает около 1-1,5 месяцев.
2. Тромботическая - поражается эндокард левого желудочка, часть мышечных волокон гипертрофируется, остальная напротив атрофируется. Развивается склероз.
3. Фиброз - сужение камер и рубцевание сухожильных хорд способствуют развитию порока сердца. Патологические изменения затрагивают не только эндокард, но и рядом расположенные сосуды.

Эндокардит у детей

Встречается редко. В 85% случаев это инфекционный эндокардит. Среди симптомов отмечается острый токсикоз, тяжёлые поражения эндокарда, а также закупорка сосудов.

Воспалительный процесс затрагивает всю внутреннюю оболочку сердца. В целом, картинка похожа на симптомы взрослых, но из-за того, что организм детей ещё не сформирован, всё происходит более хаотично.

Симптомы

Симптомы эндокардита всегда основываются на причине болезни. Первый вестник эндокардита - лихорадка. Она бывает сбивчивой и хаотичной - то повышается, то снижается температура, вы не видите внешних причин изменения температуры и не знаете, бороться за её снижение или повышение.

При сифилисе и туберкулёзе появление эндокардита не проявляется лихорадкой, а температура вряд ли вызовет переживания - обычно она поднимается лишь до 37,5 градусов.

Яркий симптом - изменение цвета кожи до оттенка «кофе с молоком», но реже оттенок может быть бледным или землистым. Такие изменения пугают людей достаточно, чтобы они отправились на приём к врачу.

С наибольшей вероятностью, симптомы появляются только через неделю-две после инфицирования, но мощные штаммы инфекции могут вызвать более быстрое развитие болезни и тяжелое ее течение. Первые признаки могут напоминать обычный грипп или ОРВИ – высокая температура, слабость, озноб.

Симптомы эндокардита могут быть схожи с признаками заражения крови. Если болезнетворные микроорганизмы скапливаются на сердечных клапанах, то возникает воспаление. Причиной инфекции-возбудителя могут быть гнойные отиты, синуситы, цистит, сальпингоофорит.

Возможны такие симптомы эндокардита:

• лихорадка;
• потливость, особенно ночью;
• потеря в весе;
• боли в мышцах или суставах;
• приступы сильного кашля;
• одышка;
• кровоизлияния под ногтями и кожей (пятна — петехии), на слизистых оболочках, глазном дне;
• болезненные уплотнения кончиков пальцев (узелки Ослера);
• кожные высыпания.

Для болезни кроме признаков сепсиса характерна тяжелая интоксикация с головными болями, увеличение селезенки и печени. Анализы крови обнаруживают лейкоцитоз, анемию, повышенную СОЭ. Могут наблюдаться бактериальные эмболии различных органов с образованием гнойных метастазов.

Сердечные тона приглушаются, добавляются новые шумы в сердце, начинается аритмия. Если вовремя не устранить инфекцию, то эндокардит приобретает черты острой сердечной недостаточности.

Отметим, что высокая температура, тошнота, ломота и боли в мышцах и некоторые другие симптомы могут и отсутствовать. Однако диагностировать заболевание нетрудно - используется анализ крови, поскольку возбудители инфекции обнаруживаются в артериальной крови.

Диагностика

Затрудняется выявление эндокардита тем, что начинаться болезнь может различными способами. Главными критериями являются: лихорадка с ознобом, результаты бактериологического исследования подтверждающие инфицирование и дефекты клапанов обнаруженные на ЭхоКГ (узи сердца).

Электрокардиограмма (ЭКГ) позволяет установить признаки разрастания желудочков и нарушения проводимости, что может происходить уже на ранних этапах развития эндокардита.

Анализы крови позволяют различить различные типы эндокардита друг от друга.

Лечение

Лечение эндокардита имеет два направления – медикаментозное и хирургическое . Оперативное вмешательство довольно опасно, но в случаях, когда медикаментозное лечение не дает результата, может развиться сердечная недостаточность и хирургический метод – единственный способ спасти пациенту жизнь.

В ходе лечения проводится постоянный контроль уровня микроорганизмов в крови и состояние сердца с помощью ЭКГ и эхокардиографии.

При подостром эндокардите назначают препараты натриевой соли бензилпенициллина в высоких дозах или цефалоспорины в сочетании с гентамицином. Антибиотики вводят преимущественно внутривенно. В крайнем случае используется протезирование повреждённого сердечного клапана.

Антибактериальное лечение

При лечении эндокардита в первую очередь уделяют внимание терапии основной патологии – ревматизма, сепсиса, системной красной волчанки. Отлично зарекомендовала себя методика применения антибактериальных препаратов. В большинстве случаев используют именно их. Антибиотики подбирают соответственно результату посевов крови на микрофлору, чтобы нанести точный удар по инфекции, при этом минимизировав отравляющее воздействие на организм.

Как правило, пациента госпитализируют, дабы контролировать его состояние и вводить антибиотики через капельницу внутривенно. У больного постоянно берут образны крови, по результатам анализа будет хорошо заметен прогресс в лечении. Затем можно будет вернуться домой и принимать, назначенные врачом, антибактериальные препараты самостоятельно. Обычно используются пенициллин и гентамицин. Оговорите с врачом заранее, если у вас есть аллергия на данные препараты. В качестве аналога используется ванкомицин.

Значимый эффект достигается путём комбинации препаратов, что усложняет процедуру выбора. Классическими вариантами стали ампициллин и сульбактам, а также ванкомицин и ципрофлоксацин.

70% успеха в антибактериальном лечении эндокардита берут на себя препараты, стимулирующие работу иммунитета.

Хирургическое лечение

Эндокардит может привести к серьезному повреждению сердца. Хирургическое лечение эндокардита основывается на иссечении и удалении поражённого участка. Около 20% больнызх эндокардитом может понадобится хирургическое лечение. Операции рекомендуются в случаях:

• Симптомы и/или результаты анализов показывают возникновение сердечной недостаточности (серьезное состояние, при котором сердце неспособно удовлетворить потребности организма).
• Долгое время, невзирая на лечение антибактериальными и противогрипковыми препаратами, держится высокая температура и лихорадка.
• У пациента есть искусственный сердечный клапан.

Три основные хирургические процедуры для лечения эндокардита:

• ремонт поврежденного клапана сердца;
• замена поврежденных клапанов сердца протезами;
• удаление любых абсцессов, которые могут образоваться в сердечной мышце.

Операцию предлагают только пациентам с тяжелым течение заболевания. К сожалению, даже в случае успешной операции, каждый десятый больной умирает во время или через некоторое время после операции. Если возможно, собственные клапаны сохраняются при помощи пластических операций. В случаях, когда клапан деформируется слишком сильно - его необходимо менять на искусственный.

Удачная операция переводит человека на амбулаторное наблюдение с постоянным сбором анализов и обследованиями. Следующие 6 месяцев человек проходит ежемесячный осмотр — это очень опасная зона рецидивов инфекции. Далее осмотр обязательно проводится два раза в год.

Таким образом очень важно не запускать лечение эндокардита. При своевременном и адекватном лечении можно и вовсе избежать осложнений.

Лечение эндокардита основывается на главной цели - необходимости полностью восстановить или удалить ткани, которые подверглись воспалительным процессам.

Осложнения

Эндокардит может привести к поражению клапанов сердца, нарушениям проводимости и сердечной недостаточности.

Новообразования, возникающие при эндокардите могут отрываться и перемещаться с кровотоком по всему телу. Это может привести к закупорке сосудов и отмиранию органов.

Прогноз

Прогноз эндокардита зачастую серьёзный. Полное исцеление достигается только при максимально раннем распознавании заболевания и точно подобранном эффективном лечении. Антибиотики широкого спектра действия здорово улучшают шансы на быстрое исцеление.

Ни один врач не может гарантированно предотвратить и возможный рецидив заболевания, который может развиться в течении четырёх недель после прекращения терапии.

В отдалённой перспективе шансы возвращения эндокардита высоки, поэтому нужно постоянно проходить медицинские обследования и выявить болезнь на самой ранней стадии.

Профилактика

Профилактика эндокардита предполагает слежение за своим здоровьем. Очень важно своевременно пролечивать все инфекционные заболевания и не допускать их хронического течения.

Никогда не стесняйтесь указать медицинскому работнику, если вы заметили, что инструментарий обрабатывается невнимательно. Вы должны интересоваться стерильностью используемых инструментов, особенно это касается посещения стоматолога.

Людям с искусственными клапанами сердца и заболеваниями сердечной мышцы следует систематически наблюдаться у врача, поскольку такая категория пациентов относится к группе риска.

«Здоровое Сердце » / Опубликовано: 11.09.2015

Инфекционный эндокардит характеризуется поражением внутренней оболочки и клапанов сердца, аортного клапанного механизма. На фоне болезни стремительно развивается сердечная недостаточность, эмболия кровеносной системы, болезни других внутренних систем и органов. Патология относится к тяжелой форме, при которой возможен летальный исход.

Общая характеристика, виды и формы

Инфекционного характера – это воспаление эндокарда (внутренняя оболочка). Возникает на фоне инфицирования возбудителями разных агентов. Чаще всего патология возникает у мужчин, возрастная особенность для заражения не характерна. Инкубационный период напрямую зависит от типа возбудителя, поэтому может составлять от нескольких суток до месяцев. Также на данный процесс влияет состояние иммунной системы инфицированного человека – чем крепче иммунитет, тем дольше бактерии себя не проявляют.

Болезнетворные микроорганизмы проникают в эндокард посредством кровяной жидкости. Изначально локализуются в сердечной камере и полости, прикрепляясь к створкам клапанов. Далее они разрастаются, образуя целые колонии. Данный процесс вегетации приводит к деформированию клапанов, образованию бугристых поверхностей и язв, которые содержат тромботические наложения. При значительном поражении клапанная система перестает смыкаться, из-за чего развиваются гемодинамические нарушения, приводящие к сердечной недостаточности.

Главная опасность заключается в разрывах клапанных створок, кусочки которых могут разноситься по малым и большим кругам кровообращения. А это вызывает ишемическое поражение не только сердца, но и головного мозга, прочих внутренних органов. Ишемия в свою очередь приводит к нарушениям неврологического характера, параличу, парезу и т. д.

Классификация по типу выраженности инфекционного эндокардита:

• Острое септическое течение развивается очень быстро. Иногда достаточно нескольких часов. Так же быстро развиваются и осложнения, что опасно для жизни человека. Если возбудитель имеет высокий уровень вирулентности, то он проникает даже в ткани рядом расположенных органов. Основные бактерии – стафилококки.
• Подострое течение характеризуется медленным развитием. От дня инфицирования до проявления первой симптоматики может пройти несколько недель, а иногда и месяцев. Окружающие ткани не поражаются, бактерия агрессию не проявляет. Чаще всего возбудителем является стрептококк и золотистый стафилококк.
• Затяжное течение.

Формы болезни:

• первичная форма – поражение эндокардита впервые;
• вторичная форма – развитие болезни происходит из-за наличия болезней сердечно-сосудистой системы;
• протезная форма – инфицируется имплантат (искусственный клапан).

Другие классификации инфекционного эндокардита:

• болезнь может носить активную, излеченную и рецидивирующую форму;
• диагностирование может быть вероятным или определенным;
• тип возбудителя – устанавливается или не определяется.

Инфекционный эндокардит, возникающий в правом отделе сердца, чаще всего развивается у наркоманов, потому что в кровь проникают кожные бактерии.

Причины

На сегодняшний день число заболеваемости вирусным и бактериальным эндокардитом гораздо выросло. Связано это с двумя основными причинами: во-первых, увеличилось количество наркоманов, во-вторых, вирусы и бактерии со временем мутируют, приспосабливаясь к любым условиям. Возбудители становятся более устойчивыми к антибактериальным и противовирусным средствам.

Основные грамположительные возбудители:

• стафилококк золотистый;
• энтерококк;
• стрептококк;
• кандида;
• коксиелла.

Не только вышеуказанные болезнетворные микроорганизмы могут стать возбудителями инфекционного эндокардита. Оказывается, причиной может быть совершенно любая бактерия. Это могут быть грамотрицательные возбудители, грибки, атипичные бактерии.

Бактерии начинают активно размножаться только при условии благоприятной среды, которая возникает в таких случаях:

• повреждение десен и слизистой оболочки ротовой полости (в домашних условиях или стоматологии);
• бронхоскопия – жесткий инструментарий повреждает поверхности;
• хирургическое вмешательство или диагностические мероприятия, которые проводятся на органах мочевыделения;
• повреждение мочеполовой системы женщин и мужчин во время операции и исследования:
• тонзилэктомия или аденоидэктомия;
• манипуляции с желчевыводящими путями;
• литотрипсия;
• гинекологическая хирургия.

Группы риска:

• люди, которые однажды уже перенесли бактериальный тип эндокардита;
• больные, которым проводилась имплантация клапанной системы: чаще всего заражение происходит при использовании механических и биологических материалов;
• люди с пороком сердца врожденного и приобретенного характера, зачастую при наличии нарушений в сердечных желудочках и аорте;
• наличие пролапса митральных клапанов;
• гипертрофическая кардиомиопатия;
• ишемия кровеносных сосудов и сердца;
• наличие кардиостимуляторов и дефибрилляторов;
• ревматические атаки;
• межпредсердные и межжелудочковые дефекты в перегородках.

Симптомы инфекционного эндокардита

Основным симптомом болезни является лихорадочное состояние. Повышение температуры происходит постепенно.

Также наблюдаются такие признаки:

• общая слабость;
• утомляемость;
• чувство озноба;
• ночное потовыделение;
• снижение веса;
• боли в суставах и в спине.

Хронические формы вирусного эндокардита имеют следующие симптомы:

• изменение цвета лица (бледность);
• повышенная температура (до 38 градусов);
• учащенное дыхание и сердцебиение;
• кровяные точки в глазах;
• развитие конъюнктивита;
• дерматологические образования по всему телу;
• потемнение ногтей;
• если заболевание длительное время не лечить, то видоизменяются пальцевые фаланги – они становятся толстыми.

Длительное течение болезни может привести к такой симптоматике:

• увеличение внутренних органов (в основном селезенки);
• отёк конечностей.

Правосторонний бактериальный эндокардит характеризуется:

• воспалительным процессом стенок сосудов;
• лихорадкой;
• болями в грудной клетке;
• кровяными отхаркиваниями;
• отёками легких.

Диагностика

Диагностические мероприятия при инфекционном эндокардите направлены на выявление основной причины патологии и непосредственно возбудителя. Также важно провести и симптоматическую терапию. Поэтому применяются такие методы обследования:

• Лабораторная диагностика предполагает сбор анализов крови, иногда и мочи. Выявляются бактерии, определяется их вид.
• Инструментально-аппаратная диагностика обследует сердце, кровеносную систему и при необходимости другие внутренние органы. Можно определить причину развития патологии и степень поражения возбудителями, на основании чего назначается адекватная терапия.

Лечение инфекционного эндокардита

Медикаментозное лечение

В первую очередь необходимо ликвидировать возбудителя. Для этого используются противовирусные средства, антибиотики или противогрибковые препараты. Медикаментозная терапия проводится сразу же после выявления возбудителя.

Используются следующие группы препаратов:

• при любом виде стафилококков применяются следующие антибактериальные препараты: «Цефтриаксон», «Бензилпенициллин», «Гентамицин», «Ванкомицин», «Амоксициллин», «Ампициллин», «Цефазолин», «Линезолид», «Имипенем», «Оксациллин»;
• при энтерококках: «Ампициллин», «Бензилпенициллин», «Гентамицин»;
• при пневмококках: «Левофлоксацин», «Цефотаксим», «Линезолид»;
• при бактериях НАСЕК: «Ампициллин», «Гентамицин», «Цефтриаксон»;
• при синегнойной палочке – только «Цефтазидим»;
• при грибковом поражении: «Флуцитозин», «Меропенем», «Амикацин», «Амфотерицин В».

Продолжительность медикаментозной терапии составляет от 2 недель до 2 месяцев, в зависимости от степени поражения. Дозировка назначается исключительно лечащим доктором с учетом индивидуальных особенностей течения болезни и организма.

Также необходимо избавиться от высокой температуры тела, снизить уровень СОЭ и прочих веществ в крови, нейтрализовать симптоматику, а также предупредить дальнейший рост и распространение возбудителя. Поэтому применяется такая комплексная терапия:

• для устранения воспалительных процессов используются глюкокортикостероидные медикаменты, в основном «Преднизолон»;
• ингибиторы ангиотензинпревращающих ферментов;
• диуретические препараты;
• группа гликозидов;
• бета- и адреноблокаторы;
• антиагреганты;
• антагонисты альдостеронов.

Указанные препараты оказывают благотворное воздействие на сердечно-сосудистую систему, улучшая её функциональность, снижая нагрузки, предупреждая образование тромбов.

Хирургические методы лечения

Оперативное вмешательство применяется лишь в крайних случаях, когда медикаментозное лечение не имеет смысла, а также при наличии осложнений. Основные показания к операции при инфекционном эндокардите:

• развитие сердечной недостаточности, которая не лечится медикаментозно;
• гнойные накопления в эндокарде;
• наличие механического клапана;
• чрезмерно большое количество колоний возбудителя.

Сегодня чаще всего применяются санационные методики хирургии. Например, торакотомия, при которой вскрывается грудная клетка, а сердце подключается к насосной аппаратуре, выполняющей функцию искусственного кровообращения. Санация проводится такими способами:

• механическое удаление колоний возбудителя и пораженных участков сердца;
• антисептическая обработка отделов сердца химическим способом;
• ультразвуковая санация тканей и органов, которые недоступны для удаления.

Если были удалены пораженные клапаны, то врач должен заменить их искусственными органами. Но эта процедура проводится отдельно от торакотомии.

Хирургическое вмешательство не дает гарантии на полноценную ликвидацию возбудителя, поэтому медикаментозная терапия применяется в любом случае.

Прогноз, возможные осложнения

Даже при правильном лечении и полном выздоровлении, у больного через некоторое время могут появиться осложнения. Специалисты всегда предупреждают о возможных изменениях состояния здоровья. Основными осложнениями после инфекционного эндокардита являются такие нарушения:

Хроническая недостаточность сердца

Считается серьезной патологией, при которой сердце не в состоянии прокачать необходимое количество крови. Это обусловлено нарушением мышечных тканей сердца и его клапанов. При сердечной недостаточности нарушается кровообращение, что приводит к снижению уровня кислорода в крови. Данное осложнение можно вылечить с помощью хирургического вмешательства. Врачи заменяют пораженный сердечный клапан искусственным имплантатом. Если же своевременно удалось избавиться от бактериального эндокардита, то и степень осложнения снизится.

Закупоривание артерий тромбами (тромбоэмболия)

Такое осложнение может стать причиной летального исхода больного. Тромбы формируются на стенках клапанов. Они могут быть подвижными или развивающимися. Риск попадания в кровоток очень велик. Если тромбоэмболия развивается в правом отделе желудочка, при перемещении тромб попадает в малые круги кровообращения. Закупоривание происходит в сосудистой системе легких, что нарушает обмен кислорода. Если развитие тромба происходит в левой части сердечного желудочка, то закупоривание может произойти в разных частях тела. Такие передвижения тромба по кровеносной системе являются опасными для жизни, без срочной медицинской помощи человек умирает.

Наиболее подвергаемые закупорке тромбами сосуды из левого желудочка:

• артериальный клапан селезенки;
• артерии головного мозга;
• сосуды конечностей;
• артерии кишечника;
• глазные сосуды.

Для выявления тромбоэмболии специалисты назначают ЭхоКГ. Тромбы подвергаются удалению или профилактике.

Долгий процесс инфицирования

После перенесенного инфекционного эндокардита в сердце продолжают развиваться бактерии. Микроорганизмы становятся причинами развития осложнений. Длительное кровообращение с вирусами может поражать внутренние органы и ткани. Пациент чувствует недомогание, слабость, испытывает повышенную температуру, болевые ощущения в голове и мышцах. Лечение дорогостоящее и длительное.

При этом возникают такие нарушения:

• инфаркт селезенки и сердца;
• легочные абсцессы, гипертензии, отёчности и пневмонии;
• гепатиты;
• перикардиты, и даже сердечные абсцессы;
• менингиты и кисты;
• тромбофлебиты, аневризмы, васкулиты и тромбозы в кровеносной системе;
• сердечная недостаточность.

Профилактика

Инфекционный эндокардит не передается никаким путем, поэтому риск заражения нулевой. Для того, чтобы избежать появления данного заболевания, следует придерживаться таких советов:

• старайтесь не переохлаждаться;
• не переносите инфекционные заболевания «на ногах»;
• ведите активный образ жизни;
• занимайтесь спортом;
• исключите алкоголь и курение;
• соблюдайте правильный рацион питания;
• исключите контакты с больными ОРВИ;
• при наличии инфекционных патологий любых органов обращайтесь за помощью к специалисту;
• диагностические мероприятия и операции делайте в клиниках с хорошей репутацией, это снизит риск заражения во время процедуры;
• избавляйтесь от заболеваний сердечно-сосудистой системы;
• чаще посещайте врачей.

Мнение медиков об эндокардите – видео

Как развивается инфекционный эндокардит, каковы его симптомы и причины, какие методы лечения используются? Об этом и многом другом смотрите в нашем видео:

Развитию инфекционного эндокардита способствует и ослабленный иммунитет. Поэтому необходимо следить за состоянием иммунной системы – употреблять больше натуральных витаминов, обогащать организм минералами и микроэлементами. При первых же признаках заболевания следует обращаться в клинику.

Инфекционный эндокардит - тяжелое заболевание, при котором поражаются внутренние оболочки камер сердца (эндокарда), клапаны, сухожильные хорды. В местах локализации инфекции образуется аморфная масса, состоящая из тромбоцитов и фибрина, в которых содержится множество микроорганизмов и умеренное количество воспалительных бактерий. Бактериальный эндокардит глубоких структур в сердце отличается сложной диагностикой и стремительным течением, которое в более 50% случаев заканчивается летальным исходом.

Возбудители инфекционного эндокардита

Инфекция любого происхождения способна вызвать ИЭ. При инфекционном эндокардите в клинической картине преобладают бактерии рода Staphylococcus, преимущественно коагулазонегативные виды: epidermidis, saprophyticus, haemolyticus, hominis. Далее,по ниспадающей, идут:

• гемолитические виды стрептококков;
• стрептококк группы Д - энтерококк,
• грамотрицательные бактерии;
• группа возбудителей НАСЕК (гемофильная палочка, актинобактерии, кардиобактерии, эйкенеллы, кингеллы).

По данным медицинской статистики ВОЗ, НАСЕК являются возбудителями ИЭ в 4–8 % случаев. Необходимо отметить, что даже при тщательном поиске формы и вида провокатора, у 3–10 % пациентов результаты посева крови отрицательные.

Особенности отдельных патогенов:

1. Зеленящие стрептококки. Являются постоянными обитателями носоглотки, активизируются в благоприятных условиях. Например, при повышении общей температуры тела. Крайне чувствительны к пенициллину, поэтому для уничтожения зеленящих стрептококков применяется действенная комбинация пенициллина и гентамицина.
2. Streptococcus bovis. Обитают в ЖКТ, вызывает инфекционный эндокардит в 20–40 % диагностированных случаев болезни в сердце. Часто сопровождает полипы и злокачественные образования в прямой кишке, поэтому для определения типа возбудителя назначается колоноскопия, в случае если другие пробы дали отрицательный результат. Разделяются на четыре группы - А, В, С и G. Чаще других становятся причиной первичной болезни здоровых клапанов сердца.
3. Streptococcus pneumoniae. Пневмококковая бактерия встречается часто. Под ее негативным воздействием происходит деструктуризация здоровых тканей в сердце, вызывая обширные и множественные абсцессы миокарда. Трудно поддается диагностике. Клиническая картина осложнений и прогноза неблагоприятна.
4. Энтерококки. Являются частью нормальной флоры ЖКТ и вызывают болезни мочеполового тракта, ответственны за 5–15 % случаев ИЭ. Заболевание имеет одинаковую частоту у пожилых мужчин и женщин (часто входными воротами являются мочевыводящие пути) и в 15 % случаев связано с внутрибольничной инфекцией. Энтерококки инфицируют нормальные, патологически измененные и искусственные клапаны в сердце. Начало заболевания острое или подострое. Уровень смертности сопоставим с уровнем смертности при ИЭ, вызванном зеленящим стрептококком.
5. Стафилококки. Коагулазопозитивные стафилококки представлены единственным видом - S. aureus. Из 13 видов коагулазонегативных стафилококков, которые колонизируют людей, S. aureus стал важным патогеном в условиях имплантированных устройств и ятрогенной инфекции. Этот микроорганизм - главная причина инфекционного эндокардита. ИЭ, вызванный S. aureus, - высокотоксичное фебриальное заболевание, которое поражает сердце, в 30–50 % случаев протекает с осложнениями со стороны ЦНС. В спинномозговой жидкости обычно обнаруживают нейтрофильный лейкоцитоз с положительным тестом на культуру S. aureus.
6. Коагулазонегативные стафилококки. Микроорганизмы, особенно epidermidis, являются главной причиной ЭИ, особенно в течение первого года после хирургического вмешательства на любом клапане в сердце, и важной причиной внутрибольничного ИЭ. Эндокардит, возбудителем которого стал коагулазонегативный стафилококк, часто сопровождается осложнениями и является фатальным. Внебольничные виды S. lugdunensis ассоциируются с повреждением клапана в сердце и необходимостью хирургического вмешательства.
7. Грамотрицательные бактерии. Являются частью флоры верхних дыхательных путей и ротоглотки, инфицируют измененные клапаны сердца, вызывая подострую форму болезни, и являются причиной патологии, возникающей в течение года после хирургического вмешательства на клапане. Имеют особые требования к питательной среде и растут медленно, их обычно обнаруживают в крови после 5 дней инкубирования. Установлена связь бактерий с массивными вегетациями и высокой частотой системных эмболий.

Р. Aeruginosa - грамотрицательная палочка, вызывающая эндокардит. Энтеробактерии становятся возбудителями эндокардита бактериальной формы только в отдельных случаях. Смертность от ИЭ, вызванного грамотрицательными палочками, частая — 50 %;

Neisseria gonorrhoeae - редкая причина эндокардита, в настоящее время. Микроорганизм инфицирует у молодых пациентов АК, вызывает его деструкцию и внутрисердечные абсцессы. N. gonorrhoeae обычно чувствительна к цефтриаксону, однако сейчас отмечается широкая распространенность резистентности N. gonorrhoeae к антибиотикам, соответственно, для адекватной терапии следует определять чувствительность выделенного микроба

8.Другие микроорганизмы. Штаммы Corynebacterium spp., называемые дифтероидами, часто загрязняют кровь. Эти микроорганизмы - наиболее важная причина ИЭ, они неожиданно часто выступают возбудителями эндокардита измененных, аномальных клапанов в сердце.

9. Грибы. Candida albicans, не белые виды Candida, Histoplasma spp. и Aspergillus spp. - самые патогенные грибы, идентифицированные в качестве причины ИЭ. Необычные, новые виды грибов и плесени обусловливают не менее 15 % случаев эндокардита в сердце.

В сводной таблице показана частота случаев болезни от вирусных возбудителей:

Классификация и виды

Единая международная классификация инфекционного эндокардита используется кардиологами всего мира для выделения различных видов болезни, с целью точного сбора симптомов и диагностики. Разработанная еще в 1975 году, она ежегодно подвергается усовершенствованиям. Инфекционный эндокардит по современной версии принято подразделять следующим образом:

1. Этиология - чем спровоцирована клиника болезни (стрептококком, стафилококком, энтерококком и т. д.).
2. Какие поражаются клапаны в сердце (например, эндокардит аортального, митрального клапана).
3. Первичный - возникший на здоровом клапане в сердце. Вторичный, который развивается на ранее измененном клапане.
4. Течение заболевания - острое (до 2 месяцев от начала клинических проявлений) и подострое (более 2 месяцев от начала клиники).
5. Специфичекие формы инфекционного эндокардита:

• протезированных клапанов в сердце;
• у наркоманов;
• нозокомиальный (внутрибольничная форма);
• у лиц преклонного возраста;
• у лиц, находящихся на системном гемодиализе.

Следует заметить, что указанные категории больных, составляют группу наиболее высокого риска. В развитых странах 10–20 % случаев ИЭ относятся к эндокардиту протезированных клапанов. Растет также число больных среднего и преклонного возраста, об этом свидетельствует тот факт, что средний возраст заболевших составляет 50–60 лет.

Виды эндокардита по классификации

Первичный инфекционный эндокардит

Количество случаев заболевания этой формой патологии значительно увеличилось и составляет в настоящее время порядка 50 %. Признаками первичного ИЭ становится следующий набор характерных симптомов:

1. Большинство пациентов - в возрасте старше 40 лет.
2. Острое начало, часто под «масками» других заболеваний, развивающихся в сердце и других органах.
3. Высокая устойчивость заболевания к проводимой терапии, связанная с поздним началом лечения и наличием у бактерий мощных механизмов защиты от антимикробных средств.
4. Поражаются клапаны в сердце.
5. Высокая летальность, составляющая при этой форме ИЭ от 50 до 91 %.

В начальных стадиях болезни редки сердечные проявления клиники. Шумы в сердце у большинства больных при первичном обращении к врачу не определяются, в результате болезнь обычно поздно диагностируется, в 30 % случаев - уже после формирования порока сердца. Основными причинами смерти при первичном эндокардите являются прогрессирующая недостаточность кровообращения (90 %) и тромбоэмболии (9,5 %).

Вторичный инфекционный эндокардит

Встречаются следующие варианты болезни этой формы:

• ИЭ на фоне ревматических пороков сердца. В настоящее время удельный вес этого варианта ИЭ несколько снизился, за счет возрастания частоты первичной формы болезни и составляет 36–40 %. Вторичный ИЭ ревматических клапанов локализуется чаще на митральном клапане в сердце. Наиболее характерно подострое начало;
• ИЭ на фоне врожденных пороков сердца. Составляет в среднем 9 % от всех поступивших с диагнозом. Врожденные пороки осложняются развитием ИЭ в 5–26 % случаев, обычно в возрасте от 16 до 32 лет, и лишь в 2,6 % случаев ИЭ развивается в возрасте старше 40 лет. Симптоматика при этой форме ИЭ вариабельна, но чаще для нее характерны маловыразительная, стертая клиническая картина, длительные ремиссии. Открытый артериальный проток осложняется развитием ИЭ в 20–50 %, дефект межжелудочковой перегородки - в 20–40 %, тетрада Фалло, стеноз легочной артерии, коарктация аорты в сердце - в 10–25 % случаев, двухстворчатый аортальный клапан - в 13 %;
• бактериальный эндокардит на фоне атеросклеротического кардиосклероза и склеротических поражений аорты. Частота этой формы в последние годы значительно возросла и в общей структуре ИЭ составляет 5–7 %. Типичными для этого варианта ИЭ являются преклонный возраст больных и атипичная клиническая картина, часто протекающая в начале болезни под масками характерных заболеваний. Инфекционный процесс вызывает быстропрогрессирующее течение;
• бактериальный эндокардит, как осложнение оперативных вмешательств на сердце;
• эндокардит при искусственных клапанах в сердце развивается в 1,5–8 % случаев. Оперативное вмешательство на фоне прогресса болезни - 7–21 %. Развитие эндокардита в сроки до 60 суток после имплантации в сердце расценивается как ранний ИЭ и имеет чрезвычайно высокую летальность, составляющую до 75 %. При позднем ИЭ летальность составляет 25 %. Столь высокие показатели смертности связаны с глубоким иммунодефицитом, имеющимся у данной категории пациентов;
• бактериальный эндокардит после комиссуротомии аортального и митрального клапанов в сердце встречается в 3–10 % случаев, как правило, через 5–8 месяцев после операции. Прогноз при данной форме эндокардита неблагоприятен.

Стадии

I стадия - начальная

Характеризуется макроскопическим утолщением и отеком клапанов и гистологически-мукоидным набуханием субстанции эндокарда сердца, нерезко выраженной лимфоклеточной инфильтрацией с пролиферацией фибробластов, умеренным очаговым склерозом. На этой стадии прогноз лечения самый благоприятный (частое выживание 70%).

II стадия - бородавчатая

Появление бородавок по линии смыкания клапанов и/или на пристеночном эндокарде в сердце. В зависимости от времени их образования, бородавки клапана могут быть нежными, рыхлыми или плотными. Гистологически при инфекционном эндокардите на этой стадии определяются изменения в соединительной ткани по типу фиброзных, отек и разволокнение структур сердца, васкулярные кровоизлияния, миокардит.

III стадия - бородавчато-полипозная

Образуются язвы и фиксируются бактерии на клапанах. Макроскопически на пристеночном эндокарде и клапанах определяются полипозно-бородавчатые образования, с характерной гистологической картиной септической формы эндокардита. Наличие язв и гноеродных бактерий на тканях в сердце. Клапаны поражаются множественно, вплоть до полного расплавления. Очаг поражения не является строго локализованным. В патологический процесс вовлекаются все оболочки сердца (перикард, миокард, эндокард), а также сосуды, фиброзные кольца клапанов, сосочковые мышцы. В миокарде можно отметить выраженный отек, лимфоклеточную инфильтрацию, жировую и белковую дегенерацию, расширение синусоидных сосудов со стазом. Наблюдаются старые и свежие участки дезорганизации соединительной ткани сердца. Стадия характеризуется непрерывностью морфологического процесса. Сравнение изменений клапанов и пристеночного эндокарда показывает, что эти метаморфозы можно рассматривать как последовательные звенья одного и того же процесса, воспалительной деструкции соединительной ткани в сердце.

Ревматический эндокардит

Ревматический эндокардит стоит особняком в классификации инфекционного (или бактериальной формы) эндокардита и является осложнением суставных болезней. Возникает на фоне воспалительных процессов в синовиальных сумках суставов. Характеризуется поражением митрального, аортального клапана, сухожильных хорд и пристеночного эндокарда в сердце. Классификация ревматического эндокардита основана на характере и форме поражения структуры тканей в сердце.

Ревматический эндокардит бывает нескольких видов:

Диффузная форма характеризуется диффузным поражением всего клапанного аппарата. Утолщение створок и возникновение гранулем приводит к нарушению гемодинамики. Своевременное начало лечения может предотвратить осложнения. В противном случае диффузная форма прогрессирует до обширного гранулематоза, что приводит к укорочению створок и формированию ревматического порока сердца.

Острый бородавчатый ревматический эндокардит сердца характеризуется отложением тромбоцитов и фибрина на пораженных участках, в результате чего образуется множество бородавок. При попадании в полость сердца инфекционного агента, существует риск возникновения инфекционного эндокардита. Противовоспалительная терапия болезни предотвращает развитие серьезных нарушений в работе сердца.

Возвратный бородавчатый эндокардит отличается от острой формы течением болезни. Для патологии характерно периодическое появление бородавок на клапанах сердца во время обострений. Для подтверждения диагноза применяют рентгенографию и эхокардиографию сердца.

Фибропластическая форма ревматического эндокардита представляет собой критическую стадию. При таком течении болезни формируются необратимые изменения в системе клапанов сердца, которые лечатся только при помощи оперативного вмешательства, вероятность выживаемости при такой форме не более 20%.

Острый и подострый инфекционный эндокардит

С клинической точки зрения, наиболее важным является разделение инфекционного эндокардита на острый и подострый. Оно осуществляется, в первую очередь, не по принципу ограниченности процесса во времени (менее 2 месяцев, более 2 месяцев), а тяжестью, формы заболевания, скоростью, частотой развития осложнений и терапевтическим прогнозом.

Острый инфекционный эндокардит

Острый инфекционный эндокардит (ОИЭ) клинически является сепсисом с первичной локализацией инфекции на клапанном аппарате сердца. К особенностям ОИЭ относятся:

• выраженный инфекционно-токсический синдром (нередко с развитием инфекционно-токсического шока);
• быстрая деструкция клапанов сердца с формированием пороков и сердечной недостаточности, развивающихся иногда за 1–2 недели и требующих немедленной хирургической коррекции;
• высокая частота тромбоэмболических осложнений в сердце;
• частое формирование гнойных метастазов в различных органах и тканях;
• высокая летальность.

ОИЭ в сердце часто бывает первичным, вызывается золотистым стафилококком. При инфекционном эндокардите у наркоманов и в ранней стадии протезного эндокардита — течение болезни острое. Спленомегалия является признаком ОИЭ и выявляется у 85-98 % умерших лиц. Инфаркты и абсцессы селезенки обнаруживаются в 23,6 и 10,5 % случаев, соответственно. Септическая пневмония наблюдается у 21-43 % лиц с ОИЭ с поражением левых камер сердца и у 66,7 % пациентов с ОИЭ с поражением правых камер сердца.

Поражение почек — клиника проявляется острым нефритом с умеренным мочевым синдромом. Довольно часто развиваются инфаркты почек (30-60 %) в результате эмболий почечных артерий. При инфекционном эндокардите довольно часто развивается токсический гепатит (30-40 %). ДВС-синдром с образованием острых язв в желудке, луковице двенадцатиперстной кишки, желудочно-кишечным кровотечением возникает в 45,8 % случаев. Иммунологические осложнения эндокардита развиваются редко, из-за молниеносного течения заболевания.

Подострый инфекционный эндокардит

Подострый инфекционный эндокардит (ПИЭ) - клапанная инфекция в сердце. При ПИЭ редко наблюдается клиника сепсиса, характерно частое развитие иммунологических осложнений:

• нефрита;
• васкулита;
• синовиита;
• полисерозита.

Этот вариант заболевания возникает при маловирулентном возбудителе (стрептококке, эпидермальном стафилококке). Бактериальная или ревматическая форма эндокардита, как правило, развивается у больных с предшествующей сердечной патологией и характеризуется более благоприятным прогнозом.

При подостром ИЭ клиническая картина разворачивается постепенно, в течение 2-6 недель и отличается разнообразием и степенью выраженности основных симптомов. Наиболее частыми проявлениями иммунного поражения являются васкулиты, артралгии (артриты), миалгии, гломерулонефрит, миокардит. Васкулит периферических сосудов проявляется петехиями, узелками Ослера (микрососудистые септические эмболы), пятнами Рота (ретинальные кровоизлияния, выявляемые при исследовании глазного дна) и Дженеуэя (геморрагические пятна от 1 до 4 мм на ладонях и стопах). При ПИЭ довольно часто поражается опорно-двигательный аппарат, характерно снижение массы тела.

Затяжное подострое течение инфекционного эндокардита

Клиническая картина отличается значительным многообразием и складывается из симптомов инфекционно-септической интоксикации, сердечной недостаточности, клинических синдромов, связанных с поражением висцеральных органов. Среди них ведущим является поражение сердца и сосудов. Однако развернутая клиника подострого течения ИЭ наблюдается не сразу, а начальный набор симптомов многообразен.

По ведущему клиническому синдрому выделяют различные варианты:

• почечный;
• тромбоэмболический;
• анемический;
• коронарный;
• спленомегалический;
• гепатоспленомегалический;
• церебральный;
• полиартрический;
• безлихорадочный.

Клиническое течение ИЭ и прогноз заболевания во многом определяются активностью патологического процесса. Различают низкую, умеренную и наиболее высокую степени активности инфекционного эндокардита.

Клинические проявления эндокардита в таблице (частота случаев в %):

Симптомы бактериального эндокардита

Бактериальный эндокардит не всегда сопровождается симптомами. В отдельных случаях болезнь может развиться внезапно, минуя даже прохождение стадий. Часто симптомы вторичны и не указывают на проблемы с сердцем. Все может начинаться вполне прозаично. Начинается , насморк, иногда развивается гайморит, как в случае и с другими болезнями. Человеку не до того, чтобы заниматься лечением. Часто это заканчивается плачевно, больной может нанести непоправимый урон своему сердцу. Не придавая значения симптомам, которые сопровождают любое инфекционное заболевание, больной беспечно пропускает начало осложнений простой болезни, одним из которых является бактериальный эндокардит.

Лечение обязательно должно быть комплексным при любых симптомах простудных заболеваний:

• тошнота, рвота;
• лихорадка, бредовое состояние;
• резкое повышение температуры без видимых причин;
• одышка, ощущение нехватки воздуха;
• сухой кашель, приступообразный;
• боль, ломота в суставах;
• нарушение сна, тревожность, слабость;
• озноб, сменяющийся невыносимой духотой.

Например, ангина. Ее, соответственно, вызывают какие-то инфекционные возбудители. Если не лечить, они начинают распространяться по организму, могут попасть в сердце и остаться на клапанах, вызывая воспаление и поражение тканей, структурных элементов.

Абсолютным диагнозом бактериального эндокардита считается подтверждение как минимум двух из трех бактериальных посевов на возбудителя. Берется в стерильных условиях кровь (из разных вен) и, если в двух случаях из трех подтверждается рост одного и того же возбудителя, диагноз высоко вероятен при наличии так называемого комплекса малых симптомов.

К малым симптомам относятся характерные для бактериального эндокардита точечные высыпания. Они появляются у ногтевого ложа, на слизистой рта и на конъюнктиве. Наиболее важным методом диагностики является ультразвуковое подтверждение поражения аортального, митрального клапана в сердце. Если заболевание признано инфекционным, антибактериальная терапия должна быть полноценной и продолжаться ровно столько, сколько назначит врач. Трехдневный или пятидневный прием антибиотиков, определенный самостоятельно или по рекомендации соседки, ни к чему хорошему не приведет.

В первую очередь для бактериального эндокардита характерным признаком является поражение аортального клапана. Аортальный клапан и его створки, к которым прикрепляются вегетации, долго удерживать не могут большую массу. И частички отрываются от сердец, их уносит кровотоком. Это, так называемые, септические метастазы, которые распространяются по всему организму. Второй источник болезни - митральный клапан, где разлагающиеся вегетации также отрываются и уносятся системным кровотоком. В правостороннем бактериальным эндокардите они крепятся к трикуспидальному клапану и уносятся в легочную артерию, вызывая абсцесс легкого.

Лечение инфекционного эндокардита направлено на удаление инфекции не только из сердца, но также из крови. В течение одного месяца терапии часто возникают рецидивы эндокардита. Если повторные симптомы возникли спустя 6 недель после окончания лечения, это не рецидив, а новое инфицирование. Анализ крови необходимо сдавать утром и натощак. Бактериальный эндокардит при отсутствии лечения приводит к разрушению клапанов сердца и сердечной недостаточности.

Диагностика

Инфекционный эндокардит предполагает сложные мероприятия диагностики, в силу размытой картины симптомов, которые свойственны очень многим заболеваниям и большому спектру микроорганизмов-провокаторов. Без этого, назначение адекватного лечения невозможно.

Сбор анамнеза

Первые симптомы инфекционного эндокардита начинают проявляться через 2 недели с момента инкубации болезнетворного агента. Клиническими признаками становятся любые аномальные проявления - от стертых симптомов, до острой сердечной недостаточности на фоне выраженной клапанной недостаточности при быстром разрушении створок. Начало может быть острым (золотистый стафилококк) или постепенным (зеленящий стрептококк).

Физикальное обследование

При типичном течении инфекционного эндокардита проводится общий осмотр, что позволяет выявить многочисленные неспецифические симптомы:

• бледность кожных покровов с серовато-желтым оттенком. Бледность кожи объясняется характерной для инфекционного эндокардита анемией, а желтушный оттенок кожи становится признаком того, что в патологический процесс вовлечена печень;
• потеря веса — симптом свойственен для больных инфекционным эндокардитом. Иногда развивается очень быстро, чаще в течение нескольких недель минус 15-20 кг;
• изменения концевых фаланг пальцев в виде «барабанных палочек» и ногтей по типу «часовых стекол», выявляющиеся при сравнительно длительном течении заболевания (около 2–3 мес.);
• периферические симптомы, обусловленные васкулитом или эмболией. На коже появляются болезненные петехиальные геморрагические высыпания, они имеют небольшие размеры, не бледнеют при надавливании, безболезненны при пальпации. Нередко петехии локализуются на передней верхней поверхности грудной клетки (где сердце), на ногах, со временем приобретают коричневый оттенок и исчезают. Иногда геморрагии локализуются на переходной складке конъюнктивы нижнего века (пятна Лукина) или на слизистых оболочках полости рта. Пятна Рота аналогичны пятнам Лукина - мелкие кровоизлияния в сетчатку глаза, в центре также имеющие зону побледнения, которые выявляются при специальной диагностике глазного дна;
• линейные геморрагии под ногтями. Узелки Ослера - болезненные красноватые напряженные образования размером с горошину, располагающиеся в коже и подкожной клетчатке на ладонях, пальцах, подошвах. Но стоит упомянуть, что периферические симптомы инфекционного эндокардита при диагностике выявляются достаточно редко.

Другие внешние проявления болезни

Симптомы эндокардита обусловлены иммунным поражением внутренних органов, тромбоэмболиями, а также развитием септических очагов. Неврологические симптомы, являющиеся признаками церебральных осложнений (инфаркта мозга, развивающегося вследствие тромбоэмболии мозговых сосудов, внутримозговых гематом, абсцесса мозга, менингита и другие болезни). Признаки тромбоэмболии легочной артерии (ТЭЛА), нередко выявляющиеся во время дагностики при поражении трикуспидального клапана (особенно часто у наркоманов) - одышка, удушье, боль за грудиной, цианоз.

Пальпация и перкуссия сердца

Рекомендуется выполнение пальпации и перкуссии сердца, что позволит провести диагностику локализации инфекционного поражения (аортальный, митральный, трикуспидальный клапан). А также наличие сопутствующей болезни, в сердце или иной, на фоне которой развился инфекционный эндокардит. В большинстве случаев наблюдаются признаки расширения ЛЖ и его гипертрофии: смещение влево верхушечного толчка и левой границы относительной тупости сердца, разлитой и усиленный верхушечный толчок.

Аускультация сердца

Лабораторная диагностика

При лабораторной диагностике болезни в общем анализе крови выявляются лейкоцитоз, нормохромная анемия, повышена скорость оседания эритроцитов. У 50 % пациентов повышен ревматоидный фактор. Отмечаются положительный С-реактивный белок и гипергаммаглобулинемия. В общем анализе мочи - микрогематурия с или без протеинурией. В биохимической диагностике крови выявляются гипоальбуминемия, азотемия и повышение уровня креатинина. В коагулограмме может быть несколько увеличено протромбиновое время, снижен индекс протромбина по Квику, повышен уровень фибриногена.

Инструментальная диагностика

Рекомендуется визуализация, в частности ЭхоКГ, которая играет ключевую роль в процессе диагностики и ведении больного с ИЭ. ЭхоКГ также полезна для оценки прогноза пациентов с эндокардитом, динамики лечения и после хирургического вмешательства.

Рекомендуется также чреспищеводная ЭхоКГ (ЧПЭхо-КГ), которая играет важную роль до и во время операции (интраоперационная ЭхоКГ). Но оценка пациентов с любой стадией болезни ИЭ более не лимитирована привычной ЭхоКГ. Она должна включать МСКТ, МРТ, позитронэмиссионную томографию (ПЭТ) или другие методы функциональной диагностики.

Другая диагностика

Рентгенологически можно выявить расширение границ тени в сердце. При инфаркте легких обнаруживаются негустые клиновидные тени в среднем или нижнем поле, чаще справа. В динамике изменения исчезают через 7–10 дней, но может присоединиться гипостатическая пневмония, геморрагический плеврит. При левожелудочковой недостаточности можно выявить картину отека легких.

Компьютерную томографию (контрастную), магнитно-резонансную томографию (сосудистая программа) или ангиографию сосудов головного мозга необходимо выполнять всем пациентам с активным инфекционным эндокардитом левых камер сердца, а также больным в стадии ремиссии, имеющим неврологические осложнения в анамнезе на фоне инфекционного эндокардита (тромбоэмболия в сосуды головного мозга, геморрагический инсульт, персистирующие головные боли) с целью диагностики микотических аневризм в сердце и других органах. Микотические аневризмы сосудов головного мозга встречаются примерно у 2 % пациентов с инфекционным эндокардитом. Разрывы аневризм приводят к наступлению смерти.

Хирургическое лечение аневризм на фоне выраженной сердечной недостаточности сопровождается высоким риском, но и хирургическое лечение пороков сердца может привести к увеличению вероятности внутримозгового кровоизлияния из-за гепаринизации во время искусственного кровообращения. Своевременная диагностика аневризм позволяет определить тактику хирургического лечения. Компьютерная томография органов грудной клетки (в том числе с полюсным контрастированием) показана больным для уточнения картины поражения легких, локализации и распространения абсцессов, ложных аневризм аорты при инфекционном эндокардите аортального клапана.

Какой исход возможен у детей

В соответствии с рекомендациями, разработанными Комитетом экспертов Американской кардиологической ассоциации (1997), антибиотикопрофилактика показана в наибольшей степени таким детям и подросткам, у которых ИЭ не только развивается значительно чаще по сравнению с популяционными данными (умеренный риск), но и ассоциируется с высокой летальностью (высокий риск).

Ниже представлены группы риска развития ИЭ.

Группа высокого риска:

• искусственные клапаны сердца (включая биопротезы и аллотрансплантаты);
• ИЭ в анамнезе;
• сложные «синие» врожденные пороки сердца (тетрада Фалло, транспозиция крупных артерий и др.);
• оперированные системные легочные шунты.

Группа умеренного риска:

• неоперированные врожденные пороки сердца - открытый артериальный проток, ДМЖП, первичный ДМПП, коарктация аорты, двустворчатый аортальный клапан;
• приобретенные пороки сердца;
• гипертрофическая кардиомиопатия;
• ПМК с митральной регургитацией и/или утолщением створок в сердце.

Группа незначительного риска:

• изолированный вторичный ДМПП;
• оперированные врожденные пороки сердца - ДМПП, ДМЖП, открытый артериальный проток;
• аортокоронарное шунтирование в анамнезе;
• пролапс митрального клапана без митральной регургитации;
• функциональные или «невинные» сердечные шумы;
• болезнь Кавасаки в анамнезе без клапанной дисфункции;
• ревматическая лихорадка в анамнезе без порока сердца.

Болезни формы ПМК нередко встречаются у детей и подростков, и не всегда являются отражением каких–либо структурных или функциональных клапанных нарушений. При отсутствии структурных изменений клапанных створок, систолического шума и ЭхоКГ - симптомов митральной регургитации (либо при минимальной степени ее выраженности) риск развития ИЭ у детей и подростков с ПМК не отличается от популяционного. Антибиотикопрофилактика заболевания в этих случаях нецелесообразна. Если ПМК сопровождается умеренной (тем более выраженной) митральной регургитацией, последняя способствует возникновению турбулентных токов крови, и тем самым повышается вероятность бактериальной адгезии на клапане во время бактериемии. Следовательно, таким детям и подросткам антибиотикопрофилактика показана. ПМК может быть следствием миксоматозного клапанного изменения, сопровождающегося утолщением створок, при этом развитие регургитации возможно во время физической нагрузки. Такие дети и подростки также входят в группу среднего риска развития ИЭ.

Антибиотикопрофилактика эндокардита показана всем детям и подросткам, попадающим в категории высокого или умеренного риска при выполнении у них различных стоматологических процедур, хирургических вмешательств и инструментальных диагностических манипуляций, которые могут сопровождаться преходящей бактериемией: удаление зуба, манипуляции на периодонте, вмешательства на корне зуба, аденотомия, тонзиллэктомия, биопсии слизистых оболочек дыхательных путей и желудочно–кишечного тракта, цистоскопия и т. д. Наряду с этим крайне важно разъяснять детям, подросткам и родителям необходимость тщательного гигиенического ухода за полостью рта и своевременного обращения к врачу при любой интеркуррентной бактериальной инфекции.

Прогноз определяется видом микроба-провокатора, фоновой сердечной патологией, характером течения процесса, наличием осложнений, своевременностью и адекватностью лечения. Возможно полное выздоровление с благоприятным отдаленным прогнозом при отсутствии эмболий, признаков сердечной и почечной недостаточности. Несмотря на достижения современной клинической медицины, летальность среди детей и подростков остается высокой - порядка 20 %.

Осложнения

Сердечная недостаточность

Когда поражаются клапаны в сердце, формируется их недостаточность. Возникающая на фоне негативного процесса дисфункция миокарда, в свою очередь, вызывает миокардит или инфаркт. В процесс втягиваются все структуры сердца. Эмболии в коронарных артериях, возможное перекрытие устья коронарной артерии фрагментом вегетации или разрушенной створкой аортального клапана в конечном итоге приводят к сердечной недостаточности. В этом случае назначается консервативная терапия, которая учитывает в схеме лечения инфекционный эндокардит. Все врачебные мероприятия не являются специфическими и проводятся в соответствии с рекомендациями Минздрава по лечению хронической сердечной недостаточности.

Неврологические осложнения

Неврологические осложнения развиваются у более чем 40 % больных с диагнозом инфекционный (ревматический) эндокардит. Происходит это в результате эмболии фрагментами вегетаций. Клинические проявления имеют широкий спектр и включают в себя:

• ишемический и геморрагический инсульт;
• латентную церебральную эмболию;
• абсцесс мозга;
• менингит;
• токсическую энцефалопатию;
• апоплексический удар;
• симптомную или бессимптомную инфекционную аневризму.

Инфекционные аневризмы

Аневризмы инфекционные (грибковые) различной локализации образуются вследствие септических эмболий vasa-vasorum или непосредственного проникновения инфекции в сосудистую стенку. Клинические признаки инфекционной аневризмы разнообразны (очаговая неврологическая симптоматика, головная боль, геморрагический инсульт), поэтому ангиография должна выполняться для определения внутричерепной ИА в любом случае ИЭ с неврологическими симптомами. Компьютерная томография (КТ) и магнитно-резонансная томография (МРТ) с высокой чувствительностью и специфичностью позволяют диагностировать ИА, однако ангиография остается золотым стандартом в диагностике ИА и должна применяться во всех случаях, когда есть сомнения по поводу полученных результатов.

Разорвавшиеся аневризмы имею неблагоприятный прогноз. В случаях с крупными, расширенными или разорванными инфекционными аневризмами рекомендовано нейрохирургическое или эндоваскулярное лечение. После неврологического осложнения большинство больных с инфекционным эндокардитом по-прежнему имеют как минимум одно из показаний к хирургическому вмешательству. Риск послеоперационного ухудшения неврологического статуса низкий после латентной церебральной эмболии или транзиторной ишемической атаки. После ишемического инсульта хирургическое вмешательство на сердце не является противопоказанием. Оптимальный временной интервал между инсультом и хирургическим лечением является спорным вопросом из-за недостаточности исследований.

Если церебральное кровотечение исключено с помощью КТ, а неврологический дефицит не слишком выражен, рекомендуется не откладывать хирургическое лечение. Конечно, при наличии к нему показаний (сердечная недостаточность, неконтролируемая инфекция, повторные эмболии). Операция имеет относительно низкий уровень неврологического риска (3-6 %). В случаях внутричерепного кровотечения неврологический прогноз хуже и необходимо отложить хирургию минимум на один месяц. Если срочно требуется хирургическое вмешательство на сердце, необходимо тесное сотрудничество с командой неврологов.

Острая почечная недостаточность (ОПН)

Распространенное осложнение инфекционного эндокардита, которое диагностируется у 30 % пациентов с подтвержденным диагнозом. Является крайне неблагоприятным с точки зрения прогноза.

Причины ОПН:

• гломерулонефрит;
• гемодинамические нарушения в случаях сердечной недостаточности, тяжелого сепсиса, после хирургического вмешательства на сердце;
• токсическое действие антимикробной терапии, чаще всего вызванное аминогликозидами, ванкомицином и высокими дозами пенициллина;
• нефротоксичность контрастных веществ, используемых для рентгенографии.

Некоторым пациентам может потребоваться гемодиализ, однако острая почечная недостаточность зачастую обратима. Для предотвращения ОПН дозы антибиотиков нужно регулировать согласно клиренсу креатинина с тщательным мониторингом концентраций в сыворотке крови (аминогликозидов и Ванкомицина). Рентгенографии с нефротоксичными контрастными веществами нужно избегать у лиц с плохой гемодинамикой или с исходной почечной недостаточностью.

Ревматические осложнения

Костномышечные симптомы (боль в суставах, миалгия, боль в спине) нередки при инфекционном эндокардите и могут быть первыми проявлениями болезни. Периферический артрит встречается в 14 %, а спондилез - в 3–15 % случаев. КТ или МРТ позвоночника должны выполняться пациентам с эндокардитом, испытывающим боли в спине. И наоборот, ЭхоКГ должна выполняться лицам с установленным диагнозом пиогенного спондилеза при наличии факторов риска инфекционного эндокардита.

Абсцесс селезенки

Несмотря на распространенность эмболии селезенки, абсцесс является довольно редким осложнением ИЭ. Его необходимо исключать у пациентов с устойчивой лихорадкой и бактериемией. Методы диагностики: КТ, МРТ или УЗИ брюшной полости. Лечение состоит в подборе адекватной антибактериальной терапии. Удаление селезенки может рассматриваться в случаях ее разрыва или крупных абсцессов, не поддающихся лечению антибиотиками. Операция должна проводиться перед хирургическим вмешательством на клапанах сердца, если последнее не является срочным.

Миокардит, перикардит

Сердечная недостаточность может быть проявлением миокардита, который зачастую связан с образованием абсцессов. Сложные нарушения ритма и проводимости чаще всего обусловлены поражением миокарда и являются неблагоприятным прогностическим маркером. Перикардит может быть связан с абсцессом, миокардитом или бактериемией, зачастую как результат заражения Staph. aureus. Гнойный перикардит является редкостью и может потребовать хирургического дренажа. В отдельных случаях разорванные псевдоаневризмы или фистулы могут сообщаться с перикардом и приводить к фатальными последствиям.

Рецидивы и повторный инфекционный эндокардит

Риск повторных случаев инфекционного эндокардита среди выживших варьируется от 2,7 до 22,5 %. Существует два типа повторных случаев: рецидив и повторное заражение.

Рецидивом считается повторный эпизод ИЭ, вызванный такими же микроорганизмами, как и предыдущий факт болезни. Повторным заражением принято называть эндокардит, вызванный другими микроорганизмами или теми же бактериями в срок более 6 месяцев после первого эпизода. Срок между эпизодами обычно короче для рецидива, чем для повторного заражения. В общих чертах эпизод ИЭ, вызванный тем же видом микроорганизмов ранее 6 месяцев от начального эпизода, представляет собой рецидив, а позднее 6 месяцев - повторное заражение.

Лечение

Раннее начало антибактериального лечения, до проявлений клиники инфекционного эндокардита (или ревматической формы) - главное условие благоприятного прогноза терапии. Для этого необходимо использовать эффективные медицинские принципы: «опережение», «альтернативная септическая настороженность», диспансерный учет/наблюдение за пациентами, входящими в группу риска.

Схема консервативного лечения антибиотиками:

Провокатор заболевания	Рекомендованный антибиотик	Примечание
Не определен	Оксациллин + Цефазолин + Амоксициллин + аминогликозиды Цефазолин + аминогликозиды Цефуроксим + аминогликозиды Цефтриаксон + рифампицин Метициллинорезистентные штаммы Str. aureus (MRSA) Метициллинорезистентные коагулазонегативные стафилококки Ванкомицин Линезолид Ципрофлоксацины + Рифампицин Рифампицин + Ко-тримаксазол	В случаях эффективности без аминоглидов лучше обходиться без них, учитывая ото- и нефротоксичность. При аллергии к β-лактамам можно назначить Линкомицин или Клиндамицин. Рифампицин для в/в применения вводится на 5% глюкозе (не менее 125 мл глюкозы). В случаях эффективности терапии без аминогликоздов предпочтительнее обходиться без них. По эффективности не уступает Ванкомицину.
Зеленящие стрептококки	Бензилпенициллин Ампициллин Ампициллин / сульбактам Амоксициллин / клавуланат Цефтриаксон Ванкомицин
Энтерококки	Ампициллин Ампициллин/сульбактам Амоксициллин/клавуланат Ванкомицин, линезолид
Синегнойная палочка	Имипенем + аминогликозиды Цефтазидим + аминогликозиды Цефоперазон + аминогликозиды Ципрофлоксацин + аминогликозид Сульперазон + аминогликозиды Цефепим + аминогликозиды
Бактерии рода Enterobacteri acea	Цефтриаксон + аиминогликозиды Ампициллин / сульбактам + аминогликозиды Цефотаксим + аминогликозиды Ципрофлоксацин + аминогликозиды, Тиенам, Сульперазон	При выделении штаммов энтеробактерий, продуцируюших β- лактамазы расширенного спектра действия (ESBL), терапия на сердце целесообразно продолжить карбопенемами (Имипенем) или ингибиторзащищенными карбоксипенициллинами.
Грибы	Амфотерицин В Флуконазол	Применяется в/в при тяжелых системных микозах, высокотоксичен. Вводится только на глюкозе.
Группа микроорганиозмов НАСЕК	Цефтриаксон Ампициллин/сульбактам + аминогликозиды

Хирургическое вмешательство

Классический подход к лечению сепсиса включает в себя 3 главных объекта воздействия:

• макроорганизм;
• микроорганизмы;
• очаг инфекции.

При инфекционном эндокардите очаг инфекции локализуется в полости сердца и доступ к нему является технически сложной операцией, связанной с высоким риском для жизни больного. Поэтому для хирургического лечения должны быть достаточно веские основания. Оперируют больных с инфекционным эндокардитом в тех случаях, когда консервативное лечение оказывается неэффективным. Суммируя опыт ведущих отечественных и зарубежных кардиохирургов по инвазивному лечению активного клапанного инфекционного эндокардита, можно выделить наиболее важные признаки, на которых основываются показания к операции сердца. Наличие хотя бы одного из указанных ниже факторов диктует необходимость ранней операции. К ним относятся:

• прогрессирующая сердечная недостаточность;
• бактериемия, несмотря на адекватное лечение антибиотиками в течение четырех недель;
• повторные эмболии;
• эндокардит, вызванный грибковой флорой;
• развитие нарушений ритма сердца в виде атриовентрикулярной блокады, перикардита, т. е. осложнений, вызванных переходом процесса на окружающие клапан структуры;
• протезный эндокардит;
• рецидив заболевания после адекватного восьминедельного курса лечения наиболее эффективными антибиотиками.

Показания к хирургическому лечению клапанных пороков сердца инфекционного происхождения в стадии ремиссии являются абсолютными в тех случаях, когда у больного имеются указания на перенесенные повторные эмболии либо при эхокардиографическом исследовании выявляются крупные превалирующие вегетации, являющиеся потенциальными источниками эмболий. В других случаях показания к операции такие же, как при пороках другого генеза.

Основным противопоказанием к инвазивному лечению является тяжелое общее состояние больного. Хирургическое лечение противопоказано больным с септическим шоком, не купирующимся лекарственной терапией, а также находящимся в коматозном состоянии после септической эмболии в сосуды головного мозга. Хирургический метод отражает основной принцип лечения инфекционного процесса и сепсиса, заключающийся в удалении очага инфекции на фоне общей антибактериальной терапии. Производимая при этом коррекция гемодинамики способствует нормализации кровообращения, ликвидации опасности возникновения артериальных эмболий и тем самым ставит организм в условия, облегчающие борьбу с таким тяжелым заболеванием, каким является острый и подострый септический эндокардит.

Инфекционный (бактериальный, септический) эндокардит – воспаление эндокарда – это бактериальное поражение сердечных клапанов или эндокарда, вызванное проникновением бактерий. Заболевание может развиваться под влиянием врожденных или приобретенных пороках сердца, а так же инфицировании артериально-венозной фистулы.

Заболевание может протекать по разному: остро развиваться, иметь скрытую форму или переходить в затяжной процесс. Если во время не начать лечение септический эндокардит приводит к летальному исходу. Инфекция может иметь острую или подострую форму, в зависимости от степени патогенности бактерий.

На современном этапе до 80% случаев инфекционного эндокардита успешно излечиваются, но в 20% возникают осложнения в виде сердечной недостаточности, которая, если не принять соответствующих мер, приводит к летальному исходу.

Уровень заболеваемости постоянно увеличивается в мире. Часто болеют люди с протезированными клапанами сердца, искусственными водителями ритма, така как на инородном теле легче развивается инфекция. Также к группе риска относятся пациенты с различными повреждениями клапанов (пороки сердца, травмы, атеросклероз, ревматические) и наркоманы.

Причины заболевания и факторы риска

Кариес и эндокардит

До широкого распространения антибиотиков эндокардит чаще всего был вызван стрептококами. В наше время основными возбудителями эндокардита являются стафилококки, грибки, синегойная палочка. Наиболее тяжелое течение имеет эндокардит грибкового происхождения.

Стрептококком часто заражаются пациенты в течении 2 месяцев после протезирования сердечных клапанов и люди с врожденными и приобретенными пороками сердца. Но инфекция может поразить эндокард и полностью здорового человека – при сильном стрессе, пониженном иммунитете, ведь в крови каждого человека множество микроорганизмов, которые могут разжиться на любых органах, даже на клапанах сердца.

Существуют факторы, значительно влияющие на вероятность возникновения эндокардита:

• врожденные пороки сердца, особенно сердечных клапанов;
• протезированные (искусственные) клапаны сердца;
• ранее перенесенный эндокардит;
• трансплантваиця сердца или иискусственноговодителя ритма;
• гипертрофическая кардиомиопатия;
• инъекционное введение наркотиков;
• проведение процедуры гемодиализа;
• СПИД.

Если пациент относится к группе риска, он обязан предупреждать об этом при проведении различных медицинских, стоматологических манипуляций и других процедур, связанных с риском попадания инфекции (татуировки). В таком случае, возможно, следует применять антибиотики в качестве профилактики - делать это можно исключительно по назначению врача.

Симптомы и признаки

В целом, симптомами инфекционного поражения являются повышенная температура, озноб, слабость, анорексия, потливость, артралгия. У пожилых людей или больных почечной недостаточностью, лихорадка может отсутствовать. Заболевание характеризуется наличием шумов в сердце, анемией, гематурией, спленомегалией, петехиями кожи и слизистых оболочек, иногда эмболиями. Может развиваться острая сердечная недостаточность, аневризмы.

Чаще всего (примерно у 85% пациентов) наблюдаются лихорадка и слышны шумы в сердце.

Кроме того, существуют классические признаки септического эндокардита находятся. Те или иные признаки наблюдаются в среднем у 50% пациентов:

• кровоизлияния;
• подкожные узелки рядом с кончиками пальцев;
• безболезненные пятна на ладонях и подошвах;
• болезненные уплотнения кончиков пальцев (узелки Ослера).

Следующие признаки заболевания, встречаются примерно у 40% пациентов:

• микроабсцессы,
• внутримозговое кровоизлияние.

Реже наблюдаются следующие симптомы:

• напряжение затылочных мышц,
• паралич,
• бред,
• потливость (особенно ночью),
• одышка,
• бледность кожи,
• аритмия.

Симптомы раннего подострого эндокардита , как правило, выражены слабо неспецифически - они включают в себя следующее:

• температура тела около 37,5 градусов, наблюдается у 85% пациентов;
• анорексия и потеря в весе;
• гриппоподобные ощущения в теле;
• возможна рвота после приема пиши и боль в животе.

Острая форма

Длится до шести недель, является одним из признаков заражения крови, потому обладает схожими симптомы. Заболевание может протекать как осложнение гнойного отита, синусита, цистита, сальпингоофорита.

Симптомы и признаки

Первыми тревожными симптомами инфекционного эндокардита являются тахикардия, приглушенные сердечные тона.

Острая форма характеризуется:

• повышенной температурой,
• головной болью,
• потливостью,
• увеличенной печенью и селезенкой,
• состоянием схожим с тяжелым отравлением,
• кровоизлияниями на слизистых оболочках, коже.

В некоторых случаях могут наблюдаться инфекционные эмболии различных органов с очагами гнойных поражений. Анализ крови показывает нездоровые показатели по многим параметрам.

Подострая форма

Практически всегда инфекция проникает в слабые места сердца - инфекция возникает в местах пороков сердца. Здоровые клапаны поражаются гораздо реже. Очень важное влияние на вероятность возникновения заболевания оказывает здоровье организма в целом, а также его иммунитет.

Симптомы и признаки

Клиническая картина подострой формы эндокардита характеризуется признаками инфекционного течения, иммунных нарушений, поражения клапанов сердца.

Наиболее распространенные симптомы:

• лихорадка,
• озноб,
• сильная потливость,
• интоксикационные проявления – суставные, мышечные боли, слабость, стремительная потеря веса.

Иногда в первые недели или даже 2 месяца поражения клапанов сердца большинство симптомов может не проявляться клинически. В дальнейшем обнаруживаются симптомы аортальной либо митральной недостаточности, наблюдаются изменения имевшегося врожденного порока сердца при аускультативном обследовании. Могут появиться васкулиты, тромбоэмболические усложнения. Поводом для неотложной госпитализации могут стать инфаркты почки, легкого, селезенки, инфаркт миокарда или геморрагический инсульт.

Диагностика

Диагностика заболевания базируется на клинических данных и, при характерных симптомах не вызывает затруднений. Основными методами диагностики заболевания является анализ крови на бактериальную флору и общий анализ крови, а также эхо-кардиограмма, с помощью которой возможно обнаружить микробные колонии на сердечных клапанах.

УЗИ сердца может помочь в диагностике эндокардита.

Подозревают септический эндокардит обычно в случаях лихорадки неизвестного происхождения и шумах в сердце. Хотя в некоторых случаях, при пристеночном эндокардите или поражении правых отделов сердца шумы могут отсутствовать. Классические признаки заболевания — изменение характера шумов или появление новых — обнаруживаются только в 15% случаев. Самым надежным методом диагностики является посев крови на бактериальную флору. Этот тест дает возможность выявить возбудителя в 95% случаев.

До появления антибиотиков в 90% случаев заболевания было вызвано зеленящим стрептококком, преимущественно у людей молодого возраста с ревматическими пороками сердца. В настоящее время болеют люди старшего возраста, чаще мужчины с пороками сердца. Возбудителями, кроме зеленящего стрептококка может быть золотистый стафилококк, дифтериеподобная бактерия, энтерококки, а также другие штаммы.

Заболевание диагностируется на основании наличия двух основным признаков:

1. в посевах крови пациента обнаруживаются типичные для инфекционного эндокардита возбудители;
2. на эхокардиографии наблюдаются признаки поражения эндокарда - подвижные произрастания на клапанах сердца, гнойные воспаления в области протеза клапана;

Кроме того, существуют второстепенные признаки:

• обнаружение в крупных артериях веществ, не находящихся там в норме (эмболия);
• инфекционные инфаркты легких;
• внутричерепные кровоизлияния;
• иммунологические феномены;
• фебрильная лихорадка и другие проявления системной инфекции.

Таким образом, диагноз инфекционный эндокардит при наличии двух главных критериев в сочетании с несколькими второстепенными.

Лечение

Во всех случаях септического эндокардита или подозрения диагноза требуется госпитализация больного. После интенсивного стационарного лечения в течении 10-14 суток, стабилизации состояния и отсутствии значительного риска осложнений (отсутствие лихорадки, отрицательный посев крови, отсутствие нарушений ритма и эмболий) лечение продолжают в амбулаторных условиях.

Лечение при инфекционном эндокардите состоит, главным образом, из интенсивной антибактериальной терапии . Также, в первую очередь, лечится основное заболевание – ревматизм, сепсис, системная красная волчанка. Антибактериальное лечение должно быть тщательно подобрано, то есть выбранный антибиотик должен соответствовать бактериальной флоре и начинаться как можно раньше. Терапия может длиться от 3-6 недель до 2 месяцев в зависимости от степени поражения и типа инфекции.

Препараты, для их постоянной концентрации в крови вводятся внутривенно. Важно осуществлять мониторинг концентрации антибиотиков в плазме, которая должна держаться на терапевтическом уровне, но не становится токсической для организма. Для этого в каждом случае определяют минимальный (перед введением четвертой дозы) и максимальный (через полчаса-час после четвертой дозы) уровни концентрации.

Обязательно проводится лабораторное исследование чувствительности бактерии-возбудителя к антибиотикам. Регулярно проводят также биохимический и общий анализ крови, оценивают бактерицидную активность сыворотки, следят за деятельностью почек.

Лечение при подостром инфекционном эндокардите

При подостром септическом эндокардите терапию осуществляют высокими дозами натриевой соли бензилпенициллина или полусинтетическими пенициллинами (оксациллин, метициллин). Лечение антибиотиками, преимущественно парентеральное, продолжают до совершенного бактериологического и клинического выздоровления. При длительной инфекции, нарастающей сердечной недостаточности, проводят хирургическое вмешательство – иссечение поврежденных тканей, протезирование клапанов. Также применяют хирургическое вмешательство если антимикробное лечение проходит успешно, но клапаны сердца уже сильно повреждены.

Инфекционный эндокардит — опасное заболевание, которое требует своевременной профилактики. Это предупреждение сепсиса и инфекционных осложнений, особенно при врожденных и приобретенных пороках сердца.

Осложнения

При отсутствии адекватного антибактериального лечения, существует вероятность осложнений инфекционного эндокардита, часто заканчивающихся с летальным исходом. Среди них септический шок, острая сердечная недостаточность, нарушения работы и функций всего организма.

Профилактика

Для предотвращения инфекционного эндокардита следует соблюдать несложные правила гигиены:

• Следите за здоровьем ваших зубов.
• Относитесь максимально серьёзно к косметическим процедурам, которые могут занести инфекцию (татуировки, пирсинг).
• Старайтесь незамедлительно обращаться к врачу, если вы обнаружили какую-либо кожную инфекцию или имеете незаживающую рану.

Перед согласием на медицинские и стоматологический процедуры, обговорите с врачом необходимость заблаговременного принятия антибиотиков, способных предотвратить развитие случайно занесённой инфекции. Особенно это касается людей уже перенёсших эндокардит, имеющих пороки сердца, искусственные клапаны сердца. Обязательно сообщите врачу о своих заболеваниях.

Прогноз

Микробы, размножаясь, могут полностью разрушить сердечный клапан или его части, что гарантирует развитие сердечной недостаточности. Также инфекция или поврежденные участки клапанов могут с кровотоком попадать в головной мозг и вызывать инфаркт ли паралич мозга.

Для исцеления без серьезных последствий требуется ранняя госпитализация с целенаправленным лечением инфекции. Наличие у пациента заболеваний сердца также серьёзно ухудшают прогноз инфекционного эндокардита.

Существует вероятность перехода заболевания в хроническую форму с периодическими обострениями.

При правильном подборе лечения и отсутствии значительных сопутствующих патологий показатель 5-летней выживаемости составляет 70%.

Инфекционный эндокардит - воспалительное заболевание эндотелиальной выстилки сердца инфекционной этиологии с локализацией патологического процесса в эндокарде, клапанах сердца и эндотелии крупных прилегающих сосудов. Характерными патологическими изменениями являются вегетации, которые обычно образуются на клапанах сердца.

В течение длительного времени это заболевание называли бактериальным эндокардитом. Но в настоящее время большинство исследователей считают целесообразным использовать именно термин «инфекционный эндокардит». Обусловлено это тем, что возбудителями заболевания могут быть не только бактериальные агенты, но и различные другие микроорганизмы: вирусы, риккетсии, грибы и др.

Клиническая картина инфекционного эндокардита впервые была детально описана Шотмюллером в 1910 г.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ. Последнее десятилетие характеризуется неуклонным ростом данной патологии. За последние годы частота случаев заболевания инфекционным эндокардитом увеличиласьв 2 раза по сравненияю с периодом 50-60-х годов. Несмотря на широкий арсенал антибактериальных средств, которыми располагают клиницисты, прогноз остается весьма серьезным. В значительной мере это обусловлено несвоевременной диагностикой, изменившейся клинической картиной, появлением новых видов болезни (состояние после операций на сердце), наркоманией, новыми возбудителями.

Мальчики болеют инфекционным эндокардитом в 2-3 раза чаще, чем девочки. Описаны случаи врожденных эндокардитов как следствие внутриутробного инфицирования.

Чрезвычайно актуальной является проблема диагностики инфекционного эндокардита. Исследования на большом клиническом материале свидетельствуют о том, что при первом обращении к врачу ошибочный диагноз ставится в 60-70% случаев; сроки установления диагноза от появления первых симптомов у значительной части больных составляют 1,5-2,5 месяца. Понятно, что в таких случаях лечение начинается несвоевременно, как правило, при уже сформированных изменениях в клапанном аппарате сердца, развитии полиорганных осложнений.

ЭТИОЛОГИЯ. Многие виды микроорганизмов способны вызвать инфекционный эндокардит, но преобладающий вид возбудителя - грамположительные кокки. Стрептококки или стафилококки являются причиной более чем 80% случаев инфекционного эндокардита, поражающих нативные клапаны. Среди стрептококков альфа-гемолитические (зеленящие) стрептококки из полости рта вызывают большинство случаев заболевания (30-45%), тогда как другие типы стрептококков в 10-15% случаев являются причиной инфекционного эндокардита. Обращает внимание, что в последние годы соотношение инфекционных агентов, вызывающих инфекционный эндокардит, претерпело существенные изменения. Если ранее более чем в 70% случаев определялся зеленящий стрептококк, который поражал измененные клапаны и давал классическую клиническую картину заболевания с высокой лихорадкой, преимущественно кардиальными кожными проявлениями, то в настоящее время чаще выделяются стафилококк, энтерококк, составляющие около 40% и более наблюдений. Высоковирулентные возбудители нередко повреждают не только измененные, ни и интактные клапаны. Увеличение стафилококкового инфекционного эндокардита (до 25-30% случаев) является следствием повсеместного возрастания стафилококковой инфекции; распространения инструментальных, инвазивных методов исследования; увеличения числа больных после операций на сердце; роста наркомании. Энтерококки чаще выделяют у больных после операций или инструментальных исследований урогенитальной сферы. Возбудителями могут явиться грамотрицательная флора (кишечная, синегнойная палочка, протей); микоплазма; хламидии, риккетсии, бактериальные коалиции, вирусы, грибы (кандиды, аспергиллы), и др. В последние годы 5-10% инфекционного эндокардита связывают с бактериями из группы НАСЕК (Haemophilus spp., Actinobacillus actinomycetemcomitans, Cardiobacterium hominis, Eikenella spp., Kingella kingae). Этиологическая верификация в этих случаях представляет определенные трудности в связи с медленным ростом грамотрицательных палочек. При этом в 10-20% случаев возбудитель из крови не высевается и этиология инфекционного эндокардита у детей остается неизвестной.

Для установления причины инфекционного эндокардита очень важным является обнаружение первичного очага, источника инфекции. При множестве клинических вариантов все же наиболее часто определяются следующие первичные очаги: гнойные отиты, гаймориты, синуситы; болезни урогенитальной сферы (циститы, уретриты, сальпингоофори-. ты); операции в полости рта по поводу периодонтита, тоизиллэктомия, экстракция кариозных зубов. Исследования показали, что эта последняя операция у 70% пациентов сопровождается бактериемией в пределах нескольких часов. При соответствующих условиях это может привести к формированию вторичного очага в эндокарде. Описано развитие инфекционного эндокардита после операций и инструментального обследования мочевой системы (цистоскопия, длительная катетеризация); при малых кожных инфекциях, фурункулах; длительной катетеризации вены и других. Описано развитие инфекционного эндокардита после пункционной биопсии печени и других вмешательств. Однако у части больных даже при тщательных выяснении анамнеза и обследовании определить входные ворота инфекции не удается. В целом же для развития инфекционного эндокардита несомненно необходимо неблагоприятное стечение обстоятельств: предшествующее поражение сердца или сосудов (при вторичном инфекционном эндокардите), наличие источника инфекции, откуда бы произошел «занос» в эндокард, изменение реактивности организма, нарушение иммунитета (фоновое хроническое заболевание, неблагоприятная экология и др.).

ПАТОГЕНЕЗ. Патогенез инфекционного эндокардита представляется довольно сложным и дает представление о возможном многообразии клинических проявлений этого заболевания. В наиболее общем виде в патогенезе инфекционного эндокардита ведущее значение принадлежит взаимодействию микроорганизма с иммунной системой макроорганизма. При этом большое значение также имеет состояние эндокарда и клапанного аппарата сердца. Поэтому по происхождению различают первичный инфекционный эндокардит, который возникает на интактных клапанах и сейчас встречается значительно чаще (до 40%), чем раньше (до 25%), и вторичный инфекционный эндокардит, когда инфекционный процесс развивается на уже измененном эндокарде или эндотелии крупных сосудов, который определяется у подавляющего большинства больных.

Следовательно, решающим условием для возникновения инфекционного эндокардита является повреждение эндокарда и развитие заболевания проходит через стадию небактериального тромботического эндокардита (НБТЭ), который может развиваться на клапанах сердца при большом количестве патологических состояний. Маленькие агрегаты из тромбоцитов иногда можно обнаружить на интактных клапанах, но чаще они образуются на поверхности поврежденных клапанов при врожденных пороках сердца (дефект межжелудочковой перегородки, открытый артериальный проток, тетрада Фалло и др.), пролапсе митрального клапана, синдроме Марфана и ревматическом процессе. Общим фактором, ведущим к отложению тромбоцитов, является повреждение эндотелия. В результате этого открывается доступ к субэндотелиальной соединительной ткани, содержащей коллагеновые волокна, что, в свою очередь, приводит к локальной агрегации тромбоцитов. Эти микроскопические тромбоцитарные тромбы могут отрываться и уноситься током крови, возможны также их стабилизация под действием фибрина и формирование НБТЭ. Вегетации при НБТЭ представляют собой хрупкие массы, обычно расположенные по краю смыкания клапанов. Они могут быть различной величины, часто достигают больших размеров и вызывают инфаркты при эмболизации. В месте их прикрепления воспалительная реакция минимальна. В гистологическом плане вегетации при НБТЭ состоят из дегенерированных тромбоцитов, окутанных волокнами фибрина.

Следующим основным моментом в развитии инфекционного эндокардита является прикрепление микроорганизмов, циркулирующих в кровотоке, к поверхности эндокарда, особенно к вегетациям. Оседанию микроорганизмов на эндокарде клапанов, эндотелии магистральных сосудов способствует турбулентное движение крови, особенно на поверхности, обращенной в сторону низкого давления. Это наблюдается, например, при дефекте межжелудочковой перегородки, стенозе или недостаточности полулунных клапанов, недостаточности атриовентрикулярных клапанов. Сразу же после попадания на эндокард бактерии начинают быстро размножаться. Вегетации обеспечивают идеальную окружающую среду для роста микробных колоний. Присутствие бактерий еще больше стимулирует процесс тромбообразования; слои фибрина откладываются вокруг растущих бактерий, вызывая увеличение размеров вегетации. При гистологическом исследовании колонии микроорганизмов расположены в виде вкраплений на фоне фибринотромбоцитарного матрикса. Хотя воспалительная реакция на месте прикрепления может быть значительной, даже прогрессирующей до формирования истинных абсцессов, сами по себе вегетации, как правило, содержат сравнительно мало лейкоцитов. И даже эти единичные лейкоциты отгорожены от бактериальных клеток слоями фибрина, формируй ющими защитные барьеры вокруг колоний.

Формирование абсцессов является одним из наиболее серьезных осложнений инфекционного процесса на клапанах. Абсцессы часто развиваются путем непосредственного распространения инфекции с клапанов на фиброзный скелет сердца, поддерживающий клапаны. Оттуда абсцессы могут распространяться дальше, захватывая соседние участки миокарда. Если абсцессы клапанного кольца располагаются близко к проводящей системе, то они могут вызывать нарушения ритма и проводимости.

В течение болезни могут появиться эмболические осложнения, обусловленные отрывом фрагментов инфицированных вегетации. Учитывая локализацию процесса, наиболее часто происходит эмболия в артериальные сосуды: в артерии селезенки с картиной инфаркта селезенки, мезентериальные артерии с некрозом кишечника и развитием острого живота, в артерии сетчатки с ее тромбозом и слепотой, в артерии почки с повторной картиной инфаркта почек. У больных с инфекционным эндокардитом возможна и гематогенная диссеминация микроорганизмов с формированием еще одного или нескольких метастатических инфекционных очагов.

Большое разнообразие клинических проявлений при инфекционном эндокардите обусловлено также последствиями аутосенсибилизации на фоне бактериемии и измененного иммунитета. Фиксированные на клапанах сердца микроорганизмы вызывают выработку антител, образование циркулирующих иммунных комплексов. Развиваются процессы гиперергического повреждения - вторичная иммунокомплексная болезнь с васкулитами и висцеритами. В зависимости от преимущественной локализации повреждения в клинике доминирует симптоматика гепатита, миокардита, геморрагического васкулита, иммунокомплексного гломерулонефрита. Разнообразное поражение сердца при инфекционном эндокардите (порок, миокардит с нарушениями ритма, перикардит, очаговые изменения) обусловливают закономерное развитие и нарастание сердечной недостаточности.

КЛАССИФИКАЦИЯ. По клиническому течению выделяют острый и подострый инфекционный эндокардит. Диагноз острого инфекционного эндокардита ставят, когда заболевание длится до 6 недель от первых симптомов. Как правило, в этих случаях заболевание вызывается вирулентными микроорганизмами и протекает в течение нескольких дней или недель и при этом удается определить источник инфекции, своевременно диагностировать и начать адекватную терапию. Подострый инфекционный эндокардит диагностируют в тех случаях, когда заболевание продолжается более 6-8 недель и вызывается микроорганизмами низкой вирулентности. Это наиболее частая клиническая ситуация, с которой встречаются педиатры.

В 1978 г. АА. Демин и соавт. предложили классификацию инфекционного (бактериального) эндокардита, в которой выделяется этиология инфекционного процесса, клинико-морфологические формы - первичный и вторичный бактериальный эндокардит; стадии течения и степеньЛ активности процесса.

КЛИНИКА И ДИАГНОСТИКА. Среди жалоб, которые должны насторожить врача при возможном инфекционном эндокардите, это прежде всего лихорадка, именно она заставляет родителей ребенка обратиться к врачу. Лихорадка, чаше высокая, может носить волнообразный или постоянный характер. Важно, что с самого начала она сопровождается ознобами, либо познабливанием и потливостью. Следует помнить о том, что у части больных в течение суток может быть нормальная или субфебрильная температура, и только в определенное время отмечаются характерные подъемы («свечи Яновского»). Именно поэтому при подозрении на инфекционный эндокардит необходима повторная, через каждые 3 часа термометрия.

Как правило, больных беспокоит слабость, головные боли, иногда миалгии и артралгии, снижение аппетита и массы тела. Отмечаются симптомы интоксикации. При осмотре кожа и слизистые оболочки у больных инфекционным эндокардитом бледные с сероватым оттенком и небольшой желтушностью (цвет «кофе с молоком»). Увидев однажды такую типичную окраску кожных покровов, врач всегда узнает ее в последующие годы работы.

У 35-40% больных имеются геморрагии в виде петехиальных высыпаний. Примерно в таком же количестве случаев оказываются положительными симптомы жгута и щипка. Несколько реже удается увидеть пятна Лукина-Либмана на переходной складке конъюнктивы нижнего века, а также узелки Ослера при пальпации концевых фаланг пальцев, красноватые пятна на ладонях и стопах. Эти симптомы определяются у 20-30% больных. На определенном этапе болезни выявляются неспецифические симптомы на фоне хронической интоксикации и гипоксии - «барабанных палочек» и «часовых стекол».

При первичном инфекционном эндокардите собственно сердечные проявления длительно отсутствуют. Очень важным является частое динамическое обследование сердца, поскольку постепенно выявляется картина формирующейся недостаточности аортального (чаще) или митрального клапана. Временно могут появляться симптомы стенозирования за счет того, что полипозные вегетации и тромбы суживают соответствующее отверстие. Систолический шум в точке Боткина может быть связан с формированием вегетации на аортальных клапанах. При появлении диастолического шума на аорте, по левому краю грудины, снижении диастолического давления, т.е. симптомов аортальной недостаточности, диагноз инфекционного эндокардита у больного с лихорадкой становится определенным.

При наличии имеющегося ранее порока обнаруживается изменение аускультативной картины; появляются новые симптомы и шумы, обусловленные формированием нового порока.

Аускультативные данные при текущем эндокардите весьма динамичны: шумы в течение одного или нескольких дней меняют громкость, тембр и продолжительность. У некоторых больных при аускультации появляются совершенно особенные звуки, имеющие музыкальный тембр и напоминающие писк, свист, описан «крик чайки», обусловленный отрывом хорды при разросшихся вегетациях. Из других проявлений поражения сердечно-сосудистой системы можно отметить диагностируемые абсцессы в над- и подклапанном пространстве с прорывом в средостение, перикардитом, пиоперикардом. Примерно у 10% больных встречается миокардит с нарушениями ритма, проводимости, а также умеренным смешением границ сердца, ослаблением тонов, тахикардией, снижением артериального давления.

Для части больных характерно нарастание сердечной недостаточности (по левожелудочковому типу), трудно контролируемой обычной медикаментозной терапией.

При обследовании очень важно обратить внимание на состояние селезенки и печени. Хотя спленомегалия в последние годы становится не столь надежным симптомом, как это было ранее (повторные эмболии и тромбозы селезеночных сосудов встречаются реже), динамическое исследование в левом подреберье, а главное повторное ультразвуковое исследование селезенки, позволяют определить даже небольшое увеличение ее размеров при мезенхимальном сплените. У части больных при длительном течении инфекционного эндокардита и несвоевременно начатой терапии определяется выраженный гепатолиенальный синдром с явлениями гиперспленизма. Примерно у 30% больных определяется увеличение печени, которое у части пациентов при соответствующей клинике и лабораторных показателях может быть обусловлено септическим гепатитом.

Поражение почек нередко привносит свои симптомы в клиническую картину инфекционного эндокардита. Они могут быть обусловлены инфарктом почек, очаговым гломерулонефритом. Яркие клинико-лабораторные проявления диффузного иммунокомплексного гломерулонефрита сейчас встречаются редко, чаще у больных отмечаются умеренные изменения в анализах мочи в виде небольшой протеинурии, эритроцитурии или гематурии (при инфаркте почки).

У больных инфекционным эндокардитом часто наблюдаются васкулиты с преимущественным поражением мелких сосудов. Именно поэтому могут встречаться поражения легких с тромбоэмболией в системе легочной артерии. Это обусловлено прежде всего появлением все увеличивающегося числа больных не с левосердечной, а правосердечной локализацией процесса, когда инфицирование происходит в пределах венозной системы (при частых внутривенных вмешательствах, у наркоманов, при артериовенозных шунтах). При такой правосердечной локализации понятно развитие пороков с поражением трикуспидального клапана и клапанов легочной артерии, а также эмболии в систему легочной артерии с развитием инфарктов легких, тромбозов и васкулитов.

Иногда у больных инфекционным эндокардитом встречается поражение центральной нервной системы. Развиваются инсульты, менингиты, менингоэнцефалиты с парезами, параличами, тромбоз сосудов сетчатки с развитием слепоты.

Таким образом, клиническая картина инфекционного эндокардита чрезвычайно многообразна. Нередко превалирующий в клинике синдром принимают за болезнь. Поэтому в течение длительного времени ставятся неправильные диагнозы: агрессивный гепатит, диффузный гломерулонефрит, геморрагический диатез, ревматизм (активная фаза), лихорадка неясного генеза и др.

Именно лихорадка неуточненной этиологии в сочетании пусть с неярко выраженной кардиальной и полиорганной симптоматикой заставляет провести исследования для диагностики инфекционного эндокардита. Прежде всего это термометрия каждые 3 часа (особенно при субфебрилитете для выявления кратковременных подъемов температуры).

Большую диагностическую ценность имеет многократное исследование посева крови на стерильную среду. Вероятность высевания возбудителя увеличивается при взятии крови на высоте лихорадки. По данным зарубежных авторов, возбудитель выявляется в 95% случаев инфекционного эндокардита. По результатам отечественных исследований, положительная гемокультура определяется лишь у 45-60% больных. Это связано с несовершенством микробиологических методов, взятием проб при уже начатой антибактериальной терапии, увеличением числа возбудителей, для определения которых требуются нестандартные условия и др. Отрицательные ответы при соответствующей клинике не исключают инфекционного эндокардита.

Динамическое исследование периферической крови не дает специфических изменений, но имеет определенное диагностическое значение. Тенденция к анемии различной степени выраженности характерна для большинства больных. Для развития анемии существует много предпосылок: длительная гематурия, поражение почек с нарушением продукции эритропоэтина, токсическое влияние инфекции на костномозговое кроветворение, гиперспленизм с соответствующими изменениями показателей крови. Лейкоциты могут изменяться в широких пределах - от лейкоцитоза со сдвигом влево до молодых форм, токсической зернистостью нейтрофилов до лейкопении. Сохраняет свою значимость заметное ускорение СОЭ - 30-50 и более мм/ч. Может быть умеренная тромбоцитопения.

Биохимические показатели крови также могут быть изменены в широких пределах в зависимости от той или иной органной патологии и степени ее выраженности. Следует обращать внимание на изменение белкового спектра крови с ранним увеличением альфа-1- и альфа-2- глобулинов и более поздним нарастанием гамма-глобулинов. У части больных на фоне диспротеинемии определяются положительная тимоловая проба; при поражении печени, миокарда могут быть увеличены трансаминазы; у части больных определяется увеличение билирубина, обусловленное либо гемолизом, либо присоединением гепатита.

Антигенная стимуляция микроорганизмами из вегетации может привести к появлению положительной реакции на ревматоидный фактор примерно у 30% больных с инфекционным эндокардитом, циркулирующих иммунных комплексов и ложноположительных реакций на сифилис.

Считается, что в диагностике может помочь проба Битторфа- Тушинского - определение гистиоцитов в мазке крови из мочки уха. Увеличение гистиоцитов (клетки раздраженного эндотелия) - более 10 в поле зрения - свидетельствует о наличии васкулита.

Важное значение имеет определение показателей иммунного статуса, прежде всего увеличение уровня ЦИК, реакции и бласттрансформации лейкоцитов с бактериальными антигенами, увеличение иммуноглобулина М; снижение общей гемолитической активности комплемента; нарастание уровня противотканевых антител. Определенное диагностическое значение имеет сохранение нормальных титров антигиалуронидазы и антистрептолизина-0 (при нестрептококковой природе инфекционного эндокардита).

Наиболее ценным из инструментальных исследований является эхокардиография в динамике. Прямой признак инфекционного эндокардита - обнаружение вегетации на клапанах сердца. Возможно также выявление разрыва створки клапана, разрыва хорд, абсцесса клапанного кольца и миокардиального абсцесса. При двумерной эхокардиографии в сочетании с допплеровским исследованием кровотока наиболее эффективна диагностика эндокардита, особенно при использовании пищеводного датчика. Метод двумерной эхокардиографии обладает 80-90%-й чувствительностью в отношении обнаружения вегетации большего размера, но оказывается не в состоянии выявить очень мелкие вегетации. Здесь также нужно сказать о том, что в 20-25% случаев ЭхоКГ помогает диагностике инфекционного эндокардита в относительно поздние сроки (через 6-8 недель), либо вегетации вовсе не определяются. Более трудной бывает эхокардиографическая диагностика инфекционного эндокардита при поражении трехстворчатого клапана, клапана легочной артерии или клапанного протеза. Выполнение контрольных эхокардиографии может оказать помощь в оценке функций сердца. Сохранение или исчезновение вегетации на фоне лечения (если об этом судить по данным эхокардиографии) не является надежным критерием успеха или неудачи антибиотикотерапии. Более информативной считают чреспищеводную ЭхоКГ, которая позволяет улучшить диагностику инфекционного эндокардита, увидеть вегетации малых размеров, абсцессы миокарда, деструкции протезированных клапанов, регургитации и др. Метод, несомненно, является очень ценным и при повторных исследованиях позволяет установить диагноз у 80% и более больных.

Рентгенограмма грудной клетки может соответствовать норме или указывать на наличие застойной сердечной недостаточности или других проявлений клапанного порока сердца. Появление множественных мелких очаговых затемнений может быть результатом септических эмболии в легкие с вегетации на трехстворчатом клапане. При электрокардиографическом исследовании возможно выявление признаков гипертрофии миокарда как следствия эмболии. АВ-блокада указывает на возможность существования абсцесса клапанного кольца вблизи проводящей системы.

Компьютерная томография помогает выявить церебрит, эмболические инфаркты или кровоизлияния в головной мозг, а также инфаркты или абсцедирования в селезенке или других органах.

В качестве диагностических критериев инфекционного эндокардита используют следующие.

1. Достоверный инфекционный эндокардит:

А) морфологические критерии - возбудитель выявлен методом посева или при гистологическом исследовании вегетации, или фрагментов вегетации, формирующих эмболы, или в зоне внутрисердечного абсцесса, или морфологические изменения - наличие вегетации или внутрисердечных абсцессов, подтвержденное при гистологическом исследовании, демонстрирующем картину активного эндокардита.

Б) клинические критерии (с использованием специальных определений, приведенных ниже): 2 главных критерия или 1 главный и 3 вспомогательных критерия, или 5 вспомогательных критериев.

2. Возможный инфекционный эндокардит:

Признаки, указывающие на инфекционный эндокардит, не позволяющие отнести его ни к достоверному, ни к отвергнутому.

3. Диагноз инфекционного эндокардита отвергнут:

А) убедительный альтернативный диагноз, объясняющий проявления, типичные для инфекционного эндокардита, или

Б) исчезновение синдрома, напоминающего эндокардит, после 4 дней или менее антибиотикотерапии, или

В) отсутствие морфологических признаков ИЭ при операции или вскрытии, если антибактериальная терапия проводилась не более 4 дней.

К главным критериям относят:

1. Положительные результаты посевов крови, характерные для инфекционного эндокардита:

А) типичный возбудитель инфекционного эндокардита в двух разных посевах крови:

1) зеленящие стрептококки (включая штаммы с различными ферментативными свойствами), 5. bovis, группа НАСЕК, или

2) внебольничный S. aureus или энтерококки при отсутствии первичного очага, или

Б) устойчиво положительные результаты посевов, т.е. рост микроорганизмов, встречающихся при инфекционном эндокардите:

1) в посевах крови, взятой с промежутком более чем в 12 ч, или

2) во всех трех либо в большинстве из 4 или более отдельных посевов крови, с первым и последним, взятыми, как минимум, с интервалом в I ч.

2. Признаки поражения эндокарда:

А) данные за инфекционный эндокардит по результатам эхокардиографии:

1) осциллирующие внутрисердечные образования на клапанах или подклапанных структурах, или на пути струи регургитации, или на имплантированном материале, без альтернативного анатомического объяснения, или

2) абсцесс, или

3) впервые возникший частичный надрыв протеза клапана, или

Б) впервые возникшая клапанная недостаточность (усиление или изменение уже имевшихся шумов не является достоверным признаком).

Вспомогательными критериями инфекционного эндокардита являются:

1. Предрасположенность: предрасполагающее заболевание (состояние) сердца или внутривенное применение препаратов, наркотиков.

2. Лихорадка: > 38,0° С.

3. Сосудистые симптомы: эмболии крупных артерий, септические инфаркты легкого, микотические аневризмы, внутричерепные кровоизлияния, конъюнктивальные геморрагии, пятна Джейнуэя (Janeway).

4. Иммунологические феномены: гломерулонефрит, узелки Ослера, пятна Рота, ревматоидный фактор.

5. Данные микробиологических исследований: положительный посев крови, не отвечающий главным критериям, приведенным выше (за исключением единичных высевов коагулазонегативных стафилококков и микроорганизмов, не вызывающих эндокардит), или серологические признаки активной инфекции потенциальным возбудителем инфекционного эндокардита.

6. Эхокардиография: изменения, характерные для инфекционного эндокардита, но не отвечающие главным критериям, приведенным выше.

Клинические проявления инфекционного эндокардита многочисленны и часто неспецифичны, поэтому дифференциальный диагноз проводится с очень широким кругом заболеваний. В частности, острое течение заболевание имеет общие клинические черты с первичной септицемией, вызываемой Staph, aureus, Neisseria, пневмококками и грамотрицательными палочками. Затуманенность сознания может отмечаться при пневмонии, менингите, абсцессе головного мозга, малярии, остром перикардите, васкулите и синдроме диссеминированного внутрисосудистого свертывания. Возможность развития подострого инфекционного эндокардита следует учитывать у каждого больного с лихорадкой неясного генеза. Его проявления могут имитировать таковые ревматизма, остеомиелита, туберкулеза, менингита, инфекционного процесса в брюшной полости, сальмонеллеза, бруцеллеза, гломерулонефрита, инфаркта миокарда, тромбоза эндокарда, миксомы предсердия, болезней соединительной ткани, васкулита, скрытых злокачественных новообразований (особенно лимфом), хронической сердечной недостаточности, перикардита и даже нервно-психических заболеваний.

ЛЕЧЕНИЕ. В комплексе лечебных мероприятий при инфекционном эндокардите, конечно же, на первом месте стоит этиотропная антибактериальная терапия. Следует помнить об основных ее принципах. Она должна начинаться как можно раньше, необходимо применять наиболее эффективные антибактериальные препараты для конкретной флоры, использовать антибиотики с бактерицидным эффектом, в высоких дозах, предпочтительно парентерально; лечение должно быть длительным, не менее месяца, до полного клинического и бактериологического выздоровления.

Оптимальным является назначение стартового антибиотика для конкретного выделенного возбудителя (табл. 41). Однако, как известно, нередко терапию приходится проводить эмпирически. Учитывая, что наиболее часто встречающимися возбудителями является грамположительная флора, лечение можно начинать с бензилпенициллина в дозе 25 000 ЕД/кг (но не более 20 млн ЕД/сутки). Курс бензилпенициллина в среднем составляет 2 недели, а на последующие 2 недели назначают амоксициллин по 40 мг/кг в сутки в 3 приема. Хороший эффект, особенно при инфекционном эндокардите, вызванном зеленящим стрептококком, оказывает комбинация пенициллина с аминогликозидами (гентамицин, тобрамицин, амикацин и др.), в частности с гентамицином в суточной дозе 7,5 мг на 1 кг массы больного каждые 8 часов. Это обусловлено синергическим: действием этих препаратов, что позволяет в ряде случаев сократить сроки антибактериальной терапии. При аллергии к пенициллину используется цефтриаксон в дозе 50-75 мг/кг в сутки - цефалоспорин 3-го поколения, который назначается лишь один раз в сутки. Препаратом резерва является ванкомицин, который назначают по 40 мг/кг в сутки в 4 приема внутривенно.

Отсутствие эффекта от антибактериальной терапии может быть связано со стафилококковой природой эндокардита. В этих случаях применяют пенициллиназоустойчивые пенициллины (метициллин или оксациллин по 200-400 мг/кг/сутки) или их комбинацию с аминогликозидами. Однако в последние годы появилось много штаммов стафилококков, продуцирующих бета-лактамазу, метициллинрезистентных штаммов золотистого стафилококка. Препаратами выбора в подобных наблюдениях являются нафциллин (по 150 мг/кг в сутки внутривенно в 4 приема), ванкомицин (по 40 мг/кг в сутки в 4 приема внутривенно) или имипенем (по 50 мг/кг в сутки в 4 приема внутривенно).

При энтерококковом эндокардите, развивающемся, как правило, после вмешательств на желудочно-кишечном тракте или мочеполовых путях, в связи с неэффективностью цефалоспоринов чаще используют ампициллин (по 25 мг/кг каждые 6 ч) или ванкомицин в сочетании с аминогликозидами.

Большие трудности связаны с лечением больных инфекционным эндокардитом, возбудителями которого являются грамотрицательная флора, кишечная палочка, протей, синегнойная палочка и др. Это всегда неблагополучный фон, хроническая тяжелая патология (сахарный диабет, болезни крови и т.д.), предшествующая терапия стероидами, цитостатиками и др. В лечении инфекционного эндокардита в подобных случаях назначают цефалоспорины 2-го и 3-го поколения (цефотаксим, цефтриаксон), ампициллин, карбенициллин в сочетании с аминогликозидами. Используют большие дозировки для длительного (в течение 4-6 недель) парентерального введения.

Лечение антибактериальными препаратами продолжается в течение 4-6 недель, а иногда антибактериальная терапия продлевается до 8 недель и более. Ее продолжают и после нормализации температуры до стойкого улучшения состояния, ликвидации проявлений васкулитов, повторных отрицательных анализов на гемокультуру. При недостаточной антибактериальной терапии рецидив клинических проявлений с лихорадкой отмечается обычно в течение 1-2 недель после прекращения лечения. Такие клинические ситуации требуют повторного курса антибиотиков, при этом приходится либо увеличивать дозы уже применяемых средств, либо производить замену препаратов.

В лечении используют другие средства с антибактериальными свойствами, например диоксидин 60-100 мл внутривенно капельно. Вводится по показаниям антистафилококковая плазма, антистафилококковый глобулин и др.

В комплексной терапии ИЭ используются нестероидные противовоспалительные препараты (диклофенак натрия по 2-3 мг/кг в сутки, индометацин по 2-2,5 мг/кг в сутки). При выраженных иммунологических проявлениях (тяжелое течение гломерулонефрита, миокардит) и недостаточном влиянии на эти процессы антибиотикотерапии на определенных этапах болезни присоединяют глкжокортикоиды (преднизолон по 0,5-1 мг/кг в сутки). Это позволяет уменьшить проявления нефротического синдрома, сердечной, почечной недостаточности. В зависимости от изменений иммунного статуса к лечению подключают иммунокорригирующие средства (тимоген, Т-активин и др.); антигистаминные препараты (супрастин, тавегил).

В зависимости от органной патологии и клинических проявлений проводится комплексная терапия левожелудочковой сердечной недостаточности (нужно только помнить, что применение сердечных гликозидов может быть опасным из-за отрыва вегетации), тромбоэмболических осложнений (гепарин по 100-200 ЕД/кг парентерально под контролем свертываемости крови); назначаются гипотензивные средства, препараты железа и т.д.

Определенную помошь в лечении инфекционного эндокардита, особенно при сложностях с антибактериальной терапией, оказывают немедикаментозные методы лечения - аутотрансфузии ультрафиолетом облученной крови (АУФОК), плазмаферез. На фоне АУФОК достигается антисептический эффект, коррекция микроциркуляторных, иммунологических нарушений. Плазмаферез особенно показан при выраженном интоксикационном синдроме, аутоиммунных процессах с увеличением циркулирующих иммунных комплексов, а также при гемореологических расстройствах, обусловленных преимущественно плазменными факторами гемостаза.

При отсутствии эффекта от медикаментозной терапии следует использовать возможности хирургических методов лечения, которые все шире применяются в последние годы и к которым существуют определенные показания. Прежде всего это нарастающая сердечная недостаточность при грубых клапанных дефектах, рефрактерная к лекарственной терапии; прогрессирующая сердечная недостаточность на фоне длительно не контролируемой инфекции (как правило, при грамотрицательной флоре и грибах). Хирургическое лечение показано также при рецидивирующем тромбоэмболическом синдроме; при больших и очень подвижных вегетациях на клапанах (по заключению Эхо КГ); абсцессах миокарда и клапанного кольца; при повторных ранних рецидивах инфекционного эндокардита.

Хирургическое лечение обычно состоит из удаления инфицированного нативного клапана и установки клапанного протеза. Для выполнения операции замещения клапана при инфекционном эндокардите необходимо наличие четких показаний, так как протезы клапанов приводят к значительному снижению трудоспособности в отдаленном периоде. Однако, если хирургическое вмешательство показано, его не следует откладывать, потому что состояние больного может резко ухудшиться. Протезирование клапана может оказаться успешным даже в случаях, когда продолжительность антибактериальной терапии была слишком малой для уничтожения возбудителя. К другим процедурам относятся иссечение вегетации, вальвулопластика, реконструкция клапана и закрытие полости абсцесса.

ПРОФИЛАКТИКА. Огромное значение при инфекционном эндокардите имеют профилактические мероприятия. Любые очаги инфекции требуют тщательной и полной санации. Это касается прежде всего больных с приобретенными и врожденными пороками сердца; больных, перенесших инфекционный эндокардит. Все хирургические вмешательства или манипуляции, которые могут привести к бактериемии, должны проводиться по строгим медицинским показаниям, а при необходимости их выполнения (экстракции зубов, тонзиллэктомия, гинекологические операции и др.) должны сопровождаться антибактериальной терапией до и после операции. Выбор антибиотика осуществляется эмпирически на основании предполагаемой инфекции (табл. 42). Например, при стоматологических вмешательствах рекомендуется превентивное одноразовое введение 50 мг/кг массы больного (обычно 0,75-2 г) амоксициллина за 1 час до операции и половинную дозу через 6 ч. При операциях на желудочно-кишечном тракте или урологических вмешательствах, где при бактериемии чаще выявляется энтерококк, рекомендуется за 0,5-1 час до вмешательства введение внутримышечно 50 мг/кг (не более 2 г) ампициллина и 1,5-2 мг/кг гентамицина. При невозможности провести парентеральную терапию может быть использован амоксициллин внутрь за 1 час до и через 6 часов после операции.

Таблица 42

Режимы профилактики инфекционного эндокардита