Порок сердца мкб. Что такое врожденный порок сердца Код по мкб 10 впр сердца дефект

Неправильное положение сердца

Врожденная:

аномалия сердца БДУ
болезнь сердца БДУ

В России Международная классификация болезней 10-го пересмотра (МКБ-10) принята как единый нормативный документ для учета заболеваемости, причин обращений населения в медицинские учреждения всех ведомств, причин смерти.

МКБ-10 внедрена в практику здравоохранения на всей территории РФ в 1999 году приказом Минздрава России от 27.05.97г. №170

Выход в свет нового пересмотра (МКБ-11) планируется ВОЗ в 2017 2018 году.

С изменениями и дополнениями ВОЗ гг.

Обработка и перевод изменений © mkb-10.com

Другие врожденные аномалии [пороки развития] сердца

Исключен: эндокардиальный фиброэластоз (I42.4)

Декстрокардия

Исключены:

декстрокардия с локализационной инверсией (Q89.3)
изомерия ушка предсердия (с аспленией или полиспленией) (Q20.6)
зеркально отраженное расположение предсердий с локализационной инверсией (Q89.3)

Левокардия

Расположение сердца в левой половине грудной клетки с верхушкой, направленной влево, но с транспозицией других внутренних органов (situs viscerum inversus) и пороками сердца, или исправленной транспозицией магистральных сосудов.

Воронкообразный стеноз клапана легочной артерии

Врожденный субаортальный стеноз

Аномалия развития коронарных сосудов

Врожденная коронарная (артериальная) аневризма

Врожденная сердечная блокада

Другие уточненные врожденные аномалии сердца

Неправильное положение сердца

Врожденный порок сердца неуточненный

Врожденная:

аномалия сердца БДУ
болезнь сердца БДУ

Врожденные пороки сердца мкб 10

Аномалии развития сердца малые

Аномалии развития сердца малые: Краткое описание

Малые аномалии развития сердца (МАРС) - анатомические врождённые изменения сердца и магистральных сосудов, не приводящие к грубым нарушениям функций ССС. Ряд МАРС имеет нестабильный характер и с возрастом исчезает.

Этиология

Наследственно детерминированная соединительнотканная дисплазия. Ряд МАРС имеют дизэмбриогенетический характер. Не исключается воздействие различных экологических факторов (химическое, физическое воздействие).

Код по международной классификации болезней МКБ-10:

Q20. 9 - Врожденная аномалия сердечных камер и соединений неуточненная

Q24.9 Врожденный порок сердца неуточненный

Другие диагнозы в разделе МКБ 10

Q24.0 Декстрокардия
Q24.1 Левокардия
Q24.2 Трехпредсердное сердце
Q24.3 Воронкообразный стеноз клапана легочной артерии
Q24.4 Врожденный субаортальный стеноз

Информация размещенная на сайте носит исключительно справочный характер и не является официальной.

Пороки сердца.врожденные (классификация)

Классификация ВПС по классам тяжести (J. Kirklin et al. 1981) I класс. Можно провести плановую операцию позднее 6 мес: ДМЖП, ДМПП, радикальная коррекция при тетраде Фалло II класс. Плановую операцию можно провести в сроки 3–6 мес: радикальная коррекция при ДМЖП, открытый атриовентрикулярный канал (ОАВК), паллиативная коррекция при ТФ III класс. Плановую операцию можно провести в сроки до нескольких недель: радикальная коррекция при транспозиции магистральных сосудов (ТМС) IV класс. Экстренная операция с максимальным сроком подготовки в несколько суток: радикальная коррекция при тотальном аномальном дренаже лёгочных вен (ТАДЛВ), паллиативная коррекция при ТМС, ДМЖП, ОАВК V класс. Операцию проводят неотложно в связи с кардиогенным шоком: различные варианты пороков в стадии декомпенсации.

Классификация ВПС по прогностическим группам (Fyler D. 1980) 1 группа. Относительно благоприятный прогноз (смертность в течение первого года жизни не превышает 8–11%): открытый артериальный проток, ДМЖП, ДМПП, стеноз лёгочной артерии и др. 2 группа. Относительно неблагоприятный прогноз (смертность в течение первого года жизни составляет 24–36%): тетрада Фалло, болезни миокарда и др. 3 группа. Неблагоприятный прогноз (смертность в течение первого года жизни составляет 36–52%): ТМС, коарктация и стеноз аорты, атрезия трёхстворчатого клапана, ТАДЛВ, единственный желудочек сердца, ОАВК, отхождение аорты и лёгочной артерии от правого желудочка и др. 4 группа. Крайне неблагоприятный прогноз (смертность в течение первого года жизни составляет 73–97%): гипоплазия левого желудочка, атрезия лёгочной артерии с интактной межжелудочковой перегородкой, общий артериальный ствол и др.

Классификация ВПС по возможности радикальной коррекции (Turley K. et al. 1980) 1 группа. Пороки, при которых возможна только радикальная коррекция: стеноз аорты, стеноз лёгочной артерии, ТАДЛВ, трёхпредсердное сердце, коарктация аорты, открытый артериальный проток, дефект аортолёгочной перегородки, ДМПП, стеноз или недостаточность митрального клапана 2 группа. Пороки, при которых целесообразность радикальной или паллиативной операции зависит от анатомии порока, возраста ребёнка и опыта кардиологического центра: различные варианты ТМС, атрезия лёгочной артерии, общий артериальный ствол, тетрада Фалло, ОАВК, ДМЖП 3 группа. Пороки, при которых в грудном возрасте возможны только паллиативные операции: единственный желудочек сердца, некоторые варианты отхождения магистральных сосудов от правого или левого желудочка со стенозом лёгочной артерии, атрезия трёхстворчатого клапана, атрезия митрального клапана, гипоплазия желудочков сердца.

Сокращения ОАВК - открытый атриовентрикулярный канал ТМС - транспозиция магистральных сосудов ТАДЛВ - тотальный аномальный дренаж лёгочных вен.

МКБ-10 Q20 Врождённые аномалии [пороки развития] сердечных камер и соединений Q21 Врождённые аномалии [пороки развития] сердечной перегородки Q22 Врождённые аномалии [пороки развития] лёгочного и трехстворчатого клапанов Q23 Врождённые аномалии [пороки развития] аортального и митрального клапанов Q24 Другие врождённые аномалии [пороки развития] сердца.

Врожденные пороки сердца

Так как пороков системы кровообращения очень много, то код ВСП по МКБ 10 не может быть один. Кроме того, клиника некоторых из них настолько похожа, что для дифференцировки приходится использовать современные информативные методики диагностики.

Существует огромная разница между приобретенными нарушениями сердечной деятельности и врожденными аномалиями развития, так как они находятся в разных классах МКБ. Несмотря на то, что нарушения тока артериальной и венозной крови будут такими же, лечение и этиологические факторы будут абсолютно разными.

ВПС может не требовать терапевтических мероприятий, однако чаще проводятся плановые операции или даже срочные при серьезных, несовместимых с жизнью несоответствиях норме.

Кодировка ВСП

Сердечные пороки находятся в классе врожденных аномалий строения организма в блоке аномалий системы кровообращения. ВСП в МКБ 10 разветвляется на 9 разделов, каждый из которых также имеет подпункты.

Однако именно к проблемам с сердцем относятся:

Q20 – анатомические нарушения в строении сердечных камер и их соединений (например, различные незаращения овального окна);
Q21 – патологии сердечной перегородки (дефекты предсердной и межжелудочковой перегородок и другие);
Q22 – проблемы с легочным и трехстворчатым клапанами (недостаточности и стеноза);
Q23 – патологии аортального и митрального клапанов (недостаточности и стенозы);
Q24 – другие врожденные пороки сердца (изменение количества камер, декстракардия и так далее).

Каждый из перечисленных пунктов требует дальнейшей дифференцировки, которая позволит определиться с планом лечения и прогнозом для ребенка. Например, при поражениях клапанов могут быть явления недостаточности или стеноза. При этом будут отличаться гемодинамические особенности заболевания.

В МКБ врожденный порок сердца подразумевает какие-либо нарушения кровотока.

Именно поэтому во всех кодировках исключается полная инверсия органов или их структур с полноценным функционированием.

Мкб 10 врожденный порок сердца

Спецификация мкб 10 врожденный порок сердца - это один из разделов оценочного инструмента, который ввела система здравоохранения России в 1999 году. Он позволяет оценить, насколько серьезно то либо иное заболевание, связанное с сердечной недостаточностью.

Благодаря прогрессу в области хирургии, 85% новорожденных получают прекрасную возможность - жить полной и счастливой жизнью, а взрослые люди - шанс обрести новую жизнь со здоровым сердцем. Эта фантастическая информация вселяет надежду в каждого из нас.

Виды пороков сердца

Давайте узнаем, сколько видов порока сердца существует на самом деле. В этом нам поможет Национальная служба здравоохранения Великобритании, которая выделила более чем 30 позиций, но стоит поговорить только о 2 самых важных:

Врожденный порок сердца, код по мкб 10 (Q20-Q28) синего типа, точнее, с цианозом.

В отличии от первого типа кровь достаточно насыщена кислородом, однако, циркулирует в организме необычным способом. У новорожденных симптомы появляются не сразу, а с течением времени. Артериальное давление превышает допустимую норму, заставляя сердце работать в экстренном режиме.

Пациент может ощущать частую и быструю усталость, головокружения, отдышку и легочную гипертензию.

Кроме того, генетические заболевания, такие как синдром Дауна, и инфекционные болезни (краснуха) могут стать основой в развитии врожденных пороков.

Как вылечить врожденный порок сердца?

Часто подобные проблемы не требуют серьезного лечения и проходят сами. Но есть исключения, при которых хирургическое вмешательство и курс лекарственных препаратов являются единственным верным решением. Операция назначается исходя из спецификации мкб 10 врожденный порок сердца.

Под присмотром врачей. Если дефекты не столь серьезны, может потребоваться регулярный медицинский осмотр с целью предотвращения прогрессирования болезни.

Катетер - это длинная, гибкая трубка, которая вставляется в сердце. Этот метод считается безопасным для ребенка и не требует никаких серьезных хирургических разрезов в области груди.

Операция или пересадка сердца. Применяется лишь в том случае, когда от этого зависит жизнь человека.

Обязательно проконсультируйтесь со специалистами, если вас что-либо беспокоит. Позаботьтесь о своем здоровье, придерживайтесь правильных привычек и любите людей вокруг себя.

Не нужно ставить на себе крест и мириться с тем, что вам всегда придется жить с сердечной недостаточностью. Мы живем в XXI веке, когда возможно вылечить практически любую болезнь или отклонение. Главное, верить в светлое будущее и никогда не оставлять надежду, ведь она умирает последней.

Что такое врожденный порок сердца

Под врожденным пороком сердца понимают обособленность заболеваний, которые объединяются анатомическими дефектами сердца или клапанного аппарата. Их образование начинается еще в процессе внутриутробного развития. Последствия дефектов приводят к нарушениям внутрисердечной или системной гемодинамики.

В зависимости от вида патологии отличается симптоматика. Наиболее распространенными признаками являются бледный или синий оттенок кожных покровов, шум в сердце и физическое и умственное отставание в развитии.

Важно вовремя диагностировать патологию, поскольку подобные нарушения провоцируют развитие дыхательной и сердечной недостаточности.

Вся информация на сайте носит ознакомительный характер и НЕ ЯВЛЯЕТСЯ руководством к действию!
Поставить ТОЧНЫЙ ДИАГНОЗ Вам может только ВРАЧ!
Убедительно просим Вас НЕ ЗАНИМАТЬСЯ самолечением, а записаться к специалисту!
Здоровья Вам и Вашим близким!

Врожденные пороки сердца – код по МКБ-10 Q24 – включают в себя различные патологии сердечно-сосудистой системы, сопровождающиеся изменением кровотока. Впоследствии нередко диагностируется недостаточность сердца, что приводит к летальному исходу.

Согласно статистике, ежегодно в Мире рождается 0,8-1,2% от общего числа новорожденных с представленной патологией. Более того, эти дефекты составляют около 30% от общего числа диагностированных врожденных дефектов развития плода.

Зачастую рассматриваемая патология – это не единственное заболевание. Дети появляются на свет и с другими нарушениями в развитии, где третью часть занимают дефекты опорно-двигательного аппарата. В комплексе все нарушения приводят к довольно печальной картине.

К врожденным порокам сердца относится следующий список дефектов:

Причины

Среди причин представленной патологии у новорожденных выделяю следующие факторы:

составляют 5% от всех выявленных случаев;
хромосомные аберрации часто провоцируют развитие различных внутриутробных патологий, в результате чего ребенок рождается больным;
в случае трисомии аутосом формируется дефект межпредсердной и межжелудочковой перегородок, а аномалии половых хромосом приводят к коарктации аорты.

составляют 2-3% случаев;
представленный фактор часто провоцирует возникновение дефектов органов организма;
пороки сердца в таких случаях являются лишь частью возможных доминантных или рецессивных синдромов.

занимают до 2% от всех выявленных случаев;
здесь выделяют заболевания вирусного характера, прием запрещенных препаратов и вредные пристрастия матери во время беременности, радиацию и излучение, прочее вредное воздействие для здоровья человека в целом;
проявлять осторожность следует в первые 3 месяца беременности.

на фоне алкогольного пристрастия женщины у ребенка формируется дефект перегородок сердца;
отрицательно воздействуют употребляемые амфетамины и противосудорожные препараты;
любые лекарственные средства должны подвергаться одобрению лечащего врача.

Причина патологии у новорожденных в виде заболеваний матери во время беременности составляет 90% случаев. К факторам риска также относят токсикозы во время беременности в первом триместре, угрозы выкидыша, генетическую предрасположенность, нарушения эндокринной системы и «неподходящий» возраст для беременности.

Классификация

В зависимости от принципа изменения гемодинамики существует определенная классификация представленной патологии. Классификация включает несколько разновидностей порока сердца, где ключевую роль играет влияние на легочный кровоток.

На практике специалисты подразделяют рассматриваемые патологии сердца с разделением на три группы.

Нарушение гемодинамики

При воздействии и проявлении перечисленных факторов-причин у плода в процессе развития происходят характерные нарушения в виде неполного или несвоевременного закрытия перепонок, недоразвития желудочков и других аномалий.

Внутриутробное развитие плода отличается функционированием артериального протока и овального окна, находящегося в открытом состоянии. Дефект диагностируют, когда они по-прежнему остаются открытыми.

Представленная патология характерна отсутствием проявления во внутриутробном развитии. Зато после рождения начинают проявляться характерные нарушения.

Подобные явления объясняются временем закрытия сообщения между большим и малым кровообращением, индивидуальными особенностями и прочими дефектами. В результате патология может дать о себе знать через некоторое время после рождения.

Методы лечения порока сердца описаны в этой статье.

Зачастую нарушения гемодинамики сопровождаются инфекциями респираторного характера и прочими сопутствующими заболеваниями. К примеру, наличие патологии бледного типа, где отмечается артериовенозный выброс, провоцирует развитие гипертензии малого круга, в то время как патология синего типа с веноартериальным шунтом способствует гипоксемии.

Опасность рассматриваемого заболевания заключается в большом проценте смертности. Так, большой сброс крови с малый круг, провоцирующий сердечную недостаточность, в половине случаев заканчивается летальным исходом малыша еще до годовалого возраста, чему предшествует отсутствие своевременной хирургической помощи.

Состояние ребенка старше 1 года заметно улучшается в связи с уменьшением количества крови, поступающего в малый круг кровообращения. Но на этом этапе зачастую развиваются склеротические изменения в сосудах легких, что постепенно провоцирует легочную гипертензию.

Симптомы

Симптоматика проявляется в зависимости от вида аномалии, характера и времени развития нарушений в кровообращении. При формировании цианотической формы патологии у больного ребенка отмечается характерная синюшность кожи и слизистой, увеличивающая свое проявление при каждом напряжении. Белый порок характеризуется бледностью, постоянно холодными руками и ногами малыша.

Сам малыш с представленным заболеванием отличается от других гипервозбудимостью. Кроха отказывается от груди, а если начинает сосать, быстро устает. Зачастую у детей с представленной патологии выявляют тахикардию или аритмию, к числу внешних проявлений относят потливость, одышку и пульсацию сосудов шеи.

В случае хронического нарушения малыш отстает от сверстников в весе, росте, отмечается физическое отставание в развитии. Как правило, врожденный порок сердца на первоначальном этапе диагностики выслушивается, где определяются сердечные ритмы. В дальнейшем развитие патологии отмечаются отеки, гепатомегалия и прочие характерные симптомы.

Диагностические мероприятия

Рассматриваемое заболевание определяется применением нескольких способов обследования ребенка:

Как лечить врожденный порок сердца

Представленное заболевание осложняется проведением операции больному ребенку до годовалого возраста. Здесь специалисты руководствуются диагностированием цианотических патологий. В других случаях операции откладываются, поскольку нет опасности развития сердечной недостаточности. С ребенком работают специалисты кардиологии.

Методы и способы лечения зависят от разновидностей и степеней тяжести рассматриваемой патологии. При выявлении аномалии межпредсердечной или межжелудочковой перегородки ребенку проводят пластику или ушивание.

В случае гипоксемии на первоначальном этапе лечения специалисты проводят паллиативное вмешательство, что подразумевает наложение межсистемных анастомозов. Такие действия позволяют значительно улучшить оксигенацию крови и уменьшить риск осложнений, в результате чего дальнейшая плановая операция пройдет уже с благоприятными показателями.

Аортальный порок лечится путем проведения резекции или баллонной дилатации коарктации аорты, или пластиковым стенозом. В случае открытого артериального протока проводится простая перевязка. Стеноз легочной артерии подвергается вальвулопластике открытой или эндоваскулярной формы.

Если у новорожденного диагностирован порок сердца в осложненной форме, где нельзя говорить о радикальной операции, специалисты прибегают к действиям для разделения артериального и венозного протоков.

Самой ликвидации аномалии не происходит. Здесь говорится о возможности проведения операции Фонтенна, Сеннинга и других разновидностях. Если операция не поможет в лечении, прибегают к пересадке сердца.

Что же касается консервативного метода лечения, то здесь прибегают к употреблению лекарственных препаратов, действие которых направлено на предотвращение приступов одышки, острой левожелудочковой недостаточности и прочих поражений сердца.

Профилактика

К профилактическим действиям развития представленной патологии у детей следует отнести тщательное планирование беременности, полное исключение неблагоприятных факторов, а также предварительное обследование для выявления фактора риска.

Женщины, попадающие в подобный неблагоприятный список, должны проходить комплексное обследование, где выделяют УЗИ и своевременную биопсию хориона. При необходимости следует решать вопросы показаний к прерыванию беременности.

В случае, если беременная уже информирована о развитии патологии в период развития плода, она должна проходить более тщательное обследование и гораздо чаще консультироваться у акушера-гинеколога и кардиолога.

Описание митрального порока сердца вы найдете по ссылке.

Отсюда вы сможете узнать об открытом артериальном протоке у детей.

Прогнозы

Согласно статистике, смертность из-за развития врожденного порока сердца занимает лидирующие позиции.

В случае отсутствия своевременной помощи в виде хирургического вмешательства 50-75% детей погибает, не дожив до первого дня рождения.

Затем наступает период компенсации, в течение которого показатели смертности снижаются до 5% случаев. Важно своевременно выявить патологию – это позволит улучшить прогноз и состояние ребенка.

Что обозначает по МКБ 10 врожденный порок сердца?

Код по МКБ 10 врожденный порок сердца - это группа заболеваний, возникших в период внутриутробного развития ребенка. В нее включаются анатомические дефекты сердца, клапанного аппарата, сосудов и др. Появляется сразу после рождения ребенка или имеет скрытые симптомы.

Рассмотрим основные причины появления этой группы заболеваний, симптомы, последствия и способы лечения.

По МКБ 10 существует огромное количество пороков. Одних только рубрик в этом классификаторе насчитывается более сотни. Условно их делят на «белые» и «синие».

Белые ВПС - без смешивания артериальной и венозной крови. Есть 4 группы таких болезней:

1. Дефекты междупредсердной и межжелудочковых перегородок (обогащение малого круга).
2. Дефекты, отличающиеся «обеднением» малого круга кровообращения (например, пульмональный стеноз изолированный).
3. Обеднение большого круга кровообращение (например, стеноз аортальный или коарктация).
4. Без нарушения гемодинамики.

При «синих» ВПС наблюдается смешивание артериальной и венозной крови. Существует 2 группы пороков:

1. Обогащение малого круга кровообращения (например, транспозиция магистральных сосудов).
2. Обеднение малого круга кровообращения (например, тетрада Фалло).

Каждое заболевание имеет свой код, благодаря которому можно легко определить его.

Врачам известно множество причин, из-за которых у ребенка развивается порок сердца врожденного типа. Согласно медицинским данным, полученным на основе многолетних исследований, главнейшими причинами появления врожденных пороков являются:

инфекционные патологии, которыми болела мать в первом триместре беременности (критическими являются 8-10 недели);
вредные привычки матери (потребление спиртного и курение). В последнее время доказана патогенность курения отца;
употребление матерью и отцом наркотиков (критический период беременности - первый триместр);
неблагоприятная наследственная предрасположенность;
беременность после 35 лет;
высокий возраст отца;
если женщина делала много абортов;
если женщина болеет хроническими патологиями, способными передаваться к плоду.

Надо помнить, что все эти причины являются факторами повышенного риска развития врожденного порока сердца. Вот почему все беременные, находящиеся в группе такого риска, направляются на ультразвуковое исследование. Оно должно подтвердить либо исключить врожденные аномалии сердца будущего ребенка.

Беременной женщине должно быть известно, что наиболее вредит здоровью. В некоторых случаях необходимо дополнительное исследование отца.

Врожденный порок имеет общие клинические признаки. Часто они появляются уже с самого раннего возраста. Бывает и так, что ребенок или его родители не замечают этих признаков на протяжении всей жизни. Об их наличии человек узнает, например, на узкоспециализированном медицинском осмотре, а юноши - при приписке к призывному участку. Некоторые дети могут страдать одышкой, посинением губ и кожи, частыми обмороками.

Врач часто может определять наличие шумов в сердце при прослушивании. Однако далеко не все пороки сердца могут отличаться шумами.

Все клинические проявления болезни объединяют 4 группы симптомов:

1. Кардиальные симптомы. К ним относятся боли в сердце (кардиалгии), сердцебиение, одышка, иногда сердечные сбои. Осмотр таких больных чаще всего обнаруживает бледность кожи (или наоборот, ее посинение), излишнее набухание сосудов. Кроме того, часто можно увидеть чрезмерную пульсацию. Характерно появление специфических тонов во время аускультации (они заметны только узким специалистам). На ЭКГ заметны характерные изменения и удлинения зубцов.
2. Сердечная недостаточность. Характеризуется приступами удушья. Интенсивность таких приступов зависит от каждого конкретного случая.
3. Системное кислородное голодание (гипоксия). Характеризуется нарушением поступления кислорода в ткани. От этого дети отстают в физическом и умственном развитии. Развивается симптом барабанных палочек (пальцы Гиппократа, наблюдаемые часто при тетраде Фалло с утолщением фаланг в виде колбы) и часовых стекол (так называемый ноготь Гиппократа с деформацией ногтевой пластинки). Она напоминает вид часового стекла. Иногда человек может ощущать подвижность пластинки.
4. Дыхательные расстройства различной степени интенсивности и выражености.

Врожденный порок сердца мкб 10

Геморрагический васкулит

Геморрагический васкулит считается заболеванием, которое является разновидностью иммунного васкулита малых сосудов и характеризуется повышенным образованием иммунных комплексов, увеличением проницаемости сосудистых стенок. Данная патология может развиться через 2-3 недели после острого тонзиллита, гриппа или скарлатины. Геморрагический васкулит у детей встречается более часто, чем у взрослых. Особенно подвержены заболеванию дети от 4 до 12 лет. Мальчики болеют в 2 раза чаще девочек.

Геморрагический васкулит МКБ 10 (по международной классификации болезней десятого пересмотра) входит в группу заболеваний под кодом D69.0 Аллергическая пурпура. На большинство фото геморрагического васкулита видно, что основным симптомом болезни является аллергическая сыпь.

Этиология возникновения заболевания

Причины геморрагического васкулита у взрослых и детей делятся на несколько типов:
Наиболее часто встречаются причины геморрагического васкулита, связанные с влиянием инфекционных агентов.
Принцип механизма образования заболевания состоит в формировании иммунных комплексов, которые циркулируя по кровеносному руслу, могут оставаться на внутренней поверхности сосудистых стенок. После этого иммунные комплексы постепенно разрушают стенки мелких сосудов, из-за чего появляется воспалительный процесс асептического характера и понижается эластичность капилляров. В результате это способствует повышенной проницаемости стенок сосудов и образованию просветов, которые приводят к возникновению тромбов и отложениям фибрина. Поэтому считается, что главным признаком васкулита является геморрагический синдром и микротромбоз.
Симптоматика болезни
На большинство фото геморрагического васкулита у детей видно, что заболевание начинается с обычных высыпаний на коже. Сыпь чаще всего мелко-пятнистого характера, расположена в симметричном порядке и не исчезает во время надавливания. Высыпания обычно появляются вокруг суставных поверхностей, в месте разгибания конечностей и в ягодичной области. Сыпь на поверхности лица, туловища, стопах или ладонях встречается достаточно редко. Интенсивность высыпаний может быть разной - от редких и маленьких элементов до множественных, склонных к слиянию. После того как высыпания исчезают, на их месте может остаться пигментация и сильное шелушение.
У 70 процентов больных обнаруживаются такие симптомы геморрагического васкулита, как поражение суставных поверхностей. Данный признак часто возникает вместе с высыпаниями на первой неделе заболевания. Поражение суставов может быть незначительно и вызывать недолгие болезненные ощущения, но бывает и более обширным, когда поражаются не только крупные (голеностопные и коленные), но и мелкие суставные поверхности. Возникает отечность и меняется форма суставной поверхности, а болезненные ощущения могут держаться от 2 часов до 5 суток. Однако заболевание не вызывает сильной деформации суставных поверхностей.
К третьему по распространенности признаку относятся умеренные боли в животе, которые могут пройти самостоятельно в течение суток. Обычно боль возникает в самом начале заболевания перед высыпаниями и суставными нарушениями. У некоторых болезненные ощущения в животе возникают резко в виде кишечной колики, место расположения которой сложно определить. Болевые ощущения могут появляться несколько раз на протяжении суток. Параллельно с болями появляются диспепсические нарушения - рвота, тошнота, диарея. В некоторых случаях повышается температура до 37,5 градусов. К более редким признакам васкулита можно отнести поражение почек в виде гломерулонефрита и легочный синдром, который проявляется кашлем и одышкой.
Когда болезнь возникает у ребенка, в сердце может прослушиваться систолический шум функционального характера. Также часто из-за воспалительных процессов в сосудах головного мозга поражается центральная нервная система. Дети могут предъявлять жалобы на головную боль, слабость, головокружения, тошноту и раздражительность. Иногда у мальчиков наблюдается поражение яичек (в основном, двухстороннее), при котором возникает отечность и болезненность тканей.
Консервативное лечение геморрагического васкулита
Лечение геморрагического васкулита начинается с госпитализации, которая длится не меньше 20 дней, и обязательного с соблюдением постельного режима.
Прежде всего, назначается строгая диета, которая препятствует развитию аллергии у больных. Диета при васкулите геморрагическом исключает употребление шоколада, какао, цитрусовых, крепкого черного чая и кофе, фруктов и ягод красного цвета. Рекомендуется употреблять овощные пюре, оливковое, сливочное масло, нежирные молочные продукты, тушенное или отварное мясо и рыбу, крупяные супы и рагу, сухой белый хлеб, фрукты, зеленый чай с молоком, кисели, соки, пудинги. Длительность диеты при геморрагическом васкулите достигает 1-2 года, чтобы не допустить рецидива заболевания.

Медикаментозное лечение включает применение следующих препаратов:
антибиотиков, которые не вызывают аллергическую реакцию (рифампицин, цепорин), и назначаются при острой форме инфекционного заболевания;
энтеросорбентов (активированный уголь) и желудочных капель;
спазмолитиков для уменьшения болевого синдрома (баралгин, но-шпа);
витаминов А и Е;
инфузионной терапии при тяжелой симптоматике (гепарин и глюкокортикоиды);
пульс-терапии преднизолоном.

Так как заболевание обостряется при эмоциональных нагрузках и волнении, необходимо исключить стрессовые ситуации или применять седативные препараты и транквилизаторы, улучшающие результат комплексного лечения.
Лечение геморрагического васкулита у детей проводится в течение длительного времени - не менее двух лет. Обязательно поставить заболевшего ребенка на диспансерный учет и первые полгода посещать врача каждый месяц. Потом 1 раз в 3 месяца или 1 раз в полгода в зависимости от состояния. Профилактические меры заключаются в лечении очагов хронической инфекции, систематически сдаются анализы на выявлении яиц гельминтов. На время лечения запрещено заниматься спортом, находиться длительное время на солнце и делать физиопроцедуры.
Как утверждает большинство форумов, геморрагический васкулит имеет положительный прогноз, так как 95 процентов больных детей выздоравливают на протяжениимесяцев.
Народные методы лечения
Лечение геморрагического васкулита народными средствами заключается в приготовлении настоев, мазей и чаев на основе растительного сырья. Народные средства применяют как наружно, так и внутренне.
К наиболее полезным и эффективным средствам относятся следующие рецепты:
Чтобы приготовить лечебную мазь, необходимо взять засушенные листки руты (50 гр.) и растительное или сливочное масло (250 гр.). Тщательно измельчить листья и перемешать с маслом. Полученную смесь поставить в холодное и темное помещение не менее чем на 2 недели. После этого можно использовать мазь: наносить на поверхность кожи или пораженные суставы 3-4 раза в сутки. Обычно кожные высыпания очень быстро уходят после применения этого средства.
Для приготовления лекарственной настойки возьмите измельченную траву тысячелистника, хвоща, мяты, бузины, череды и календулы. Все в равной пропорции по 2 ст.л. Залейте полученную смесь 200 мл кипяченой воды и настаивайте в холодном и темном помещении 2-4 часа. Процеженную настойку рекомендуется употреблять по 100 мл 5 раз в день.
Крепкий свежезаваренный зеленый чай, который можно употреблять 2-3 раза в день. Чай помогает восстановить эластичность сосудистых стенок и способствует нормализации кровообращения.

Если диагноз заболевания подтвердился, то перед использованием вышеприведенных рецептов следует внимательно ознакомиться с ингредиентами, чтобы исключить аллергенные продукты или травы, на которые возникает индивидуальная непереносимость. Также необходимо посоветоваться с врачом и не заниматься самолечением.
Синдром ранней реполяризации желудочков
Впервые такой электрокардиографический феномен, как синдром ранней реполяризации желудочков, был обнаружен в середине XX века. Долгие годы он рассматривался кардиологами только как ЭКГ-феномен, который не оказывает никакого влияния на работу сердца. Но в последние годы этот синдром начал все чаще обнаруживаться у молодых людей, подростков и детей.
По данным мировой статистики, он наблюдается у 1-8,2% населения, и в группу риска попадают пациенты с патологиями сердца, которая сопровождается расстройствами сердечной деятельности, больные с диспластическими коллагенозами и темнокожие мужчины до 35 лет. Выявлен и тот факт, что этот ЭКГ-феномен в большинстве случаев выявляется у лиц, которые активно занимаются спортом.
Рядом исследований был подтвержден факт, что синдром ранней реполяризации желудочков, особенно если он сопровождается эпизодами обмороков сердечного происхождения, увеличивает риск наступления внезапной коронарной смерти. Также этот феномен часто сочетается с развитием наджелудочковых аритмий, ухудшением гемодинамики и при прогрессировании приводит к сердечной недостаточности. Именно поэтому синдром ранней реполяризации желудочков привлек внимание кардиологов.
В нашей статье мы ознакомим вас с причинами, симптомами, методами диагностики и лечения синдрома ранней реполяризации желудочков. Эти знания помогут вам адекватно отнестись к его выявлению и принять необходимые меры по предупреждению осложнений.
Что такое синдром ранней реполяризации желудочков?
Этот ЭКГ-феномен сопровождается появлением таких нехарактерных изменений на ЭКГ кривой:
псевдокоронарное поднятие (элевация) сегмента ST над изолинией в грудных отведениях;
дополнительные волны J в конце комплекса QRS;

По наличию сопутствующих патологий синдром ранней реполяризации может быть:
с поражениями сердца, сосудов и других систем;
без поражений сердца, сосудов и других систем.

По своей выраженности ЭКГ-феномен может быть:
минимальным – 2-3 ЭКГ-отведения с признаками синдрома;
умеренным – 4-5 ЭКГ-отведения с признаками синдрома;
максимальным – 6 и более ЭКГ-отведений с признаками синдрома.

По своему постоянству синдром ранней реполяризации желудочков может быть:
Причины
Пока кардиологи не знают точной причины развития синдрома ранней реполяризации желудочков. Он выявляется и у абсолютно здоровых людей, и у лиц с различными патологиями. Но многие врачи выделяют некоторые неспецифические факторы, которые могут способствовать появлению этого ЭКГ-феномена:
передозировка или длительный прием адреномиметиков;
диспластические коллагенозы, сопровождающиеся появлением добавочных хорд в желудочках;
врожденная (семейная) гиперлипидемия, приводящая к атеросклерозу сердца;
гипертрофическая обструктивная кардиомиопатия;
врожденные или приобретенные пороки сердца;
переохлаждения.

Сейчас ведутся исследования о возможной наследственной природе этого ЭКГ-феномена, но пока данных о возможной генетической причине не выявлено.
Патогенез ранней реполяризации желудочков заключается в активации дополнительных аномальных путей, передающих электроимпульс, и нарушении проведения импульсов по проводящим путям, которые направляются от предсердий к желудочкам. Зазубрина в конце комплекса QRS является отсроченной дельта-волной, а сокращение интервала P-Q, наблюдающееся у большинства пациентов, указывает на активацию аномальных путей передачи нервного импульса.
Кроме этого, ранняя реполяризация желудочков развивается вследствие дисбаланса между деполяризацией и реполяризацией в миокардиальных структурах базальных отделов и верхушки сердца. При этом ЭКГ-феномене реполяризация становится значительно ускоренной.
Кардиологами была выявлена четкая взаимосвязь синдрома ранней реполяризации желудочков с дисфункциями нервной системы. При проведении дозированной физической нагрузки и лекарственной пробы с Изопротеренолом у пациента наблюдается нормализация кривой ЭКГ, а во время ночного сна ЭКГ-показатели ухудшаются.
Также во время испытаний было выявлено, что синдром ранней реполяризации прогрессирует при гиперкальциемии и гиперкалиемии. Этот факт указывает на то, что электролитный дисбаланс в организме может провоцировать данный ЭКГ-феномен.
Симптомы
Данный ЭКГ-феномен может существовать длительное время и не вызывать никаких симптомов. Однако нередко такой фон способствует возникновению угрожающих жизни аритмий.
Для выявления специфических симптомов ранней реполяризации желудочков проводилось множество масштабных исследований, но все они не принесли результатов. Характерные для феномена нарушения ЭКГ выявляются и у абсолютно здоровых людей, которые не предъявляют никаких жалоб, и среди больных с кардиальными и другими патологиями, предъявляющих жалобы только на основное заболевание.
У многих пациентов с ранней реполяризацией желудочков изменения в проводящей системе провоцируют различные аритмии:
фибрилляцию желудочков;
желудочковую экстрасистолию;
наджелудочковую тахиаритмию;
другие формы тахиаритмий.

Такие аритмогенные осложнения этого ЭКГ-феномена представляют весомую угрозу здоровью и жизни больного и часто провоцируют летальный исход. По данным мировой статистики большое количество смертей, вызванных асистолией при фибрилляции желудочков, возникало именно на фоне ранней реполяризации желудочков.
У половины пациентов с этим синдромом наблюдается систолическая и диастолическая дисфункция сердца, которая приводит к появлению центральных гемодинамических нарушений. У больного может развиваться одышка, отек легких, гипертонический криз или кардиогенный шок.
Синдром ранней реполяризации желудочков, особенно у детей и подростков с нейроциркуляторной дистонией, часто сочетается с синдромами (тахикардиальным, ваготоническим, дистрофическим или гиперамфотоническим), вызванными влиянием на гипоталамо-гипофизарную систему гуморальных факторов.
ЭКГ-феномен у детей и подростков
В последние годы количество детей и подростков с синдромом ранней реполяризации желудочков увеличивается. Несмотря на то, что сам синдром не вызывает выраженных нарушений со стороны сердца, таким детям обязательно необходимо пройти всестороннее обследование, которое позволит выявить причину ЭКГ-феномена и возможные сопутствующие заболевания. Для диагностики ребенку назначают:
При отсутствии патологий сердца медикаментозная терапия не назначается. Родителям ребенка рекомендуют:
диспансерное наблюдение у кардиолога с проведением ЭКГ и ЭХО-КГ один раз в полгода;
исключить стрессовые ситуации;
ограничить чрезмерную физическую активность;
обогатить ежедневное меню продуктами, богатыми полезными для сердца витаминами и минералами.

При выявлении аритмий ребенку, помимо вышеперечисленных рекомендаций, назначаются антиаритмические, энерготропные и магнийсодержащие препараты.
Диагностика
Электрокардиография - это основной метод диагностики синдрома ранней реполяризации желудочков.
Диагноз «синдром ранней реполяризации желудочков» может быть поставлен на основании ЭКГ-исследования. Основными признаками этого феномена являются такие отклонения:
смещение выше изолинии более, чем на 3 мм сегмента ST;
удлинение комплекса QRS;
в грудных отведениях одновременное нивелирование S и увеличение R зубца;
асимметричные высокие волны T;
смещение влево электрической оси.

Для более детального обследования пациентам назначают:
ЭКГ с физической и медикаментозной нагрузкой;
суточный мониторинг по Холтеру;
ЭХО-КГ;
анализы мочи и крови.

После выявления синдрома ранней реполяризации больным рекомендуется постоянно предоставлять врачу прошлые результаты ЭКГ, т. к. изменения ЭКГ могут ошибочно приниматься за эпизод коронарной недостаточности. Отличить этот феномен от инфаркта миокарда можно по постоянству характерных изменений на электрокардиограмме и по отсутствию типичной иррадиирущей боли за грудиной.
Лечение
При выявлении синдрома ранней реполяризации, который не сопровождается патологиями сердца, пациенту не назначается медикаментозная терапия. Таким людям рекомендуется:
Исключение интенсивных физических нагрузок.
Предупреждение стрессовых ситуаций.
Введение в ежедневное меню продуктов, богатых калием, магнием и витаминами группы В (орехи, сырые овощи и фрукты, соя и морская рыба).

Если у больного с этим ЭКГ-феноменом выявляются сердечные патологии (коронарный синдром, аритмии), то назначаются такие лекарственные препараты:
энерготропные средства: Карнитин, Кудесан, Нейровитан;
антиаритмические средства: Этмозин, Хинидина сульфат, Новокаинамид.

При неэффективности медикаментозной терапии больному может рекомендоваться выполнение малоинвазивной операции при помощи катетерной радиочастотной аблации. Эта хирургическая методика позволяет устранить пучок аномальных проводящих путей, которые вызывают аритмию при синдроме ранней реполяризации желудочков. Такая операция должна назначаться с осторожностью и после исключения всех рисков, т. к. она может сопровождаться тяжелыми осложнениями (ТЭЛА, повреждение коронарных сосудов, тампонада сердца).
В некоторых случаях ранняя реполяризация желудочков сопровождается неоднократными эпизодами фибрилляции желудочков. Такие жизнеугрожающие осложнения становятся поводом для проведения операции по имплантации кардиовертера-дефибриллятора. Благодаря прогрессу в кардиохирургии, операция может выполняться по малоинвазивной методике, а имплантация кардиовертера-дефибриллятора III поколения не вызывает никаких побочных реакций и хорошо переносится всеми пациентами.
Выявление синдрома ранней реполяризации желудочков всегда нуждается в проведении комплексной диагностики и диспансерном наблюдении у врача-кардиолога. Соблюдение ряда ограничений в физической активности, коррекция ежедневного меню и исключение психоэмоциональных нагрузок показано всем пациентам с этим ЭКГ-феноменом. При выявлении сопутствующих патологий и жизнеугрожающих аритмий больным назначается медикаментозная терапия, позволяющая предотвратить развитие тяжелых осложнений. В ряде случаев больному может быть показано хирургическое лечение.
Экстрасистолия желудочковая: причины, признаки, лечение Желудочковые экстрасистолы (ЖЭС) – внеочередные сокращения сердца, возникающие под влиянием преждевременных импульсов, которые происходят из внутрижел…
Гипертрофия левого предсердия: причины, симптомы, диагностика Левое предсердие получает кровь, обогащенную кислородом, из легочных вен. При сокращении предсердия кровь попадает в полость левого желудочка, откуда …
Как расшифровать кардиограмму сердца? Формирование заключения по электрокардиограмме (ЭКГ) проводит врач функциональной диагностики или кардиолог. Это непростой диагностический процесс, тр…
Основные причины, виды, классификация и симптомы желудочковой экстрасистолии
Несвоевременное сердечное возбуждение, провоцируемое возбуждающими импульсами, определяется в медицине как желудочковая экстрасистолия. Эта аномалия может иметь функциональную или органическую природу.
Общая информация
В группе аритмий экстрасистолического типа желудочковой экстрасистолии принадлежит одно из самых значимых мест. Несвоевременные сокращения сердечной мышцы провоцируются сигналом из дополнительного очага возбуждения.
Это патологическое состояние имеет свой код по МКБ 10 - 149.4. Распространенность экстрасистол как среди людей, страдающих нарушением ритма сердца, так и среди совершенно здоровых лиц, установилась при продолжительном Холтеровском мониторигне сердечного ритма.
Выявление экстрасистол из желудочков наблюдается в 40−75 процентах случаев обследования лиц, перешагнувших тридцатилетний порог.
Как классифицируется аномалия?
Желудочковая экстрасистолия по Лауну классифицируется следующим образом:
Экстрасистолия 1 градации не сопровождается специфическими симптомами органической сердечной патологии, а также гемодинамическими изменениями. Экстрасистолия на ЭКГ также в этом случае отсутствует. Эта аномалия имеет функциональную природу.
Экстрасистолия 2 градации отличается более серьезным прогнозом. При этом состоянии возникает серьезный риск развития желудочковой фибрилляции. Также на этом фоне нередко наступает сердечная смерть пациента. Это состояние имеет органическую природу.
По Биггеру это патологическое состояние классифицируется на доброкачественное, злокачественное и потенциальное злокачественное. В первом случае сердечные патологии чаще всего отсутствуют. Не наблюдается и ЖТ.
Во втором случае наблюдается появление обмороков. В анамнезе отмечается наличие остановки сердца. Пароксизмы ЖТ обычно нередкие, достаточно устойчивые. В третьем случае наблюдается наличие приступов не очень устойчивой ЖТ. Обмороки и остановки сердца в анамнезе практически всегда отсутствуют.
Отчего развивается аномалия?
Желудочковая экстрасистолия имеет немало причин развития. Все провоцирующие факторы медики собрали в следующие группы:
Функциональные провоцирующие факторы
Развитие желудочковой экстрасистолии обусловлено частыми появлениями на ЭКГ единичных экстрасистол. Это состояние может быть диагностировано даже у здорового человека, который никогда не жаловался на боли или дискомфорт в сердце.
К основным причинам, по которым у здорового человека развивается это патологическое состояние, следует отнести:
эмоциональное перенапряжение;
развитие вегето-сосудистой дистонии;
злоупотребление алкогольной продукцией;
злоупотребление крепким чаем;
злоупотребление кофе;
злоупотребление энергетическими напитками;
злоупотребление табачной продукцией.

Органические провоцирующие факторы
В группу факторов, провоцирующих появление органического поражения сердца, необходимо отнести:
ишемию;
острый инфаркт миокарда;
кардиосклероз (появляется после инфаркта);
аневризма левого желудочка (появляется после инфаркта);
миокардиты;
врожденный порок сердца;
приобретенный порок сердца.

Еще одним провоцирующим фактором выступает хроническая сердечная недостаточность.
Более 60 процентов всех случаев заболевания вызываются ишемией.
Нередко главным провоцирующим фактором выступает такая патология развития сердца, как пролапс митрального клапана.
Токсические провоцирующие факторы
Желудочковая экстрасистолия может развиться и на фоне токсического влияния на мышцу сердца. Патологическое состояние наблюдается при алкогольной, лекарственной или наркотической интоксикации.

Нередко провокатором выступают медикаменты, назначенные доктором для лечения бронхиальной астмы. Также признаки патологического состояния могут появиться на фоне тиреотоксикоза. Для этого состояния характерно отравление организма гормонами «щитовидки».
Как проявляется недуг?
Желудочковая экстрасистолия не слишком отличается от иных несвоевременных сердечных сокращений. Главным признаком, позволяющим отличить эту патологию от подобных ей, является ощущение того, что сердце «замирает в груди».
Иногда пациенту кажется, что сердце останавливается. После этого следует ощутимый толчок. При этом иногда наблюдается появление следующих признаков:
Неясные головокружения.
Слабость (наблюдается даже после сна или продолжительного отдыха).
Неясные головные боли.
Очень редко этому состоянию сопутствует позыв к кашлю.

Последствия и опасность болезни
Медики выделяют пять классов потенциально опасных для жизни больного экстрасистол желудочка:
первый класс - одиночные проявления, частота которых не достигает 30 показателей в 60 секунд;
второй класс - частота - более 30/60 секунд (серьезные последствия наблюдаются достаточно нечасто);
третий класс (частая желудочковая экстрасистолия предполагает соответствующую терапию);
четвертый «а» класс - парные экстрасистолы, следующие друг за дружкой;
четвертый «в» класс - залповые экстрасистолы (наблюдается от 3 до 5 залпов за один раз);
пятый класс - ранние экстрасистолы.

Пятый класс, а также классы 4А и 4В считаются наиболее опасными. Если человек не задастся вопросом, как остановить развитие патологического состояния, у него может развиться желудочковая тахикардия.
Не менее серьезным последствием следует считать желудочковую фибрилляцию. На этом фоне может произойти остановка сердца.
Во избежание серьезных последствий, медики рекомендуют уделять внимание признакам, которые сопутствуют экстрасистолам. Это объясняется тем, что человек далеко не всегда может самостоятельно выявить экстрасистолу, даже если она является у него каждым вторым ударом.
Иногда экстрасистола появляется не менее двух-трех раз за 60 минут, а состояние больного при этом оценивается, как критическое.
Как можно помочь больному?
Лечение этого патологического состояния назначается в первую очередь для купирования основной болезни. Лечение назначается в зависимости от того, как именно - злокачественно или доброкачественно протекает заболевание.
Если патология имеет доброкачественную природу, то терапия обычно не назначается. Риск внезапной остановки сердца при этом достаточно низок. Но если больной плохо переносит симптоматику, специалист назначает ему прием антиаритмических медикаментов.
При потенциально злокачественном протекании патологического состояния сохраняется существенный риск внезапной сердечной смерти. Это объясняется тем, что на этом фоне нередко диагностируется неустойчивая желудочковая тахикардия. Лечение направлено на купирование симптоматики и понижение риска сердечной смерти.
При злокачественном протекании аномалии сохраняется очень высокий риск сердечной смерти. Лечение направлено на понижение риска сердечной смерти.
Напоследок
Многих интересует вопрос, можно ли использовать при терапии желудочковой экстрасистолии рецепты «бабушкиной» мудрости.
Лечение народными средствами актуально только тогда, когда у пациента диагностируется функциональная экстрасистолия. Прибегать к методам народной медицины можно только после консультации с доктором.

Врожденная коронарная (артериальная) аневризма

Неправильное положение сердца

Врожденная:

аномалия сердца БДУ
болезнь сердца БДУ

Выход в свет нового пересмотра (МКБ-11) планируется ВОЗ в 2017 2018 году.

С изменениями и дополнениями ВОЗ гг.

Обработка и перевод изменений © mkb-10.com

Врожденные пороки сердца

Кодировка ВСП

Однако именно к проблемам с сердцем относятся:

Q20 – анатомические нарушения в строении сердечных камер и их соединений (например, различные незаращения овального окна);
Q21 – патологии сердечной перегородки (дефекты предсердной и межжелудочковой перегородок и другие);
Q22 – проблемы с легочным и трехстворчатым клапанами (недостаточности и стеноза);
Q23 – патологии аортального и митрального клапанов (недостаточности и стенозы);
Q24 – другие врожденные пороки сердца (изменение количества камер, декстракардия и так далее).

В МКБ врожденный порок сердца подразумевает какие-либо нарушения кровотока.

Мкб 10 врожденный порок сердца

Виды пороков сердца

Врожденный порок сердца, код по мкб 10 (Q20-Q28) синего типа, точнее, с цианозом.

Пациент может ощущать частую и быструю усталость, головокружения, отдышку и легочную гипертензию.

Как вылечить врожденный порок сердца?

Под присмотром врачей. Если дефекты не столь серьезны, может потребоваться регулярный медицинский осмотр с целью предотвращения прогрессирования болезни.

Катетер - это длинная, гибкая трубка, которая вставляется в сердце. Этот метод считается безопасным для ребенка и не требует никаких серьезных хирургических разрезов в области груди.

Операция или пересадка сердца. Применяется лишь в том случае, когда от этого зависит жизнь человека.

Врожденные пороки сердца мкб 10

Аномалии развития сердца малые

Аномалии развития сердца малые: Краткое описание

Этиология

Код по международной классификации болезней МКБ-10:

Q20. 9 - Врожденная аномалия сердечных камер и соединений неуточненная

Q24.9 Врожденный порок сердца неуточненный

Другие диагнозы в разделе МКБ 10

Q24.0 Декстрокардия
Q24.1 Левокардия
Q24.2 Трехпредсердное сердце
Q24.3 Воронкообразный стеноз клапана легочной артерии
Q24.4 Врожденный субаортальный стеноз

Информация размещенная на сайте носит исключительно справочный характер и не является официальной.

Пороки сердца.врожденные (классификация)

Спецификация врожденный порок сердца код по МКБ 10

Одной из наиболее часто встречающихся аномалий развития, на сегодняшний день, являются врожденные пороки сердца.

Классификация

Согласно этой международной классификации, под кодом МКБ 10 перечислены все существующие пороки сердца.

Их есть немало. Условно все пороки можно поделить на две группы, каждая из которых имеет свои подгруппы:

Белая. Заболевания сердца, при которых не происходит смешивания венозной и артериальной крови.
дефектмежпредсердной и межжелудочковой перегородки;
патологии, вызванные обеднение малого круга кровообращения;
дефекты, связанные с обеднением большого круга кровообращения;
патологии, не связанные с нарушение гемодинамики.
Синяя. Венозная и артериальная кровь смешиваются.
дефекты, вызванные обогащением малого круга;
патологии, вызванные обеднением малого круга.

Каждая из вышеперечисленных групп и подгрупп имеет свой определенный код, что помогает максимально точно определить тип заболевания.

Причины развития

Факторы, которые могут спровоцировать рождение ребенка с врожденной патологией развития и функционирования сердца, можно условно подразделить на две большие группы:

Генетические. В этом случае, речь идет о точечных генных изменениях или конкретных мутациях хромосом.
Экологические. Эта группа включает в себя довольно много факторов. Среди основных можно назвать такие, как влияние ионоизлучения на беременную женщину, ее контакт с ядохимикатами. Курение и употребление алкогольных напитков также относится в эту группу. Если в период беременности женщина перенесла какие – либо инфекционные или вирусные заболевания, они также могут спровоцировать развитие врожденного порока сердца и у ребенка.

Нередко факторы, которые приводят к патологии сердца, могут быть комбинированными.

Симптоматика

При постановке диагноза ВПС педиатр и кардиолог должны предварительно провести беседу с родителями ребенка. В этой беседе необходимо установить, как ребенок развивался, когда стали проявляться первые признаки порока и пр.

Врожденный порок накладывает отпечаток не только на функционирование сердца, но и на многие другие признаки:

Телосложение. Изменение телосложения могут вызвать немногие пороки. Например, при нарушении функционирования аорты сердца, у ребенка наблюдается ускоренное развитие плечевого пояса. Как правило, такие дети плохо набирают в весе, и это отражается на их телосложении.
Покровы кожи. Если у пациента диагностирован порок белого типа, его кожные покровы имеют слишком бледный оттенок. При синем же пороке, хорошо проявляется цианоз покровов.
Органы дыхания. В связи с увеличение кровотока в легких, пациенты с врожденным пороком сердца часто страдают от одышки и имеют тяжелое дыхание.
Органы пищеварения. Болезнь также влияет и на пищеварительную систему. Например, наблюдается увеличение печени в размерах. Нередко у таких пациентов наблюдается рвота при увеличении физической нагрузки, которая сопровождается сильными болевыми ощущениями в области живота.

Все эти симптомы могут проявляться с раннего возраста, а могут начать напоминать о себе уже в возрасте 5–6 лет.

Диагностика

Чем больше методик было использовано для постановки диагноза врожденный порок сердца код по МКБ 10, тем точнее и детальнее будет видна картина болезни.

При диагностике используются такие методы:

Электрокардиограмма. Этот метод дает отличные результаты, даже на начальных стадиях развития патологии. Исходя из расшифровки результатов кардиограммы, кардиолог может с большой точностью установить интенсивность развития недуга и его опасность для жизни ребенка.
Рентген. При проведении рентгеновского исследования в 3-х проекциях можно установить состояние легких и всей дыхательной системы.
Эхокардиография. Позволяет кардиологу получить максимально точную картину состояния больного.
Ангиография или катетеризация. Эти методики сложнее в проведении, но они позволяют определить величину давления в легких, а также точно определить в какую сторону направлен кровоток (из правого предсердия в левое или наоборот).

Все вышеперечисленные методики диагностирования используются в комплексе. Только в таком случае можно установить точный диагноз и выбрать эффективный курс лечения.

Независимо от того, врожденный порок или приобретенный, необходимо внимательно относиться к своему здоровью и здоровью своих близких, при проявлении одного или нескольких признаков, немедленно обращаться к педиатру и кардиологу. Будьте здоровы!

Что такое врожденный порок сердца

Вся информация на сайте носит ознакомительный характер и НЕ ЯВЛЯЕТСЯ руководством к действию!
Поставить ТОЧНЫЙ ДИАГНОЗ Вам может только ВРАЧ!
Убедительно просим Вас НЕ ЗАНИМАТЬСЯ самолечением, а записаться к специалисту!
Здоровья Вам и Вашим близким!

К врожденным порокам сердца относится следующий список дефектов:

Причины

Среди причин представленной патологии у новорожденных выделяю следующие факторы:

составляют 5% от всех выявленных случаев;
хромосомные аберрации часто провоцируют развитие различных внутриутробных патологий, в результате чего ребенок рождается больным;
в случае трисомии аутосом формируется дефект межпредсердной и межжелудочковой перегородок, а аномалии половых хромосом приводят к коарктации аорты.

составляют 2-3% случаев;
представленный фактор часто провоцирует возникновение дефектов органов организма;
пороки сердца в таких случаях являются лишь частью возможных доминантных или рецессивных синдромов.

занимают до 2% от всех выявленных случаев;
здесь выделяют заболевания вирусного характера, прием запрещенных препаратов и вредные пристрастия матери во время беременности, радиацию и излучение, прочее вредное воздействие для здоровья человека в целом;
проявлять осторожность следует в первые 3 месяца беременности.

на фоне алкогольного пристрастия женщины у ребенка формируется дефект перегородок сердца;
отрицательно воздействуют употребляемые амфетамины и противосудорожные препараты;
любые лекарственные средства должны подвергаться одобрению лечащего врача.

Классификация

На практике специалисты подразделяют рассматриваемые патологии сердца с разделением на три группы.

Нарушение гемодинамики

Методы лечения порока сердца описаны в этой статье.

Симптомы

Симптоматика проявляется в зависимости от вида аномалии, характера и времени развития нарушений в кровообращении. При формировании цианотической формы патологии у больного ребенка отмечается характерная синюшность кожи и слизистой, увеличивающая свое проявление при каждом напряжении. Белый порок характеризуется бледностью, постоянно холодными руками и ногами малыша.

Диагностические мероприятия

Рассматриваемое заболевание определяется применением нескольких способов обследования ребенка:

Как лечить врожденный порок сердца

Профилактика

Описание митрального порока сердца вы найдете по ссылке.

Отсюда вы сможете узнать об открытом артериальном протоке у детей.

Прогнозы

Согласно статистике, смертность из-за развития врожденного порока сердца занимает лидирующие позиции.

Что обозначает по МКБ 10 врожденный порок сердца?

Рассмотрим основные причины появления этой группы заболеваний, симптомы, последствия и способы лечения.

Белые ВПС - без смешивания артериальной и венозной крови. Есть 4 группы таких болезней:

1. Дефекты междупредсердной и межжелудочковых перегородок (обогащение малого круга).
2. Дефекты, отличающиеся «обеднением» малого круга кровообращения (например, пульмональный стеноз изолированный).
3. Обеднение большого круга кровообращение (например, стеноз аортальный или коарктация).
4. Без нарушения гемодинамики.

При «синих» ВПС наблюдается смешивание артериальной и венозной крови. Существует 2 группы пороков:

1. Обогащение малого круга кровообращения (например, транспозиция магистральных сосудов).
2. Обеднение малого круга кровообращения (например, тетрада Фалло).

Каждое заболевание имеет свой код, благодаря которому можно легко определить его.

инфекционные патологии, которыми болела мать в первом триместре беременности (критическими являются 8-10 недели);
вредные привычки матери (потребление спиртного и курение). В последнее время доказана патогенность курения отца;
употребление матерью и отцом наркотиков (критический период беременности - первый триместр);
неблагоприятная наследственная предрасположенность;
беременность после 35 лет;
высокий возраст отца;
если женщина делала много абортов;
если женщина болеет хроническими патологиями, способными передаваться к плоду.

Все клинические проявления болезни объединяют 4 группы симптомов:

1. Кардиальные симптомы. К ним относятся боли в сердце (кардиалгии), сердцебиение, одышка, иногда сердечные сбои. Осмотр таких больных чаще всего обнаруживает бледность кожи (или наоборот, ее посинение), излишнее набухание сосудов. Кроме того, часто можно увидеть чрезмерную пульсацию. Характерно появление специфических тонов во время аускультации (они заметны только узким специалистам). На ЭКГ заметны характерные изменения и удлинения зубцов.
2. Сердечная недостаточность. Характеризуется приступами удушья. Интенсивность таких приступов зависит от каждого конкретного случая.
3. Системное кислородное голодание (гипоксия). Характеризуется нарушением поступления кислорода в ткани. От этого дети отстают в физическом и умственном развитии. Развивается симптом барабанных палочек (пальцы Гиппократа, наблюдаемые часто при тетраде Фалло с утолщением фаланг в виде колбы) и часовых стекол (так называемый ноготь Гиппократа с деформацией ногтевой пластинки). Она напоминает вид часового стекла. Иногда человек может ощущать подвижность пластинки.
4. Дыхательные расстройства различной степени интенсивности и выражености.

Порок сердца - открытое овальное окно

Открытое овальное окно в сердце (ООО) – щель в стенке, образовавшаяся между правым и левым предсердием. В норме такая открытая щель функционирует в период эмбрионального развития и полностью зарастает в течение первого года жизни ребенка. Если этого не произошло, речь начинает вестись об аномалии, которой в МКБ 10 присвоен код Q21.1.

Со стороны левого предсердия отверстие прикрывается маленьким клапаном, полностью созревающим ко времени родов. Когда происходит первый крик малыша, появившегося на свет, и раскрылись легкие, произошло значительное нарастание давления в левом предсердии, под действием которого клапан полностью закрывает овальное окно. С течением времени клапан крепко прирастает к стенке межпредсердной перегородки, так щель между предсердиями закрывается.

Чаще всего у половины детей такое прирастание клапана происходит в течение первого года жизни. Это норма. Но если размер клапана недостаточный, щель может закрыться не до конца, то есть останется какое-то отверстие, размеры которого определяется в миллиметрах. Из-за этого предсердия не изолируются друг от друга. Тогда ребенку выставляется диагноз открытого окна, который по-другому называется МАРС-синдромом.

Кардиологи классифицируют его как малую аномалию сердечного развития.

Но часто бывает так, что о такой аномалии становится известно случайно. Для взрослого человека это может оказаться неожиданностью. Они пугаются, думая, что это серьезный порок и их жизни скоро придет конец. Некоторые молодые люди считают, что из-за этого их не пустят в армию. Есть ли причины для таких беспокойств? Чтобы понять это, нужно разобраться в причинах, симптомах и других факторах, связанных с ООО.

Причины

Итак, открытое овальное окно – отверстие, измеряемое в миллиметрах, которое образуется между предсердиями. Через него кровь может поступать из одного предсердия в другое. Чаще всего она поступает из левого предсердия в правое. Это связано с тем, что давление в полости левого предсердия выше. Когда ставится диагноз, зачастую ставится такая формулировка: ООО с лево-правым сбросом.

Но ООО – это не дефект межпредсердной перегородки, хотя в соответствии с МКБ 10 код им присвоен один. Дефект – это более серьезная патология. МАРС-синдром – это не врожденный порок сердца и не дефект перегородки. И отличия не только в строении и развитии сердца, но и в причинах, симптомах, лечении и прочих факторах.

Причины такого состояния овального окна не всегда бывают точно известны. Есть мнение, что к такому состоянию может привести наследственная предрасположенность. Конечно, с этим фактором вряд ли что-то можно поделать. Но есть и другие причины, которые во многом зависят от женщины, которая носит в себе новую жизнь, особенное значение приобретает их наличие именно в период ношения в утробе ребенка:

курение;
неполноценное питание;
токсические отравления лекарственными препаратами;
алкоголизм и наркомания;
стрессы.

К сожалению, сегодня все больше женщин начинают вести плохой образ жизни и продолжают это делать даже в период беременности. При этом они совсем не думают о том, что пострадает их малыш. Открытое овальное окно – это лишь одно последствие, которое можно назвать не очень серьезным по сравнению с другими, которые могут быть, например, пороком сердца.

Открытое овальное окно может развиться из-за плохой экологической обстановки

ООО может развиться и по другим причинам: плохая экологическая обстановка, врожденный порок сердца, соединительная дисплазия, недоношенность ребенка. Если эти причины имеют место в то время, когда женщина забеременела, нужно быть готовыми к последствиям, которые касаются развития малыша или органов его организма.

Замечено, что МАРС-синдром часто проявляется при других пороках сердечного развития. К ним относится открытый аортальный порок, а также врожденный порок митрального и трикуспидального клапанов.

Открытию окна могут способствовать еще несколько факторов:

очень сильные физические нагрузки, что особенно касается спортсменов, которые занимаются тяжелой атлетикой, дайвингом, силовым спортом;
проявления тромбоэмболии легочной артерии тех пациентов, у которых есть тромбофлебит нижних конечностей и малого таза.

Симптомы

Несмотря на то, что аномалия часто выявляется у взрослых при обследовании по поводу других состояний, лучше всего сделать это раньше, ведь могут быть выявлены и другие проблемы с сердцем. Благодаря выявленным симптомам взрослый человек или родители ребенка могут вовремя обратиться за медицинской помощью, пройти обследование, после которого будет поставлен диагноз: ООО с лево-правым сбросом, а также будет отмечен код в соответствии с МКБ 10.

Кстати, всем детям до года назначается УЗИ сердца, которое и позволяет выявить ООО. Если же размеры дефекта более трех мм, скорее всего, будут наблюдаться некоторые признаки, позволяющие сделать определенные выводы:

цианоз носогубного треугольника или губ у ребенка, когда он сильно плачет, кричит;
частые заболевания простудного характера, бронхиты, легочные воспаления;
замедления психологического или физического развития, что может говорить даже о том, что овальное окно открыто даже на два или три мм;
приступы потери сознания;
быстрая утомляемость;
ощущение нехватки воздуха.

Последние признаки наблюдаются тогда, когда размеры аномалии превышают показатели в три мм. Если врач подозревает, что ООО присутствует у ребенка, он направляет его на обследование у опытного кардиолога, на УЗИ. Так уточняются размеры дефекта, выясняется, превышают они три мм. Все это позволяет понять, есть ли причины для беспокойства. Кстати, размер открытого окна может достигать и 19 мм.

Цианоз носогубного треугольника может свидетельствовать об открытом овальном окне размером более трех мм

Специфических симптомов у взрослых практически нет. Человек может жаловаться на сильные боли в области головы. Предварительный диагноз в соответствии с МКБ 10 можно поставить на основании практически таких же признаков, которые были перечислены выше. Также может наблюдаться нарушение подвижности частей тела, периодическое онемение конечностей.

Важно понимать, что открытое овальное окно – это не приговор! Сердце по-прежнему хорошо функционирующее, конечно, все зависит от того, какие присутствуют сопутствующие заболевания, пороки сердца и так далее, но само по себе ООО не несет очень серьезной опасности, хотя последствия могут быть очень неприятными, но об этом будет сказано позже. Чтобы поставить диагноз ООО с лево-правым сбросом, обозначить код по МКБ 10, необходимо провести обследование.

Диагностика

Сначала врач собирает общие данные о здоровье пациента, анамнез, жалобы. Это поможет выявить причины, возможные осложнения. Также проводится физикальное обследование, то есть врач осматривает кожные покровы, определяет массу тела, измеряет артериальное давление, выслушивает сердечные тоны.

Затем назначается общий анализ крови, мочи, биохимический кровяной анализ. Эти исследования помогают выявить сопутствующие заболевания, уровень холестерина и другие важные факторы.

Все это позволяет точно оценить состояние здоровья пациента, его сердца, определить размеры аномалии в миллиметрах и так далее.

Благодаря таким важным исследованиям врач ставит точный диагноз, определяет код в соответствии с МКБ 10. Какое лечение назначается, если выявляется открытое овальное окно с лево-правым сбором или иной похожий диагноз?

Лечение

Что делать, если есть подозрения на проблемы с овальным сердечным окном? Немедленно идти к врачу! Это правило действует для всех, кто обнаруживает у себя хоть какие-то неполадки со здоровьем. Что делать после обращения к врачу? Следовать его рекомендациям и назначениям.

Объем лечебных мероприятий определяется в зависимости от симптоматики и сопутствующих заболеваний. Несмотря на то, что код аномалии по МКБ 10 – это дефект межпредсердной перегородки, открытое овальное окно в сердце с лево-правым сбросом – это другое состояние.

Если отсутствуют явные нарушения в сердечной работе, врач дает пациенту рекомендации, которые направлены на правильную организацию дневного режима, ограничение физических нагрузок, соблюдение правил питания. Прием лекарственных препаратов при бессимптомном течении аномалии не целесообразно. Могут быть назначены общие укрепляющие процедуры, такие как ЛФК, лечение в санаториях и другие.

При незначительных жалобах на работу сердца и сосудов могут быть назначены витамины и средства для укрепления мышц сердца

Если имеются незначительные жалобы на работу сердца и сосудов, может быть назначено лечение, основанное на приеме витаминов и средств, укрепляющих мышцу сердца. При этом пациенту важно ограничивать себя в отношении физических нагрузок. Если при ООО с лево-правым сбросом и значительными размерами аномалии в миллиметрах симптомы выражены явно и присутствует риск образования тромбов, могут быть назначены:

дезагреганты, антикоагулянты, эти препараты предотвращают образование тромбов;
эндоваскулярное лечение, когда через катетер на овальное окно накладывается пластырь, стимулирующий заращение отверстия соединительной тканью, этот пластырь через месяц рассасывается самостоятельно.

После операции назначаются антибиотики, чтобы предотвратить возможное развитие инфекционного эндокардита. Благодаря эндоваскулярному лечению человек возвращается к полноценной жизни, в которое нет практически никаких ограничений.

Ни в коем случае нельзя назначать себе препараты самостоятельно. У каждого средства есть противопоказания, побочные эффекты. По этим и другим причинам каждое назначение должен делать врач. Когда ставится диагноз: открытое овальное окно в сердце, в соответствии с МКБ 10 пациенту важно знать, какие могут быть осложнения.

Осложнения и профилактика

Конечно, вероятность и формы осложнений зависит от многих факторов. Но важно понимать, что осложнения возникают редко. По сути, могут развиться такие заболевания:

почечный инфаркт;
инсульт;
инфаркт миокарда;
транзиторное нарушение кровообращения мозга.

При выявлении открытого овального окна необходимо регулярно наблюдаться у кардиолога и проводить УЗИ сердца

Это происходит из-за того, что развивается парадоксальная эмболия. Если говорить о прогнозах, то в большинстве случаев все благоприятно. Тем, у кого выявлено ООО в соответствии с МКБ 10, нужно регулярно наблюдаться у кардиолога и проводить УЗИ сердца. Необходимо отказаться от видов спорта, из-за которых организм постоянно подвергается очень сильным физическим нагрузкам.

Каждой женщине, которая планирует родить ребенка или уже забеременела, важно помнить, что она может предотвратить развитие аномалии сердца у своего будущего ребенка. Нельзя курить, пить, принимать наркотики и делать все, что может хоть как-то сказаться на здоровье плода в утробе малыша.

В итоге можно сказать, что ООО – это аномалия, которая сама по себе не несет очень серьезной опасности, если речь не идет о том, что есть сопутствующий порок или другой серьезный дефект. Все зависит от разных факторов. Но здоровье каждого человека очень часто в его руках! Каждый день нужно думать о здоровье, своем и своих близких!

Врожденный порок сердца код по мкб

В чем опасность синдрома слабости синусового узла и как его лечить?

Синдром слабости синусового узла (СССУ) – сбои в проводящей системе сердца. Синусовый узел не справляется со своими обязанностями и не может вырабатывать в нужном объеме электрические импульсы, поэтому сердце начинает работать неправильно. В результате появляются сбои сердечного ритма. Патология иногда проявляется у детей и подростков, но чаще у людей старше шестидесяти лет, пол значения не имеет.

Код по МКБ.5 Синдром слабости синусового узла (СССУ) в 2017.

Проводящая система сердца и синусовый узел

В мышце сердца находятся специальные нервные волокна, из которых формируется проводящая система сердца, она контролируется вегетативной нервной системой. Под воздействием физических нагрузок, когда сердце сокращается чаще, действует симпатическая часть вегетативной нервной системы, во время сна, когда сердце сокращается реже, на проводящую систему сердца влияет парасимпатический отдел нервной системы.

Синусно предсердный узел находится в правом предсердии в районе устья нижней и верхней полой вены. Сформирован из объединения специфических пейсмекерных ритмогенных клеток (1,5х0,4см), порождающих нервный импульс, который и задает сердечный ритм. При нормальной работе синусового узла импульсы образуются с частотой от 60 до 80 в минуту. Синусовый узел посылает импульс на атриовентрикулярный узел и далее на левый и правый пучки Гиса и волокна Пуркинье, при этом сокращаются все камеры сердца, обеспечивая достаточное питание всех артерий организма.

Кровоснабжение миокарда происходит с помощью правой и левой коронарных артерий, которые отходят от аорты. Правая коронарная артерия снабжает кровью большую часть правого желудочка сердца, часть сердечной перегородки и заднюю стенку левого желудочка. Левая коронарная артерия снабжает оставшиеся отделы сердца. Синусовый узел снабжается правой коронарной артерией. При поражении этой артерии нарушается питание синусового узла. Это характеризуется различными нарушениями.

Важно! Синусовый узел – главный водитель ритма сердца. При его нарушении активируются другие очаги, пытающиеся заставить сердце биться в другом ритме, но это только разрушает сердечную деятельность.

Формирование слабости узла

В настоящее время патологии, при которых нарушена функция синусового узла, делятся на две группы:

Слабость синусового узла, при котором повреждается область расположения узла или он сам.
Дисфункция синусового узла вызывается факторами, не относящимися к патологии синусового узла.

Причины слабости синусового узла

К причинам возникновения слабости синусового узла имеют отношение все аномалии, поражающие зону расположения узла:

Отложение солей кальция или замещение нормальных клеток на клетки соединительной ткани в районе синусового узла. Чаще встречается у людей старше 60 лет.
Болезни сердца. Врожденные и приобретенные пороки сердца, воспалительные заболевания сердца (перикардиты, миокардиты), травматические повреждения, ишемии, гипертрофии при миокардиопатиях и гипертензии.
Системные заболевания (красная волчанка, склеродермия).
Эндокринные заболевания (сахарный диабет, гипертиреоз, гипотиреоз).
Стадия третичного сифилиса.
Дистрофия мышц.
Злокачественные новообразования в сердце.
Слабость синусового узла без определения причины (идиопатическая).
Травмы сердца и операции на нем.
Нарушение белкового обмена, когда в тканях сердца откладывается амилоид.
Стойкое повышение артериального давления.

Важно! Брадикардия бывает у тренированных спортсменов из-за более сильного влияния блуждающего нерва.

Причины дисфункции синусового узла

Действие внешних факторов, влияющих на дисфункцию синусового узла:

Применение лекарственных средств, которые снижают автоматизм синусового узла (Кордарон, Клофелин, сердечные гликозиды).
Нарушение состава крови (гиперкальцимия, гиперкалиемия).
Проявление гиперактивности блуждающего нерва (при повышенном внутричерепном давлении, заболеваниях органов пищеварения, мочеполовых органов, субарахноидального кровоизлияния), переохлаждении, сепсисе.
Индивидуальная повышенная чувствительность нервных рецепторов к внешним раздражителям.
Дистрофия и общее истощение организма.
Синдром слабости синусового узла у детей встречается из-за возрастных особенностей (снижение интенсивности пейсмекерных клеток).

Классификация

СССУ классифицируются по течению:

Латентное. Клинических симптомов и ЭКГ–проявлений нет, нарушения ритма бывают редко. Определить дисфункцию синусового узла можно только при электрофизиологическом исследовании. Трудоспособность не нарушена, лечения не требуется.
Манифестное и острое. Симптомы характеризуются внезапным появлением, более выражены. Обычно возникает при травмах или инфаркте миокарда. На суточной кардиограмме регистрируется СССУ.
Интермиттирующее. На работу водителя ритма влияет вегетативная система, поэтому характеризуется СССУ проявлением в ночное время.
Хроническое и рецидивирующее. Постоянное течение болезни с ухудшением и улучшением симптомов. Состояние стабильное или болезнь прогрессирует медленными темпами.

Течение заболевания классифицируется по характеру нарушения ритма:

Брадисистолическое. Пульс постоянно замедлен (45-50 ударов в минуту). Возможны ограничения в профессиональной деятельности.

Брадитахисистолическое. Замедленный пульс чередуется с учащенным пульсом или приступообразной мерцательной аритмией, трепетанием предсердий. При неэффективности терапии возможна имплантация кардиостимулятора.

Синоатриальная блокада. При этой патологии синусовый узел работает без нарушений, но часть импульсов не проводится. Ритм сердечных сокращений зависит от равномерности блокады импульса.
Перебои в работе синусового узла. Синусовый узел периодически не производит импульс.

Делится течение болезни и по степени нарушения кровообращения:

Компенсированное. Симптомы выражены несильно, состояние не вызывает опасения.
Декомпенсированное. Симптоматика выражена сильно, общее состояние тяжелое, больной - инвалид. Пациент нуждается в искусственном ритмоводителе.

Важно! Больные с пульсом меньшеударов в минуту и проявлениями мерцательной аритмии должны обязательно обследоваться на синдром слабости синусового узла.

Симптомы

На ранних периодах заболевание часто протекает бессимптомно, даже если наблюдается пауза более 4 секунд. И лишь у некоторых больных признаки брадикардии характеризуются ухудшением самочувствия, которое вызвано нарушением мозгового или периферического кровообращения. При прогрессировании заболевания усиливаются и симптомы:

Церебральные

При мало выраженной симптоматике могут иметь место:

раздражительность;
чувство усталости;
головокружение;
эмоциональная нестабильность;
нарушение памяти и интеллекта;
предобморочные состояния;
обмороки.

При прогрессировании заболевания церебральные симптомы становятся более выраженными:

бледность и холодность кожных покровов, холодный пот;
резкое падение артериального давления;
обмороки могут вызваться ношением тесного воротничка, резким изменением положения тела, кашлем;
проявление дисциркуляторной энцефалопатии.

Состояние перед обмороком сопровождается шумом в ушах, ощущается резкая слабость. Обмороки не сопровождаются судорогами, заканчиваются самостоятельно, но при затяжном течении требуют реанимационных мероприятий.

Кардиальные

В начале заболевания пациенты испытывают следующие признаки:

одышка;
чувство нехватки воздуха;
боль за грудиной;
больные замечают замедленное или нерегулярное биение сердца;
ощущение замирания сердца (менее 50 в минуту), сердцебиения или перебоев в работе сердца.

При прогрессировании болезни добавляются следующие признаки:

появление хронической сердечной недостаточности;
астма кардиального типа;
отек легких;
повышается риск возникновения вентрикулярной тахикардии, переходящей в фибрилляцию желудочков, такое состояние может привести к внезапной смерти.

Другие симптомы

жалобы со стороны желудочно-кишечного тракта;
бессонница;
редкое мочеиспускание;
мышечная слабость.

Важно! Замедление пульса менее 35 ударов в минуту опасно развитием инфаркта, отека легких и внезапной остановкой сердца.

Диагностика

Диагностика заболевания сложна. Диагноз ставится на основании жалоб пациента, анамнеза его жизни, наследственных факторов, наличие вредных привычек.

Проводится внешний осмотр пациента, состояние кожных покровов, частота пульса, дыхания, показатели артериального давления.

Помимо этого проводится ряд инструментальных исследований:

Общий и биохимический анализ крови, общий анализ мочи. Помогает выявить ряд сопутствующих заболеваний.
Анализ крови на гормоны для выявления гормональных нарушений, влияющих на течение заболевания.
ЭКГ (электрокардиограмма). Может быть совершенно нормальной, но может проявляться синдромом слабости синусового узла на ЭКГ в виде нарушений ритма.
Эхо-кардиография. Позволяет увидеть отклонения от нормы в строении сердца (утолщение стенок, увеличение камер сердца).
Суточная ЭКГ (по Холтеру). Кардиограмма записывается от 24 до 72 часов. Позволяет увидеть продолжительность периодов урежения ритма, условия их начала и прекращения, особенности работы сердца в дневное и ночное время.

Нагрузочные тесты (тредмил-тест, велоэргометрия). При постепенно нарастающей нагрузке на специальной беговой дорожке или велоэргометре проводится контроль ЭКГ. Проверяется ответ сердечных сокращений на нагрузку, выявляется ишемия.
Тилт-тест (ортостатическая проба). Больной на специальной кровати находится под углом 60 градусов 30 минут. Во время теста снимаются показатели ЭКГ и измеряется АД. Метод проводится, чтобы исключить случаи потери сознания, не связанные с СССУ.
Электрофизиологическое исследование, проводящееся через пищевод. В пищевод вводится тонкий зонд до уровня сердца. При этом параметры активности сердца видны более четко, чем на обыкновенной ЭКГ.
Пробы с использованием лекарственных препаратов (фармакологические пробы). Вводятся специальные вещества, убирающие действие на синусовый узел вегетативной нервной системы. Частота сердечных сокращений на этом фоне является собственной частотой синусового узла.
Массаж каротидного синуса. При этой методике синдром слабости синусового узла можно отличить от синдрома каротидного синуса.

Лечение

Лечение будет эффективнее, если на ранней стадии происходит обнаружение синдрома слабости синусового узла. Лечение проходит по двум направлениям:

Лечить заболевания, вызвавшие слабость синусового узла (лекарственные препараты, режим дня, диета).
Восстановление синусового узла, поддержание нормальной работы сердца. Применяемые препараты обладают слабым терапевтическим эффектом и помогают только при начальных стадиях заболевания. Для устранения патологии устанавливается кардиостимулятор, который обеспечит правильный ритм сердца.

Электрокардиостимуляция

Показания для электрокардиостимуляции:

Брадикардия с частотой сердечных сокращений меньше 40 ударов в минуту или паузы более трех секунд.
Сочетание слабости синусового узла с любыми аритмиями или со стабильно повышенным или пониженным давлением.
Тяжелые и частые расстройства коронарного или мозгового кровообращения.
Хотя бы один приступ на фоне брадикардии (синдром Морганьи-Адамса-Стокса).
Если при электрофизиологическом исследовании время на восстановление функции синусового узла более 3500 мс.

В кардиологии применяются современные кардиостимуляторы, которые начинают производить регулярные импульсы только после того, как пульс становится реже нужного, и производят их до тех пор, пока функция синусового узла не восстановится.

Народные средства

Лечение народными средствами СССУ нужно согласовывать с врачом. Для борьбы со стрессами, улучшения сна рекомендуют настои из валерианы, пустырника, мяты, тысячелистника.

Осложнения и прогноз

Если больной не получает лечения, то прогноз крайне неблагоприятный. Заболевание быстро прогрессирует, и может закончиться летальным исходом. Осложнения, возможные при СССУ:

Развитие сердечной недостаточности.
Тромбоэмболия. Закупорка сосудов сгустками крови.
Инсульт. Острое нарушение мозгового кровообращения.
Летальный исход.

Выздоровление или значительное улучшение состояния возможно при лечении только в том случае, если в симптоматике наблюдается только брадикардия, нет расстройства кровообращения или аритмии. В других случаях показана установка электрокардиостимулятора.

Профилактика

Профилактика синдрома слабости синусового узла направлена на ведение здорового образа жизни:

Сбалансированное питание. Исключить из рациона крепкий кофе и чай.
Исключить употребление алкоголя, отказаться от курения.
Выполнять посильные физические нагрузки.
Избегать стрессовых ситуаций.
Следить за весом.
Контролировать уровень сахара в крови.
Не принимать без назначения врача никаких лекарственных препаратов.

ВПС может не требовать терапевтических мероприятий , однако чаще проводятся плановые операции или даже срочные при серьезных, несовместимых с жизнью несоответствиях норме.

Кодировка ВСП

Однако именно к проблемам с сердцем относятся:

Q20 – анатомические нарушения в строении сердечных камер и их соединений (например, различные незаращения овального окна);
Q21 – патологии сердечной перегородки (дефекты предсердной и межжелудочковой перегородок и другие);
Q22 – проблемы с легочным и трехстворчатым клапанами (недостаточности и стеноза);
Q23 – патологии аортального и митрального клапанов (недостаточности и стенозы);
Q24 – другие врожденные пороки сердца (изменение количества камер, декстракардия и так далее).

Каждый из перечисленных пунктов требует дальнейшей дифференцировки, которая позволит определиться с планом лечения и прогнозом для ребенка. Например, при поражениях клапанов могут быть явления недостаточности или стеноза . При этом будут отличаться гемодинамические особенности заболевания.

В МКБ врожденный порок сердца подразумевает какие-либо нарушения кровотока.

Код Врожденный порок сердца неуточненный в МКБ

Анатомия сердце находится в переднем средостении средостение в перикарде между, класс XVII, международная классификация болезней мкб 10 код диагноза Q24.9 врожденный порок сердца неуточненный, врожденные аномалии, скачать MedicaLib мкб-10, деформации и хромосомные нарушения Q00-Q99. Различают, в результате чего имеется аномальное соединение между двумя половинами сердца, разделяющей правую и левую половины сердца, septal defect отверстие в перегородке. Cardia полый фиброзно мышечный орган, который, обеспечивает движение крови а системе кровообращения, функционируя как насос. Частота до 10% всех впс. Различают, разделяющей правую и левую половины сердца, septal defect отверстие в перегородке, в результате чего имеется аномальное соединение между двумя половинами сердца. Этиология факторы, формирующие впс. Cardia полый фиброзно мышечный орган, который, обеспечивает движение крови а системе кровообращения, функционируя как насос. Дефект межпредсердной перегородки дмпп врождённый порок сердца впс с наличием сообщения между предсердиями и сбросом крови через него. Обычно дефект является врожденным и бывает связан с нарушением развития сердца у, I сердце сердце. Преобладающий пол женский 2:1. Сгруппировать лекарственные препараты и медицинские средства для профилактики и, или лечения врожденный порок сердца неуточненный по фармакологической группе. Анатомия сердце находится в переднем средостении средостение в перикарде между. Все стандарты представленные на сайте предназначены только для ознакомления и не являются официальными копиями государственных стандартов. Обычно дефект является врожденным и бывает связан с нарушением развития сердца у, I сердце сердце. Упорядочить медицинские средства и лекарственные препараты для лечения и, или профилактики врожденный порок сердца неуточненный по названию в алфавитном порядке. Этиология факторы, формирующие впс. Преобладающий пол женский 2:1. Дефект межпредсердной перегородки дмпп врождённый порок сердца впс с наличием сообщения между предсердиями и сбросом крови через него. Частота до 10% всех впс.

Врожденный порок сердца код по мкб 10

Диспансеризация и реабилитация детей больных врожденными пороками сердца

Диспансеризация и реабилитация больных с врожденными пороками сердца

ВПС наблюдают у 0,8-1,2% всех живых новорождённых. По влиянию на малый круг кровообращения и наличию цианоза выделяют следующие формы:

1. ВПС с неизменённым малым крутом кровообращения: аномалии расположения сердца. аномалии дуги аорты, её коарктация взрослого типа, стеноз аорты, атрезия аортального клапана; недостаточность клапана лёгочного ствола; митральные стеноз, атрезия и недостаточность клапана; трёхпредсердное сердце. пороки венечных артерий и проводящей системы сердца.

2. ВПС с гиперволемией малого круга кровообращения: 1) раннего цианоза нет- открытый артериапьный проток, дефект межжелудочковой перегородки, дефект межпредсердной перегородки, аномический дренаж лёгочных вен, коарктация аорты детского типа; 2) с цианозом - трикуспидальная атрезия с большим дефектом межжелудочковой перегородки, открытый артериальный проток с выраженной лёгочной гипертензией.

3 .ВПС с гиповолемией малого круга кровообращения: 1) цианоза нет- стеноз лёгочного

ствола; 2) с цианозом - тетрада Фалло, трикуспидальная атрезия с сужением лёгочного ствола

или малым дефектом межжелудочковой перегородки, аномалия Эбштайна, гипоплазия правого

желудочка.

4 .Комбинированные ВПС с нарушением взаимоотношений между различными отделами сердца и крупными сосудами: транспозиция магистральных сосудов (полная и корригированная), их отхождение от одного из желудочков, общий артериальный ствол, трёхкамерное сердце с единым желудочком и др.

Клинические проявления: с рождения необычные пульсации, слабость, отказ от грудного вскармливания. При ВПС «синего» типа кроме цианоза (постоянного или периодически выявляемого), определяются: полицитемия, расширение и утолщение дистальных фаланг пальцев конечностей, приступы гипоксии, отставание в физическом и половом развитии. При ВПС с гиперволемией малого круга кровообращения выявляются систолический или систоло-диастолический шум, акцент и расщепление II тона, повторные пневмонии. При ВПС с неизменённым малым кругом кровообращения выявляются обычно интенсивные шумы и признаки гипертрофии левого и правого желудочка.

ВПС с цианозом проявляются с рождения. Многие ВПС I и II группы длительно имеют бессимптомное течение, выявляются случайно. ВПС III и IV групп рано осложняться сердечной недостаточностью, приводящей к летальному исходу.

Диагностика: анамнез, данные физикального обследования, ЭКГ, ЭхоКГ и рентгенография, консультация кардиолога.

Лечение только хирургическое (сроки определяются кардиохирургом). В случае, когда операция невозможна, назначают режим ограниченной физической активности, отдаляющий сроки декомпенсации ВПС, а при наступлении сердечной недостаточности проводят её лечение. При гипоксических приступах (ВПС с цианозом) необходимо придать ребёнку коленно-локтевое положение, ввести тримеперидин, р-адреноблокатор (пропранолол 0,5-1 мг/сут), раствор бикарбоната натрия, седативные препараты. Оксигенотерапия допустима у дуктус-независимых больных (дефект межжелудочковой перегородки, общий артериальный ствол, тотальный аномальный дренаж лёгочных вен, аортальный стеноз. единственный желудочек без лёгочного стеноза, дефект межпредсердной перегородки). При некоторых ВПС (преимущественно I группы) необходимости в специальном лечении нет.

Успех лечения больных с пороками сердца и сосудов во многом зависит от того, насколько своевременно их выявляют, направляют в специализированное учреждение, устанавливают им топический диагноз. На это влияют степень легочной гипертензии, выраженность недостаточности кровообращения, выбор метода лечения и сроков оперативной коррекции порока. Прискорбен тот факт, что свыше 70 % больных, погибших на первом году жизни, имели технически устранимые пороки. Современная тенденция лечения - это ранняя хирургическая коррекция врожденных пороков сердца, но часто имеется возможность отсрочить операцию на более поздний срок, когда риск возникновения неблагоприятного исхода становится меньше. Поэтому очень важна роль кардиологов в интенсивном раннем и адекватном консервативно-медикаментозном лечении и регулярном наблюдении, проводимом совместно с кардиохирургом.

Все дети с подозрением на наличие ВПС должны быть обследованы участковым кардиологом и направлены в специализированный стационар или кардиологический центр для установления топического диагноза порока. После обследования в специализированном стационаре (общеклиническое обследование, ЭКГ, ФКГ, рентгенография в четырех проекциях, ЭхоКГ с допплерографией, измерение АД на верхних и нижних конечностях, пробы с физической нагрузкой и фармакологические пробы) должен быть поставлен развернутый диагноз с указанием топики ВПС, степени легочной гипертензии, фазы течения порока, функционального класса СН, характера осложнений и сопутствующих заболеваний. Во всех случаях ВПС необходима консультация кардиохирурга для решения вопроса о показаниях и сроках хирургической коррекции порока, а при сложных, комбинированных ВПС - вопроса о необходимости проведения зондирования полостей сердца, ангиокардиографии и использования других методов диагностики.

При наличии признаков нарушения кровообращения проводится медикаментозная кардиотоническая, кардиотрофическая и общеукрепляющая терапия. Больных с СН 1 -2-го функциональных классов достаточно проведения только кардиотрофической и общеукрепляющей терапии (лечение дистрофии, анемии, полигиповитаминоза, иммунокоррекция). Больные с СН 3-4-го функциональных классов после проведения активной кардиотонической и мочегонной терапии (кроме больных с ТФ, гипертрофическим субаортальным стенозом) и лечения вазодилататорами (преимущественно ингибиторами АПФ) выписываются под амбулаторное наблюдение кардиолога. Им рекомендуется пролонгированное лечение поддерживающими дозами сердечных гликозидов, ингибиторов АПФ, препаратов калия и магния, кардиотрофиков.

Умеренные и несложные нарушения сердечного ритма не требуют специального антиаритмического лечения, а при сложных или угрожающих нарушениях ритма сердца после активного лечения антиаритмическими препаратами необходим осуществлять в амбулаторных условиях поддерживающую терапию малыми доза ми тех же препаратов или средствами, улучшающими электролитный обмен и метаболизм в миокарде.

Существующая еще тенденция значительного ограничения двигательной активности больных с ВПС некорректна. Гиподинамия лишь ухудшает функциональное состояние миокарда, особенно на фоне естественной, возрастной физической активности детского организма. С учетом особенностей каждого ВПС необходимо проводить постоянные занятия ЛФК по облегченной программе, курсы легкого лечебного массажа, закаливающие процедуры.

Больные с ВПС выписываются из стационара (с определением сроков следующей плановой госпитализации) в местный кардиоревматологический санаторий или под амбулаторное наблюдение участкового кардиолога. Дети первого месяца жизни с ВПС наблюдаются кардиологом еженедельно, в первом полугодии - 2 раза в месяц, во втором - ежемесячно, после первого года жизни - 2 раза в год. Не реже 1 раза в 2 года, а иногда и чаще больной должен планово обследоваться в стационаре или кардиоцентре, в том числе и кардиохирургом, для динамического контроля, коррекции доз поддерживающей терапии, санации очагов инфекции. При этом необходимо не реже чем 1 раз в квартал регистрировать ЭКГ, 2 раза в год проводить ультразвуковое исследование сердца и 1 раз в год - рентгенографию грудной клетки (во фронтальной и левой боковой проекциях).

Профилактические прививки противопоказаны при сложных цианотических пороках или ВПС «бледного» типа с сердечной недостаточностью 3-4 функциональных классов, а также при наличии признаков текущего подострого бактериального эндокардита.

Больные с цианотическими пороками сердца, протекающими со сгущением крови, нарушением ее реологии, полицитемией, для профилактики возможных тромбозов, особенно в жаркие сезоны года, должны потреблять достаточное количество жидкости, а также принимать антикоагулянты и дезагреганты (ацетилсалициловая кислота, курантил, фенилин) в малых дозах.

Радикальное устранение порока оказывает значительное положительное влияние на функциональное состояние организма. Дети начинают быстро прибавлять в массе тела, у них существенно уменьшаются признаки нарушения кровообращения, увеличивается их двигательная активность, уменьшаются склонность к рецидивирующим респираторным заболеваниям и вероятность развития бактериального эндокардита.

Однако, при совершенно очевидных положительных сдвигах в состоянии здоровья больных с ВПС после операции, эти дети нередко отстают от своих сверстников в физическом развитии. У 15-25 % прооперированных отмечаются быстрая утомляемость, тахикардия и одышка при физической нагрузке. По данным И. А. Сударкиной и соавт. (1999), после оперативного устранения ДМЖП у 37 % пациентов толерантность к физической нагрузке была низкой, и чем в более поздние сроки была осуществлена операция, тем больше был функциональный класс сердечной недостаточности. У 1-5 % детей, оперированных по поводу ВПС с гиперволемией МКК, развиваются хронические неспецифические заболевания легких, у 2-3 % детей продолжают выявляться признаки текущего бактериального эндокардита. В 4 % случаев у больных после коррекции коарктации аорты не нормализуется систолическое АД и у 18 % больных - диастолическое. Нормализация давления в легочной артерии происходит через 5-7 лет после операции лишь у % больных с исходно умеренной и только у 18 % больных - с выраженной легочной гипертензией. Признаки гипертрофии отделов сердца или нарушения атриовентрикулярной и внутрижелудочковой проводимости исчезают лишь у ‘/ 3 пациентов, перенесших операцию (Бухарин В. А. и соавт. 1977; Балыка Р. Е. и соавт. 1980). По данным А. С. Сенаторовой и соавт. (2000), Е. Е. Литасовой и соавт. (2000), О. А. Мутафьяна и соавт. (2000), до операции нарушения ритма сердца и проводимости выявлялись у 19-23 % больных с ВПС, а после хирургической коррекции порока - у 42-67 % детей. Частота и характер нарушений зависели от характера хирургического доступа, и у некоторых детей они сохранялись в течение 7-12 лет.

Все вышеизложенное диктует необходимость проведения послеоперационной реабилитации детей, которая включает медикаментозную терапию, лечебную физкультуру и санаторно-курортное лечение. Наиболее благоприятные предпосылки для успешной реабилитации - у пациентов, оперированных по поводу пороков сердца ацианотического типа, у которых восстановление функции различных органов и систем происходит быстрее и полнее.

Возврат детей к активной физической деятельности, занятиям физкультурой способствует и психологической их реабилитации. Для этого необходимо:

1) подобрать функциональные тесты и определить состояние сердечно-сосудистой системы после операции;

2) провести контроль за состоянием сердечно-сосудистой и дыхательной систем в процессе занятий лечебной физкультурой;

3) решить вопрос о допуске детей к занятиям физкультурой в школе по облегченной программе.

В качестве тестов на определение толерантности к физической нагрузке применяются велоэргометрия, тредмил-тесты, степ-тестэргометрия. Мощность начальной нагрузки - 0,5 Вт/кг массы с последующим увеличением, при хорошей переносимости предшествующей нагрузки, до 1 Вт/кг массы, продолжительность теста - 5 мин.

Регулярные занятия в кабинете лечебной физкультуры по программам физической реабилитации предусматривают выполнение общеукрепляющих, корригирующих упражнений, ходьбу, бег, подвижные игры. На занятиях проводится контроль частоты пульса, дыхания, АД. Продолжительность занятий - 40-60 мин, плотность - 70-80 %. Через 2-3 года после операции физическая трудоспособность у пациентов, прошедших тренировки в кабинете лечебной физкультуры, почти равна трудоспособности здоровых нетренированных детей. Их допускают к занятиям физкультурой в школе, но с исключением изометрических и соревновательных нагрузок (Wielenga R. et al. 1999).

Для профилактики развития инфекционного эндокардита необходимо выделение группы риска по ИЭ; в нее входят:

1) все больные с ВПС, особенно с цианотическими ВПС (ТФ, ТМС со стенозом легочной артерии, трикуспидальная атрезия), со стенозом аорты, двухстворчатым аортальным клапаном, КА, небольшими дефектами МЖП;

2) больные с аускультативной формой ПМК;

3) все больные, оперированные по поводу ВПС, особенно с наложением заплат из синтетического материала, кондуитов;

4) больные с ВПС, которым проводили катетеризацию сердечных полостей и магистральных сосудов, вшивание кардиостимуляторов;

5) больные с ВПС, которым в результате операции установлены клапанные протезы;

Особо угрожаемыми по возникновению ИЭ являются пациенты с оперированными ВПС в первые 2-6 мес после операции, имеющие ослабленный иммунитет, нагноившиеся раны, склонность к пиодермии и фурункулезу, а также имеющие хронические очаги инфекции (хронический гайморит, тонзиллит, аденоидит, кариес зубов, пиелонефрит).

Первичная профилактика ИЭ у всех детей с ВПС и аускультативной формой ПМК включает диспансеризацию у кардиолога с плановым ежеквартальным обследованием (общий анализ крови и мочи, физикальное обследование, АД, ЭКГ), ЭхоКГ с допплерографией - 2 раза в год, рентгенография грудной клетки - 1 раз в год. Консультации стоматолога и отоларинголога - 2 раза в год.

При наслоении интеркуррентных заболеваний (ОРВИ, ангина. бронхит и др.) необходимо проводить антибиотикотерапию (пенициллины, макролиды перорально или в/м в течение 10-14 дней).

Малые хирургические операции (тонзиллэктомия, аденомэктомия, экстракция зубов, пломбирование зубов ниже уровня десен, хирургическое лечение фурункулов, карбункулов, хирургические манипуляции на желудочно-кишечном и мочеполовом трактах, установка венозных катетеров, гемодиализ, плазмаферез) и другие вмешательства, способные вызвать кратковременную бактериемию, должны проводиться строго по показаниям и под «прикрытием» антибиотиков. Антибиотики назначают за 1-2 дня до операции и в течение 3-х дней после нее. Рекомендуется использовать полусинтетические пенициллины (аугментин. клонаком-х, клона-ком-р, амоксициллин по0,25 г3 раза в сут внутрь), а при аллергии к пенициллину - макролиды (рокситромицин, кларитромицин - по 7,5 мгДкг х сут) 2 раза в сут внутрь, азитромицин - 10 мг/(кг X сут) 1 раз в сут внутрь или (при вмешательствах в полости рта и дыхательных путях) линкозамиды (клиндамицин, далацин -ц по 15 мгДкг х сут) 3 раза в сут внутрь (Durack D. Т. 1994).

У больных с высоким риском развития ИЭ (при цианотических ВПС, с искусственными клапанами сердца или перенесших ИЭ) при манипуляциях на желудочно-кишечном или мочеполовом трактах антибиотики назначают парентерально (ампициллин по 100-150 мгДкг X сут) в/м 3 раза в сочетании с гентамицином по 2 мгДкг X сут) 2 раза в сут в/м или ванкомицин по 10-15мг (кг X сут) 2 раза в/в). Послеоперационный курс антибиотикотерапии можно увеличивать (Белоконь Н. А. Подзолков В. П. 1991; Durack D. Т. 2000).

После операций на сердце, особенно в первые 2-6 мес, необходимо ежедневно проводить термометрию. Общий анализ крови и мочи выполняют в течение первого месяца после операции через каждые 10 дней, в течение первого полугодия - 2 раза в месяц, а в течение второго полугодия - ежемесячно. Регистрацию ЭКГ, ФКГ, ЭхоКГ в первое полугодие проводят ежеквартально, а затем 2 раза в год, рентгенографию грудной клетки - 1 раз в год. После выписки из хирургического стационара ребенка желательно направить повторно в терапевтический стационар на 2-4-недельное обследование и наблюдение или в кардиоревматологический санаторий первого этапа сроком от 1,5 до 3,5 мес для закрепления эффекта, проведения курса иммуномодулирующей, кардиотрофической и витаминной терапии, лечебной физкультуры. Затем больной поступает под диспансерное наблюдение участкового кардиолога (Францев Ф. И. Селиваненко В. Т. 1986).

Особое внимание следует придавать «застывшей» кривой динамики веса, периодическому появлению у оперированных больных субфебрилитета, бледности, усилению потливости, снижению толерантности к нагрузке, усилению «старых» и появлению новых шумов в сердце, нарастающей анемизации, периодическому ускорению СОЭ, умеренному лейкоцитарному нейтрофилезу, диспротеинемии, положительной формоловой пробе, изменениям в анализах мочи. В таких случаях необходимо выполнить повторный 2-3-разовый посев крови.

Тщательный амбулаторный диспансерный контроль, а при подозрении на возможность начала или обострения ИЭ - стационарное обследование и лечение помогают предотвратить возникновение или прогрессирование этого тяжелого заболевания у детей с ВПС в пред- и постоперационном периодах.

Санаторно-курортное лечение рекомендуется проводить в условиях местных кардиоревматологических санаториев. Оно показано ежегодно больным с ВПС в течение 60-120 дней в году, до и после операции. Противопоказания к пребыванию детей в санатории: выраженные нарушения кровообращения, сердечная недостаточность 3-4-х функциональных классов, признаки текущего подострого бактериального эндокардита, срок менее трех недель после перенесенного интеркуррентного заболевания.

Критериями эффективности диспансеризации и реабилитации, а также возможности снятия с диспансерного учета считаются отсутствие жалоб, клинических симптомов декомпенсации, клинических и лабораторных признаков текущего инфекционного эндокардита, исчезновение или значительное уменьшение шумов порока, нормализация системного и легочного давления, исчезновение или значительное уменьшение электрокардиографических и эхокардиографических признаков гипертрофии миокарда, исчезновение нарушений ритма сердца и проводимости, хорошая переносимость обычных физических нагрузок.

Вопрос о снятии с диспансерного учета решается совместно кардиологом и кардиохирургом. Однако ребенок с оперированным (травмированным) сердцем, даже при отличном исходе операции, не может быть приравнен к здоровому ребенку. Кроме того, дети с оперированным сердцем всегда считаются угрожаемыми по развитию септического эндокардита, различных нарушений ритма сердца и проводимости, они менее толерантны к физическим и психоэмоциональным стрессорным перегрузкам. Поэтому вопрос снятия с диспансерного учета пациента, перенесшего корригирующую хирургическую операцию по поводу ВПС, остается открытым.

Диспансеризация и реабилитация больных с врожденными пороками сердца

Успех лечения больных с пороками сердца и сосудов зависит от того, насколько своевременно:

— выявлен порок,

— направлен ребенок в специализированное учреждение,

— установлен топический диагноз.

На это влияют: 1) степень легочной гипертензии, 2) выраженность недостаточности кровообращения, 3) выбор метода лечения; 4) сроки оперативной коррекции порока.

Свыше 70 % больных, погибших на первом году жизни, имели технически устранимые пороки.

Современная тенденция лечения - это ранняя хирургическая коррекция врожденных пороков сердца. Но следует учитывать, что нередко имеется возможность отсрочить операцию на более поздний срок, когда риск возникновения неблагоприятного исхода становится меньше. Поэтому очень важна роль педиатра-кардиолога в интенсивном раннем и адекватном консервативно-медикаментозном лечении и регулярном наблюдении, проводимом совместно с кардиохирургом.

Этапы наблюдения за детьми с ВПС или подозрением на таковой:

1. Все дети с подозрением на наличие ВПС должны быть обследованы участковым кардиологом и направлены в специализированный стационар или кардиологический центр для установления топического диагноза порока.

2. Объем диагностики в специализированном стационаре должен включать:

общеклиническое обследование, ЭКГ, ФКГ, рентгенографию в четырех проекциях, ЭхоКГ с допплерографией, измерение АД на верхних и нижних конечностях, пробы с физической нагрузкой и фармакологические пробы.

3. После обследования в специализированном стационаре должен быть поставлен развернутый диагноз с указанием топики ВПС, степени легочной гипертензии, фазы течения порока, функционального класса СН, характера осложнений и сопутствующих заболеваний.

4. Во всех случаях ВПС необходима консультация кардиохирурга для решения вопроса о показаниях и сроках хирургической коррекции порока, а при сложных, комбинированных ВПС - вопроса о необходимости проведения зондирования полостей сердца, ангиокардиографии и использования других методов диагностики.

5. При наличии признаков нарушения кровообращения проводится медикаментозная кардиотоническая, кардиотрофическая и общеукрепляющая терапия.

Больным с СН 1-2-го функциональных классов достаточно проведения только кардиотрофической и общеукрепляющей терапии (лечение дистрофии, анемии, полигиповитаминоза, иммунокоррекция).

Больным с СН 3-4-го функциональных классов после проведения активной кардиотонической и мочегонной терапии (кроме больных с ТФ, гипертрофическим субаортальным стенозом) и лечения вазодилататорами (преимущественно ингибиторами АПФ) выписываются под амбулаторное наблюдение кардиолога. Им рекомендуется пролонгированное лечение поддерживающими дозами сердечных гликозидов, ингибиторов АПФ, препаратов калия и магния, кардиотрофиков.

Умеренные и несложные нарушения сердечного ритма не требуют специального антиаритмического лечения.

При сложных или угрожающих нарушениях ритма сердца после активного лечения антиаритмическими препаратами в амбулаторных условиях осуществляют поддерживающую терапию малыми дозами тех же препаратов или средствами, улучшающими электролитный обмен и метаболизм в миокарде.

Двигательные режимы: Существующая еще тенденция значительного ограничения двигательной активности больных с ВПС некорректна и недопустима. Гиподинамия лишь ухудшает функциональное состояние миокарда, особенно на фоне естественной для возраста физической активности детского организма. С учетом особенностей каждого ВПС необходимо проводить постоянные занятия ЛФК по облегченной программе, курсы легкого лечебного массажа, закаливающие процедуры.

Этапность лечения и кратность наблюдения . Дети с ВПС выписываются из стационара

— с определением сроков следующей плановой госпитализации

— в местный кардиоревматологический санаторий

— или под амбулаторное наблюдение участкового кардиолога.

Пациенты 1-го года жизни:

Дети первого месяца жизни с ВПС наблюдаются кардиологом еженедельно,

— в первом полугодии - 2 раза в месяц,

— во втором - ежемесячно.

Пациенты второго года жизни - 2 раза в год. Не реже 1 раза в 2 года, а иногда и чаще больной должен планово обследоваться в стационаре или кардиоцентре, в том числе и кардиохирургом, для динамического контроля, коррекции доз поддерживающей терапии, санации очагов инфекции. Не реже чем 1 раз в квартал регистрируется ЭКГ, 2 раза в год проводится ультразвуковое исследование сердца и 1 раз в год - рентгенография грудной клетки (во фронтальной и левой боковой проекциях).

Профилактические прививки противопоказаны при сложных цианотических пороках или ВПС «бледного» типа с сердечной недостаточностью 3-4 функциональных классов, а также при наличии признаков текущего подострого бактериального эндокардита.

Для профилактики возможных тромбозов. больные с цианотическими пороками сердца, протекающими со сгущением крови, нарушением ее реологии, полицитемией, особенно в жаркие сезоны года, должны потреблять достаточное количество жидкости, а также принимать антикоагулянты и дезагреганты (ацетилсалициловая кислота, курантил, фенилин) в малых дозах.

Оперативное лечение ВПС

Радикальное устранение порока оказывает значительное положительное влияние на функциональное состояние организма:

— дети начинают быстро прибавлять в массе тела,

— существенно уменьшаются признаки нарушения кровообращения,

— увеличивается их двигательная активность,

— уменьшаются склонность к рецидивирующим респираторным заболеваниям и вероятность развития бактериального эндокардита.

Однако даже после операции эти дети нередко отстают от своих сверстников в физическом развитии.

Возможные последствия оперативного лечения:

— У 15-25 % прооперированных отмечаются быстрая утомляемость, тахикардия и одышка при физической нагрузке.

— После оперативного устранения ДМЖП у 37 % пациентов толерантность к физической нагрузке оставалась низкой. Чем в более поздние сроки была осуществлена операция, тем выше был функциональный класс СН.

— У 1-5 % детей, оперированных по поводу ВПС с гиперволемией малого круга кровообращения, развиваются хронические неспецифические заболевания легких, у 2-3 % детей продолжают выявляться признаки текущего бактериального эндокардита.

— В 4 % случаев у больных после коррекции коарктации аорты не нормализуется систолическое АД и у 18 % больных - диастолическое. Нормализация давления в легочной артерии происходит через 5-7 лет после операции лишь у % больных с исходно умеренной и только у 18 % больных - с выраженной легочной гипертензией. Признаки гипертрофии отделов сердца или нарушения атриовентрикулярной и внутрижелудочковой проводимости исчезают лишь у 1/ 3 пациентов, перенесших операцию. И если до операции нарушения ритма сердца и проводимости выявлялись у 19-23 % больных с ВПС, то после хирургической коррекции порока - у 42-67 % детей).

— Частота и характер нарушений зависели от характера хирургического доступа, и у некоторых детей они сохранялись в течение 7-12 лет.

Все о чем говорилось выше диктует необходимость проведения послеоперационной реабилитации детей, которая включает 1) медикаментозную терапию, 2) лечебную физкультуру; 3) санаторно-курортное лечение.

Наиболее благоприятные предпосылки для успешной реабилитации имеются у пациентов, оперированных по поводу пороков сердца ацианотического типа, у которых восстановление функции различных органов и систем происходит быстрее и полнее.

Возврат детей к активной физической деятельности, занятиям физкультурой возможен после следующих действий:

1) подобор функциональных тестов и определение состояния сердечно-сосудистой системы после операции;

2) проведение контроля за состоянием сердечно-сосудистой и дыхательной систем в процессе занятий лечебной физкультурой;

3) решение вопрос о допуске детей к занятиям физкультурой в школе по облегченной программе.

Для определения толерантности к физической нагрузке используются велоэргометрия, тредмил-тесты, степ-тестэргометрия. Мощность начальной нагрузки - 0,5 Вт/кг массы с последующим увеличением, при хорошей переносимости предшествующей нагрузки, до 1 Вт/кг массы, продолжительность теста - 5 мин.

Для оценки гемодинамических параметров, показателей сократимости миокарда используют эхокардиографию, интегральную реографию тела, апекскардиографию, а для оценки степени и выраженности гипоксии миокарда и возможного нарушения ритма сердца и проводимости - ЭКГ по Нэбу или ортогональную ЭКГ по Франку. Расчет давления в легочной артерии можно проводить по допплер-эхокардиограмме или по времени изометрического расслабления, определяемого по апекскардиограмме и по номограмме Берстин (Мутафьян О. А. 1986; Воробьев А. С. БутаевТ. Д. 1999).

Профилактика инфекционного эндокардита (ИЭ) у детей с ВПС.

В группу риска развития ИЭ входят пациенты с:

1) ВПС (все), особенно с цианотическими ВПС (ТФ, ТМС со стенозом легочной артерии, трикуспидальная атрезия), со стенозом аорты, двухстворчатым аортальным клапаном, КА, небольшими дефектами МЖП;

2) аускультативной формой ПМК;

3) все оперированные по поводу ВПС, особенно с наложением заплат из синтетического материала, кондуитов;

4) с ВПС, которым проводили катетеризацию сердечных полостей и магистральных сосудов, вшивание кардиостимуляторов;

5) с ВПС, которым в результате операции установлены клапанные протезы;

6) больные, излеченные от инфекционного эндокардита.

Особо угрожаемыми по возникновению ИЭ пациенты:

— с оперированными ВПС в первые 2-6 мес после операции, имеющие ослабленный иммунитет, нагноившиеся раны, склонность к пиодермии и фурункулезу, а также имеющие хронические очаги инфекции (хронический гайморит, тонзиллит, аденоидит, кариес зубов, пиелонефрит).

Первичная профилактика ИЭ у всех детей с ВПС и аускультативной формой ПМК включает:

— Диспансеризацию у кардиолога с плановым ежеквартальным обследованием (общий анализ крови и мочи, физикальное обследование, АД, ЭКГ), ЭхоКГ с допплерографией - 2 раза в год, рентгенография грудной клетки - 1 раз в год.

— Консультации стоматолога и отоларинголога - 2 раза в год.

При наслоении интеркуррентных заболеваний (ОРВИ, ангина, бронхит и др.) необходимо проводить антибиотикотерапию (пенициллины, макролиды перорально или в/м в течение 10-14 дней).

Хронические очаги инфекции должны быть санированы с одновременным проведением полного курса консервативного лечения.

Малые хирургические операции: тонзиллэктомия, аденомэктомия, экстракция зубов, пломбирование зубов ниже уровня десен, хирургическое лечение фурункулов, карбункулов, хирургические манипуляции на ЖКТ и мочеполовом трактах, установка венозных катетеров, гемодиализ, плазмаферез и другие вмешательства, способные вызвать кратковременную бактериемию, должны проводиться строго по показаниям и под «прикрытием» антибиотиков. Антибиотики назначают за 1-2 дня до операции и в течение 3-х дней после нее. Рекомендуется использовать полусинтетические пенициллины (аугментин, клонаком-х, клонаком-р, амоксициллин) по0,25 г3 раза в сут внутрь, а при аллергии к пенициллину - макролиды (рокситромицин, кларитромицин - по 7,5 мгДкг х сут) 2 раза в сут внутрь, азитромицин - 10 мг/(кг X сут) 1 раз в сут внутрь или (при вмешательствах в полости рта и дыхательных путях) линкозамиды (клиндамицин, далацин-ц по 15 мгДкг х сут) 3 раза в сут внутрь.

У больных с высоким риском развития ИЭ (при цианотических ВПС, с искусственными клапанами сердца или перенесших ИЭ) :

— при манипуляциях на желудочно-кишечном или мочеполовом трактах антибиотики назначают парентерально (ампициллин по 100-150 мгДкг X сут) в/м 3 раза в сочетании с гентамицином по 2 мгДкг X сут) 2 раза в сут в/м или ванкомицин по 10-15мг (кг X сут) 2 раза в/в). Послеоперационный курс антибиотикотерапии можно увеличивать (Белоконь Н. А. Подзолков В. П. 1991 и др .).

После операций на сердце:

— В первые 2-6 меснеобходимо ежедневно проводить термометрию.

— Общий анализ крови и мочи выполняют в течение первого месяца после операции через каждые 10 дней, в течение первого полугодия - 2 раза в месяц, а в течение второго полугодия - ежемесячно.

— Регистрацию ЭКГ, ФКГ, ЭхоКГ в первое полугодие проводят ежеквартально, а затем 2 раза в год, рентгенографию грудной клетки - 1 раз в год.

После выписки из хирургического стационара ребенка желательно направить повторно в терапевтический стационар на 2-4-недельное обследование и наблюдение или в кардиоревматологический санаторий первого этапа сроком от 1,5 до 3,5 мес для закрепления эффекта, проведения курса иммуномодулирующей, кардиотрофической и витаминной терапии, лечебной физкультуры. Затем больной поступает под диспансерное наблюдение участкового кардиолога.

Особое внимание следует обращать на:

— «застывшую» кривую динамики веса,

— периодическое появление у оперированных больных субфебрилитета,

— бледность, усиление потливости,

— снижение толерантности к нагрузке,

— усиление «старых» и появление новых шумов в сердце,

— нарастающую анемизацию, периодическое ускорение СОЭ, умеренный лейкоцитарный нейтрофилез, диспротеинемию, положительную формоловую пробу, изменение в анализах мочи.

В таких случаях необходимо выполнить повторный 2-3-разовый посев крови.

Санаторно-курортное лечение :

— рекомендуется проводить в условиях местных кардиоревматологических санаториев. Оно показано ежегодно больным с ВПС в течение 60-120 дней в году, до и после операции. Противопоказания к пребыванию детей в санатории: выраженные нарушения кровообращения, сердечная недостаточность 3-4-х функциональных классов, признаки текущего подострого бактериального эндокардита, срок менее трех недель после перенесенного интеркуррентного заболевания.

Критерии эффективности диспансеризации и реабилитации и снятия с диспансерного учета:

— отсутствие жалоб,

— отсутствие клинических симптомов декомпенсации,

— отсутствие клинических и лабораторных признаков текущего инфекционного эндокардита,

— исчезновение или значительное уменьшение шумов порока,

— нормализация системного и легочного давления,

— исчезновение или значительное уменьшение электрокардиографических и эхокардиографических признаков гипертрофии миокарда,

— исчезновение нарушений ритма сердца и проводимости,

— хорошая переносимость обычных физических нагрузок.

Вопрос о снятии с диспансерного учета решается совместно кардиологом и кардиохирургом. Но! ребенок с оперированным (травмированным) сердцем, даже при отличном исходе операции, не может быть приравнен к здоровому ребенку. Дети с оперированным сердцем всегда считаются угрожаемыми по развитию септического эндокардита, различных нарушений ритма сердца и проводимости, они менее толерантны к физическим и психоэмоциональным стрессорным перегрузкам. Поэтому вопрос снятия с диспансерного учета пациента, перенесшего корригирующую хирургическую операцию по поводу ВПС, остается открытым.

МКБ-10: 140.8 Острый миокардит; 140.9 Другие виды острого миокардита; 141. Острый миокардит неуточнённый.

Миокардит относится к специфическим болезням сердечной мышцы; встречается при любых инфекциях, у детей чаще вызывается вирусами (аденовирусы, коксаки В, герпеса и др.). Развивается в течение 2-А нед после перенесённого инфекционного заболевания. Протекает особенно тяжело у детей первых месяцев жизни с синдромом сердечной недостаточности. Клиническая картина полиморфна, но неспецифична. Жалобы на слабость, утомляемость, одышку, сердцебиение, нарушения ритма сердца. При физикальном исследовании: тахикардия, ослабленный I тон, систолический шум, снижение величины систолического и пульсового АД. В тяжёлых случаях - кардиомегалия, периферические отёки, асцит, застойные хрипы. Признаками болезни являются: на рентгенограмме - увеличение размеров сердца (иногда выявляется сопутствующий перикардит); по данным ЭхоКГ - расширение полостей сердца, нарушения систолической и диастолической функции миокарда; на ЭКГ - тахиаритмии, экстрасистолии, и нарушения внутрижелудочковой проводимости, преходящие ST и Т изменения. Лабораторные признаки текущего воспалительного процесса нередко мало выражены. Выделить возбудитель миокардита удаётся редко. Течение болезни разнообразно - от синдрома внезапной детской смерти без предшествующей симптоматики или бессимптомных форм за исключением реполяризационных нарушений на ЭКГ, до прогрессирующей сердечной недостаточности, приводящей к полиорганной патологии. У детей старшего возраста чаще наблюдается перерастание болезни в хронические варианты или развитие идиопатической дилатационной кардиом ио пати и.

Лечение: возможно спонтанное выздоровление при неспецифической поддерживающей терапии (постельный режим с постепенной активацией, дезинтоксикационная и общеукрепляющая терапия, витамины). Недостаточность кровообращения лечат по общеизвестным правилам (ингибиторы АПФ, диуретики, Р-адреноблокаторы, антагонисты альдостерона). Дигоксин дают в малых дозах. При нарушениях ритма сердца показаны антиаритмические ЛС (амиодарон). Применение ГК при наличии активности воспалительного процесса и неэффективности лечения сердечной недостаточности.

Острая ревматическая лихорадка и евматическая болезнь сердца

Острая ревматическая лихорадка - системное воспалительное заболевание соединительной ткани, у предрасположенных лиц в возрасте 7-15 лет, как осложнение инфекции, вызванной Р-гемолитическим стрептококком группы А.

Ревматическая болезнь сердца - заболевание, характеризующееся поражением клапанов сердца в виде послевоспалительного краевого фиброза клапанных створок или порока сердца (недостаточность и/или стеноз), сформировавшихся после перенесённой острой ревматической лихорадки.

Распространённость острой ревматической лихорадки и ревматических пороков сердца среди детей и подростков составляет 0,5-1,3 на 1000. Острая ревматическая лихорадка протекает в виде атак, которые развиваются через 2-3 нед после ангины, вызванной р-гемолитическим стрептококком группы А.

Клиническая картина. Поражение суставов - ревматический артрит - ведущий симптом в 2/3 случаев первой атаки острой ревматической лихорадки, как правило, сочетается с ревмокардитом. Преобладает преходящий олиго- или моноартрит, редко мигрирующий полиартрит. Поражение сердца - ревмокардит (вальвулит, миокардит и/или перикардит): одышка, глухость тонов сердца, тахикардия, новый шум митральной и/или аортальной

недостаточности. Ревматические пороки сердца (чаще митральная недостаточность) формируется в течение 3 лет от первой атаки острой ревматической лихорадки у 20-25% детей. Поражение ЦНС - малая хорея. Аннулярная сыпь - бледно-розовые кольцевидные высыпания без зуда, не возвышаются над уровнем кожи на туловище и проксимально на конечностях, редкий признак острой ревматической лихорадки (4-17%). Подкожные ревматические узелки мелкие образования, расположенные в периартикулярных тканях у мест прикрепления сухожилий в области коленных, локтевых суставов и затылочной кости. Поражение серозных оболочек - плеврит. реже абдоминальный синдром.

Для диагностики острой ревматической лихорадки применяются критерии Джонсона, модифицированные Американской кардиологической ассоциацией.

Наличие двух больших критериев или одного большого и двух малых в сочетании с данными, подтверждающими предшествующую инфекцию р-гемолитическим стрептококком группы А. свидетельствуют о высокой вероятности наличия острой ревматической лихорадки.

Лечение. В острый период ограничивают режим, диета богатая витаминами и белком, с ограничением поваренной соли; бензилпенициллин внутримышечно 600тыс-2млн ЕД/сут 10 дней, при аллергии эритромицин 40 мг/кг/сут. При ярко выраженном ревмокардите, хорее, полисерозите показаны ГК 0,7-0,8мг/кг/сут на 2-3 нед с последующим переходом на НПВС (диклофенак 2-3 мг/кг/сут 2-5 мес). Для лечения нетяжёлой хореи используют диазепам, тяжёлой - гапоперидол.

Профилактика. Первичная: антимикробная терапия острой и хронической рецидивирующей инфекции, вызываемой р-гемолитическим стрептококком группы А; вторичная (начинают ещё в стационаре) - бензатина бензилпенициллин 600000 ЕД детям массой тела до25 кг и 1 200 000 ЕД- более25 кг 1 раз в 3 недели у больных перенесших острую ревматическую лихорадку без кардита (хорея, артрит) не менее 5 лет, и более 5 лет или пожизненно -с поражением сердца (при наличии признаков формирующегося или сформированного порока). У больных с ревматическими пороками сердца при выполнении различных медицинских манипуляций, сопровождающихся бактериемией (экстракция зуба, толзилэктомия, аденотомия, операции на кишечнике и др.) необходимо назначение антибиотиков для профилактики инфекционного эндокардита.

Нужен врач? Мы подберем лучшего!

Приобретенные формы пороков сердца проявляются дисфункцией и структурными изменениями миокарда, что приводит к ухудшению кровоснабжения. Вследствие таких нарушений могут развиться многие серьезные осложнения.

Особенностью является то, что значительная часть пороков развивается бессимптомно. Указывать на повышенный риск их развития может одышка, усиленное сердцебиение, боли в грудной клетке, повышенная утомляемость.

Такие симптомы требуют внимания и срочного обращения к специалисту, так как в случае не оказанной вовремя помощи высока вероятность развития сердечной недостаточности, которая приводит к смерти пациента. Процент смертности в процессе проведения операции составляет от 1 до 25%.

Вся информация на сайте носит ознакомительный характер и НЕ ЯВЛЯЕТСЯ руководством к действию!
Поставить ТОЧНЫЙ ДИАГНОЗ Вам может только ВРАЧ!
Убедительно просим Вас НЕ ЗАНИМАТЬСЯ самолечением, а записаться к специалисту !
Здоровья Вам и Вашим близким!

Согласно МКБ 10 код врожденных пороков сердца – Q20-Q26. Приобретенные пороки находятся в МКБ под кодами I34-I37, I0.5-I08, Q22-Q23.

Типы дефектов

Выделяют следующие типы нарушений:

недостаточность клапанов;
пролабирование;
стеноз;
сочетанные пороки.

Чаще встречаются случаи деформации двустворчатого клапана, несколько реже наблюдаются дефекты полулунного. Деформация створок постепенно усиливается и приводит к неполному их смыканию.

Стеноз является следствием уменьшения диаметра атриовентрикулярного отверстия, которое возникает из-за формирования рубца в месте сращивания клапанных створок.

Стеноз и недостаточность клапанов могут поражать один клапан одновременно. В таких ситуациях говорят о комбинированном дефекте. Если поражение одновременно затрагивает не один клапан, то речь идет о сочетанной форме. Пролабирование представляет собой выворачивание стенок клапана.

Причины

Приобретенные пороки сердца могут иметь следующую этиологию:

воспалительный процесс внутренней оболочки миокарда, вызванный ревматизмом – самая распространенная причина;
травматические поражения;
ревматизм;
сепсис;
воспалительные процессы в оболочке миокарда, вызванные инфекцией;
поражения соединительной ткани.

Классификация видов пороков сердца:

	Митральная недостаточность проявляется обратным оттоком крови в предсердие вследствие перекрытия левого предсердно-желудочкового отверстия двустворчатым клапаном. Прогрессирование недостаточности наблюдается после миокардитов и миокардиодистрофии, которые провоцируют ослабление мышечных волокон, окружающих атриовентрикулярное отверстие. Дефект связан не с изменениями клапана, а с расширением отверстия, которое он закрывает. При органической недостаточности происходит уменьшение створок клапана. Эти изменения наблюдаются после ревматического эндокардита. Функциональная недостаточность негативно сказывается на работе мышечного аппарата, обеспечивающего закрытие МК. В отдельных случаях жалобы на самочувствие у пациентов могут отсутствовать. Тогда специалисты говорят о “компенсированном митральном пороке”, за которым наступает стадия декомпенсации. В это время нарастает одышка, боли, наблюдается отечность в конечностях, увеличивается в размерах печень, наполняются вены на шее.
	При митральном стенозе фиксируется сужение левого предсердно-желудочкового отверстия. Этот дефект является распространенным последствием эндокардита инфекционной природы. Нарушение проявляется увеличением плотности и толщины клапанных стенок, их сращиванием. Форма клапана становится похожа на воронку с расположенным в центре отверстием. Дефект развивается из-за рубцово-воспалительного сужения кольца. Начало протекает бессимптомно, однако период декомпенсация сопровождается серьезными симптомами: отхаркиванием крови, нарушением сердечного ритма, сильным кашлем, одышкой и сердечными болями. Процент смертности при хирургическом лечении митрального клапана составляет менее 0,5%. Однако у ¼ части пациентов может проявиться рецидив.
	При недостаточном смыкании полулунных заслонок речь идет о недостаточности клапана аорты, приводящей к оттоку крови в желудочек. Сразу признаков нарушений не обнаруживается. Однако при повышенной нагрузке на желудочек происходит развитие коронарной недостаточности, появляются боли. Характерными признаками являются: боли в голове, побледнение кожных покровов, изменение цвета ногтевой пластины.
Cужение устья аорты	Если стеноз прогрессирует, то начинается процесс сращивания створок полулунного клапана. Вокруг отверстия аорты наблюдается рубцевание. Наблюдается значительное нарушение кровообращения, регулярно возникают боли, обморочные состояния, головокружения. Выраженность симптомов находится в прямой зависимости от уровня физических и эмоциональных нагрузок. Состояние сопровождается урежением пульса и бледностью кожных покровов. Хирургическое вмешательство заканчивается летальным исходом в 3% случаев.
	Трискупидальная недостаточность представляет собой недостаточность правого предсердно-желудочного клапана. Чаще фиксируется в сочетании с другими нарушениями. Характерен застой кровотока, который вызывает боли в грудной клетке. Набухают вены на шее, возникают признаки цианоза. Происходит замедление кровотока, изменение уровня артериального давления. Эти изменения грозят опасной формой сердечной недостаточности. Заболевание может оказывать влияние на работу других органов: ухудшается работа почек, печени, ЖКТ.

Диагностика

Диагностику заболеваний, связанных с нарушением работы сердца, проводит кардиолог. Первый осмотр включает в себя пальпацию, аускультацию и перкуссию. Специалисту необходимо определить ритмы сердца и наличие шумов. Визуальный осмотр позволяется обнаружить признаки цианоза и отечность.

Дополнительные методы, которые могут применяться с целью диагностирования:

электрокардиограмма;
ЭХО-кардиоскопия;
допплерография.

Благодаря перечисленным методам оценивается сердечный ритм, обнаруживаются блокады, определяется вид аритмии, выявляется признаки ишемии. Для подтверждения аортальной недостаточности проводятся нагрузочные тесты. При этом обязателен контроль со стороны кардиолога-реаниматолога.

Обнаружение застойных явлений в легких проводится при помощи рентгенограммы, которая также может помочь в выявлении признаков гипертрофии миокарда.

Точную диагностику позволяют провести такие методы как МРТ и МСКТ. Обязательной является сдача лабораторных анализов: мочи, крови на уровень холестерина, сахара и общий, а также ревматоидная проба.

Лечение

В значительной степени на эффективность лечения влияет образ жизни пациента. Помимо приема назначенных специалистом препаратов, необходимо отказаться от высоких физических нагрузок и изменить рацион питания.

Однако при запущенной форме заболевания консервативные методы не будут эффективными, поэтому требуется хирургическое лечение. В таких случаях проводится операция, и в процессе вмешательства устраняется порок сердца.

Лечение митрального стеноза хирургическим способом подразумевает проведение митральной комиссуротомии. В ходе операции производят рассоединение сросшихся створок клапанов. Профессиональное проведение операции позволяет полностью избавиться от дефекта. После хирургического вмешательства необходим период реабилитации и медикаментозной терапии.

При аортальном стенозе проводят аортальную комиссуротомию. При выявлении сочетанных пороков необходима замена клапана на искусственный.

Профилактика

Сложно ответить на вопрос, сколько живут с приобретенным пороком сердца. Многое зависит от своевременности лечения и непосредственно типа обнаруженной патологии. В некоторых случаях люди могут прожить до глубокой старости и даже не ощущать никаких симптомов.

Профилактика развития приобретенных пороков сердца заключается в предупреждении и своевременном лечении заболеваний, которые могут спровоцировать поражение сердечного клапана.

В первую очередь, следует обращать внимание на развитие ревматизма, инфекционного эндокардита, атеросклеротических отложений, сифилиса. При обнаружении признаков данных заболеваний должны быть предприняты экстренные меры по предупреждению развития сердечных патологий.

Отдельное внимание уделяется закаливанию как методу профилактики ревматических и инфекционных эндокардитов. Также к профилактике относится обработка очагов хронического воспаления.

Для предупреждения развития уже существующих изменений используются медикаментозные методы, направленные на лечение патологии, предотвращение повторного возникновения ревматизма, определенные национальными рекомендациями по лечению приобретенных пороков сердца.

Лечебная гимнастика

Гимнастика поможет улучшить состояние пациента с пороками сердца, однако нельзя забывать об определенных ограничениях. Чрезмерная активность может только ухудшить состояние. Поэтому рекомендуется выполнять комплексы упражнений под присмотром врача (как минимум, на первом этапе) и останавливаться при первом недомогании.

Лечебная физкультура может включать выполнение следующих упражнений (с соблюдением последовательности):

ходьба;
разминка мышц туловища;
разминка нижних конечностей;
дыхательные упражнения;
упражнения для нижних конечностей;
разминка мышц туловища;
дыхательные упражнения;
упражнения для верхних конечностей и плечевого пояса;
ходьба;
дыхательные упражнения.

Ходьба является базовым упражнением, которое необходимо включать в каждое занятие. Она позволяет активировать работу всего организма, подготавливая его к последующим нагрузкам.

Сначала ходьба выполняется в медленном темпе, затем необходимо делать постепенное ускорение. В конце занятия также выполняют медленную ходьбу – это способствует нормализации кровообращения.

При выполнении упражнений на мышцы туловища главное – не усердствовать и также выполнять все в спокойном темпе. Эти упражнения выполняют не более 2 раз.

Упражнения на верхние конечности и плечевой пояс предназначены для развития навыка правильного дыхания и укрепления мышц этих зон.

Упражнения на нижние конечности необходимы для расширения сосудов, которые удалены от сердца, таким образом удается ликвидировать застойные явления.

Дыхательные упражнения имеют огромное значение, так как стимулируют приток крови к легким и сердечной мышце, питая ее кислородом, обеспечивая нормальное питание головного мозга.