Под интоксикацией понимается отравление организма, при котором нарушается его жизнедеятельность из-за проникновения токсинов и их воздействия.

При злоупотреблении алкоголем ухудшается работа головного мозга. В частности, приостанавливаются тормозные процессы, провоцируя вторичное возбуждение.

При алкогольной интоксикации движение нейронов ухудшается, из-за чего рефлексы срабатывают намного хуже.

Подводя итог, можно сказать, что алкоголь в больших количествах может привести к необратимым процессам. Поэтому им злоупотреблять нельзя.

Как видим, интоксикация может быть как эндогенной, так и экзогенной. Но оба эти виды крайне опасны для здоровья человека. Поэтому при резком ухудшении состояния (резких болях, признаках простуды и высокой температуре) не занимайтесь самолечением — обращайтесь немедленно за помощью к врачу.

Расскажите друзьям! Расскажите об этой статье своим друзьям в любимой социальной сети с помощью социальных кнопок. Спасибо!

Телеграм

Вместе с этой статьей читают:

• 
  Помогает ли Активированный уголь от изжоги, особенности приема…
• 
  

Интоксикация - это патологическое состояние, вызванное воздействием токсинов различного происхождения. При этом происходит нарушение жизнедеятельности организма, ухудшение самочувствия, поражение многих органов и систем, а иногда и летальный исход. Тяжесть состояния человека зависит от того, какой именно яд и в каком количестве поступил в организм, длительность его воздействия и ресурсы тела к выздоровлению. На сегодняшний день известно несколько миллионов различных токсинов, которые могут оказывать негативное влияние на здоровье человека. В данной статье рассмотрим, как распознать начало интоксикации, причины ее развития и возможные варианты лечения.

Классификация отравлений

В зависимости от способа проникновения ядовитых веществ в организм принято выделять два типа интоксикаций:

• Эндогенная. Образование токсинов происходит в самом организме.
• Экзогенная. Отравляющие вещества попадают извне.

Эндогенная и экзогенная интоксикации организма способны вызвать опасные последствия для организма. Очень важно своевременное лечение.

Также специалисты выделяют несколько форм заболевания, которые зависят от длительности контакта с токсическим веществом.

• Подострая интоксикация. Возникает при повторном воздействии токсина на человека. Происходит нарушение функциональности организма.
• Острая экзогенная интоксикация. Вызывается при кратковременном контакте человека с ядовитым веществом. Симптомы выражены более ярко, чем при предыдущей форме.
• Сверхострая. Наиболее опасная форма отравлений. Возникает при поступлении в организм большого количества токсических веществ. Может приводить к серьезным поражениям центральной нервной системы, а иногда и к летальному исходу за очень короткое время.
• Хроническая экзогенная интоксикация. Появляется при длительном контакте с ядовитыми веществами. Бывает, что человек об этом даже не представляет, тем самым упуская время для лечения. Симптоматика выражена достаточно слабо, клинические проявления стерты.

Пути поступления ядовитых веществ

Так как экзогенная интоксикация предполагает воздействие токсичных веществ извне, можно выделить основные пути их поступления в организм человека.

• Органы дыхания. Происходит вдыхание паров вредных веществ.
• Органы пищеварения - при некачественном питании.
• При воздействии на кожу. Например, при укусах насекомых, змей.

Особенности отравлений

Экзогенная интоксикация - это патологическое состояние, при котором возникновение отравления происходит по причине попадания в организм токсичных веществ из окружающей среды. Процесс отравления может развиться стремительно со всеми сопутствующими симптомами или происходить медленно.

Это зависит от того, какой именно токсин оказывает воздействие на организм, как долго это продолжается и каков будет ответ иммунной системы человека. В Международной классификации болезней (МКБ 10) экзогенная интоксикация находится под кодом Т36-Т78.

Возможные причины

Основными причинами возникновения симптомов экзогенной интоксикации является воздействие токсичных веществ. Рассмотрим наиболее распространенные из них.

• Задымленность воздуха.
• Некачественные или испорченные продукты.
• Наркотические вещества.
• Алкоголь
• Некоторые лекарственные препараты. В этом случае экзогенная интоксикация по МКБ 10 будет находиться под кодом Т36-Т50.
• Некачественные условия труда (например, на вредных производствах).
• Яды животных.
• Тяжелые металлы.
• Химические элементы.
• Грибы.
• Бытовая химия.
• Мышьяк.
• Селен.
• Пестициды и нитраты, используемые в сельскохозяйственной индустрии.
• Кислота и щелочь.

Бывает, что развитие интоксикации связано не с самими веществами, а с продуктами их переработки в организме.

Симптомы

Признаки экзогенной интоксикации многочисленны и зависят от многих факторов. Рассмотрим основные из них:

• Способ поступления токсина в организм.
• Периодичность его воздействия.
• Концентрация ядовитого вещества.
• Большое значение в экзогенных и эндогенных интоксикациях имеет определение свойств токсина.
• Ответ организма на поступление токсичного продукта.

К симптомам следует относить следующие состояния:

• Головная боль.
• Резкое повышение температуры тела до высоких значений. Но при отравлении некоторыми лекарственными препаратами температура может значительно упасть.
• Ломота в теле.
• Тошнота и рвота.
• Озноб.
• Аллергические реакции.
• Неприятный запах изо рта.
• Изжога.
• Метеоризм и нарушение стула.
• Нарушение ритма сердца.
• Одышка, кашель, нехватка дыхания.
• Изменения артериального давления.
• Усиленное потоотделение.
• Цианоз.
• В особо тяжелых случаях наблюдаются признаки поражения центральной нервной системы. К ним относятся головокружения, судороги, нарушение речи и двигательной активности, спутанность сознания и обморок.

Стоит отметить, что отравление некоторыми ядами имеет своеобразные особенности, по которым можно определить токсическое вещество.

Признаки хронической экзогенной интоксикации будут несколько отличаться от вышеперечисленных. К ним относятся:

• Частые головные боли.
• Депрессии.
• Нарушения сна.
• Изжога, нарушения стула.
• Нервозность.
• Изменения массы тела.
• Утомляемость.

Диагностика

Диагностирование интоксикации не составляет труда. Сложнее определить источник этого состояния. Для этого используется комплекс диагностических мероприятий, который включает следующие процедуры:

• Осмотр пациента и сбор клинического анамнеза.
• Прослушивание сердечного ритма.
• Измерение артериального давления и частоты сердечный сокращений.
• Исследование глазного дна.
• Общий анализ мочи и крови.
• Биохимический анализ крови.
• Проведение специальных тестов.

Доврачебная помощь

Отравление - это опасное состояние, которое в некоторых случаях за короткие сроки способно привести к серьезным последствиям. В данном случае важно своевременное лечение. Чтобы обезопасить себя и своих близких, необходимо знать, как оказывать первую помощь до приезда скорой.

• В первую очередь необходимо тщательно умыться и промыть глаза. Процедуру следует выполнять аккуратно, чтобы не спровоцировать повреждения.
• Выпить большое количество воды.
• Вызвать рвоту.
• На зону органов пищеварительного тракта необходимо приложить холод.

Следует отметить, что вышеперечисленные способы доврачебной помощи подходят не всем. Это будет зависеть от источника патологического состояния. Поэтому следует получить консультацию врача (например, позвонив по телефону скорой помощи).

Лечение

Лечение интоксикации включает в себя консервативную терапию и соблюдение диеты. Терапия в большинстве случаев состоит из нескольких этапов, к которым относятся:

• Удаление яда, который не успел всосаться.
• Удаление яда, который уже попал в организм. Для этого используются сыворотки и антидоты.
• Проведение всех необходимых процедур для снятия интоксикации.
• Устранение последствий.

К методам детоксикации относятся:

• Обильное питье.
• Промывание желудка. В условиях стационара используется введение зонда через пищевод. При доврачебной помощи рекомендовано и вызывание рвоты. Затем необходим прием сорбентов.
• Прием адсорбентов.
• Прием ферментов.
• Антиоксиданты.
• Оксигенотерапия (лечение с помощью кислорода).
• Переливание крови. Требуется при отравлении спиртами или уксусом.
• Гемосорбция.

Если врач диагностировал легкое отравление и значительное улучшение состояния, больного оставляют на домашнем лечении с определением плана терапии. Если состояние стабилизируется, через несколько дней необходимо сдать анализы крови и мочи для подтверждения выздоровления.

Диета в устранении играет большую роль, ведь организму необходимо восстановить потерянные питательные вещества и энергию. При этом питание должно быть калорийным, но в то же время легко усваиваться и не раздражать слизистую желудочно-кишечного тракта.

Необходимость реанимации

Иногда возникают случаи, когда необходима реанимационная терапия. К ним относятся сверхострая форма отравления и хроническая неуточненная экзогенная интоксикация.

Рассмотрим подробнее признаки патологических состояний и реанимационные действия, применяемые в каждом конкретном случае.

• Гипотермия. Может возникать в случае отравления нитратами, при котором происходит спазм сосудов и вследствие этого понижение температуры тела.
• Поражение органов дыхательной системы. Возможно угнетение дыхательного центра, может наблюдаться западание языка. Необходима точечная терапия.
• Гипертермия. Температура тела может доходить до 41 градуса.
• Нарушения работы пищеварительной системы. При этом могут возникать кровотечения из органов ЖКТ и появиться длительный жидкий стул. Такие состояния могут привести к опасным последствиям. Необходима неотложная помощь.
• Возникновение судорог, приводящих к нарушениям дыхания и гипоксии мозга.
• Развитие недостаточности печени и почек, по причине которой могут развиться гепатит и желтуха.

Если до приезда скорой больной потерял сознание, необходимо уложить его на ровную поверхность и повернуть голову набок. Снять лишнюю одежду и предоставить доступ к свежему воздуху. Постоянно проверять дыхание и пульс. В случае их остановки необходимо проводить непрямой массаж сердца до приезда скорой помощи.

Возможные последствия

Сильные интоксикации способны поражать многие органы и системы организма. К наиболее распространенным осложнениям от воздействия токсинов относятся:

• Обезвоживание.
• Острый панкреатит.
• Почечная и печеночная недостаточность.
• Пневмония.
• Кровотечения ЖКТ.
• Отек легких.
• Нарушения психики.
• Поражение тканей.
• Нарушение водно-электролитного баланса.
• Поражение головного мозга.
• Развитие комы и летальный исход.

Профилактика

Токсины, способные вызвать отравление организма, многочисленны. Поэтому профилактические меры будут охватывать многие факторы их развития.

• Употребление только качественной воды и продуктов.
• Перед приемом лекарственных средств необходимо читать инструкцию и проверять сроки годности.
• Своевременное выявление и лечение хронических и инфекционных заболеваний.
• Не употреблять в пищу неизвестные грибы.
• Перед походом в лес необходимо надеть защитную экипировку.
• При работе с токсическими веществами нужно соблюдать правила безопасности.

Важно помнить, что для безопасности детей необходимо убрать все опасные вещества из зоны их доступности.

Заключение

Экзогенная интоксикация может приводить к опасным, а иногда и непоправимым последствиям. При попадании отравляющих веществ в организм необходимо как можно скорее оказать первую медицинскую помощь. Если яд был выведен из организма в кратчайшие сроки, опасных последствий можно избежать. При отсутствии лечения или его несвоевременности серьезных последствий избежать вряд ли удастся.

При соблюдении профилактических мероприятий и здорового образа жизни вероятность отравлений сводится к минимуму. Если же интоксикации организма избежать не удалось, не нужно заниматься самолечением.

> Интоксикация организма

Данная информация не может использоваться при самолечении!
Обязательно необходима консультация со специалистом!

Что такое интоксикация?

Интоксикация организма - патологическое состояние, вызванное негативным воздействием различных токсических веществ, которые могут попасть в организм извне либо образоваться в нем самом вследствие развития отдельных заболеваний. В зависимости от того, каким путем яд проник в организм, выделяют экзогенную и эндогенную интоксикации.

Экзогенное отравление

Экзогенную интоксикацию еще называют общим отравлением. Данное состояние возникает и развивается при попадании в организм человека ядов и токсических веществ: мышьяка, селена, бериллия, тяжелых металлов, фтора, хлора, йода. Отравляющим веществом могут быть токсины ядовитых растений, микроорганизмов или животных. Яд может проникать в организм через кожу, слизистые, через пищеварительный тракт и дыхательные пути. Иногда причиной общего отравления выступает не само ядовитое веществ, а продукты его преобразования. Чаще всего встречается экзогенная интоксикация, причиной которой является передозировка алкоголя или наркотиков.

Эндогенная интоксикация

Эндогенная интоксикация обозначается терминами «эндотоксикоз», «аутоинтоксикация». Это состояние развивается вследствие нарушения выведения продуктов обмена из организма при некоторых заболеваниях. Эндогенная интоксикация всегда наблюдается при злокачественных новообразованиях, инфекционных болезнях, при нарушении работы почек и кишечника. Самоотравление может развиться, если в организме вырабатываются в избыточном количестве и накапливаются биологически активные вещества (гормоны щитовидной железы, адреналин и пр.). Эндогенной интоксикацией сопровождаются ожоги и серьезные травмы различного происхождения. Эндотоксикоз имеет место при ревматоидном артрите, остром панкреатите, сепсисе и другой патологии.

Клинические проявления

Клинические проявления интоксикации достаточно широки. Все зависит от характера и концентрации токсического вещества, а также от степени отравления. Острая интоксикация проявляется следующими симптомами: высокая температура, сильная боль в суставах и мышцах, рвота, понос. Если токсины очень ядовиты, возможны потеря сознания и даже кома.

О состоянии подострой интоксикации говорят субфебрильная температура (до 38 градусов), головная и мышечная боли, нарушения работы органов желудочно-кишечного тракта, сонливость и постоянное чувство усталости.

Хроническая интоксикация развивается как результат недолеченного до конца острого отравления либо при нарушении выведения из организма продуктов обмена и характеризуется такими симптомами: раздражительность, депрессивные состояния, бессонница, общая слабость, хронические головные боли, изменение веса, серьезные проблемы со стороны ЖКТ (метеоризм, поносы, запоры).

Интоксикация в большинстве случаев негативно отражается на состоянии иммунитета и кожных покровов. Появляется неприятный запах тела, возникают различные кожные болезни (дерматит, фурункулез, угревая сыпь), проявляются аллергические реакции, значительно понижается устойчивость организма к вирусам и бактериям, иногда развиваются аутоиммунные патологии.

Лечение интоксикации

При лечении интоксикации основные усилия направлены на обезвреживание ядовитых веществ посредством применения антидотов (вазелиновое масло, активированный уголь, гипохлорит натрия, перманганат калия) или антитоксических сывороток. Следующий шаг - ускорение выведения токсинов из организма (промывание полостей, обильное питье, применение слабительных и мочегонных лекарственных средств, кислородная терапия, переливание кровезаменителей). В любом случае правильное лечение может назначить только опытный доктор, поэтому при первых же симптомах отравления необходимо обращаться за помощью без промедления. Самолечение опасно для здоровья, а иногда и для жизни человека.

ГЛАВА 13. СИНДРОМ ЭНДОГЕННОЙ ИНТОКСИКАЦИИ
медиаторы воспаления и другие биологически активные веще­ства (БАВ);

Класс среднемолекулярных веществ различной природы;

Перекисные продукты;

Неоднородные по составу ингредиенты нежизнеспособных тка­ней;

Агрессивные компоненты комплемента;

Бактериальные токсины (экзо- и эндотоксины).

Эндотоксины вызывают деструкцию белков и линидов клеток, бло­кируют синтетические и окислительные процессы. Особо следует акцен­тировать внимание на биологически активных веществах (БАВ) и средних молекулах (СМ).

Существуют четкие корреляции между концентрацией в крови и тканях продуктов калликреин-кининового каскада, биогенных ами­нов и степенью структурных поражений при многих острых процессах. Во всех случаях увеличение активности медиаторов воспаления сочета­ется с усилением тяжести поражений органов и систем (С. А. Симбир-

цев, Н. А. Беляков, 1994).

Эндотоксины оказывают прямое и опосредованное воздействие на структуру клеток, сами клетки, системы и органы (дистантное дей­ ствие).

По действию на уровне клеточных структур эндотоксины можно классифицировать следующим образом (С. А. Симбирцев, Н. А Беляков
обладающие цитолитическим эффектом;

Активаторы лизосомальных ферментов;

Блокаторы митохондриальной энергетики;

Инициаторы свободнорадикальных процессов;

Ингибиторы рибосомалъного синтеза;

1 способные к воздействию на различные клеточные образования.

Дистантное действие эндотоксинов выражается поражением сис­ темы микроциркуляции, которое наблюдается как в виде изолиро­ванных вне- и внутрисосудистых расстройств, так и комбинирован­ных изменений. К внесосудистым изменениям относят нарушение ре­гуляции тонуса периферических сосудов, среди внутрисосудистых из­ менений основное место отводят нарушениям реологического состоя­ния крови, нарушениям транскапиллярного и трансмембранного об­мена.

На уровне межорганньгх и межсистемных влияний (днстаитное повреждение) действие эндотоксинов преломляется следующим обра- ; юм (С. А Симбирцев, Н. А. Беляков (1994):

" активаторы комплемента и белых клеток крови;

1 активаторы калликреин-кининовой системы;

" активаторы коагуляции и фибринолизиса;

" вещества, изменяющие тонус гладкой мускулатуры;

Индукторы агрегации;

" воздействующие на проницаемость сосудистой стенки.

Это разделение на группы носит элемент условности, поскол» ку нет четкой границы между особенностями действия эндотоксин нов, когда одни и те же вещества запускают каскадные реакции повреждающий эффект тканевых структур осуществляется сине гическим влиянием с одномоментным включением защитных меха­низмов.

Заключение. Развитие процесса интоксикации можно представил

как поступление эндотоксинов из мест образования (очаги воспале*
ния, иммунная система, печень как источник синтеза патологически
белков) в кровоток. Через кровь они попадают в органы фиксации ц
биотрансформации (печень, иммунная система, легкие), органы вй"З
деления патологических субстанций (печень, почки, ЖКТ, легки*
кожа), а также в органы и ткани депонирования патологических су,
станций (жировая, нервная, костная ткань, органы эндокринной ей-
стемы, лимфоидная ткань). При различных патологических состояний
ях, когда количество естественных продуктов жизнедеятельности орга­
низма, появившихся в больших количествах в биологических средах,
также заведомо агрессивные компоненты превышают возможности и»
биотрансформации, развивается СЭИ (К. Я. Гуревич, А. Л. Костючен-
ко, 1994). ""

2. Тканевая гипоксия

Тканевая гипоксия вызывается эндотоксинами, нарушающи^ ми процессы усвоения кислорода на тканевом уровне. Интеграль-| иым показателем оценки степени тяжести гипоксии является опреч деление парциального давления кислорода в артериальной кровш (р О,) (см. также главу 6. ОСТРАЯ ДЫХАТЕЛЬНАЯ НЕДОСТА-1 ТОЧНОСТЬ).

3. Угнетение функции собственных детоксицирующих и защитных систем организм

р Необходимым звеном, способствующим развитию и трансформа- ;

ции СЭИ в полиорганную недостаточность, является (В. А. Остапен-ко, 1994):

1. Угнетение (снижение) функции органов и систем естественной деток-."

сикации. К ним относится:

Развитие недостаточной детоксикационной, экскреторной и син­
тетической функций печени; ;

Экскреторной функции почек;

Нереспираторных функций легких.

2. Угнетение (снижение) защитных систем организма. К ним относится:

Вторичная иммунологическая недостаточность;

Угнетение систем естественной резистентности;

Угнетение антиоксидантной защиты.

Рассмотрение патогенеза СЭИ в свете взаимосвязанности и обус­ловленности различных звеньев имеет важное прикладное значение в обосновании методов лечения.

Клиника

Характерными проявлениями СЭИ яатяются симптомы снижения (угнетения) уровня сознания во всем их диапазоне от ясного до полно­го выключения (см. раздел 23.2. КОЛИЧЕСТВЕННЫЕ СИНДРОМЫ НАРУШЕНИЯ СОЗНАНИЯ и главу 5. ОБМОРОК, КОЛЛАПС, КОМА). Имеющиеся нарушения сознания сопровождаются слабостью , мышечными и головными болями, тошнотой, рвотой, сухостью слизи­стых оболочек, тахикардией, тахи- или брадипноэ, гипо- или гипер-термией. На первоначальных этапах развития СЭИ клинические прояв­ления не в полной мере отражают степень ЭЙ, но в последующем появляется четкая корреляция между клиническими проявлениями и лабораторными данными (см. табл. 1.13., 1.14.).

Клиническими проявлениями СЭИ также являются нарушения капиллярной перфузии, реологических свойств крови, водного и элек­тролитного баланса в тканях; нарушения сосудистого тонуса и дефи­цит ОЦК (при развитом СЭИ - резкая гипотензия); нарушения свер­тываемости крови (тромбозы, ДВС-синдром); кард иод епрессия; рес­пираторный дистресс-синдром; тканевая гипоксия, деструкция ткани и, как исход кооперативного действия неблагоприятных, условий, - органная (например, острая почечная) или полиорганная недостаточ­ность,

Клинические проявления СЭИ имеют много общего с шоковыми состояниями (см. главу 8. ШОКОВЫЕ СОСТОЯНИЯ) и при тяжелом течении определяют картину эндотоксического шока. Практически все тяжелые интоксикации, связанные с травмой, ишемией, ожогами и др., имеют отчетливый эндотоксемический компонент, т. е. сопровождают­ся появлением в крови бактериальных эндотоксинов, даже при отсут­ствии диагностируемой бактериемии (В. В. Банин, 1994).

Критерии и диагностика эндогенных интоксикаций

Оценка степени тяжести СЭИ строится на клинических и лабора­торных данных. Последние включают в себя следующие группы иссле­дований (Н. А. Беляков, М. Я. Малахова, 1994). !. Гематологические:

НСТ-тест (отражает активацию пероксидазных систем нейтро-филов);

Лизосомально-катионный тест (определение катионных белков гранул оцитов);

Дегенеративные изменения лейкоцитов (токсигенная зернистость, включения Князькова-Деле, зерна Амато, гиперсегментация ядер и др-);

угнетение миграции и спонтанный лизис лейкоцитов;

Способность к транспорту веществ низкой и средней молеку/ ной массы {ВНСММ).

2. Биохимические и биофизические:

Вещества средней молекулярной массы (ВСММ) в биологичео] ких жидкостях и олигопептические фракции (ОП);

Компоненты перекисного окисления липидов (ПОЛ) и антио! сидантной системы (АОС);

Хемилюминесценция биологических жидкостей и гомогенатов;|

Электронный парамагнитный резонанс (ЭПР); ядерно-магнш ньш резонанс (ЯМР);

Предельные углеводороды в выдыхаемом воздухе;

Компоненты медиаторов воспаления (биогенные амины, ликреин-кининовая система, некоторые классы простаглащц. нов (ПГ) и др.;

Метаболиты, характеризующие виды обмена и функции жиэ ненно важных органов.

3. Микробиологические и иммунологические:

Бактериальные токсины (лимулюс-тест - определение бактер! альных липополисахаридов (ЛПС), иммунологические выявления бактериальных антигенов);

Динамика микрофлоры ротовой полости, зева и кожи;

Определение компонентов комплемента;

Интегральная оценка выраженности иммуносупрессии;

4. Расчетные критерии:

Лейкоцитарный индекс интоксикации {ЛИИ);

Клинические и лабораторные индексы (Марчука, Шугаева, Га риэлян, Малаховой, Гринева и др.).

5. Биологическое тестирование

В течение последних лет общепризнанным биохимическим мар! ром наличия и оценки степени тяжести СЭИ является определение с{

них молекул (Н. И. Габриэлян и соавт., 1981, 1983; В. К. Гостищев| соавт., 1992). В настоящее время сформировано понятие о био> ческом «субстрате» как мере метаболического ответа организма агрессивный фактор. Это вещества низкой и средней молекуля; массы (ВНСММ) и олигопептиды (ОП) (М. Я. Малахова, 1994, 195

Примечание. 1. ВНСММ представляют собой небелковые вещее любой природы: мочевина, креатинин, мочевая кислота, глюкоза, М
мами ВНСММ являются термины: средние молекулы, вещества средней молекулярной массы, вещества низкой и средней молекулярной массы.

2. ОП представляют собой пептиды с молекулярной массой не более 10 кД. ОП состоят, по крайней мере, из двух пулов: регуляторные (РП) и нерегуляторные (НП) пептиды. РП - тканевые гормоны, играющие важ­ную роль в процессе жизнедеятельности, концентрация которых в крови строго контролируется. НП имеют несколько вариантов образования, глав­ными из которых являются поступившие извне (бактериальные, ожого-вые, кишечные токсины) и образовавшиеся внутри организма (продукты аутолиза, ишемии, гипоксии органов) процессы внеклеточного (в крови) неорганического протеолиза, т. е. пептиды с нерегулируемым уровнем и не­предсказуемыми свойствами (М, Я. Малахова, 1994).

Величины некоторых клинических и биохимических показателей, наиболее часто используемых для оценки степени эндогенной инток­сикации, представлены в табл. 28 и 29.

Обшие принципы детоксикации основываются на купировании основных звеньев патогенеза СЭИ. Ведущее значение принадлежит эфферентным (направленным на выведение) методам коррекции. Прин­ципы активной детоксикации основываются на стимуляции и/или моделировании физиологических процессов детоксикации. В основе биологической детоксикации лежат три основных механизма (К. Я. Гуревич, А. Л. Костюченко, 1994):

Первым из них является биологическая трансформация токсичес­ ких субстанций в печени. Главную роль в ее реализации играет моно-аминоксидазная система печени, а в основе ее функционирования лежат процессы окисления и действия БАБ-ферментов. Этот механизм моделируется такими операциями, как оксигенация крови, фотомо­дификация крови, перфузия через ксеноорганы, срезы органов и кле­точные взвеси.

Вторым биологическим механизмом детоксикации является разве­ дение и связывание токсических субстанций. 1п у!уо это реализуется процессами аутогемодилюции и функционирования иммунной систе­мы, распознающей и связывающей с помощью сорбционных меха­низмов чужеродные вещества. Этот механизм моделируется комплек­сом сорбционных методик: гемо- и плазмосорбции, лимфо-, ликворо-сорбции и др.

Третьим важным механизмом детоксикации служит элиминация (удаление) токсических субстанции. Он обеспечивается функциониро­ванием почек, печени, легких, ЖКТ, кожи. Этот механизм моделиру­ется при проведении плазма- и цитофереза, гемодиализа, гемо- и ультрафильтрации и др.

Классификация интра- и экстракорпоральных методов эфферен­тной терапии, в зависимости от моделирования ими биологических Процессов детоксикации выглядит следующим образом.

1. Биотрансформация токсических субстанций:

Непрямое электрохимическое окисление крови;*

Гемоксигенация;

Перфузия через ксеноорганы и клеточные взвеси;

Фото модификация крови.*

2. Разведение и связывание (иммобилизация) токсических субстанций:

Инфузионная гемодилюция; *

Гемосорбция;

Штазмосорбция;

Лимфосорбция;

Готазмолимфосорбция;

Ликворосорбция.

3. Элиминация (удаление) токсических субстанций:

Форсированный диурез;*

Перитонеальный диализ; *

Энтеросорбция;*

Кишечный диализ;*

Гемодиализ;

Замещение крови;

Плазмаферез;

Гемофильтрация;

Ультрафильтрация.

Примечание. * отмечены интракорпоральные методы лечения.
(см. главу 5. ОБМОРОК, КОЛЛАПС, КОМА). Для определения сн, жения (угнетения) уровня сознания можно использовать шкалу Гл (см. табл. 1.5).

Другим характерным признаком СЭИ является сокращение по"

сового диуреза, обусловленное поражением почечных канальцев
типу острого нефроза и потери жидкости (рвота, понос, выход жь
кости во внеклеточное пространство). Вследствие этого происход
дополнительное отравление организма невыведенными продукта
белкового обмена. Каждой степени СЭИ соответствует определена
суточный диурез (см. табл. 1.13). Критическим является почасовой диу^
в объеме 40 мл/час и менее. При тяжелой степени интоксикации
переходом олигурии в анурию возможно формирование ОПН (с*
главу 12. ОСТРАЯ ПОЧЕЧНАЯ И ПЕЧЕНОЧНАЯ НЕДОСТАТО
НОСТИ). .(

Появление желтушности кожных покровов и склер является п к гностически неблагоприятным признаком, так как это свидетельств; ет о развитии острой печеночной недостаточности и снижении дето сикационных возможностей организма (см, главу 12 ОСТРАЯ П ЧЕЧНАЯ И ПЕЧЕНОЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТИ).

При «чистых» ранениях, несмотря на выраженные симптомы и, токсикации, температура тела может быть нормальной или даже тн ниженной. Для гнойно-воспалительных заболеваний характерна ге] тическая температура тела с подъемом к вечеру до 38-40°С и рез снижением почти до нормы к утру.

Гемодинамические изменения при СЭИ, как впрочем и все д гие, не являются специфическими. Причиной учащения пульса, с| жения АД могут быть шок, реакция на боль, кровопотерю, предш& вующая сердечная недостаточность. Следует помнить, что снижец, давления ниже 90 мм рт. ст. характерно для шока И степени (см главу ШОКОВЫЕ СОСТОЯНИЯ).

Основные биохимические показатели СЭИ на фоне перитон представлены в табл. 2.13.

Хирургическое лечение. При активном вмешательстве на ранних,. днях ЭЙ достаточно ликвидировать причину, чтобы прервать дальн шее развитие эндотоксикоза. При запущенных формах продукты про жуточного обмена накапливаются в сосудистом русле и паренхима ных органах, вызывая полиорганную недостаточность, поэтому хиь гическое устранение очага воспаления и его санация способствуют ли видации лишь отдельных компонентов ЭЙ.

Консервативное лечение больных с ЭЙ должно строиться с д.-том степени эндотоксикоза (В. К. Гостищев и соавт., 1994). К общи методам воздействия на ЭЙ относятся инфузионная терапия, разли* ные способы экстракорпоральной детоксикации (см. выше), гиперб^ рическая оксигенация.

Таблица 2.13. Биохимические показатели крови при эндогенной

интоксикации различной степени, М±т

(В. К. Гостищев и соавт., 1992).

Показатель	Степень эндогенной интоксикации
	Т	II	III
Билирубин, мкмоль/л:
общий	12,3±0,01	17,46+0,001	17,7±0,01
прямой	5,4±0,05	8,1+0,07	9,4+0,01
непрямой	6,9±0,03	9,3±0,01	8,4+0,01
Мочевина сыворотки крови (норма 6,64+0,47 ммоль/л)	7,47±.0,52	10,1+0,69	16,34+1,8
Общий белок, г/л	71,3+0,01	62,5±0,01	58,4±0,016
Трансаминазы, ммоль/(ч-л)
АСТ	0,4+0,01	0,6+0,02	0,97±0,002
АЛТ	0,38±0,004	0,58±0,01	1Д±0,01
ЦИК, усл. ед.	30,1 +0,06	36,3+0,001	78,8+0,02
НТ, ед. 1 мл	23,3+0,02	49,2+0,003	57,3±0,02
СМ, усл. ед. при 280 нм	0,283+0,001	0,57+0,002	0,775+0,002
СМ, усл. ед. при 254 нм	0,312+0,0003	0,704±0,000	0,981+0,0001
Концентрация среднемолекулярных пептидов (норма 0,182+0,015 усл. ед.)	0,266+0,03	0,4±0,06	0,535±0,06
Лейкоцитарный индекс интоксика­ции (ЛИИ, норма 1)	3,1+0,4	5,4+0,07	6,8±0,03
Лимфоцитарный индекс интоксика­ции (ЛфИИ, норма 1,3±0,5)	1,3+0,5	8,7+0,7	11,6±0,4
Парамецийный тест (норма 18,1+2,44 мин.)	16,4±0,66	12,1+0,87	9,64±0,81

Примечание. 1. ЦИК - циркулирующие имунные комплексы; НТ - некротические тела; СМ - средние молекулы,

(лф + мо)х(э-И)

ми - мцелоциты;

с - сегментоядерные лейкоциты;

то - метамиелоциты;

п - палочкоядерные лейкоциты; пл - плазменные клетки; лф - лимфоциты; мо - моноциты;

э - эозинофилы; 2-3 - стабилизация;

4-9 - значительная бактериальная концентрация; Ю и выше - бактериальный шок. Примечание. Рост ЛИИ и падение лейкоцитоза - плохой прогноз.

Больному необходимо обеспечить полноценное парентеральн

Общий объем вводимой жидкости в период острой интоксика* ции - 4-5 л/сутки. Из этого количества 2,5-3 литра должно прихо-1 диться на кристаллоидные растворы, остальное - коллоиды и бел-! ковые препараты крови (плазма, альбумин, протеин). Выбор инфу-1 зионно-трансфузионных сред, их комбинация определяются характе-1 ром волемических нарушений, дефицитом белкового и электролитной го состава крови. Коррекцию вод но-электролитного состава осущест вляют с помощью солевых растворов типа Рингер-Локка. Ко цию диспротеинемий проводят с помощью белковых гидролизато! плазмы и протеинов.

Простым и широко используемым методом лечения ЭЙ являете форсированный диурез, основанный на использовании естественно! процесса удаления токсических веществ из организма. Предварительнс проводят умеренную гемодилюцию, для чего используют растворы кр* сталлоидов, низкомолекулярных декстранов, а при гиповолемии - белве дится 1000 мл физиологического раствора, 200 мл 4% раствора бикау боната натрия и 400 мл реополиглюкина, затем маннитол из расче 1 - 1,5 г/кг или 40-80 мг лазикса; после этого продолжают вливание раствора глюкозы, белковых препаратов (плазма крови, раствор альб) мина, белковый гидролизат) в объеме 1000-1500 мл. Кроме того , состав трансфузионных сред включают растворы хлорида каш (40-60 мл 10% раствора или 100-120 мл 4% раствора дробно) хлорида натрия (50 мл 10% раствора), хлорида кальция (30 10% раствора) для коррекции неизбежной при проведении мете дики форсированного диуреза потери электролитов. Лечение ществляется под контролем почасового диуреза и ЦВД, электр

Антибактериальная терапия проводится препаратами широко! спектра действия в сочетании трех препаратов разных групп. П] этом учитывается вид микроорганизма и его чувствительность препарату.

В качестве иммунокоррегирующей терапии используют иммунс модуляторы: Тактивин (синоним: Т-активин) по 1 мл 0,01 % раствори ра и/к (ежедневно, курс 10-12 инъекций), тималин, взрослым 5-20 мг ежедневно (30-100 мг на курс), левамизол (обычно 50 м* 3 раза в день в течение 4-5 дней, через 7 дней курс повторяют; ил! по 150 мг 1 раз/день, курс 5-7 дней), диуцифон по 0,1 г 3-4 раза день или вводят в/м по 4 мл 5% р-ра (0,2 г) 1 раз в сутки.

ЛИТЕРАТУРА

1. Банин В. В. Роль сосудистого эндотелия в патогенезе синдрома эндогенной интоксикации. В кн.: Эндогенные интоксикации. Тези­сы международного симпозиума 14-16 июня 1994 - С.-Петер­бург, 1994.-С. 10-17.

2. Беляков Н. А., Малахова М. Я. Критерии и диагностика эндогенных интоксикаций. В кн.: Эндогенные интоксикации. Тезисы междуна­родного симпозиума 14-16 июня 1994. - С.-Петербург, 1994. - С. 60-62.

3. Габриэлян Н. И., Левицкий Э. Р., Щербаков О. И. идр. Гипотеза средних молекул в практике клинической нефрологии. // Тер. арх., 1983, №6. - С. 76-78.

4. Гостищев В. К., Сажин В. П., Авдовенко А. Л. Перитонит. - М.: Медицина, 1992. - 224 с.: ил.

5. Гуревич К. Я., Костюченко А. Л. Современная концепция примене­ния методов эфферентной терапии при эндогенной интоксикации. В кн.: Эндогенные интоксикации. Тезисы международного симпо­зиума 14-16 июня 1994 г. - С.-Петербург, 1994. - С. 89-94.

6. Интенсивная терапия: пер. с англ. доп. // гл. ред. А. И. Мартынов - М.: ГЭОТАР Медицина, 1998. - 15ВЫ 5-88816-025-3.

7. Лужников Е. А., Гольдфарб Ю. С. Патогенез эндотоксикоза при острых экзогенных отравлениях и методы его коррекции. В кн.: Эндогенные интоксикации. Тезисы международного симпозиума 14-16 июня 1994г. - С.-Петербург, 1994. - С. 37.

8. Малахова М. Я. Формирование биохимического понятия «суб­страт эндогенной интоксикации*. В кн.: Эндогенные интоксика­ции. Тезисы международного симпозиума 14-16 июня 1994 г. - С.-Петербург, 1994. - С. 38.

9. Малахова М. Я. Методы биохимической регистрации эндогенной ин­токсикации. // Эфферентная терапия, 1995., том 1, №1. - С. 61-64.

10. Малахова М. Я., Беляков Н. А., Симбирцев С. А., Ершов А. Л. Количественная оценка тяжести критического состояния и фаз развития эндогенной интоксикации. В кн.: Эндогенные интокси­кации; Тезисы международного симпозиума 14-16 июня 1994 г. - С.-Петербург, 1994. - С. 77.

11. Остапенко В. А. К патогенезу синдрома эндогенной интоксикации. В кн.: Эндогенные интоксикации. Тезисы международного симпози­ума 14-16 июня 1994 г. - С.-Петербург, 1994. - С. 43.

12. Руководство для врачей скорой медицинской помощи./Под ред. В. А. Михайловича, А. Г. Мирошниченко. - 3-е изд., перераб. и доп. - СПб.: «Невский диалект», 2001. - 704 с.: ил.

И. Симбирцев С. А., Беляков Н. А. Патофизиологические апекты эн­догенных интоксикаций. В кн.: Эндогенные интоксикации. Тези­сы международного симпозиума 14-16 июня 1994 г. - С.-Петер­бург, 1994.-С. 5-9.

. Эндогенная интоксикация – это синдром в основе которого лежит массивное поступление разнообразных токсинов во внутреннюю среду организма.

В норме за выведение и инактивацию эндогенных токсинов отвечает ряд органов и систем: имунная система, печень и кишечник, почки, лёгкие. При патологии любого из перечисленных органов, другие, нормально функционирующие органы, берут на себя часть его утраченных функций. Это частично компенсирует токсемию, но заставляет их напряжённо работать.

При недостаточности одного органа или системы летальность составляет 23 -40%, при недостаточности двух органов – 5360%, трёх и более органов – 73 -89%. Универсальным патогенетическим фактором для такого прогрессирования болезни является эндотоксикоз.

Интоксикация– клиническое проявление патологического состояния, возникшего в результате действия на организм веществ эндогенного или экзогенного происхождения. С биохимической точки зрения эндогенная интоксикация - это метаболический ответ организма на любой агрессивный фактор. Токсические вещества или токсины - это соединения различной природы и химического строения, способные при попадании в организм вызывать заболевания или его гибель. Токсемия – наличие токсинов в крови. Это физиологическое состояние, связанное с транспортом кровью токсических веществ к органам детоксикации и выведения (элиминации). Токсикоз– патологический синдром, вызванный действием токсинов, сопровождающийся выраженными морфологическими и функциональными изменениями на уровне органов и систем организма

В качестве биохимического субстрата эндогенной интоксикации выступает среднемолекулярный пул веществ, в который входят продукты конечного обмена в высоких концентрациях, продукты промежуточного обмена и продукты изменённого метаболизма.

Вещества составляющие среднемолекулярный пул принято разделять на вещества в основном небелкового происхождения и олигопептиды с молекулярной массой 10 -15 к. Д (кило. Дальтон). Среднемолекулярные вещества небелкового происхождения представлены веществами различной природы: 1. мочевина, креатин, мочевая кислота, аминосахара, молочная и другие органические кислоты, аминокислоты, жирные кислоты, билирубин, холестерин, фосфолипиды и их дериваты, продукты промежуточного метаболизма, свободнорадикального окисления, и другие продукты. 2. Высокие концентрации промежуточных метаболитов (аммиак, альдегиды, кетоны); 3. Вещества аномального метаболизма (спирты, карбоновые кислоты) и токсичные компоненты полостных сред организма (фенол, скатол, индол, путресцин, кадаверин).

Олиропептидная составляющая среднемолекулярного пула веществ: Регуляторные пептиды – гормоны, играющие важную роль в процессе жизнедеятельности, в обеспечении гомеостаза и патогенезе различных заболеваний. Среди них выявлены нейротензины, нейрокинины, вазоактивный интестинальный пептид, соматостатин, соматомедин, вещество Р, эндорфины, энкефалины и другие биологически активные вещества. Нерегуляторные пептиды – активные в биологическом плане вещества, образующиеся из поступивших из вне токсинов (бактериальные, ожёговые, кишечные) и образовавшиеся внутри организма (за счёт аутолиза, ишемии, гипоксии органов, процессов неорганического протеолиза) продукты, пептиды с нерегулируемым содержанием и непредсказуемыми свойствами.

“ Синдром эндогенной интоксикации” - патологическое состояние, в основе которого лежит поражение органов и систем организма, вызываемое накоплением в тканях и биологических жидкостях эндогенных токсинов.

Эндотоксикоз следует понимать как крайнюю степень синдрома эндогенной интоксикации, вызывающую критическое состояние организма. Критическое состояние организма характеризуется тем, что организм не может самостоятельно компенсировать возникающие расстройства гомеостаза.

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ. Пусковой фактор может быть представлен очагом травматической, ишемической или воспалительной деструкции ткани. Синдром эндогенной интоксикации встречается при перитонитах, холециститах, панкреатитах, желтухах, флегмонах, тяжёлых разможжениях тканей(краш-синдром), сахарном диабете, тиреотоксическом зобе и др. , различных отравлениях. Для всех перечисленных заболеваний характерно сочетание токсемии, тканевой гипоксии, угнетение функции собственных детоксицирующих и защитных систем организма.

Тканевая гипоксия приводит к интенсификации перекисного окисления липидов и к анаэробной трансформации гликолиза с образованием лактатов и ацидоза. Интенсификация перекисного окисления липидов происходит в следствии перехода обычного – оксидазного окисления в оксигеназное - в результате которого образуются токсичные вещества: супероксид-анион и перекись водорода. Эти процессы ведут к повреждению всех видов биологических мембран.

Молекулы средней массы оказывают ингибирующее действие на ряд метаболических процессов: митохондриальное дыхание, синтез ДНК в альвеолярных макрофагах и лимфоцитах, угнетают процессы внутриклеточной утилизации глюкозы, угнетают синтез гемоглобина, снижают активность ряда клеточных ферментов, обладают сосудосуживающим действием, вызывают гиперосмолярный синдром. Даже незначительное увеличение содержания МСМ может иметь серьёзные последствия для организма и определять тяжесть клинического состояния. Это связано с тем, что МСМ свободно проникают через гематоэнцефалический барьер, нарушая регуляцию вегетативных функций головного мозга и оказывая психо- и нейротропный эффект. Высокие концентрации МСМ угнетают сократительную способность миокарда и выделительную функцию первично не скомпрометированных почек.

В 1941 году Каль-Калиф предложил лейкоцитарный индекс интоксикации: Норма 1+ 0, 6. ЛИИ= (4 моноцита + 3 юнные+2 палочкоядерных+сегментоядерные) (пл. кл + 1) (моноциты + лимфоциты) (эозинофилы + 1) Количество нейтрофильного сдвига является основным критерием, характеризующим тяжесть воспалительного процесса и степень интоксикации. Степень сдвига определяется по формуле: М+Ю+П С, где М-миелоциты, Ю – юные, П – палочкоядерные, С- сегментоядерные нейтрофилы. В норме эта величина 0, 05 – 0, 08.

Тяжёлый воспалительный процесс, сопровождающийся выраженной интоксикацией протекает со сдвигом от 1 до 2. Процесс умеренной тяжести со сдвигом 0, 3 – 0, 5. При лёгкой степени-менее 0, 25. При крайней степени тяжести выявляется патологическая зернистость нейтрофилов, вакуолизация цитоплазмы и их ядер, нарушение целостности мембран клеток. Патологическая зернистость определяется задолго до появления палочкоядерного сдвига и является хорошим тестом на определение наличия неспецифического воспаления (Кассирский И. А. 1970).

В 1980 -1981 годах Рейс Б. А. с соавторами установили, что наибольшей активностью при гнойно-септическом процессе обладает ряд веществ плазмы, молекулярный вес которых лежит в пределах 1000 – 5000 Дальтон. Было установлено, что вещества средней молекулярной массы играют определённую роль в патогенезе развития почечной и печёночной недостаточности. В 1983 году Габриэлян предложила лабораторный тест по определению содержания средних молекул в плазме. Метод не сложен и даёт вполне реальную ориентировочную картину содержания в плазме токсических веществ. В настоящее время он наиболее часто используется для оценки эндотоксикоза. Норма 0, 24 + 0, 02 у. е.

На сегодняшний день показано, что определение концентрации молекул средней массы в плазме позволяет оценить уровень эндогенной интоксикации, исследование сорбционной способности эритроцитов, определение эффективной концентрации альбумина и альбуминовых индексов позволяет оценить уровень системы временного связывания и транспорта токсинов, расчёт лейкоцитарных индексов интоксикации позволяет оценить реакцию организма на синдром эндогенной интоксикации.

Состояние клеточных мембран может отражать степень интоксикации, как показатель влияния мембраноповреждающих факторов на клетку. Высокая степень корреляции изменений свойств мембран эритроцитов и клеточных мембран внутренних органов позволяет использовать биологические мембраны эритроцитов для исследования общих мембранных характеристик.

Пусковой фактор в развитии эндотоксикоза может быть представлен очагом травматической, ишемической или воспалительной деструкции тканей. Установлено, что на начальных этапах развития эндотоксикоза основным механизмом его формирования является продукционно-резорбционный на фоне нестабильности основных систем детоксикации и биотрансформации токсинов. В этот период идёт активное накопление и наработка токсинов с их последующей резорбцией в активный кровоток из очага деструкции. Этот период соответствует стадии токсемии. На этой стадии развития эндотоксикоза не отмечается клинико-лабораторного вовлечения в процесс других органов и систем. Организм больного на этой стадии справляется с токсемией, которая не выходит за рамки гемического спектра.

Следующая стадия развития эндотоксикоза – стадия напряжения детоксицирующих систем, при которой эндотоксикоз приводит к развитию органопатий. Эта стадия эндотоксикоза характеризуется неспособностью лёгочного барьера защиты справиться с возросшей венозной токсемией. Здесь уже преобладают процессы нарушения выведения и биотрансформации токсинов.

Следующая стадия – наиболее грозная – стадия полиорганной недостаточности. Здесь преобладают процессы циркуляторно гипоксические, которые приводят к созданию блока периферической микроциркуляции. Организм как бы старается за счёт централизации гемодинамики и удаления токсинов в интерстиций максимально оградить жизненно важные органы от токсической гематогенной нагрузки.

Оптимальной точкой приложения экстракорпоральной детоксикации, о которой речь пойдёт дальше, является стадия напряжения функциональной системы детоксикации, когда эндотоксикоз как процесс уже вышел за пределы гемического спектра, но ещё не перешёл в стадию полиорганной недостаточности.

ЛЕЧЕНИЕ - Хирургическая санация очага инфекции. - Коррекция микроциркуляторных нарушений кровообращения, лимфообращения. Профилактическая и рациональная антибактериальная терапия. - Снижение эндотоксикоза – как профилактика полиорганной и системной недостаточности. - Иммунокоррекция. Энергетическое обеспечение.

биологическая трансформация токсических субстанций в печени. В организме эту функцию выполняет моноаминоксидазная система печени, система цитохром Р-450. . В эфферентной терапии этот механизм моделируется такими операциями: непрямое электрохимическое окисление крови, оксигенация крови, перфузия крови через ксеноорганы и клеточные взвеси, фотомодификация крови (лазерное и ультрафиолетовое облучение крови).

Разведение и связывание токсических субстанций: В организме это реализуется аутогемодилюцией, функцией иммунной системы. В эфферентной терапии этот механизм моделируется: -гемосорбцией, - плазмосорбция, -лимфосорбция.

Элиминация (удаление) токсических субстанций. В организме это реализуется функционированием печени, почек, лёгких, ЖКТ, кожи. В эфферентной терапии этот механизм моделируется: перитонеальным диализом, плазмаферезом, энтеросорбцией, гемодиализом, гемофильтрацией.

Показания к методам экстракорпоральной детоксикации высокая токсичность крови в разгар заболевания; отсутствие эффекта от проводимой рутинной дезинтоксикационной терапии в сочетании с обширными тканевыми деструкциями; выраженная интоксикация на фоне непереносимости антибиотиков; быстрое нарастание клиники эндотоксикоза в послеоперационном периоде. -

Эффекты экстракорпоральной гемокоррекции Обязательным условием проведения экстракорпоральной детоксикации является радикальная санация очага гнойной деструкции. “Синдрома Бартирина” заключается в поступлении токсинов из тканевых депо в центральный кровоток. Для профилактики этого синдрома непосредственно перед перфузией рекомендуется создавать “навязанную токсинемию” в результате улучшения реологических свойств крови, проводить лимфостимуляцию, применять предперфузионную фотомодификацию крови.

Экстракорпоральная гемокоррекция оказывает комплексное воздействие на организм. Возникающие при этом многообразные эффекты можно разделить на три группы: специфические, неспецифические, дополнительные. Основными специфическими эффектами экстракорпоральной гемокоррекции являются детоксикация, иммунокоррекция, реокоррекция. Неспецифические эффекты экстракорпоральной гемокоррекции определяются контактом с поверхностями магистралей и массообменных устройств. Сюда могут быть отнесены температурные реакции, гемодинамические реакции, вызванные перераспределением жидкости и клеток крови. Дополнительные эффекты связаны с применением во время операции как обязательных, так и специальных медикаментозных средств. Они связаны с применением специальных трансфузионных и медикаментозных программ, проводимых параллельно с экстракорпоральной гемокоррекцией.

По критерию выведения токсинов из организма, эфферентные экстракорпоральные методы разделяются на: неселективные, полуселективные и селективные. Наиболее специфичны в удалении строго определённых субстанций методы иммуносорбции, биоспецифической сорбции крови или её компонентов. Чем менее селективно происходит элиминация компонентов крови, тем больше проявляются неблагоприятные действия данных процедур. К ним относят нарушение электролитного баланса при гемодиализе и плазмаферезе, нарушения гормонального профиля крови(выведение катехоламинов и глюкокортикоидов), - с этим связаны коллаптоидные реакции при плазмаферезе, гипогликемические реакции.

Характеристика отдельных методов эфферентной терапии. Гемодиализ – метод прижизненного освобождения крови от низко и среднемолекулярных веществ посредством избирательной диффузии при помощи аппарата “Искуственная почка”. В основе лежит механизм молекулярной диффузии и ультрафильтрации. Происходит диффузионный обмен и фильтрационный перенос низкомолекулярных субстанций и воды через полупроницаемую мембрану из циркулирующей экстракорпорально крови в диализирующий раствор. Корригируется азотемия, нарушения электролитного баланса, нарушения кислотно-щелочного равновесия.

Основные показания к применению гемодиализа: терминальная стадия хронической почечной недостаточности; острая почечная недостаточность любого генеза; острые отравления спиртами, техническими жидкостями; гиперкалиемия, азотемия на фоне недостаточности функции почек.

Энтеросорбция – метод основанный на детоксикации посредством абсорбции токсинов в кишечнике на эетеросорбенте (производные лигнина – полифепам, энтеросгель). Действие энтеросорбции осуществляется по 2 -м направлениям: -обратный пассаж токсинов из крови в кишечник с дальнейшим связыванием его на сорбентах; -очищение химуса от его токсических продуктов; Гемосорбция – метод экстракорпоральной гемокоррекции, основанный на выведении из крови больного токсических субстанций путём экстракорпоральной перфузии её через сорбент. Показания к этой операции за последнее время значительно сократились в основном потому, что предпочтение отдаётся менее травматичным операциям: плазмаферезу и энтеросорбции. Единственным абсолютным показанием для гемосорбции остаются острые отравления. Объём перфузии при острых эндотоксикозах составляет 1, 5 – 2, 5 ОЦК, при острых экзотоксикозах – 10 -12 ОЦК.

Плазмаферез и плазмофильтрация – метод экстракорпоральной гемокоррекции, основанный на замене плазмы крови больного компонентами, препаратами крови или кровезаменителями. Плазмофильтрация - это вариант плазмафереза, при котором для отделения плазмы используют мембранную технологию. В зависимости от объёма удаляемой плазмы метод разделяется на: плазмаферез, при этом удаляется до 70% ОЦП; плазмообмен, - при этом удаляется 70 -150% ОЦП; массивный плазмообмен – при этому удаляется более 150% ОЦП. При плазмаферезе с удалением до 50% ОЦП плазмапотеря может быть восполнена только кристаллоидными растворами в объёме на 50 -100% превышающем эксфузию. При более объёмном плазмаферезе в программу возмещения плазмапотери включаются коллоидные плазмазаменители и кристаллоидные растворы в объёме 70% удалённой плазмы. .

Основные показания к проведению плазмафереза: тяжёлые декомпенсированные стадии эндотоксикозов различного генеза; тяжёлые генерализованные формы инфекционных заболеваний; хронические аутоимунные заболевания (бронхиальная астма, системные заболевания соединительной ткани, гематологические заболевания); хронический эндотоксикоз при заболеваниях печени, почек, лёгких; тотальный гемолиз при миолизе при отравлении гемолитическими ядами, синдроме длительного сдавления).

Ксеноперфузия – метод экстракорпоральной гемокоррекции, основанный на модификации крови или плазмы при контакте с живыми ксеногенными тканями. Животным – донором, как правило, является свинья Наиболее часто в нашей стране ксеноперфузия осуществляется в варианте плазмоперфузии через взвесь изолированных гепатоцитов. Данная процедура осуществляется в аппарате “искусственная печень”. По мнению отечественных исследователей, абсолютным показанием к этой операции является молниеносная печёночная недостаточность, печёночная кома, декомпенсированный эндотоксикоз при трансплантации печени.

После инфузии натрия гипохлорита отмечается восстановление чувствительности к антибиотикам ранее резистентной микробной флоры. Гипохлорит натия обладает также иммуномодулирующим действием, улучшает микроциркуляцию и реологические свойства крови.

Фотомодификация крови – метод гемокоррекции, основанный на воздействии на кровь вне организма или в сосудистом русле фотонов -квантов оптического излучения ультрафиолетового, видимого и инфракрасного диапазонов, имеющихся в солнечном спектре. Лечебное действие фотомодификации крови обусловлено иммунокоррекцией, улучшением реологических свойств крови, улучшением микроциркуляции, стимуляцией эритропоэза, повышением кислородной ёмкости крови, стимуляцией регенеративных и обменных процессов. Новые возможности фотомодификации крови – это метод фотофореза, используемый в онкологии и гематологии. Суть этого метода заключается во введении больному фотосенсибилизатора (8 метоксипсоралена), который после длинноволнового ультрафиолетового облучения активируется и связывается с ДНК, вызывая при этом повреждение быстроделящихся клеток. Повреждение патологических клеток увеличивает их иммуногенность и вызывает по отношению к ним мощный имунный ответ.

Эфферентная терапия – это непрерывно развивающаяся отрасль медицины и мы ещё узнаем много интересного о её достижениях.