K40-K46 Грыжи
K50-K52 Неинфекционный энтерит и колит
K55-K64 Другие болезни кишечника
K65-K67 Болезни брюшины
K70-K77 Болезни печени
K80-K87 Болезни желчного пузыря, желчевыводящих путей и поджелудочной железы
K90-K93 Другие болезни органов пищеварения

K80-K87 Болезни желчного пузыря, желчевыводящих путей и поджелудочной железы

K80 Желчнокаменная болезнь [холелитиаз]

K81.0 Острый холецистит

Без камней:

абсцесс желчного пузыря
ангиохолецистит
холецистит:

• эмфиземaтозный (острый)
• гaнгренозный
• гнойный

эмпиемa желчного пузыря
гaнгренa желчного пузыря

K81.1 Хронический холецистит

K81.8 Другие формы холецистита

K81.9 Холецистит неуточнённый

K82 Другие болезни желчного пузыря

Исключено:

отсутствие контрaстности желчного пузыря при рентгенологическом исследовaнии (R93.2)
K91.5)

K82.0 Закупорка желчного пузыря

Пузырного протока или желчного пузыря без кaмней:

окклюзия
стеноз
сужение

Исключено: в сопровождении с желчнокaменной болезнью ()

K82.1 Водянка желчного пузыря

Мукоцеле желчного пузыря

K82.2 Прободение желчного пузыря

Рaзрыв пузырного протока или желчного пузыря

K82.3 Свищ желчного пузыря

Свищ:

пузырно-толстокишечный
холецистодуоденaльный

K82.4 Холестероз желчного пузыря

Cлизистaя оболочкa желчного пузыря, нaпоминaющaя мaлину [«мaлиновый» желчный пузырь]

K82.8 Другие уточнённые болезни желчного пузыря

Пузырного протока или желчного пузыря:

спайки
атрофия
киста
дискинезия
гипертрофия
отсутствие функции
язва

K82.9 Болезнь желчного пузыря неуточнённая
K83 Другие болезни желчевыводящих путей

Исключено:

перечисленные состояния, относящиеся к постхолецистэктомический синдром (K91.5)

K83.0 Холангит

Холaнгит

• восходящий
• первичный
• рецидивирующий
• склерозирующий
• вторичный
• стенозирующий
• гнойный

Исключено: холaнгитический aбсцесс печени (K75.0)
холaнгит с холедохолитиазом ()
хронический негнойный деструктивный холaнгит (K74.3)

K83.1 Закупорка желчного протока

Желчного протока без кaмней:

• окклюзия
• стеноз
• сужение

Исключено: с холелитиазом ()

K83.2 Прободение желчного протока

Рaзрыв желчного протока

K83.3 Свищ желчного протока

Холедоходуоденaльный свищ

K83.4 Спазм сфинктера Одди

K83.5 Желчная киста

K83.8 Другие уточнённые болезни желчевыводящих путей

Желчного протока:

• спайки
• атрофия
• гипертрофия

K83.9 Болезнь желчевыводящих путей неуточнённая
K85 Острый панкреатит

Включено: Абсцесс поджелудочной железы
Некроз поджелудочной железы:
Панкреатит:

• острый (рецидивирующий)
• геморрaгический
• подострый
• гнойный

K85.0 Идиопатический острый панкреатит

K85.1 Билиарный острый панкреатит

Желчнокаменный панкреатит

K85.2 Острый панкреатит алкогольной этиологии

K85.3 Медикаментозный острый панкреатит

При необходимости идентифицировaть лекaрственное средство, вызвaвшее порaжение, используют дополнительный код внешних причин (клaсс XX)

K85.8 Другие виды острого панкреатита

K85.9 Острый панкреатит неуточнённый
K86 Другие болезни поджелудочной железы

Исключено : K86.0 Хронический панкреатит алкогольной этиологии

K86.1 Другие хронические панкреатиты

Хронический панкреатит:

• инфекционный
• повторяющийся
• рецидивирующий

K86.2 Киста поджелудочной железы

K86.3 Ложная киста поджелудочной железы

K86.8 Другие уточнённые болезни поджелудочной железы

Поджелудочной железы:

атрофия
камни
цирроз
фиброз

Поджелудочной железы:

• недоразвитие
• некроз:
• aсептический
• жировой

K86.9 Болезнь поджелудочной железы неуточнённая
K87* Поражения желчного пузыря, желчевыводящих путей и поджелудочной железы при болезнях, классифицированных в других рубриках

K87.0* Поражение желчного пузыря и желчевыводящих путей при болезнях, классифицированных в других рубриках

K87.1* Поражения поджелудочной железы при болезнях, классифицированных в других рубриках

Цитомегaловирусный панкреатит (B25.2†)
Панкреатит при эпидемическом пaротите (B26.3†)

Примечания. 1. Данная версия соответствует версии 2016 года ВОЗ (ICD-10 Version:2016), некоторые позиции которой могут отличаться от утверждённой Минздравом России версии МКБ-10.
2. В настоящей статье перевод на русский язык некоторых терминов может отличаться от утверждённой Минздравом России МКБ-10. Все замечания и уточнения по переводу, оформлению и др. принимаются с благодарностью по электронной почте .
3. БДУ - без дополнительных уточнений.
4. Крестиком † помечены главные коды основной болезни, которые должны использоваться обязательно.
5. Звёздочкой помечены факультативные дополнительные коды, относящиеся к проявлению болезни в отдельном органе или области тела, представляющей собой самостоятельную клиническую проблему

Дисфу́нкция сфи́нктера О́дди (англ. sphincter of Oddi dysfunction ) - заболевание (клиническое состояние), характеризующееся частичным нарушением проходимости протоков жёлчи и панкреатического сока в сфинктере Одди . К дисфункциям сфинктера Одди относят, по современным представлениям, только доброкачественные клинические состояния некалькулёзной этиологии. Может иметь как структурную (органическую) так и функциональную, связанную с нарушение двигательной активности сфинктера , природу.

Согласно Римскому консенсусу по функциональным расстройствам органов пищеварения от года («Римские критерии II») , термин «дисфункция сфинктера Одди» рекомендуется использовать вместо терминов «постхолецистэктомический синдром », «билиарная дискинезия» и других.

Спазм сфинктера Одди

Спазм сфинктера Одди
МКБ-10	K83.4
МКБ-9	576.5

Спазм сфи́нктера О́дди (англ. spasm of sphincter of Oddi ) - заболевание сфинктера Одди, классифицированное МКБ-10 с кодом K83.4 . Римским консенсусом 1999 года отнесён к дисфункциям сфинктера Одди.

Постхолецистэктомический синдром

Постхолецистэктомический синдром
МКБ-10	K91.5
МКБ-9	576.0

По́стхолецистэктоми́ческий синдро́м (англ. postcholecystectomy syndrome ) - дисфункция сфинктера Одди, обусловленная нарушением его сократительной функции, препятствующая нормальному оттоку желчи и панкреатического секрета в двенадцатиперстную кишку при отсутствии органических препятствий, являющаяся следствием операции холецистэктомии . Встречается примерно у 40% больных, которым проводилась холецистэктомия по причине камней желчного пузыря . Выражается в проявлении тех же клинических симптомов , что были до операции холецистэктомии (фантомные боли и т.п.). Классифицирован МКБ-10 с кодом K91.5 . Римским консенсусом 1999 года термин «постхолецистэктомический синдром» не рекомендован.

Клиническая картина

Основные симптомы дисфункции сфинктера Одди - приступы сильных или умеренных болей длительностью более 20 минут, повторяющихся в течение более 3 месяцев, диспепсия и невротические расстройства. Часто наблюдаются чувство тяжести в брюшной полости, тупые, длительные боли в области правого подреберья без четкой иррадиации. В основном боли постоянные, не коликообразные. У многих больных приступы сначала возникают довольно редко, продолжаются несколько часов, в промежутках между приступами боли полностью проходят. Иногда частота и выраженность болевых приступов увеличивается со временем. В период между приступами болевые ощущения сохраняются. Связь болевых приступов с приемом пищи у разных пациентов выражена неодинаково. Чаще всего (но не обязательно) боли начинаются в течение 2-3 часов после приема пищи.

Дисфункция сфинктера Одди может быть в любом возрасте. Однако чаще всего она встречается у женщин среднего возраста. Дисфункция сфинктера Одди очень часто проявляется у пациентов, перенёсших холецистэктомию (удаление желчного пузыря). У 40–45% больных причиной жалоб являются структурные нарушения (стриктуры желчных путей, невыявленные камни общего желчного протока и другие), у 55–60% - функциональные.

Классификация

Согласно Римскому консенсусу 1999 года различают 3 типа билиарной дисфункции сфинктера Одди и 1 тип панкреатической дисфункции.

1. Билиарный тип I , включает:

• наличие типичных приступов болей билиарного типа (повторяющиеся приступы умеренной или сильной боли в подложечной области и/или в правом подреберье длительностью 20 и более минут;
• расширение общего желчного протока более, чем на 12 мм;
• при эндоскопической ретроградной панкреатохолангиографии (ЭРПХГ) замедленное выведение контрастного вещества с задержкой более 45 минут;
• 2–х или более кратное превышение нормального уровня трансаминаз и/или щёлочной фосфатазы , по крайней мере, при двухкратных исследованиях печёночных ферментов.

2. Билиарный тип II , включает:

• типичные приступы болей билиарного типа;
• соответствие одному или двум другими критериями I типа.

50–63% пациентов этой группы имеют манометрическое подтверждение дисфункции сфинктера Одди при манометрическом исследовании . У пациентов II билиарного типа нарушения могут быть как структурными, так и функциональными.

3. Билиарный тип III характеризуется только приступами болей билиарного типа без каких–либо объективных нарушений, характерных для I типа. При манометрии сфинктера Одди пациентов этой группы подтверждение дисфункции сфинктера Одди только у 12–28% пациентов. В III билиарной группе дисфункции сфинктера Одди обычно носит функциональный характер.

4. Панкреатический тип проявляется характерной для панкреатита эпигастральной болью, иррадиирующей в спину и уменьшающейся при наклоне туловища вперёд, и сопровождается значительным повышением сывороточной амилазы и липазы . В группе пациентов с данными симптомами и отсутствию традиционных причин панкреатита (желчекаменная болезнь , злоупотребление алкоголем и др.) манометрия выявляет дисфункцию сфинктера Одди в 39–90% случаях.

Диагностические тесты

Инструментальные методы диагностики

Неинвазивные

• Ультразвуковое исследование для определения диаметра общего желчного и/или панкреатического протоков до и после введения стимуляторов.
• Гепатобилиарная сцинтиграфия .

Инвазивные

• Эндоскопическая ретроградная панкреатохолангиография .
• Манометрия сфинктера Одди («золотой стандарт» при диагностики дисфункций сфинктера Одди).

Лечение

При лечении используются медикаментозная терапия, направленная на устранение боли и симптомов диспепсии , предотвращение осложнений и сопутствующих поражений других органов.

Папиллосфинктеротомия

Папиллосфинктеротомия (иногда называется сфинктеротомия ) - хирургическое вмешательство, направленное на нормализацию желчеоттока и/или функционирования сфинктера Одди и заключающееся в рассечении большого дуоденального сосочка . Применяется также при удалении камней из желчных протоков.

В настоящее время выполняется эндоскопическим способом и, в таком случае, носит название эндоскопическая папиллосфинктеротомия . Обычно производится одновременно с эндоскопической ретроградной панкреатохолангиографией .

См. также

Источники

• Васильев Ю. В. Дисфункция сфинктера Одди как один из факторов развития хронического панкреатита: лечение больных . Журнал «Трудный пациент», №5, 2007.
• Калинин А. В. Дисфункции сфинктера Одди и их лечение . РМЖ, 30 августа 2004.

Примечания

Wikimedia Foundation . 2010 .

Постхолецистэктомический синдром объединяет комплекс нарушений различных функций билиарной системы, возникающий у больных после холецистэктомии.

МКБ-10: K91.5

Общая информация

Понятие «постхолецистэктомический синдром» ранее включало как органические патологические состояния, связанные с выполненным оперативным вмешательством (резидуальные камни в желчных путях, длинная культя пузырного протока, стеноз терминального отдела холедоха или фатерова соска, ятрогенные повреждения протоков, рубцовые стриктуры, свищи желчевыводящих путей), так и функциональные нарушения, развивающиеся в связи с выпадением функции желчного пузыря. Диагнозы органических нарушений кодируются собственными шифрами. В настоящее время термин «постхолецистэктомический синдром» применяется исключительно по отношению к патологическому синдрому, развившемуся вследствие отсутствия желчного пузыря, и отражает функциональные расстройства, а не органические процессы.
Основное место в функциональных нарушениях, составляющих постхолецистэктомический синдром, занимает дисфункция сфинктера Одди – нарушение его сократительной функции, препятствующее нормальному оттоку желчи и панкреатического секрета в ДПК.
Эпидемиологические исследования имеют разноречивые результаты: частота дисфункции сфинктера Одди после холецистэктомии составляет 1-14%.
Осложнение: хронический рецидивирующий панкреатит.
Патогенез
В зависимости от преимущественного нарушения оттока того или иного секрета и характера болевого синдрома выделяют билиарный и панкреатический типы дисфункции сфинктера Одди. После холецистэктомии развивается хроническая дуоденальная непроходимость с гипертензией в просвете ДПК, дуоденогастральным, а затем и гастроэзофагеальным рефлюксами. При этом усугубляется нарушение поступления желчи и панкреатического секрета в ДПК. Разрешение дуоденальной гипертензии считают обязательным направлением лечения больных с дисфункцией сфинктера Одди. Эта гипертензия еще более усугубляется при микробной контаминации ДПК, которая также развивается после холецистэктомии.
В результате асинхронизма поступления химуса, желчи и панкреатического секрета в ДПК, а также вследствие ее микробной контаминации развивается вторичная панкреатическая недостаточность.

Клиническая картина

Оба типа дисфункции сфинктера Одди (билиарный и панкреатический) условно делят на три группы по клинической картине в соответствии с характером боли и объективными признаками, а также результатами инструментальных тестов.
Первый тип билиарной дисфункции сфинктера Одди (определенный) – больные с типичной билиарной болью (по типу желчной колики), у которых расширен желчный проток (более 12 мм) или нарушен отток желчи – время выделения контраста при ЭРХПГ более 45 минут, а также имеет место отклонение показателей функциональных проб печени (более чем двукратное повышение активности ЩФ и/или аминотрансфераз при двух и более исследованиях).
Второй тип билиарной дисфункции сфинктера Одди (предположительный) – типичные билиарные боли, а также 1 или 2 критерия первого типа.
Третий тип билиарной дисфункции сфинктера Одди (возможный) – только типичные билиарные боли без объективных критериев, подтверждающих соответствующие нарушения.
Гипертонические расстройства сфинктера Одди в панкреатическом сегменте также разделяются на три типа.
Первый тип (определенный) – больные с идиопатическим рецидивирующим панкреатитом и/или типичными панкреатическими болями (панкреатическими атаками) при повышении активности амилазы/липазы в 2 раза выше нормы и более, расширенным панкреатическим протоком (более 5 мм) и увеличением времени поступления секрета по панкреатическому протоку в ДПК более 10 минут.
Второй тип (предположительный) – больные имеют типичные панкреатические боли и 1 или 2 критерия первого типа.
Третий тип (возможный) – больные с панкреатическими болями, но без объективных признаков, характерных для первого типа (вирсунгодискинезия).
Пациенты с первым типом дисфункции сфинктера Одди имеют структурные нарушения самого сфинктера или фатерова соска (например, стенозирующий папиллит), больные со вторым и третьим типами – функциональные нарушения сфинктера Одди.
При билиарном типе болей обычно удается пропальпировать несколько увеличенную и слегка болезненную печень, при панкреатическом типе – определяется пальпаторная болезненность в проекции ПЖ.

Диагностика

Физикальные методы обследования :
опрос;
осмотр;
пальпация органов брюшной полости.
Лабораторные исследования
Обязательные:
общий анализ крови;
общий анализ мочи + билирубин + уробилин;
общий билирубин крови и его фракции;
АлАТ, АсАТ;
ЩФ;
ГГТП;
сахар крови;
амилаза крови и мочи;
копрограмма.
При наличии показаний:
микроскопическое, бактериологическое, биохимическое исследования желчи;
провокационные тесты Дебрея и Нарди;
фекальная панкреатическая эластаза-1.
Инструментальные и другие методы диагностики
Обязательные:
УЗИ печени (в т. ч. желчных протоков), ПЖ.
При наличии показаний:
многофракционное дуоденальное зондирование;
динамическое УЗИ до и после приема жирной пищи;
ЭКГ;
обзорное рентгенологическое исследование брюшной полости и грудной клетки;
холеграфия;
ЭРХПГ;
эндоскопическая манометрия сфинктера Одди;
КТ органов брюшной полости и забрюшинного пространства;
МРТ и холангиопанкреатография.
Консультации специалистов
При наличии показаний:
хирурга.

Лечение

Фармакотерапия
Обязательная (рекомендуемая)
При наличии показаний:
при желчной колике: миотропный спазмолитик (папаверина гидрохлорид или дротаверин) в сочетании с М 1 -холинолитиком (атропина сульфат или пирензепин) в сочетании с анальгетиком (по мере необходимости);
при интенсивных, но не доходящих до желчной колики болях с целью их купирования показан прием внутрь дротаверина по 40 мг 2-3 р/день; при частых эпизодах интенсивных билиарных болей – по 80 мг 2 р/день 5-7 дней;
при панкреатических болях, развитии вторичной хологенной панкреатической недостаточности – минимикросферический двухоболочечный ферментный препарат (до двух недель, а затем по требованию);
при микробной контаминации ДПК – комбинация сульфаметоксазола и триметоприма (бисептол) по 2 табл. 2 р/день или доксициклин 0,1 г 2 р/день, или ципрофлоксацин 250 мг 2 р/день 5-7 дней с последующим приемом антидиарейного противомикробного препарата в сочетании с пробиотиком в течение 2 недель; параллельно с кишечными антисептиками, про- и пребиотиками – алюминийсодержащие антациды до 2-х недель;
при развитии реактивного гепатита – гепатотропные препараты;
при развитии хронического рецидивирующего панкреатита – (см. в «Болезни поджелудочной железы: хронический панкреатит» (К86.0, К86.1)
Другие методы лечения
при наличии органической причины дисфункции сфинктера Одди (папиллостеноз и др.) – эндоскопическое лечение (папиллосфинктеротомия, баллонная дилятация сфинктера Одди, стентирование холедоха и/или вирсунгова протока).
при выраженном гипертонусе сфинктера Одди, частых приступах билиарной боли и панкреатических атаках – инъекция ботулинического токсина (ботокс 100 мышиных единиц) в фатеров сосок.
физиотерапевтическое лечение (при отсутствии признаков панкреатической атаки) – УВЧ, индуктотермия, СВЧ-терапия, электрофорез новокаина, магния сульфата, аппликации парафина и озокерита.
иглорефлексотерапия.
Критерии эффективности лечения
Купирование клинических проявлений, урежение или исчезновение приступов боли, улучшение результатов лабораторных и инструментальных тестов.
Продолжительность лечения
Амбулаторно – 3-4 недели.
Профилактика
Для профилактики развития дисфункции сфинктера Одди после холецистэктомии, формирования билиарного сладжа рекомендуется:
ограничение (но не исключение) продуктов, богатых ХС и жирными кислотами;
регулярный 4-6-кратный прием пищи;
обогащение рациона пищевыми волокнами;
медленное снижение исходно увеличенной массы тела;
обеспечение ежедневного стула;
при использовании низкокалорийных диет, голодании или при наложении билиодигестивных анастомозов целесообразен прием урсодезоксихолиевой кислоты 10 мг/кг в сутки 2-3 месяца.

Номер журнала: декабрь 2008

А.А. Ильченко
Центральный научно-исследовательский институт гастроэнтерологии, Москва

Диагностика желчнокаменной болезни (ЖКБ) на стадии сформировавшихся желчных камней является причиной высокой оперативной активности при этом заболевании. Несмотря на внедрение в клиническую практику менее инвазивных, по сравнению с полостной холецистэктомией, технологий, у части пациентов возникают так называемые постхолецистэктомические расстройства, обозначаемые как постхолецистэктомический синдром (ПХЭС).

Несмотря на то, что ПХЭС включён в современную классификацию болезней МКБ-10 (шифр К.91.5), точного понимания сути этого синдрома нет и до настоящего времени.
Согласно Римскому консенсусу по функциональным расстройствам органов пищеварения 1999 г. термином «постхолецистэктомический синдром» принято обозначать дисфункцию сфинктера Одди, обусловленную нарушением его сократительной функции, препятствующую нормальному оттоку желчи и панкреатического секрета в двенадцатиперстную кишку при отсутствии органических препятствий. С подобной трактовкой можно было бы согласиться, если бы не существовало тесной анатомо-функциональной взаимосвязи между билиарной системой и другими органами пищеварения. Удаление желчного пузыря – мера исключительно вынужденная, а патология желчного пузыря, приведшая к холецистэктомии, как правило, развивается длительно и практически всегда ассоциирована с патологией других органов пищеварения, в первую очередь, панкреатодуоденальной зоны. Поэтому трудно представить, что утрата желчного пузыря не отразится на течении патологических процессов, развившихся до операции.
Исходя из этого, с практической точки зрения целесообразно рассматривать ПХЭС с позиции учёта всего комплекса патологических состояний, ассоциированных с длительно протекающим холелитиазом. В связи с этим можно выделить следующие основные группы причин развития ПХЭС:

1. Диагностические ошибки, связанные с выявлением патологии, ассоциированной с билиарной системой, которые были допущены на дооперационном этапе и/или во время операции.
2. Технические погрешности и тактические ошибки, допущенные при проведении операции.
3. Функциональные нарушения, развившиеся после удаления желчного пузыря или усугубленные холецистэктомией.
4. Обострение и/или прогрессирование существовавших до операции заболеваний гепатопанкреатодуоденальной зоны.

Первая группа
Функциональные нарушения билиарного тракта – непременный атрибут холелитиаза, обеспечивающие его формирование и прогрессирование. При ЖКБ наиболее главными являются нарушения в скоординированной работе сфинктера Люткенса и сфинктера Одди. Поэтому диагностика билиарных дисфункций и их коррекция до операции способствуют более быстрой адаптации организма к потере функций желчного пузыря. Недооценка функциональных нарушений на дооперационном этапе в раннем послеоперационном периоде может проявиться различными вариантами дисфункций сфинктера Одди (билиарный, панкреатический или смешанный типы).
Структурные изменения билиарного тракта обычно представлены стенозом терминального отдела общего желчного протока или стенозирующим папиллитом, которые формируются вследствие травматизации слизистой оболочки и непосредственно сфинктерного аппарата мигрирующими микролитами или мелкими конкрементами. Выявление этих и других изменений (холангит, холедохолитиаз и другие) до операции приобретает особое значение, так как определяет не только клинические симптомы, но и тактику ведения больного, готовящегося к холецистэктомии.
Оперативное вмешательство является последним диагностическим этапом, поэтому уточнение характера патологических изменений во время операции необходимо провести в максимально полном объёме с использованием современных методов интраоперационной диагностики – интраоперационной холангиографии, прямой холангиоскопии, а в последние годы и интраоперационной сонографии. В результате подобных диагностических ошибок патологические изменения в общем желчном протоке остаются нераспознанными. Так, например, неполноценное исследование желчных протоков без рентгенологического контроля за их состоянием приводит к тому, что в половине случаев остаются незамеченными камни в протоковой системе .

Вторая группа
Эта группа ошибок является основной причиной формирования так называемого «истинного постхолецистэктомического синдрома» и повторных операций на желчных путях, и они подробно изложены в практических руководствах по хирургии.

Третья группа
После холецистэктомии развивается гипертонус сфинктера Одди, и в первый месяц после операции эта патология отмечается у 85,7 % больных . Гипертонус сфинктера Одди клинически сопровождается билиарной гипертензией, холестазом, болями в правом подреберье, а в ряде случаев развивается клиника обострения билиарного панкреатита.
Механизм развития гипертонуса сфинктера Одди связан с выключением регулирующей роли сфинктера Люткенса и мышечной активности желчного пузыря, так как тонус сфинктера Одди рефлекторно понижается во время сокращения желчного пузыря, что обеспечивает скоординированную деятельность всего сфинктерного аппарата желчных путей. Экспериментально установлено уменьшение реакции сфинктера Одди в ответ на холецистокинин после холецистэктомии. Дисфункция сфинктера Одди в виде его гипертонуса после холецистэктомии обычно носит временный характер и проявляется, как правило, на протяжении первых месяцев после операции. Моторная дисфункция сфинктера Одди является одной из причин формирования острой или хронической абдоминальной боли и диспепсического синдрома в послеоперационном периоде. Следует отметить, что качество жизни после холецистэктомии у больных со сниженной до операции сократительной функцией желчного пузыря лучше, чем с сохранённой или повышенной. Известно, например, что у больных с так называемым отключённым желчным пузырем, дилятация общего желчного протока отмечается редко как до операции, так и после неё. Постепенная адаптация приводит к тому, что у таких больных редко развивается и ПХЭС.

Четвертая группа
Хроническая билиарная недостаточность, сопутствующая ЖКБ, сохраняется и после удаления желчного пузыря. Причём эти изменения выявляются у 100 % больных в первые 10 суток после операции и у 81,2 % пациентов не исчезают после холецистэктомии на протяжении длительного времени . Примечательно, что хроническая билиарная недостаточность определяется уже на начальных стадиях ЖКБ. Так, по данным О.В. Делюкиной , у больных с билиарным сладжем в виде взвеси гиперэхогенных частиц она была выявлена в 91,7 %, причём в 50 % лёгкой, а в 41,7 % – средней степени тяжести.
Дефицит желчных кислот после холецистэктомии до определённой степени восполняется за счёт ускорения их энтерогепатической циркуляции. Однако значительное ускорение энтерогепатической циркуляции сопровождается подавлением синтеза желчных кислот, что приводит к дисбалансу соотношения основных её компонентов и нарушению солюбилизирующих свойств желчи.
Удаление желчного пузыря сопровождается перестройкой процессов желчеобразования и желчевыделения. По данным Р.А. Иванченковой , после холецистэктомии увеличивается холерез как за счёт кислотозависимой, так и кислотонезависимой фракций. Увеличение желчевыделения наступает уже через 2 недели после холецистэктомии. Повышение холереза – основная причина холагенной диареи после холецистэктомии.
Среди органов гепатопанкреатодуоденальной зоны удаление желчного пузыря более всего отражается на функции поджелудочной железы. Развитию хронического панкреатита билиарной этиологии способствуют часто встречающиеся функциональные нарушения (дисфункции сфинктерного аппарата желчных путей) или органические заболевания протоковой системы, нарушающие пассаж желчи (сужение, сдавление кистами или увеличенными лимфоузлами, камни с локализацией в терминальном отделе общего желчного протока, воспалительные процессы, особенно с локализацией в его дистальных отделах и др.). В связи с этим обострение хронического панкреатита у больных, перенесших холецистэктомию, встречается достаточно часто. По данным В.А. Зориной с соавт. , обследовавших больных через 4-10 дней после холецистэктомии, у 85 % больных отмечено повышенное содержание в сыворотке крови b1-антитрипсина, причём в 34,7 % случаев показатели превышали норму более чем в 2 раза.
Хронический гастрит является наиболее распространённой патологией органов пищеварения. Считается, что роль его в формировании постхолецистэктомического синдрома невелика и определяется в основном функциональными нарушениями. Хронический гастрит часто ассоциирован с Helicobacter pylori (НР). В связи с этим обсуждается вопрос о необходимости проведения антихеликобактерной терапии у больных, которым предстоит холецистэктомия. Накопленный опыт, свидетельствующий о том, что антихеликобактерная терапия, проведённая, например, перед резекцией желудка, значительно снижает число послеоперационных осложнений, убеждает в такой же необходимости и в связи с предстоящей холецистэктомией.
В необходимости проведения антихеликобактерной терапии убеждают и последние исследования, свидетельствующие о возможной связи хеликобактерной инфекции с билиарной патологией и гепатобилиарным раком, в частности. По данным F. Fukuda и соавт. , обследовавших 19 больных гепатобилиарным раком и 19 больных с доброкачественными заболеваниями гепатобилиарной системы, с помощью ПЦР выявили хеликобактерную ДНК в образцах желчи соответственно в 52,6 % и 15,7 % случаев. Получены первые доказательства о наличии НР в желчи и слизистой оболочке желчного пузыря у людей , а также данные экспериментальных исследований на животных, подтверждающие роль энтерогепатических хеликобактеров (H. bilis, H. hepaticus, H. rodentium) в билиарном литогенезе . Решение вопроса о роли хеликобактеров в этиологии билиарной патологии может значительно изменить подходы к тактике ведения пациентов с заболеваниями желчевыводящих путей, в том числе и к вопросу профилактики постхолецистэктомического синдрома.
Хронический дуоденит и синдром избыточного бактериального роста (СИБР). Холецистэктомия сопровождается снижением бактерицидных свойств желчи, что приводит к избыточному бактериальному росту в двенадцатиперстной кишки. Этому способствует и снижение барьерной функции желудка, обусловленной гипосекрецией соляной кислоты. Хроническая билиарная недостаточность, снижение бактерицидных свойств желчи и присоединившийся СИБР приводят к существенному нарушению пищеварения, что обуславливает развитие соответствующей симптоматики и требует медикаментозной коррекции.
Таким образом, анализируя характер патологических процессов, связанных с холецистэктомией, можно дать следующее определение постхолецистэктомического синдрома: ПХЭС – совокупность функциональных и/или органических изменений, связанных с патологией желчного пузыря или протоковой системы, усугубленных холецистэктомией или развившихся самостоятельно в результате технических погрешностей её выполнения.
Подобное определение нацеливает врача на более тщательное обследование больных перед операцией с целью выявления различной сопутствующей патологии как органов пищеварения, так и других органов и систем, позволяет понять патогенетическую связь между оперативным вмешательством и развившейся клинической симптоматикой после него.
Анализ клинической симптоматики позволил выделить следующие варианты течения ПХЭС:

Диспепсический вариант – с явлениями диспепсии в виде тошноты, ощущения горечи во рту и невыраженным болевым синдромом;
болевой вариант – с болевым синдромом различной степени выраженности;
желтушный вариант – периодически субэктеричность кожных покровов и склер с или без болевого синдрома;
клинически асимптомный вариант – с отсутствием жалоб, с наличием изменений в биохимических показателей крови (повышение уровней ЩФ, билирубина, АсАТ, АлАТ, амилазы) и/или дилатацией ОЖП по данным УЗИ более 6 мм.

Результаты обследования 820 больных с ПХЭС показали, что наиболее часто по сравнению с другими встречается диспепсический вариант (рисунок).

Диагностика
Для диагностики ПХЭС применяют методы, позволяющие выявить функциональные и структурные нарушения билиарного тракта, протекающими как самостоятельно, так и в ассоциации с другими заболеваниями органов пищеварения. В качестве скрининговых используют лабораторные (определение уровней ГГТП, ЩФ, билирубина, АсАТ, АлАТ, амилазы) и инструментальные (УЗИ, ЭГДС) методы диагностики. В качестве дополнительных методов – эндоскопическую ретроградную холангиопанкреатикографию (ЭРХПГ), в т. ч. с манометрией сфинктера Одди, динамическую холесцинтиграфию, магнитно-резонансную холангиографию, эндоскопическую ультрасонографию, этапное хроматическое дуоденальное зондирование и другие методы.
Тщательное обследование больных ПХЭС с использованием высокоинформативных методов диагностики позволяет провести своевременную и адекватную коррекцию анатомо-функциональных нарушений, развившихся после удаления желчного пузыря или усугублённых холецистэктомией.

Лечение
В большинстве случаев консервативное лечение позволяет провести коррекцию основных патофизиологических нарушений при ПХЭС, однако в различные сроки после холецистэктомии могут появиться показания и для оперативного лечения.
Важное значение в раннем послеоперационном периоде имеет лечебное питание. Диетические рекомендации заключаются в частом (до 6 раз в день) и дробном питании. Необходимо ограничение жиров до 60-70 г в сутки. При сохранённой функции поджелудочной железы в рацион питания можно включать до 400-500 г углеводов в сутки. С целью адекватной функциональной адаптации органов пищеварения к выпадению функций желчного пузыря целесообразно как можно более раннее (в зависимости от сопутствующих заболеваний) расширение диеты. Основные принципы консервативной терапии заключаются в восстановлении нормального биохимического состава желчи, оттока желчи и панкреатического секрета в двенадцатиперстную кишку, а также в лечении заболеваний, ассоциированных с патологией билиарного тракта.
При наличии хронической билиарной недостаточности необходима заместительная терапия препаратами урсодеоксихолевой кислоты (УДХК). Наш опыт показывает, что применение УДХК в средней суточной дозе 10-15 мг на 1 кг массы тела эффективно уменьшает степень билиарной недостаточности и выраженность дисхолии. Доза и длительность лечения УДХК определяются степенью билиарной недостаточности и динамикой изменения холатохолестеринового коэффициента на фоне терапии.
Для обеспечения адекватного желчеоттока показаны миотропные спазмолитики: гимекромон – 200-400 мг 3 раза в день или мебеверина гидрохлорид по 200 мг 2 раза в день, или пинаверия бромид по 50-100 мг 3 раза в день в течение 2-4 нед.
Препараты указанной группы оказывают в основном спазмолитический эффект и не влияют на характер патологических изменений в печени. В связи с этим заслуживает внимания гепабене – комбинированный препарат растительного происхождения, состоящий из экстракта дымянки аптечной и экстракта расторопши пятнистой.
Экстракт дымянки лекарственной (Fumaria officinalis), содержащий алкалоид фумарин, оказывает желчегонное действие, обладает спазмолитическим действием, понижает тонус сфинктера Одди, облегчая поступление желчи в кишечник.
Экстракт плодов расторопши пятнистой (Fructus Silybi mariani) содержит силимарин – группу флавоноидных соединений, включающую изомеры: силибинин, силидианин и силикристин. Силимарин оказывает гепатопротективное действие: связывает свободные радикалы в ткани печени, обладает антиоксидантной мембраностабилизирующей активностью, стимулирует синтез белка, способствует регенерации гепатоцитов, нормализуя, таким образом, различные функции печени при острых и хронических заболеваниях печени. На фоне терапии гепабене стабилизируется биохимический состав желчи, уменьшается индекс насыщения холестерином пузырной желчи . Двойной механизм действия гепабене (спазмолитический и гепатопротективный) делают его одним из препаратов выбора у больных ПХЭС. Назначают гепабене по 1-2 капсулы 3 раза в день, курс лечения – 1-3 мес.
При наличии синдрома избыточного бактериального роста назначают антибактериальные препараты – ко-тримоксазол, интетрикс, фуразолидон, нифуроксацид, ципрофлоксацин, эритромицин, кларитромицин, которые применяют в общепринятых дозах. Курс лечения – 7 дней. При необходимости проводится несколько курсов антибактериальной терапии со сменой препаратов в очередном курсе. Весьма перспективными в лечении СИБР могут стать не всасывающиеся антибиотики. Первые опыты применения рифаксимина в клинике показывают, что препарат нормализует бактериальную микрофлору, уменьшает симптомы дуоденальной гипертензии, что имеет важное значение и у больных ПХЭС. После антибактериального курса назначают пробиотики (бифиформ, бифидумбактерин, споробактерин и др.), пребиотики – хилак-форте, который нормализует кишечную микрофлору, стимулирует регенерацию повреждённых деконьюгированными желчными кислотами эпителиоцитов кишечной стенки.
Для связывания избытка желчных и других органических кислот, особенно при наличии холагенной диареи, показано применение алюминий-содержащих антацидов по 10-15 мл (1 пакетик) 3-4 раза в день через 1-2 ч после еды в течение 7-14 дней. По показаниям возможно применение ферментных препаратов (панкреатин и др.).
В позднем послеоперационном периоде может возникнуть ряд осложнений, требующих проведения повторных операций. Рецидив камней встречается достаточно редко и возникает при условии существования причин, способствующих их формированию (нарушение оттока желчи и секреция литогенной желчи). Камни общего желчного протока удаляют с помощью баллонной дилатации, папиллотомии или папиллосфинктеротомии. В ряде случаев эти операции сочетают с контактной литотрипсией. Рецидив стриктур, по данным Э.И. Гальперина , является наиболее частым осложнением и составляет 10-30 % после операций на рубцово-изменённых желчных протоках. Рестенозы большого дуоденального сосочка развиваются и после папиллосфинктеротомии, в связи с чем может возникнуть вопрос о целесообразности наложения холедоходуоденоанастомоза.

Профилактика
Мероприятия по профилактике заключаются в комплексном обследовании больных в процессе подготовки к операции с целью выявления и своевременного лечения в первую очередь заболеваний гепатопанкреатодуоденальной зоны. Технически грамотно и в полном объёме выполненная операция, при необходимости с применением интраоперационных диагностических методик, важна и направлена на профилактику послеоперационных осложнений и постхолецистэктомического синдрома в частности. Одним из основных условий профилактики ПХЭС является своевременно выполненное хирургическое вмешательство до развития осложнений заболевания, а также в необходимом объёме проведённая предоперационная подготовка с целью коррекции выявленных нарушений. Однако высокая оперативная активность при ЖКБ связана с высокими экономическими затратами здравоохранения (таблица). В связи с этим наиболее эффективным путём профилактики холелитиаза и, как следствие ПХЭС, является выявление и лечение больных ЖКБ на ранних (предкаменных стадиях). С этой целью Центральным НИИ гастроэнтерологии была разработана современная клиническая классификация ЖКБ:
I стадия – начальная или предкаменная: Как показали исследования применение коротких курсов терапии, направленной на ликвидацию билиарных дисфункций и восстановление нормального биохимического состава желчи может быть эффективным средством первичной профилактики холелитиаза.

Литература
1. Гальперин Э.И., Волкова Н.В. Заболевания желчных путей после холецистэктомии. М.: Медицина. 1998; 272.
2. Тарасов К.М. Клинико-лабораторная оценка билиарной недостаточности у больных, перенёсших холецистэктомию. Автореф. канд.мед.наук. Москва, 1994; 22.
3. Делюкина О.В. Моторные дисфункции желчных путей и особенности биохимического состава желчи при билиарном сладже, методы их коррекции. Автореф. канд. мед. наук. Москва, 2007; 25.
4. Руководство по гастроэнтерологии / Под ред. Ф.И. Комарова и А.Л. Гребенева. М.: Медицина, 1995; 2.
5. Зорина В.А., Кононова Н.Ю., Зубковская Н.С., Кононов Ю.Н. Изучение активности антитрипсинов в комплексной оценке эффективности бальнеотерапии постхолецистэктомических состояний. Материалы 7-го Международного Славяно-Балтийского научного форума «Санкт-Петербург – Гастро-2005». Гастроэнтерология Санкт-Петербурга. 2005; 1-2: М52.
6. Fukuda K., Kuroki T., Tajima Y., et al. Comparative analysis of Helicobacter DNAs and biliary pathology in patient with and without hepatobiliary cancer // Carcinogenesis. 2002; 23: 1927-31.
7. Lin T.T., Yeh C.T., Wu C.S., Liaw Y.F. Detection and partial sequence analysis of Helicobacter pylori DNA in the bile samples // Dig. Dis. Sci. 1995; 40: 3: 2214-2219.
8. Kawaguchi M., Saito T., Ohno H. et al. Bacteria closely resembling Helicobacter pylori detected immunohistologically and genetically in resected gallbladder mucosa // J. Gastroenterol. 1996; 31: 1: 294-298.
9. Maurer KJ, Ihrig MM, Rogers AB. et al. Identification of cholelithogenic enterohepatic helicobacter species and their role in murine cholesterol gallstone formation // Gastroenterology. 2005 Apr;128: 4: 1023-33.
10. Вихрова Т.В. Билиарный сладж и его клиническое значение. Автореф. канд.мед.наук. Москва, 2003; 28.

А.А.Ильченко

Центральный научно-исследовательский институтгастроэнтерологии, Москва

1 Определение постхолецистэктомического синдрома

Считается, что "выполненная по показаниям своевременная плановая холецистэктомия в условиях высококвалифицированного хирургического стационара приводит к полному выздоровлению и полному восстановлению трудоспособности и качества жизни у большинства пациентов" . В связи с этим до сих пор в хирургических кругах существует мнение, что пациенты, перенесшие холецистэктомию, не нуждаются в какой либо дальнейшей меди каментозной "вспомогательной коррекции", т.е. само по себе удаление желчного пузыря "автоматически" устра няет факторы, способствующие развитию и прогрессированию заболевания . Однако, по многочисленным источникам литературы, в различные сроки после операции у 5−40% больных сохраняются или возобновляются боли и диспепсические расстройства, возникновение которых связывают с так называемым постхолецистэктомическим синдромом (ПХЭС).

Название ПХЭС впервые появилось в американской литературе еще в 30 х годах прошлого столетия и с тех пор заняло прочное место в медицинской терминологии. Едва ли в медицине можно найти какой либо еще синдром, который столь долго и вполне заслуженно подвергается критике как слишком общий и неконкрет ный, но тем не менее сохраняет свою жизнеспособность и до настоящего времени. Трактовка причин болей и диспепсических расстройств после холецистэктомии постоянно менялась, начиная с выполнения первой операции. Вначале их объясняли техническими погрешностями во время операции, затем развитием спаечного процесса в зоне операции. В после дующем стали придавать значение выпадению функций желчного пузыря и его регулирующей роли в отношении сфинктерного аппарата желчных путей. Несмотря на то что ПХЭС включен в современную классификацию болезней МКБ 10 (шифр К91.5), точно го понимания сути этого синдрома нет и до настоящего времени. Большинство авторов считают этот термин собирательным понятием, объединяющим многие па тологические состояния, развившиеся в различные сроки после холецистэктомии.

Не внесло ясности и определение ПХЭС, опубликованное в Стандартах диагностики и лечения болезней органов пищеварения Минздрава России 1998 г. , трактующее его как "условное обозначение раз личных нарушений, рецидивирующих болей и диспепсических проявлений, возникающих у больных по сле холецистэктомии". Подобное определение вряд ли можно считать удачным и оказывающим помощь врачу как в формулировке диагноза, так и в понима нии причинно следственных нарушений, произо шедших после операции.

Перед врачом, который сталкивается с больным, предъявляющим жалобы на боли после холецистэктомии, возникает абсолютная необходимость выявить истинную причину заболевания, конкретное нарушение, а не довольствоваться расплывчатым понятием ПХЭС . Согласно Римскому консенсусу по функциональным расстройствам органов пищеварения 1999 г. термином "ПХЭС" принято обозначать дисфункцию сфинктера Одди, обусловленную нарушением его сократительной функции, препятствующим нормаль ному оттоку желчи и панкреатического секрета в двенадцатиперстную кишку при отсутствии органических препятствий. Это определение вошло и в но вые Стандарты диагностики и лечения больных с заболеваниями органов пищеварения . Отдельные авторы предлагают выделять "истинный" ПХЭС, вкладывая в это понятие только рециди вы печеночной колики, возникающие в результате неполноценно выполненной холецистэктомии. Другие трактуют этот термин значительно шире, включая в этот синдром как функциональные нарушения, возникшие после удаления желчного пузыря, так и ранее существовавшие органические заболевания гепатопанкреатобилиарной зоны, обострение и прогрессирование которых спровоцировано холецистэктомией. Убедительным основанием для такого суждения является тот факт, что течение желчнокаменной болезни (ЖКБ), по разным оценкам, в 60 − 80% сопровождается другими заболеваниями органов пищеварения, в первую очередь имеющих тесную ана томо функциональную связь с билиарной системой.

В связи с этим холецистэктомия может стать причи ной, способствующей обострению и прогрессированию этой патологии. Исходя из этих положений, можно выделить по мень шей мере 4 группы основных причин, обусловливающих развитие после холецистэктомии различной клинической симптоматики:

1. диагностические ошибки, допущенные на до операционном этапе во время обследования больного и/или во время операции;
2. технические погрешности и тактические ошибки, допущенные при проведении операции;
3. функциональные нарушения, связанные с удалением желчного пузыря;
4. обострение или прогрессирование существовавших до операции заболеваний, в первую очередь гепатопанкреатобилиарной зоны, а также развитие новых патологических состояний, обусловленных адаптационной перестройкой органов пищеварения и связи с холецистэктомией.

Первые две группы причин затрагивают в основ ном хирургические аспекты проблемы и достаточно подробно изложены в соответствующей литературе. Для терапевта, который сталкивается с пациентом, уже перенесшим операцию, важно понимание характера патофизиологических нарушений, обусловленных холецистэктомией, что позволяет правильно оценить характер клинической симптоматики и по добрать наиболее оптимальную терапию для коррекции выявленных нарушений.

2 Функциональная и структурная перестройка органов пищеварения после холецистэктомии

Холецистэктомия и дисфункции сфинктерного аппарата желчных путей

Экспериментальными и клиническими наблюдения ми установлено, что выпадение функционирующего желчного пузыря отражается на работе сфинктерногоаппарата желчных путей. Единого мнения о характере функционального со стояния сфинктера Одди после холецистэктомии нет. Одни авторы указывают на повышение тонуса сфинкте ра большого дуоденального сосочка и этим объясняют расширение общего желчного протока после операции. Другие считают, что в результате холецистэктомии раз вивается его недостаточность, так как сфинктер Одди не в состоянии длительно выдерживать высокое секре торное давление печени. В настоящее время преобладает точка зрения, что после холецистэктомии развивается гипертонус сфинктера и в первый месяц после операции эта патология отмечается у 85,7% больных . Механизм гипертонуса сфинктера Одди связывают с выключением регулирую щей роли сфинктера Люткенса и мышечной активности желчного пузыря, так как тонус сфинктера Одди рефлекторно понижается во время сокращения желчного пузыря, что обеспечивает скоординированную деятель ность всего сфинктерного аппарата желчных путей. Функционирующий желчный пузырь модулирует ответ сфинктера Одди на влияние холецистокинина. Экспериментально установлено уменьшение реакции сфинктера Одди в ответ на холецистокинин после холецистэктомии.

Моторная дисфункция сфинктера Одди (ДСО) является одной из причин формирования острой или хронической абдоминальной боли и диспепсического синдрома в послеоперационном периоде. ДСО в виде его гипертонуса после холецистэктомии может носить вре менный или постоянный характер и проявляется чаще в первые месяцы после операции. Исследованиями было показано, что при функционирующем желчном пузыре объем желчи в общем желчном протоке равен пример но 1,5 мл, через 10 дней после операции − 3 мл, а через год он может вмещать до 15 мл. Наступает так называемый эффект опузыривания общего желчного протока, что свидетельствует о гипертонусе сфинктера Одди по сле холецистэктомии.

Однако этот феномен встречает ся лишь у части больных. Другие авторы считают, что после холецистэктомии, наоборот, преобладает недостаточность сфинктера Одди. Этот факт объясняют тем, что сфинктер Одди способен в нормальных условиях выдерживать давление в об щем желчном протоке в пределах 300−350 мм вод. ст. При отсутствии резервуарной функции желчного пузыря и сохраняющемся суточном дебите желчи в общем желчном протоке создается повышенное давление, способное преодолевать даже гипертонус сфинктера Одди. Эти противоречия, вероятно, связаны как с несовершенством методов исследования, так и с изучением функционального состояния сфинктера Одди в различные сроки после холецистэктомии, когда включаются механизмы адаптации к работе сфинктерного аппарата без участия желчного пузыря. Так, исследованиями было показано, что качество жизни после холецистэктомии у больных со сниженной до операции сократительной функцией желчного пузыря лучше, чем с сохранен ной или повышенной. Известно, что у больных с так называемым отключенным желчным пузырем дилатация общего желчного протока отмечается редко как до операции, так и после нее.

Постепенная адаптация организма к работе в условиях "отключенного" желчного пузыря приводит к тому, что у таких больных редко развивается и ПХЭС. В то же время остается невыясненным и сам вопрос о том, способны ли изменения давления в общем желчном протоке играть роль в развитии ПХЭС. С клинической точки зрения большее значение имеет усиление тонуса сфинктера большого дуоденального сосочка, что является причиной формирования болей. Клиническая картина зависит от того, какой сфинктер или группа сфинктеров вовлечены в патологический процесс. Дисфункция сфинктера общего желчного про тока приводит к билиарной гипертензии, холестазу и сопровождается болями в правом подреберье или эпигастрии. При преобладании дисфункции сфинктера панкреатического протока появляется клиническая кар тина, характерная для патологии поджелудочной желе зы. Однако полиморфизм клинической симптоматики не всегда позволяет не только выделить тип функционального нарушения сфинктерного аппарата билиарной системы, но и затрудняет диагноз ПХЭС.

Холецистэктомия и изменения в органах гепа топанкреатодуоденальной области

Исследования внешнесекреторной функции печени показывают, что холецистэктомия не оказывает существенного влияния на секрецию основных компонентов желчи. Изменения появляются лишь при поражении ге патоцита или возникновении холестаза, существовав ших и до операции, что отмечается, например, при ЖКБ с длительным камненосительством. В.И. Немцов и со авт. больным ЖКБ проводили биопсию печени во время лапароскопической холецистэктомии. Предопе рационное обследование показало отсутствие сыворо точных маркеров вирусных гепатитов В и С, а также указаний на злоупотребление алкоголем. При морфологи ческом исследовании у всех больных выявлены дистрофические изменения в гепатоцитах (в 76% степень вы раженности дистрофии 2−3 балла), а в 90% обнаружена инфильтрация портальных трактов. Склеротические из менения портальных трактов и вокруг сосудов разной степени обнаружены также у всех больных. По данным динамической гепатобилисцинтиграфии, поглотительная функция печени замедлена у большин ства больных после холецистэктомии: после эндоскопической − у 54,3% (Тmах = 17,75±0,47 мин), после тра диционной − у 77,8% (Тmах = 18,11±0,94 мин) .

У части больных после операции повышаются показатели цитолиза и холестаза, что следует учитывать при проведении ранней реабилитации таких больных. Сопровождающая ЖКБ билиарная недостаточность сохраняется и после удаления желчного пузыря. Причем эти изменения выявляются у 100% больных в первые 10 сут после операции и у 81,2% пациентов не исчезают после холецистэктомии на протяжении длительного времени . Дефицит желчных кислот после холецистэктомии до опре деленной степени восполняется за счет ускорения их энтерогепатической циркуляции. Однако значительное ускорение энтерогепатической циркуляции сопровождается подавлением синтеза желчных кислот, что приводит к дисбалансу соотношения основных ее компонентов и нарушению солюбилизирую щих свойств желчи. Удаление желчного пузыря перестраивает процессы желчеобразования и желчевыделения. По данным Р.А. Иванченковой , после холецистэктомии увеличивается холерез за счет как кислотозависимой, так и кислотонезависимой фракций. Увеличение желчевыделения наступает уже через 2 нед после холецистэктомии.

Повышение холереза −основная причина холагенной диареи после холецистэктомии. Последними исследованиями показано, что у больных ЖКБ имеются нарушения печеночной гемодинамики. Индекс объема жидко стипеченочных синусоидов (л/м2) и печеночный индекс (л/мин/м2) до операции были выше у больных с частыми обострениями хронического калькулезного холецистита по сравнению с более благо приятным течением заболевания . Среди органов гепатопанкреатодуоденальной зоны удаление желчного пузыря более всего отражается на функции поджелудочной железы. Развитию хронического панкреатита при били арной патологии способствуют часто встречающиеся функци нальные нарушения (дисфункции сфинктерного аппарата желч ных путей) или органические заболевания протоковой системы, нарушающие пассаж желчи (сужения, сдавления кистами или увеличенными лимфатическими узлами, камни с локализацией в терминальном отделе общего желчного протока, воспалитель ные процессы, особенно с локализацией в его дистальных отделах, и др.).

В связи с этим обострение хронического панкреатита у больных, перенесших холецистэктомию, встречается доста точно часто. По данным В.А. Зориной и соавт. , обследовавших больных через 4−10 дней после холецистэктомии, у 85% от мечено повышенное содержание в сыворотке крови α1 антитрипсина, причем в 34,7% случаев показатели превышали норму более чем в 2 раза. Многообразие форм хронического панкреатита и трудность объективной оценки состояния поджелудочной железы приводят к тому, что у части больных это заболевание не диагностируется, а в ряде случаев имеет место его гипердиагностика. В связи с этим частота обнаружения хронического панкреатита после холецистэктомии колеблется в чрезвычайно широких пределах и составляет 5−90%. Чем длительнее камненосительство, тем чаще встречается хронический панкреатит и тем тяжелее его течение. Описаны случаи развития панкреонекроза сразу после удаления желчного пузыря. Длительно существующие патологические изменения, наступающие в поджелудочной железе при заболеваниях желчных протоков, приводят к отеку межуточной ткани в результате воспалительного процесса с последующими дистрофическими расстройствами, которые могут привести к перестройке ткани железы с развитием фиброза . Эти изменения отражаются на функциональном состоянии поджелудочной железы −снижается объем секреции, дебит ферментов и бикарбонатов, причем про являются они уже на ранних стадиях заболевания .

В связи с этим одной из причин неудачных исходов операции являются стойкие нарушения ферментообразующей функции железы. Своевременная и технически грамотно выполненная холе цистэктомия, особенно на начальных стадиях ЖКБ, не отражает ся на функциональном состоянии поджелудочной железы. Следует отметить, что полное восстановление проходимости желчных и панкреатических протоков способствует устранению или снижению степени выраженности патологических изменений в поджелудочной железе. При этом наступает регенерация панкреацитов и повышается их активность. Репаративные процессы начинаются со стромы и характеризуются об ратным развитием соединительной ткани, затем переходят на паренхиму, что способствует восстановлению функциональной активности железы. Холецистэктомия способствует улучшению или нормализации показателей внешнесекреторной функции железы у 62,5% больных ЖКБ. В первую очередь восстанавливается секреция трипсина (к 6 му месяцу), тогда как нормализация показателей активности амилазы − значительно позже, толь ко через 2 года .

Однако при длительном течении патологического процесса полного восстановления разрушенных тканей не происходит. Клинические проявления хронического панкреатита могут возникнуть в любое время после операции. Однако чаще всего они возникают в первые 6 мес и не отличаются от клинической картины при самостоятельном тече нии заболевания. Для подтверждения диагноза хронического панкреатита проводят общепринятые лабораторные и инструментальные методы исследования. Имеются указания на возможность снижениясекре торной функции желудка при наличии билиарной патологии (ЖКБ, хронический холецистит). При этом наи большее снижение кислотообразующей функции желудка отмечается у больных хроническим холециститом с длительностью анамнеза заболевания более 10 лет. Снижение кислотной продукции в сочетании с морфо логическими изменениями слизистой оболочки желудка чаще в виде антрального гастрита выявляют более чем у 80% больных. Холецистэктомия не восстанавливает кислотообразующую функцию желудка, а нередко морфологические изменения в слизистой оболочке антрального отдела после операции даже прогрессируют. Развивается частичная атрофия желез, а у трети больных − очаговая кишечная метаплазия. Этим процессам со путствует пилоризация фундальных желез, что и объясняет секреторную недостаточность желудка . Основной причиной подобных изменений в первую очередь является часто развивающийся после операции дуоденогастральный рефлюкс, обусло вленный моторно-эвакуаторными нарушениями двенадцатиперстной кишки. Исследование дуоденального содержимого и гомогенатов слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки показывает, что у пациентов с диспепсическим синдромом после холецистэктомии в 91,7% случаев выяв ляется рост микробной флоры. Среди выделенной ми крофлоры преобладает Е. соli (64,7%), чаще в моно культуре.

Микроорганизмы рода Clebsiella, Proteus, Streptococcus spp., Enterobacter выделяются только у пациентов с наличием воспалительных изменений в слизистой оболочке двенадцатиперстной кишки . Течение ЖКБ сопровождается нарушением процессов пищеварения, которое усугубляется после холецистэктомии. Нарушается переваривание и всасывание всех основных компонентов пищи, однако в большей степени страдает обмен липидов. Исследованиями Л.П.Аверяновой и соавт. показано, что у больных ЖКБ и ПХЭС имеются значительные нарушения пище варения, затрагивающие переваривание и всасывание белков, жиров и углеводов (см. таблицу). В среднем по группам эти показатели до нагрузки и после нее (пище вой желатин, растительное масло и картофельный крах мал) составляли у больных с ПХЭС 4,6±0,156−4,9±0,167 ммоль/л − прирост 7,3% для углеводов; 7,13±О,55− 7,99±0,57 г/л − прирост 14,4% для жиров; 10,9±0,6− 37,6±3,2 ммоль/л − прирост 258,3% для белков.

Удаление желчного пузыря существенного влияния на частоту выявляемых нарушений всасывания Д кси лозы, свидетельствующей о площади нормально функ ционирующей слизистой оболочки тонкой кишки, не оказывало и составило при ЖКБ 54,5%, ПХЭС − 56,3%. Клинический интерес представляют и данные, свидетельствующие, что удаление желчного пузыря приводит к структурной перестройке слизистой оболочки тол стой кишки. После холецистэктомии в ней развивается атрофия и одновременно повышается пролиферативная активность слизистой оболочки . Исследования биопсийного материала толстой кишки, проведенные с использованием компьютерной плоидометрии, показа ли, что у больных после холецистэктомии по сравнению с неоперированными значительно возрастает пролиферативная активность колоноцитов.

Средние показатели плоидности ядер эпителиоцитов в разных отделах тол стой кишки колебались от 2,0±0,06 в слепой до 3,9±0,9 в поперечной ободочной кишке. Выявлено повышение содержания ТФР b в колоноцитах, клетках стромы и эк страцеллюлярном матриксе при нарастании процессов атрофии и склероза в слизистой оболочке толстой киш ки у больных после холецистэктомии . Получены данные, свидетельствующие о снижении числа ЕC клеток, продуцирующих серотонин, что при водит к формированию моторных нарушений со стороны толстой кишки.

3 Диагностика ПХЭС

Направлена на выявление как существовавших до операции заболеваний, так и развившихся после нее в связи с техническими ошибками или проведением опе рации не в полном объеме, а также в результате послеоперационных осложнений. Диагноз устанавливает ся на основании клинических симптомов, данных лабо раторных и инструментальных методов исследования, основными из которых являются ПХЭС(ЭРХПГ) и ультразвуковое исследование (УЗИ). При необходимости применяют компьютерную томографию (КТ), динамическую холесцинтиграфию, магнитно резонансную хо лангиографию, чрескожную чреспеченочную холангиографию, тонкоигольную аспирационную биопсию под контролем УЗИ, а также другие методы, позволяющие оценить состояние не только билиарной системы, но и других органов пищеварения. В последние годы для вы явления билиарной гипертензии при ПХЭС и ДСО при меняют прямую манометрию.

4 Лечение

Консервативное лечение направлено на коррекцию функциональных и структурных нарушений, существовавших до операции или развившихся вследствие оперативного вмешательства. Лекарственная терапия заключается в лечении выявленных заболеваний, которая не отличается от таковой при самостоятельном их течении. Следует отметить, что значительная часть заболеваний после холецистэктомии сохраняется и даже прогрессирует. Важное значение в раннем послеоперационном перио де имеет лечебное питание.

Диетические рекомендации заключаются в частом (до 6 раз в день) и дробном пита нии. Необходимо ограничение жиров до 60−70 г в сутки. При сохраненной функции поджелудочной железы в рацион питания можно включать до 400−500 г углеводов в сутки. С целью адекватной функциональной адаптации ор ганов пищеварения к выпадению функций желчного пузыря целесообразно как можно более раннее (в зависимости от сопутствующих заболеваний) расширение диеты. Тестирование больных по шкалам психосоматиче ских жалоб указывает на усиление психосоматических страданий после холецистэктомии, что обосновывает проведение психосоматической коррекции (транквилизаторы, антидепрессанты, нейролептики). При наличии билиарной недостаточности необходи ма заместительная терапия препаратами урсодеоксихолевой кислоты. Собственный опыт показывает, что применение препарата " " в средней суточной дозе 10−15 мг на 1 кг массы тела эффективно уменьшает дисхолию. Доза и длительность лечения урсосаном определяются степенью билиарной недостаточности и динамикой изменения холатохолестеринового коэффициента на фоне терапии. При билиарной недостаточности 1 й степени урсосан назначают по 7−10 мг/кг на протяжении 1−2 мес, при 2 й степени − 10−15 мг/кг в те чение не менее 3 мес.

При 3 й степени билиарной недостаточности урсосан назначают в дозе 15 мг/кг и выше. При этом сроки заместительной урсотерапии могут корригироваться в зависимости от динамики биохимических показателей печеночной порции желчи. После исчезновения литогенных свойств желчи дозу урсосана постепенно в течение 3 мес снижают, а затем и отменяют вовсе. Периодически (1−2 раза в год) осуществляют биохимическое исследование желчи с определением в ней уровня содержания холестерина и желчных кислот. Наблюдение за больными с ПХЭС, длительно получавшими урсосан, показывает, что побочные эффекты встречаются редко и не превышают 2−5%. Своевременная и адекватная заместительная терапия урсосаном способствует купированию симптомов, обусловленных билиарной недостаточностью, улучшает качество жизни больных с ПХЭС. Дополнительная лекарственная терапия при ПХЭС включает назначение спазмолитиков: гимекромон − 200−400 мг 3 раза в день, или мебеверина гидрохлорид по 200 мг 2 раза в день, или пинаверия бромид по 50−100 мг 3 раза в день в течение 2−4 нед.

Антибактериальные препараты назначают при дуодените, папиллите, наличии избыточного бактериального обсеменения в кишечнике, при выявлении в посевах кишечного содержимого условно патогенной микрофлоры. Пре паратами выбора являются ко тримоксазол, интетрикс, фуразолидон, нифуроксацид, ципрофлоксацин, эритромицин, кларитромицин, которые назначают в общепринятых дозах. Курс лечения − 7 дней. При необходимости проводится несколько курсов антибактериальной терапии со сменой препаратов в очередном курсе. Для связывания избытка желчных и других органических кислот, особенно при наличии холагенной диареи, показано применение алюминийсодержащих антацидов по 10−15 мл (1 пакетик) 3−4 раза в день через 1−2 ч после еды в течение 7−14 дней. По показа ниям возможно применение ферментных препаратов (панкреатин и др.). Курсовая терапия "по требованию" обычно обеспечивает наступление ремиссии .

В позднем послеоперационном периоде может возникнуть ряд осложнений, требующих проведения повторных операций. Рецидив камней встречается достаточно редко и возникает при условии существования причин, способствующих их формированию (нарушение оттока желчи и секреция литогенной желчи). Камни общего желчного протока удаляют с помощью баллонной дилатации, папиллотомии или папил лосфинктеротомии. В ряде случаев эти операции со четают с контактной литотрипсией. Рецидив стриктур, по данным Э.И. Гальперина , является наиболее частым осложнением и составляет 10−30% после операций на рубцово измененных желчных протоках. Рестенозы большого дуоденального сосочка развиваются и после папиллосфинктеротомии, в связи с чем может возникнуть вопрос о целесообразности нало жения холедоходуоденоанастомоза.

5 Профилактика

Мероприятия по профилактике заключаются в комплексном обследовании больных в процессе подготовки к операции с целью выявления и своевременного лечения в первую очередь заболеваний гепатопанкреато дуоденальной зоны. Технически грамотно и в полном объеме выполненная операция, при необходимости с применением интраоперационных диагностических ме тодик, важна и направлена на профилактику послеоперационных осложнений и постхолецистэктомического синдрома в частности.

Одним из основных условий профилактики ПХЭС является своевременно выполненное хирургическое вмешательство, до развития осложнения заболевания, а также в необходимом объеме проведенная предоперационная подготовка с целью коррекции выявленных нарушений. Так, Е.Н. Ежовская и соавт. больным ЖКБ и хроническим панкреатитом перед лапароскопической холецистэктомией рекомендундуют проведение терапии, включающей фамотидин, мебеверин, панкреатин и лактулозу в течение 4 нед, а затем урсодеоксихолевая кислота (УРСОСАН) на протяжении 2 мес. Это позволило снизить частоту обострений панкреатита после операции в 2,5 ра за, количество обращений за медицинской помощью − в 3,7 раза, число госпитализаций −в 4,2 раза по сравнению с лицами, не получавшими такой терапии. Больные после холецистэктомии нуждаются в медицинском наблюдении и проведении активных реабилитационных мероприятий, которые должны проводиться совместно с терапевтом и хирургом. По данным Н.В. Мерзли кина и соавт. , наибольшее количество жалоб у пациентов отмечается в первые 2,5 года после операции. Накапливается положительный опыт, свидетельствующий о целесообразности ранней реабилитации больных (с 4−10 го дня) после перенесенной холецистэктомии по поводу ЖКБ.

С целью ранней реабилитации больных и профилактики ПХЭС показано лечение в условиях специализированного гастроэнтерологического санатория. Положительный клинический эффект оказывает применение минеральных вод. По данным В.А. Зориной и соавт. , включение в комплекс ранних реабилитационных мероприятий после операции маломинерализированной сульфатнохлорид но натриевой минеральной воды к окончанию бальнео терапии приводило к значительному уменьшению или исчезновению болей, улучшению аппетита, переносимости жирной пищи, достоверному снижению исходно по вышенных показателей цитолиза, а в 25% отмечена нормализация уровня α1 антитрипсина. А.П.Тарновский и соавт. проводили курсовое лечение 277 больных с ПХЭС в условиях санатория "Кашин" с применением сульфатной натриевомагниево кальциевой воды (об щая минерализация 2,8 г/л) в сочетании с орошениями дистального отдела кишечника минеральной водой, аппликациями торфяной грязи. Курс лечения также включал бромные хлоридные натриевые ванны. У 68% паци ентов отмечено полное исчезновение, а у 32% значительное уменьшение проявлений ПХЭС. Существовавшие ранее рекомендации о возможно сти проведения санаторно курортного лечения не ранее чем через 6 мес после операции следует считать устаревшими.

6 Отдаленные результаты и качество жизни после холецистэктомии

Сведения по оценке отдаленных результатов холецистэктомии, по данным хирургов и терапевтов, значительно различаются. Это объясняется тем фактом, что после операции, несмотря на наличие жалоб, значительную часть пациентов наблюдают терапевты. Лишь небольшая их часть, как правило нуждающаяся в повторных хирургических вмешательствах, вынуждена обращаться за помощью к хирургам. Следует отметить, что оценка отдаленных результатов после холецистэктомии затруднена, так как зависит от многих причин: длительности предшествующего заболевания, наличия осложнений, сопутствующей патологии, объема диагностических исследований и т.д. По сводным оценкам, частота ПХЭС составляет от 5 до 40%.

Многочисленные исследования свидетельствуют о снижении качества жизни у больных после холецистэктомии. Даже в отдаленные сроки (от 4 до 12 лет) после удаления желчного пузыря у всех больных имеются снижение качества жизни и различные типы билиарных дисфункций, требующих проведения соответствующих реабилитационных мероприятий . По данным Л.Б. Лазебника и соавт. , изучавших качество жизни с помощью Ноттингемского профиля здоровья у 68 больных ЖКБ и 108 с ПХЭС, установлено снижение показателей качества жизни во всех областях (боль, физическая мобильность, эмоциональные реакции, домашний труд и др.) у больных с ПХЭС по сравнению с больными ЖКБ. Эти данные обосновывают целе сообразность выявления ЖКБ на ранних стадиях заболевания, что позволит шире применять консервативные методы лечения, сузить показания к проведению холецистэктомии .

7 Литература

1. Дадвани С.А., Ветшев П.С., Шулутко А.М., Пруд ков М.И. Желчнокаменная болезнь. М.: Издатель ский дом "Видар М", 2000. 2. Петухов В.А., Туркин П.Ю. Внешнесекреторная недостаточность поджелудочной железы при желчнокаменной болезни: этиопатогенез, диаг ностика и принципы лечения // Рус. мед. журн. 2002; 10 (4): 167−71. 3. Стандарты (протоколы) диагностики и лечения болезней органов пищеварения. М., 1998. 4. Гальперин Э.И., Волкова Н.В. Заболевания желчных путей после холецистэктомии. М.: Медицина, 1998. 5. Стандарты (протоколы) диагностики и лечения больных с заболеваниями органов пищеварения / Под ред. проф. П.Я. Григорьева. М., 2001. 6. Немцов В.И., Александрова Р.А., Иванова Г.В. и др. Изменения печени у больных желчнокаменной болезнью. Материалы 7 го Славяно Балтийского научного форума "Санкт Петербург − Гастро 2005". Гастроэнтерол. СПб., 2005; 1−2: М98. 7. Корепанов А.М., Абдуллина Г.И., Горбунов Ю.В. Характеристика поглотительно экскреторной функции печени после лапароскопической и традицион ной холецистэктомии. Материалы 5 го Славяно Балтийского научного форума "Санкт Петербург − Гастро 2003". Гастроэнтерол. СПб., 2003; 2−3: 79. 8. Тарасов К.М. Клинико лабораторная оценка билиарной недостаточности у больных, перенесших холецистэктомию: Автореф. дис. ... канд. мед. наук. М., 1994. 9. Руководство по гастроэнтерологии / Под ред. Ф.И.Ко марова и А.Л. Гребенева. М.: Медицина, 1995; т. 2. 10. Байдакова О.Н., Попов А.В.,Палатова Л.Ф. и др. Изменение показателей центральной и печеноч ной гемодинамики после холецистэктомии из традиционного и малого доступов. Материалы 5 го съезда научного общества гастроэнтерологов России, 3−6 февраля 2005 года. М. С. 326−7. 11. Зорина В.А, Кононова Н.Ю., Зубковская Н.С., Ко нонов Ю.Н. Изучение активности антитрипсинов в комплексной оценке эффективности бальнеотерапии постхолецистэктомических состояний. Ма териалы 7 го Международного Славяно Балтий ского научного форума "Санкт Петербург − Га стро 2005". Гастроэнтерол. СПб., 2005; 1−2: М52. 12. Zaniewski M., Ziaja K., Nowakowski P. et al. Is a post cbo lecystectomy syndrome tbe result of inappropriate preo perative diagnosis? Wiad Lek 1999; 52 (11−12): 597−90.

13. Ягмур В., Мельниченко Л., Ягмур С. и др. Состояние пищевода, желудка и двенадцатиперстной кишки у больных после холецистэктомии. Материалы Деся той Российской гастроэнтерологической недели 25−28 октября 2004, Москва // Рос. журн. гастроэнтерол, гепатол., колопроктол. 2004; 5 (14): 101. 14. Агафонова Н.А., Яковенко Э.П, Григорьев П.Я. и др. Синдром диспепсии после холецистэктомии. Материалы 5 го съезда научного общества га строэнтерологов России, 3−6 февраля 2005 года. М. С. 325−6. 15. Аверянова Л.П.,Мельниченко Л.Я.,Бутенко А.А и др. Характеристика пищеварения у больных желчнокаменной болезнью и перенесших холецистэктомию. Материалы Восьмой Российской гастроэнтерологической недели 18−21 ноября 2002, Москва // Рос. журн. гастроэнтерол., гепатол., колопроктол. 2002; 5 (12): 123. 16. Ильченко А.А. Заболевания желчного пузыря и желчных путей. М.: Анахарсис, 2006. 17. Ежовская Е.Н., Мехтиев С.Н., Кравчук Ю.А. и др. Кон сервативная терапия больных желчнокаменной бо лезнью в сочетании с хроническим панкреатитом перед лапароскопической холецистэктомией. Матери алы 5 го съезда научного общества гастроэнтерологов России, 3−6 февраля 2005 года. М. С. 360−2. 19. Мерзликин Н.В., Клиновицкий И.Ю., Чиган А.В. и др. Отдаленные результаты лапароскопической холецистэктомии у больных Западно Сибирского региона. Материалы 5 го съезда научного обще ства гастроэнтерологов России, 3−6 февраля 2005 года. М. С. 360−2. 20. Тарновский А.П., Белов И.М., Гусев В.И. и др. Ле чение больных постхолецистэктомическим синдромом в санатории "Кашин". Материалы 5 го съезда научного общества гастроэнтерологов России, 3−6 февраля 2005 года. М. С. 369−70. 21. Львова М.А. Качество жизни больных в отдаленные сроки после холецистэктомии. Материалы 5 го съезда научного общества гастроэнтерологов России, 3−6 февраля 2005 года. М. С. 356−7. 22. Лазебник Л.Б., Копанева М.И., Ежова Т.Б. Сравнительное исследование качества жизни у больных желчнокаменной болезнью и постхолецистэктомическим синдромом. Материалы 5 го Славяно Балтийского научного форума "Санкт Петербург − Гастро 2003". Гастроэнтерология. СПб., 2003; 2−3: 93.