Введение

1. Эндемический зоб

2. Диффузный токсический зоб

Заключение

Литература

диффузный зоб щитовидная сестринский процесс

Введение

Заболевания щитовидной железы могут начаться в силу различных причин. Для их этиологии имеют значение, такие факторы, как: врожденные аномалии щитовидной железы, ее воспаления при инфекционных и аутоиммунных процессах, как осложнение хирургического лечения и терапии радиоактивным йодом при диффузном токсическом зобе, а также в результате нехватки йода в окружающей среде. Вторичный гипотиреоз является следствием инфекционных, опухолевых или травматических повреждений гипоталамо-гипофизарной системы. Передозировка мерказолила может стать причиной функционального первичного гипотиреоза. При некомпенсированном гипотиреозе могут развиться психозы, напоминающие по своему течению шизофрению.

Дефицит йода приводит к возникновению эндемического зоба. Это заболевание широко распространено во всех странах мира. А дефицит тиреоидных гормонов тормозит развитие и дифференцировку тканей мозга, угнетает высшую нервную деятельность, поэтому у детей с врожденным и поздно диагностированным гипотиреозом развивается неизлечимый кретинизм. У взрослых развивается энцефалопатия.

Диффузный токсический зоб относится к группе психоэндокринной патологии, развивается на генетически измененном фоне с наличием аутоагрессии иммунокомпетентных клеток к антигенам тканей щитовидной железы.

Диффузный токсический зоб сопровождается повышением скорости обмена кортикостероидов в организме, усилением их распада, выведения и преимущественным образованием менее активных соединений. В результате при этом заболевании развивается относительная надпочечниковая недостаточность, которая усиливается при тиротоксическом кризе.

1. Эндемический зоб

Эндемический зоб - заболевание, встречающееся в местностях с ограниченным содержанием йода в воде и почве. Оно характеризуется компенсаторным увеличением щитовидной железы. Заболевание широко распространено во всех странах мира. Иногда встречается спорадический зоб увеличение щитовидной железы без предшествующего йодного дефицита.

Помимо дефицита йода в окружающей среде, имеют определенное значение и употребление зобогенных пищевых веществ, содержащихся в некоторых сортах капусты, репы, брюквы, турнепса. В ответ на внешний недостаток йода развивается гиперплазия щитовидной железы, изменяется синтез тиреоидных гормонов и йодный обмен.

Различают диффузную, узловую и смешанную формы зоба. Функция щитовидной железы может быть не нарушена, повышена или понижена. Чаще, однако, отмечается гипотиреоз. Типичным проявлением недостаточности щитовидной железы у детей в эндемических районах является кретинизм. Значительные размеры зоба могут вызывать сдавление органов шеи, нарушения дыхания, явления дисфагии, изменения голоса. При загрудинном расположении зоба могут сдавливаться пищевод, крупные сосуды, трахея.

Поглощение щитовидной железой I131 обычно повышено, в крови снижен уровень Т3 и Т4 (при гипотиреозе), повышен уровень ТТГ. В диагностике помогает УЗИ, при загрудинном и внутрисредостенном расположении зоба - рентгенография.

Лечение узловой и смешанной форм зоба только оперативное. То же относится и к зобу больших размеров и эктопической локализации. В остальных случаях применяют антиструмин, микродозы йода (при ненарушенной функции железы), тиреоидин, тиреокомб, тироксин. При гипотиреозе используют заместительную терапию тиреоидными гормонами в компенсирующих дозировках. В эндемических очагах показан профилактический прием йодированных продуктов и препаратов йода, антиструмина.

2. Диффузный токсический зоб

Диффузный токсический зоб (ДТЗ) - заболевание, характеризующееся гиперплазией и гиперфункцией щитовидной железы. Заболевание относится к группе психоэндокринной патологии, развивается на генетически измененном фоне с наличием аутоагрессии иммунокомпетентных клеток к антигенам тканей щитовидной железы. Болеют преимущественно городские жители, чаще женщины в возрасте от 20 до 50 лет.

В основе патогенеза заболевания лежит нарушение иммунного контроля со стороны генетически дефектных Т-супрессоров, приводящее к образованию аутоантител к тканям щитовидной железы.

Особенность аутоиммунных процессов при диффузном токсическом зобе состоит в том, что аутоантитела оказывают стимулирующее влияние на тиреоидные клетки. Среди них наиболее изучены иммуноглобулины LATS (длительно действующий тимулятор щитовидной железы), которые обнаруживают в крови больных в 3/4 всех случаев. LATS связывается с рецепторами тиреотропного гормона (ТТГ) клеточных мембран тиреоцитов, что приводит к повышенной выработке клетками тиреоидных гормонов.

Клиника диффузного токсического зоба

Симптоматика диффузного токсического зоба обусловливается влиянием избыточного количества гормонов щитовидной железы на различные ткани и органы, а также обменные процессы. Пациенты предъявляют жалобы на раздражительность, плаксивость, повышенную мнительность и возбудимость, слабость, утомляемость. Нарушается сон, отмечается чрезмерная потливость, склонность к поносам, возникает тремор кончиков пальцев рук или всего тела («симптом телеграфного столба»). Больные худеют при сохраненном или даже повышенном аппетите, что обусловлено влиянием тиреоидных гормонов на энергетический обмен. В ряде случаев заболевание не сопровождается похуданием, а наоборот - повышением массы тела («жирный Базедов»).

Важным признаком заболевания является увеличение щитовидной железы, которое, однако, не коррелирует с выраженностью клинической симптоматики. Тяжелый тиреотоксикоз может развиться и при увеличении щитовидной железы I-II степени. Кроме того, встречается эктопическая локализация зоба, например за грудиной, поэтому ориентироваться только на увеличение железы при диагностике нельзя. Щитовидная железа мягкая, эластичная, равномерно увеличенная при пальпации.

Отмечаются изменения со стороны глаз - тиреотоксический экзофтальм. Обычно он двусторонний, без нарушений трофики и ограничений движений глазного яблока. Офтальмопатия при тиреотоксикозе носит также аутоиммунный характер. Экзофтальм развивается в результате отека периорбитальной клетчатки в течение нескольких дней, реже часов. Пациенты жалуются на слезотечение, светобоязнь, ощущение «песка» в глазах, отечность век. Важным диагностическим признаком является отсутствие двоения в глазах. Помимо этого, отмечаются специфические глазные симптомы тиреотоксикоза - широкое раскрытие глазных щелей (симптом Дальримпля), повышенный блеск глаз (симптом Грефе), слабость конвергенции (симптом Мебиуса), отставание верхнего века при взгляде вниз с появлением белой полоски склеры (симптом Кохера). Все эти изменения исчезают после компенсации тиреотоксикоза.

В клинике тиреотоксикоза нередко на первый план выступают изменения со стороны сердечно-сосудистой системы. Отмечено прямое токсическое действие избытка тироксина на миокард. Развивается тиреотоксическая кардиопатия - тахикардия различной степени, тахисистолическая форма мерцательной аритмии, трепетание предсердий, в тяжелых случаях - сердечная недостаточность. Тахикардия не изменяется при перемене положения тела и не проходит во время сна. Особенностью является также слабая реакция на терапию гликозидами. Границы сердца расширены влево, тоны обычно усилены, частота сердечных сокращений в покое - 120-140 ударов в минуту, отмечаются систолические функциональные шумы различной локализации. На ЭКГ каких-либо типичных изменений не наблюдается. Могут быть частые экстрасистолы, мерцание предсердий, высокие заостренные зубцы Р и Т. При адекватной терапии тиреотоксикоза отмечается положительная динамика ЭКГ.

При тяжелом либо длительном течении тиреотоксикоза развиваются явления надпочечниковой недостаточности: гипотония, резкая адинамия, гиперпигментация кожных покровов. Со стороны половой сферы у женщин развивается нарушение менструального цикла, у мужчин - импотенция, иногда гинекомастия, исчезающие после купирования тиреотоксикоза.

У 3-4 % пациентов отмечается своеобразное изменение кожных покровов передней поверхности голеней - претибиальная микседема. Это одно- или двустороннее уплотнение кожи багрового цвета с четко очерченными границами. Природа этого изменения также считается аутоиммунной.

По степени тяжести выделяются легкая, средняя и тяжелая формы заболевания.

При легкой форме больные теряют в весе не более 3-5 кг, частота сердечных сокращений не превышает 100 ударов в минуту, все симптомы тиреотоксикоза выражены незначительно. Для среднетяжелой формы характерны отчетливо выраженные симптомы тиреотоксикоза, частота сердечных сокращений - 100-120 ударов в минуту, потеря веса - 8-10 кг. При тяжелой форме заболевания частота сердечных сокращений превышает 140 ударов в минуту, развивается резкое похудание и вторичные изменения внутренних органов.

В крови пациентов повышено содержание связанного с белком йода, тироксина и трийодтиронина, тогда как содержание ТТГ снижено. Поглощение щитовидной железой ТТГ высоко.

В сомнительных случаях проводят пробу с тиролиберином - при наличии тиреотоксикоза уровень ТТГ в ответ на введение тиролиберина не изменяется.

Лечение диффузного токсического зоба может быть консервативным (медикаментозным или с помощью радиоактивного йода) либо хирургическим. Показаниями к хирургическому лечению - субтотальной резекции щитовидной железы - являются большие размеры зоба, сдавление или смещение пищевода, трахеи и сосудисто-нервного пучка, загрудинные формы зоба, тяжелые формы тиреотоксикоза, осложнившиеся мерцательной аритмией, отсутствие эффекта от консервативной терапии, склонность к частым рецидивам, непереносимость тиреостатических препаратов.

Медикаментозная терапия тиреотоксикоза эффективна только при увеличении щитовидной железы не более 3 степени. Ведущее место занимают препараты цитостатического действия. В первую очередь применяют мерказолил в дозе 30-60 мг в сутки в зависимости от тяжести заболевания с дальнейшим переходом на поддерживающую дозу 2,5-5 мг в день в течение 1-1,5 лет. Возможно развитие побочных эффектов (аллергических реакций, лейкопении, агранулоцитоза). Если в течение 4- 6 месяцев отмечается стойкая ремиссия, мерказолил отменяют, но наблюдение за больным прекращать нельзя.

Лечение препаратами йода в настоящее время строго ограничено, их назначение возможно только эндокринологом в индивидуальном порядке. Иногда используют перхлорат калия, блокирующий проникновение йода в щитовидную железу. В легких и среднетяжелых случаях можно применять карбонат лития, однако все рекомендации дает также эндокринолог.

В комплексном лечении широко используются бета-адреноблокаторы (анаприлин, обзидан, индерал). Показаниями к их применению являются стойкая тахикардия, экстрасистолия, мерцательная аритмия. Дозировки подбирают индивидуально - от 40 до 160 мг в сутки под контролем ЭКГ. При правильно подобранной дозе эффект от лечения наступает через 5-7 дней.

Так же широко применяют кортикостероидные препараты. Особенно высока их эффективность при сопутствующей офтальмопатии. Препараты пролонгированного действия (кенолог) с успехом применяют местно (ретробульбарно), а преднизолон используют перорально в среднефизиологических дозировках 10-15 мг в сутки. В тяжелых случаях переходят к парентеральному введению гидрокортизона - 50-75 мг внутривенно или внутримышечно. При значительном истощении больных применяют анаболические стероиды, общеукрепляющую терапию.

Показаниями для лечения радиоактивным йодом являются возраст пациента не моложе 40 лет, тяжелая сердечная недостаточность (когда хирургическое вмешательство рискованно), сочетание диффузного токсического зоба с туберкулезом, тяжелой гипертензией, перенесенным инфарктом миокарда, нейропсихическими расстройствами, рецидив тиреотоксикоза после субтотальной резекции щитовидной железы. Противопоказаниями являются беременность и лактация, молодой возраст, большая степень увеличения щитовидной железы, загрудинное расположение зоба, болезни крови, почек, язвенная болезнь.

3. Сестринский процесс при диффузном токсическом зобе

Проблема	Действия медсестры
Нарушение сна (бессонница)	Создать условия для полноценного отдыха (постельный комфорт, чистота, тишина, свежий воздух). Предлагать на ночь молоко с медом (исключение - пациенты с сахарным диабетом), успокаивающие травяные чаи. Провести беседу в целях расслабления пациента. Провести беседу с родственниками о необходимости психологической поддержки близкого им человека. Получить консультацию врача
Слабость из-за пониженного питания	Обеспечить пациенту полноценное питание. Проводить контроль за массой тела (взвешивать пациента через день). Оказывать помощь пациенту при перемещении (при необходимости)
Плохая переносимость холода	Рекомендовать пациенту тепло одеваться. Следить за тем, чтобы пациент не переохлаждался. При необходимости согреть пациента (грелки к ногам, укрыть одеялом, дать теплый чай)
Увеличение массы тела из-за задержки жидкости	Проводить контроль за питанием и питьевым режимом пациента. Взвешивать пациента 2 раза в неделю. Ежедневно измерять суточный диурез и подсчитывать водный баланс. Проводить контроль за приемом пациентом лекарственных препаратов
Риск падений и получения травмы из-за мышечной слабости	Оказывать помощь пациенту во время передвижения. Обеспечить возможность экстренной связи с медперсоналом. Опустить кровать на низкий уровень. Обеспечить освещение в палате в ночное время. Обеспечить ходунками, палкой в качестве дополнительной опоры при перемещении. Обеспечить пациента судном и мочеприемником. Освободить проходы и коридоры. Проследить, чтобы в необходимых местах были сделаны поручни
Неумение поддерживать безопасность окружающей среды из-за ухудшения памяти, зрения и слуха	Обеспечить полное обслуживание пациента
Несоблюдение правил личной гигиены, неопрятность	Оказывать помощь пациенту при выполнении мероприятий по личной гигиене. Поощрять пациента к соблюдению личной гигиены
Потеря трудоспособности из-за снижения интеллекта	Оказывать помощь пациенту в его жизнедеятельности
Потребление пищи в большем количестве, чем требуется организму из-за повышенного аппетита; увеличение массы тела из-за повышенного аппетита и недостаточной физической активности	Разъяснить пациенту важность соблюдения низкокалорийной диеты № 8 (при ожирении). Рекомендовать увеличение физической активности, занятия ЛФ. Обучить пациента расчету калорийности рациона. Получить консультацию врача. Проводить контроль за соблюдением пациентом диеты, режима отдыха, выполнением комплекса ЛФ. Проводить контроль за передачами родственников. Взвешивать пациента еженедельно
Потенциальная угроза здоровью, связанная с дефицитом информации о заболевании	Провести беседу с пациентом о его заболевании, предупреждении возможных осложнений. Обеспечить пациента необходимой научно-популярной литературой. Пациентам с сахарным диабетом рекомендовать посещать занятия в «Диабетической школе» с целью научиться управлять диабетом и самостоятельно справляться с возникающими проблемами
Трудности в принятии изменений диеты в связи со сложившимися ранге привычками	Разъяснить пациенту важность соблюдения диеты. Обучить принципам подбора и приготовления продуктов. Научить рассчитывать калораж рациона. Поощрять пациента следованию диеты. Проводить контроль за передачами родственников. Проводить контроль за соблюдением пациентом предписанной диеты
Необходимость постоянного приема лекарственных препаратов	Провести беседу с пациентом о необходимости постоянного приема лекарственных препаратов для сохранения здоровья. Объяснить механизм действия назначенных лекарственных препаратов. Объяснить возможность появления побочных действий применяемых медикаментов и необходимость своевременной информации о них медперсонала. Проводить контроль за своевременным приемом лекарственных препаратов. Объяснить необходимость приема пищи в течение 20-30 мин после приема противодиабетических лекарств
Снижение трудоспособности из-за слабости	Разъяснить пациенту важность своевременного и систематического прием лекарственных препаратов, соблюдения диеты, режима труда и отдыха
Неумение ухаживать за стопами; риск инфицирования поврежденной кожи стоп	Обучить пациента уходу за стоками: ежедневный осмотр своих ног на наличие повреждений кожи; приобретение только удобной обуви на 1 размер больше; смазывание кожи ног кремами (нельзя смазывать кремом кожу между пальцами);1 аккуратное подстригание ногтей (ножницами с закругленными концами или специальными щипцами) нельзя обрезать ногти на уровне с кожей, если ногти толстые, то предварительно подержать их в теплой воде с добавлением уксуса); ходьба только в обуви; ежедневный осмотр обуви
Головная боль, боли в сердце, сердцебиение из-за повышенного АД	Обучить пациента и членов его семьи измерению АД, пульса Поставить горчичник на область сердца, воротниковую зону. Убедить пациента в необходимости систематического приема лекарственных препаратов и соблюдении диеты
Повышенная возбудимость и раздражительность	Проводить контроль за соблюдением лечебно-охранительного режима (отдельная палата, устранение раздражающих факторов, тишина, соблюдение деонтологических принципов и т. д.)
Плохая переносимость тепла	Проводить контроль за уборкой и проветриванием помещения. Рекомендовать носить легкую одежду
Повышенная потливость	Тщательно ухаживать за кожей. Часто менять нательное и постельное белье

Заключение

Итак, эндемический зоб - заболевание, встречающееся в местностях с ограниченным содержанием йода в воде и почве. Оно характеризуется компенсаторным увеличением щитовидной железы. Заболевание широко распространено во всех странах мира.

Больные с заболеваниями щитовидной железы нуждаются во внимательном наблюдении и уходе. Нередко состояние больных ухудшается от самых незначительных нарушений предписанного режима. Грубое нарушение режима питания, недопустимая физическая активность могут ухудшить течение процесса и послужить причиной развития осложнений и перехода течения заболевания в более тяжелую форму.

Сестра внимательно следит за состоянием больного, его активностью, самочувствием, настроением. Нарушения психической сферы в той или иной степени отмечаются у всех больных. Характерны апатия, безразличие к окружающему, наряду с которыми могут отмечаться повышенная нервозность или раздражительность. Пациенты не могут концентрировать внимание, снижается скорость реакций, извращается сон (сонливость днем и бессонница ночью), снижается интеллект. О всяком изменении состояния больного сестра докладывает лечащему врачу.

Прогноз при правильном и своевременном лечении благоприятный, однако после оперативного лечения возможно развитие гипотиреоза. Причиной послеоперационного гипотиреоза обычно является прогрессирование аутоиммунного процесса или радикальность операции. Больным следует избегать инсоляции. Недопустимы злоупотребления йодсодержащими лекарственными средствами и пищевыми продуктами, богатыми йодом, особенно для лиц, имеющих таких больных в семье.

Прогноз диффузно-токсического зоба зависит от своевременной диагностики. На ранних стадиях при адекватной терапии или после успешной операции возможно полное выздоровление.

Литература

1. Давлицарова К.Е. Основы ухода за больными. Первая медицинская помощь: Учебное пособие.- М.: Форум: Инфа – М, 2004.-386с.

2. Основы сестринского дела: Учебное пособие / Вебер В.Р., Чуваков Г.И., Лапотников В.А., и др. – М.: Медицина, 2001.-496с.

3. Справочник медицинской сестры. – М.: Изд-во Эксмо, 2002. -896с.

4. Справочник врача общей практики. В 2-х томах. / Под ред. Воробьева Н.С. –М.: Изд-во Эксмо, 2005.- 960с.

5. Смолева Э.В. Сестринское дело в терапии. – Ростов н/Д: Феникс, 2007 – 473с.

6. Яромич И.В. Сестринское дело. Учебное пособие./ 5-е изд. ООО «Оникс 21 век», 2005.-464с.

Вид занятия: лекция
Место проведения: колледж
Время проведения: 90 мин
Составитель: Лебедева О.Д.

Цель занятия

Ознакомить студентов с
сестринским уходом при
заболеваниях щитовидной железы:
тиреотоксикозе и гипотиреозе

Тиреотоксикоз

Состояние обусловленное
избыточной секрецией тиреоидных
гормонов (тироксина и
трийодтиронина) тканью
щитовидной железы, приводящая к
нарушению функции различных
органов и систем

Причины тиреотоксикоза:

Диффузный токсический зоб (Базедова болезнь)
Множественные узлы, вырабатывающие избыточное
количество гормонов
Токсическая аденома щитовидной железы (болезнь
Пламера)
Повышенное потребление иода
Заболевания гипофиза
Передозировка гормонов при лечение гипотиреоза

Клинические проявления

Со стороны ЦНС
Со стороны ССС
Глазные симптомы

Изменения ЦНС при тиреотоксикозе

Раздражительность
Агрессия
Возбудимость
Конфликтность
Чувство внутренней дрожи
Нарушения сна
Тремор пальцев рук

Изменения ССС при тиреотоксикозе

Сердцебиение
Боли в области сердца
Одышка при физической нагрузке
Повышение А/Д
Изменения на ЭКГ
Нарушения ритма

Изменения ЖКТ при гипертиреозе

Повышение аппетита
Учащение стула
Снижение веса
Поражение печени
Нарушение глотания

Внешний вид пациента с тиреотоксикозом

Моложавый вид
Увеличение щитовидной железы
Кожные покровы влажные, тёплые
Повышение температуры тела

Глазные симптомы при тиреотоксикозе

Симптом Краузе – усиленный блеск глаз
Экзофтальм – пучеглазие, редкое
мигание
Симптом Грефе – отставание верхнего
века при взгляде вниз
Симптом Мебиуса – нарушение
конвергенции глазных яблок
Симптом Штельвига – широкое раскрытие
глазной щели, гневный взгляд

Лабораторные методы исследования

Клинический анализ крови:
лейкопения, анемия
Биохимический анализ: уровень
холестерина понижен
Гормоны щитовидной железы:
повышение Т3 Т4 , снижение ТТГ

Инструментальные методы исследования

Радиоизотопное исследование
щитовидной железы
Узи щитовидной железы

Лечение ДТЗ

Устранение факторов риска
Госпитализация
Диета высококалорийная,
исключить возбуждающие продукты
– кофе, шоколад
Седативные средства: валериана,
пустырник
Симптоматическое лечение

Лечение тиреотоксикоза

Консервативное и оперативное
Тиреостатики: мерказолил
Препараты йода
Хирургическое лечение: резекция
щитовидной железы

Осложнение тиреотоксикоза:

Тиреотоксический криз.
Может быть вызвано: инфекцией,
психологической травмой, нелеченый
тиреотоксикоз, хирургические
вмешательства.
Проявления: тремор, возбуждение,
повышение температуры тела, повышение
А/Д, анурия, нарушения сердечной
деятельности.
Потеря сознания, летальный исход.

При ухудшении состояния – госпитализация
Режим – удобный для пациента
Профилактическая работа с родственниками
Рекомендации по соблюдению режима дня и
отдыха
Рекомендации по ведению спокойного
образа жизни
Ношение одежды из натуральных тканей
(хлопок, лён). Частая смена белья при
усиленном потовыделении

Сестринский уход при тиреотоксикозе

Рекомендации по питанию: исключить
возбуждающие продукты, приправы, кофе,
чай, алкоголь
Пища высококалорийная



Контроль А/Д, ЧСС, ЧДД
Контроль веса

Гипотиреоз

Заболевание, обусловленное
снижением функции щитовидной
железы или полным её выпадением

Микседема(слизистый отёк)

Первичный гипотиреоз – развивается при
поражении щитовидной железы,
сопровождается повышением ТТГ
Вторичный гипотиреоз – при поражении
гипоталамо-гипофизарной системы,
снижении ТТГ и снижении функции
щитовидной железы.
Третичный гипотиреоз развивается при
поражении гипоталамуса.

Факторы риска первичного гипотиреоза

Аутоиммунный тиреоидит
Врождённая аплазия щитовидной
железы
Хирургическое лечение (резекция
щитовидной железы)
Медикаментозное лечение
(передозировка)
Дефицит йода

При врождённом гипотиреозе
развивается кретинизм –
отставание умственного и
психического развития

Клинические проявления гипотиреоза

У взрослых – микседема
Сонливость, слабость, утомляемость
Снижение памяти
Зябкость
Нарастание массы тела
Осиплость голоса
Выпадение волос
Снижение интеллекта
Боли в мышцах
Нарушение менструального цикла

Клинические проявления гипотиреоза

Температура тела снижена
Нарастание массы тела
Снижение А/Д
Брадикардия
Одутловатость лица
Кожа сухая, холодная
Мимика лица скудная
Склонность к запорам
Кариес

Скрытый гипотиреоз

Головные боли (повышение внутричерепного
давления)
Маска шейного или грудного остеохондроза
(парестезии, мышечные боли, слабость в
руках)
Сердечные маски (повышение А/Д,
повышение уровня холестерина)
Отёки
Снижение иммунитета
Анемия

Лабораторные данные при гипотиреозе

Клинический анализ крови –
анемия
Биохимический анализ крови –
повышение холестерина
Повышение уровня ТТГ
Снижение уровня гормонов
щитовидной железы

Лечение гипотиреоза

Диета низкокалорийная с большим
количеством клетчатки
Активизация пациентов
Пребывание на свежем воздухе
Ношение тёплой одежды
Заместительная терапия:
«тиросксин», «тиреокомб»,
«тиреотом», «левотироксин натрия»

Роль медицинской сестры

Рекомендации пациенту по активизации,
пребыванию на свежем воздухе
Рекомендации по соблюдению диеты
Подготовка пациентов к лабораторным и
инструментальным методам исследования
Контроль приёма лекарственных препаратов
Контроль А/Д, ЧСС, ЧДД
Контроль веса

Люди, страдающие нарушением обмена веществ, борются с лишним весом. Как похудеть при заболевании щитовидной железы? Решить этот вопрос многим из пациентов сложно, поскольку это требует постоянного контроля над собой, своим рационом.

Диагноз «гипотиреоз» значит, что щитовидная железа человека постоянно испытывает нехватку необходимых гормонов. При тиреотоксикозе и гипертиреозе, наоборот, гормонов вырабатывается слишком много. Они нужны для оптимального функционирования всех систем организма человека. Ускорение обмена веществ — наиглавнейший фактор, влияющий на похудение. Избыток и недостаток гормонов замедляет обменные процессы и приводит к образованию лишнего веса. Бороться с ним довольно сложно. Но врачи утверждают, что похудение при таких заболеваниях возможно. Для этого нужно соблюдать ряд правил.

Причины, по которым люди, имеющие заболевания щитовидной железы, не худеют

Если деятельность щитовидки неполноценна, вещества усваиваются и высвобождаются медленнее. Организм запасает энергию в виде жира. Поэтому избавление даже от 1 кг часто становится очень трудоемким процессом. Гипотиреоз дает усталость и забирает энергию, так необходимую для активной жизни. Вот почему выполнять даже несложные физические упражнения становится тяжело.

Замедленные обменные процессы и отсутствие физических нагрузок ведет к наращиванию ненужной массы. У всех людей болезни щитовидки вызывают нежелательные последствия в виде лишнего веса. Если масса тела имеет особенность слишком резко меняться, это повод для обращения к эндокринологу, чтобы проверить функцию щитовидки.

Еще одной причиной резкого увеличения веса ученые считают гормональные изменения в организме женщин во время беременности и после родов. Есть примеры, когда роженицы за пару месяцев набирали свыше 25 кг, поскольку отмечался сбой в работе щитовидной железы. Вопросом похудения при таком повороте дел медики занимаются уже не один год и значительно продвинулись в решении проблемы.

Щитовидная железа по форме напоминает бабочку. По размерам — невелика. Место ее расположения — средняя часть шеи. Орган этот вырабатывает гормоны, которые крайне важны для жизни: трийодтиронин (Т3), тироксин (Т4). Их правильное соотношение формирует оптимальный процесс выработки энергии. Сюда входит и перенос кислорода в клетки (энергия вырабатывается в них).

Так, щитовидка берет под свой контроль практически все реакции химического плана. К примеру, если Т3 находится в клетке и стимулирует ее обменные процессы, другие гормоны сразу подключаются к этой деятельности.

В ряду заболеваний щитовидной железы — зоб, рак, послеродовой тиреоидит. Но наиболее часто доктора фиксируют гипотиреоз и гипертиреоз. Причины нехватки гормонов щитовидки таковы:

• Надпочечниковая недостаточность и связанный с ней неустойчивый уровень кортизола.
• Нехватка или избыток прогестерона или эстрогена.
• Инсулиновая зависимость или наоборот.
• Наследственные факторы.
• Постоянные диеты или недоедания вследствие социального неблагополучия.

В любом случае правильный диагноз, связанный с резким повышением веса, поставит доктор. Необходимо обратиться к эндокринологу.

Меры, которые необходимо принимать

Первым делом дайте себе обещание, что не будете заниматься самолечением. Но проверить уровень йода в организме, который оказывает непосредственное влияние на работу щитовидки, в домашних условиях можно. Разверните руку внутренней стороной вверх и ватной палочкой нарисуйте чуть ниже локтевого сгиба сетку йодом. Ситуация, когда он впитывается буквально на глазах, свидетельствует о нехватке этого элемента в организме.

Вот теперь отправляйтесь к эндокринологу. Не стоит думать, что, придя в аптеку и купив витаминный комплекс для людей, больных гипотиреозом, вы решите свою проблему. Необходимо обширное обследование и, в случае выявленных отклонений в работе щитовидной железы, назначение индивидуального лечения. Без комплексного обследования подбор препаратов или мер воздействия невозможен.

Среди диагностических процедур:

• Общий анализ крови.
• Анализ мочи.
• Анализ крови на гормоны щитовидной железы.
• УЗИ этого органа.

В ряде симптомов, беспокоящих при неправильной работе щитовидной железы, кроме избытка веса:

• раздражительность;
• резкая перемена настроения;
• вспыльчивость;
• неустойчивое психическое состояние;
• бессонница или чрезмерная сонливость.

Примите во внимание, что, если у вас выявили недостатки в работе этого органа, лучше не загорать на солнце и солярии, отменить походы в баню или сауну.

Разработка тактики похудения

Оптимизация деятельности щитовидки, состоящая в компенсации недостающих элементов, состоит и в выработке необходимой тактики сброса веса. Ни во время лечения, ни после него нельзя садиться на строгие диеты. Каждодневное кардинальное голодание пагубно повлияет на функционирование щитовидной железы. Ожидаемый эффект вы не получите, а наберете еще пару килограммов.

Строить свой рацион необходимо, основываясь на соображениях полезности и достаточного количества нужных веществ для организма. Блюда для людей, страдающих плохой работой щитовидной и худеющих, должны содержать:

• Большое количество морепродуктов.
• Морскую капусту.
• Зелень (больше листьев салата).

В случаях, когда лишнее сбросить не получится, правильное лечение щитовидки поможет не допустить набора новых килограммов. Оптимальный обмен веществ наладит и энергетический баланс в организме.

При гипотиреозе врач назначает гормональную терапию. Дефицит веществ, влияющих на процессы метаболизма, компенсируют препараты, содержащие гормоны этой железы. Все лекарства этого типа содержат синтетические формы гормонов щитовидной железы.

Чтобы не сорваться и не нарушить процесс выздоровления и похудения, нужно помнить, что только каждодневная работа над собой поможет сбросить лишнее и не даст образовываться лишнему весу. Для больного важно знать, что здоровый человек может сбросить пару килограммов за неделю, а страдающий заболеваниями щитовидной — за 2-3 недели. Но при регулярных физических нагрузках и сбалансированном рационе это возможно. Усилия не пройдут даром. Даже в программу прогрессивного лечения гипотиреоза включено похудение.

Следует отказаться от высококалорийных десертов. Вместо них употреблять свежие фрукты. Количество углеводов, особенно быстрых, нужно снизить максимально.

Универсальной диеты нет, но важно употреблять полезные продукты, отказаться от острого, копченого, жареного, соленого, жирного. Нужно получать достаточное количество йода. Продукты, которые вы будете включать в свой рацион, должны быть насыщены белками.

Сбалансируйте вещества в блюдах, которые вы едите. Каждый прием пищи должен предполагать получение организмом полезных жиров, клетчатки и углеводов в оптимальных пропорциях. Так вы не оставите ни одного шанса для накопления ненавистных килограммов.

От чего необходимо отказаться или, наоборот, чему отдать предпочтение?

В ряде продуктов, которые мы привыкли кушать, содержатся вещества, повышающие гликемический индекс.

Откажитесь от потребления большого количества свеклы, моркови, кукурузы, репы, картофеля, пастернака, бананов, грейпфрута, апельсинов, ананасов, изюма, папайи, арбузов.

Кроме этих фруктов и овощей, нежелательно отдавать предпочтение белому хлебу, сдобе, сладкому, рису, манной крупе, макаронам.

Чтобы переработать белок, нам необходимо энергии больше, чем для переваривания жира и углеводов. Обменные процессы ускорятся, если в рацион включить много белка. Кроме морепродуктов, его содержат бобовые культуры, мясо (постное), белки куриных яиц.

Клетчатки в сутки в организм должно попасть не менее 30 г.

Этот компонент замедляет переваривание пищи и не дает простым углеводам быстро усвоиться. Поэтому желательно употреблять больше чечевицы, яблок, фасоли, брокколи, груш, цветной капусты, зелени, зерновых культур, орехов, особенно миндаля, семени льна.

Не обойтись здесь и без витаминов с минералами. Важен цинк. Ученые доказали, что он значительно предотвращает понижение Т3. В этом же направлении работает селен. Приемлемая для организма доза этих элементов для людей с плохой работой щитовидки составляет до 25 мг цинка и до 450 мг селена.

Основные этапы сестринского процесса при гипотиреозе

Являясь средним медицинским персоналом, медсестра контролирует работу санитарок, сиделок и няни. От ее профессионализма и знаний зависит скорость выздоровления больного гипотиреозом, его психическое и физическое состояние при выписке домой.

Гипотиреоз, или недостаточность функций щитовидной железы, нередко становится причиной детского кретинизма или микседемы у взрослых.

Вызвать гормональное нарушение может врожденное либо приобретенное в результате хирургического вмешательства отсутствие щитовидной железы, гипоплазия, порок ферментных систем организма, патогенные явления в гипоталамусе или гипофизе.

Проявления гипотиреоза

Врожденная недостаточность железы диагностируется сразу после рождения ребенка. Для патологии характерен большой вес младенца, апатичность, сонливость, грубый голос, длинное туловище и короткие конечности, сухая, бледная кожа, плоская переносица и широко расставленные глаза, объемный живот. В более старшем возрасте отмечается задержка умственного развития, дистрофия, непропорциональность скелета.

Приобретенное нарушение гормонального фона проявляется:

• пастозностью тканей лица;
• ухудшением памяти и заторможенностью;
• истончением, ломкостью и сухостью ногтей и волос;
• нарушением сердечного ритма, низким АД;
• постоянной зябкостью и запорами.

В серьезных случаях возникает микседематозная кома.

Недостаточность щитовидной железы всегда протекает тяжело и требует не только специфического лечения, но и проведения всевозможных процедур по уходу за больным. Нередко у пациентов поражается ЦНС, ухудшается нервно-психическое состояние, он становится агрессивным, капризным и раздражительным. Поэтому от медицинской сестры требуется немало выдержки, спокойствия и терпения по отношению к таким больным.

Обязанности медицинской сестры

Медицинская сестра играет одну из главных ролей в постановке медицинской помощи населению и эффективности оказываемых услуг. Функции медсестры разнообразны. Они затрагивают не только диагностические и терапевтические мероприятия, но и напрямую касаются ухода за больными с целью их скорейшего выздоровления.

Для хорошей медицинской сестры очень важны стрессоустойчивость, аккуратность, исполнительность, чистоплотность, внимательное отношение к пациентам, и, конечно, специальные знания. Поэтому существуют определенные требования к подготовке медсестер.

Медицинская сестра, работая с больными гипотиреозом, должна квалифицированно осуществлять следующие процедуры;

• самостоятельно собирать анамнез пациента и проводить некоторые диагностические мероприятия;
• работать с документами, заполнять и хранить истории болезни, подавать бланки на выписку;
• следить за физическим и эмоциональным состоянием пациента;
• каждая медсестра должна уметь оказывать первую реанимационную помощь в отсутствии доктора;
• осуществлять сестринский процесс - проводить необходимые процедуры (капельницы, перевязки, уколы), раздавать дозированные нормы лекарств;
• интересоваться самочувствием пациентов, готовить больных к анализам и забирать их, измерять температуру и давление;
• быстро и четко выполнять распоряжения врача.

Кроме того, медсестра должна хорошо разбираться в причинах и симптомах заболевания, знать методы терапии и грамотно их применять.

Цели сестринского ухода при гипотиреозе

Сестринским процессом при гипотиреозе называют уход за больным, при котором в полной мере удовлетворяются его психологические и физические нужды. Обладая необходимыми знаниями и умениями, медсестра должна информировать и обучать пациента, руководить им.

Существуют определенные цели сестринского процесса при уходе за больными гипотиреозом.

Они заключаются в следующем:

• Своевременно обнаруживать существующие и возможные проблемы.
• Удовлетворять нужды больного, обеспечивать приемлемое качество жизни.
• Оказывать моральную поддержку пациенту, его родным и близким, информировать их о состоянии здоровья и ходе недуга.
• Поддерживать и восстанавливать самостоятельность больного в удовлетворении каждодневных нужд.

На основании этих пунктов строится тактика сестринского процесса за больными гипотиреозом. Единственная цель может включать в себя множество мероприятий, способствующих ее успешному выполнению.

Сестринский процесс при гипотиреозе

Для пациентов, поступивших в стационар с диагнозом «гипотиреоз», определена специальная тактика сестринского процесса, состоящая из нескольких этапов. Все они взаимосвязаны между собой.Каждая стадия сестринского ухода является еще одним шагом к достижению основной цели лечения - полному выздоровлению пациента.

I этап - сбор анамнеза

Этот период включает в себя опрос больного. Медицинская сестра выявляет:

• вялость, апатичность, утомляемость, отсутствие интереса к жизни;
• выпадение волос, истончение и ломкость ногтей;
• боли за грудиной, одышку и другие симптомы гипотиреоза.

Вся собранная информация анализируется медицинской сестрой, и на ее основе определяются явные и скрытые нужды больного.

II этап - выявление проблем пациента

После сбора анамнеза происходит постановка сестринского диагноза и обнаружение нарушенных потребностей.

Проблемы больного при гипотиреозе условно разделяют на существующие, которые беспокоят в настоящее время и возможные (могут появиться в будущем).

Проведенный медицинской сестрой опрос выявляет уже имеющиеся трудности. Среди них чаще всего встречаются:

• психологические (стресс, погружение в болезнь, заниженная самооценка, страх потерять работу);
• социальные (нехватка средств из-за болезни и длительной нетрудоспособности);
• духовные.

В будущем возможно резкое прибавление массы тела, запоры. У женщин нередко отмечается нарушение месячного цикла и бесплодие.

III этап - стратегия сестринских вмешательств

В этот период медсестра вместе с больным и его родными планирует сестринскую деятельность. Основная цель сестринского процесса заключается в ускорении выздоровления пациента и снижении риска возможных осложнений.

План сестринского вмешательства должен содержать вопросы кратковременного и долгосрочного характера.

IV этап - реализация сестринских вмешательств

На этой стадии осуществляется сестринский процесс по плану, согласованному с ведущим врачом и больным либо его родственниками.

Сестринские вмешательства бывают:

• Зависимые. Производятся только по распоряжению доктора (назначение лекарственных средств и процедур).
• Независимые. Выполняются медицинской сестрой самостоятельно (измерение АД, постановка капельниц, уколов).
• Взаимозависимые.

На этом этапе медсестра выполняет непосредственный уход за больным гипотиреозом. Он заключается в тщательном очищении, увлажнении и смягчении кожных покровов, поскольку кожа становится грубой, сухой и шелушащейся.

При сестринском уходе за часто зябнущими больными необходимо контролировать температуру окружающей среды. В случае нужды следует предложить пациенту грелку либо выдать дополнительное одеяло.

Поскольку температура тела при этой патологии отражает степень развития недуга, целесообразно несколько раз в сутки проводить термометрию.

Больные гипотиреозом нередко страдают от низкого АД и брадикардии, поэтому медицинской сестре необходимо следить за артериальным давлением, фиксируя все изменения. При приступах стенокардии проводятся общепринятые в таких случаях меры.

Заместительная терапия предполагает прием гормональных препаратов, которые дозируются и выдаются медсестрой строго во времени. Помимо лекарственного лечения, больным предписывается соблюдение диеты, которая способствует уменьшению симптомов гипотиреоза. Контроль рациона также входит в сестринский процесс.

Если у пациента развилась микседематозная кома, медсестра должна немедленно поставить в известность врача и сделать тест на содержание тиреоидных гормонов в крови. Затем снять показания ЭКГ, замерить АД, провести катетеризацию мочевого пузыря и согреть пациента с помощью одеял и повышения температуры в помещении.

После оказания первой поддержки обязанности медицинской сестры дополняются регулярным вливанием левотироксина и проведением оксигенотерапии. В случае развившегося коллапса необходимы инъекции преднизолона, дофамина или гидрокортизона. Схема лечения назначается врачом.

V этап - оценка сестринского процесса

Если после проведения всех сестринских вмешательств у больного гипотиреозом наблюдается стойкое улучшение самочувствия, можно говорить об эффективности сестринского ухода.

В случае безрезультатности проводимых мероприятий, медицинская сестра корректирует план сестринских вмешательств, согласуя его с эндокринологом.

Гипотиреоз - это довольно серьезное заболевание, которое может привести к тяжелым осложнениям. Больному для облегчения состояния и поддержания качества жизни требуется постоянная терапия, поэтому медицинская сестра может стать его другом и помощником на долгие годы.

Способы лечения послеоперационного гипотиреоза

Лечение врожденного гипотиреоза у детей

Терапия гипотиреоза

Чем характеризуется скрытая форма гипотиреоза и можно ли ее вылечить

Как лечить заболевания щитовидной железы у мужчин?

Причины гипотиреоза щитовидной железы

Возможна ли беременность без щитовидной железы?

Многих женщин волнует вопрос, на их взгляд, самый главный. Возможна ли беременность после удаления щитовидной железы.

Щитовидная железа – орган эндокринной системы, отвечающий за синтез йодсодержащих гормонов. Сбои в работе железы ведут к изменению гормонального фона. Лечение деструктивных изменений щитовидной железы нередко заканчивается полным удалением органа. Естественный синтез гормонов заменяется медикаментозными препаратами. Операция не приговор, стать мамой возможно, но можно ли?

Удаление щитовидной железы вносит качественные изменения в работу репродуктивных органов и центральной нервной системы. Безусловно, изменения биологического ритма отрицательно сказываются на развитии будущего плода.

Изменения в работе женского организма:

1. Гормональный дисбаланс приводит к нарушениям менструального цикла, отвечающего за период созревания яйцеклетки. Нарушение естественных биологических процессов делает беременность невозможной. Пожизненный курс заместительной гормональной терапии позволяет устранить аномалии.
2. Гипокальциемия – состояние острого дефицита кальция в плазме крови. Низкий уровень кальция в организме отрицательно сказывается на внутриутробном развитии плода, возрастает вероятность развития патологических аномалий. Соблюдение строгой диеты, лечение кальцийсодержащими препаратами позволяет восстановить хрупкий баланс.
3. Введение радиоактивного йода (подавление злокачественных новообразований) оказывает токсическое влияние на организм. Бета и гамма-элементы повышают вероятность облучения, происходят изменения исходного кода ДНК. Курс катализаторов способствует уменьшению радиоактивного воздействия на организм.

Правильно подобранный курс лечения, соблюдение строгой диеты – ключ к скорейшему восстановлению организма.

Гормоны щитовидной железы оказывают ключевое влияние на внутриутробное развитие плода. Особенно важны гормоны, начиная со II триместра беременности, когда у ребенка формируются внутренние органы. Нарушение синтеза гормонов влечет развитие врожденных патологий в сердечно-сосудистой, половой и нервной системе. Тироксин и трийодтиронин отвечают за формирование головного мозга, опорно-двигательной системы, регулируют обменные процессы в не сформировавшемся организме плода.

Полное отсутствие в организме матери гормонов щитовидной железы запускает патологические процессы, оказывая пагубное влияние на ребенка. Нередко врачи констатируют замирание беременности, выкидыши на поздних сроках, мертворождение.

Сегодня ни одна беременность без щитовидной железы не обходится без гормональной терапии. Синтетические гормоны в полном объеме компенсируют активность щитовидной железы, организм не испытывает стресса.

Для женщин с удаленной щитовидной железой беременность должна быть запланированной. «Спонтанная» беременность нередко заканчивается летальным исходом плода, врачу-эндокринологу необходимо подготовить организм для гармоничного развития будущего человечка. Назначение поливитаминного комплекса поможет женщине успешно забеременеть.

Во время беременности здоровая щитовидная железа увеличивается в 2-2,5 раза, в среднем выработка гормонов увеличивается на 40 - 60 %. На этапе планирования беременности врач-эндокринолог формирует пирамидальный курс гормональной терапии, дабы избежать ответной реакции центральной нервной системы. Начиная с 14 недели внутриутробного развития щитовидная железа малыша начинает самостоятельно вырабатывать гормоны, а значит нуждается в большом объеме йода. На 17-18 неделе орган заканчивает формирование, переходит в режим полноценного функционирования.

Недостаток йода в организме отрицательно сказывается на работе эндокринной системы.

У беременных дефицит макроэлемента становится причиной развития внутриутробных аномалий, например:

1. Истощение/недоразвитость щитовидной железы (у малыша).
2. Нарушение нейронных связей (отклонения в умственном развитии).
3. Врожденные заболевания эндокринной системы.
4. Нарушения функциональной активности внутренних органов.
5. Дефекты строения органов.
6. Врожденные расстройства центральной нервной системы.

Начиная с планирования беременности, будущая мама должна находиться под контролем врача-эндокринолога. После успешных родов, специалист обследует роженицу и ребенка на наличие патологий в работе щитовидной железы.

Согласно статистическим данным, у детей, рожденных на фоне проблем со щитовидной железой (матери), диагностируются заболевания крови, ассиметричный рост гипофиза, психические расстройства. При первом подозрении на заболевание необходимо показать ребенка врачу.

Потенциальную опасность для малыша представляют токсичные препараты, участвующие в гормонозаменяющей терапии. Продолжительный курс лечения оказывает пагубное воздействие на внутриутробное развитие. Как правило, женщины с зачатием проблем не испытывают, по истечении 3 - 4 недель беременности происходит самопроизвольный выкидыш из-за высокой дозы синтетических гормонов. В период планирования беременности врач-эндокринолог обязан назначать дополнительные препараты, защищающие плод от интоксикации.

Специалисты категорически запрещают принимать решение о беременности, минуя кабинет врача-эндокринолога. Основываясь на анализах, специалист сумеет спрогнозировать течение полного срока гестации.

В структуре онкологических заболеваний рак щитовидной железы занимает скромное место, встречается преимущественно у женщин, имеет тенденцию к росту заболеваемости в последние годы в России.

Возникновению злокачественных новообразований щитовидной железы способствуют:

• ионизирующая радиация, обусловленная авариями на атомных электростанциях или облучением в детском возрасте головы, шеи или верхнего средостения с диагностической или лечебной целью;
• попадание в организм радиоактивного йода при за1рязнении им окружающей среды;
• доброкачественные образования (аденомы, кисты, многоузловой зоб и др.), воспалительные заболевания (тиреоидиты) щитовидной железы;
• повышенный уровень тиреотропного гормона гипофиза;
• генетические факторы: наличие в семейном анамнезе случаев рака щитовидной железы.

Клиническое течение злокачественных новообразований щитовидной железы зависит от их морфологической (гистологической) структуры. Высокодифференцированные формы характеризуются длительным течением и благоприятным прогнозом, низкодифференцированные - агрессивным, крайне злокачественным течением и неблагоприятным прогнозом, промежуточное положение занимает медуллярная форма рака. Возможно отсутствие отчетливых клинических признаков онкологического заболевания, но по мерс его прогрессирования появляются симптомы, позволяющие заподозрить злокачественную опухоль. В первую очередь это обнаружение в области шеи одиночного, фиксированного, плотного, иногда бугристого узла, реже - множественных узелков или опухолевых образований. Распространение злокачественного новообразования за пределы щитовидной железы может сопровождаться появлением боли в области шеи, охриплостью голоса, кашлем, нарушениями дыхания и глотания.

Ухудшает клиническое течение заболевания метастазирование опухоли в регионарные лимфатические узлы и, особенно, в легкие, плевру, кости, головной мозг, печень и почки.

Диагностика рака щитовидной железы начинается с опроса пациента, касающегося возможности облучения в детстве средостения или миндалин, наличия злокачественных заболеваний щитовидной железы у его родственников. Объективное исследование предусматривает оценку общего состояния, осмотр кожи, видимых слизистых оболочек и шеи, пальпацию щитовидной железы и регионарных лимфатических узлов.

Лабораторные и инструментальные исследования:

• клинический анализ крови с подсчетом рстикулоцитов и тромбоцитов: возможно снижение концентрации гемоглобина (анемия) и повышение СОЭ;
• биохимический анализ крови - определение концентрации холестерина, билирубина, железа, кальция, щелочной фосфатазы, общего белка и белковых фракций, аланин- и аспартатаминотрансферазы, креатинина;
• общий анализ мочи;
• копрограмма;
• УЗИ щитовидной железы, шейных лимфатических узлов и органов брюшной полости;
• аспирационная биопсия тонкой иглой узлового уплотнения на шсс с последующим гистологическим (цитологическим) исследованием биоптата.

Ведущая роль в диагностике (верификации) рака щитовидной железы принадлежит двум исследованиям: УЗИ щитовидной железы и, особенно, аспирационной биопсии, с помощью которых удается дифференцировать злокачественные и доброкачественные опухоли.

Основные компоненты сестринского ухода:

• расспрос пациента и выявление возможных причин рака щитовидной железы;
• постоянное наблюдение за больным, пальпация опухолевых образований на шсс и регионарных лимфатических узлов;
• информирование пациента и его родственников о сущности заболевания, методах его диагностики и лечения;
• осуществление до- и послеоперационного ухода за больным, обучение его приемам самоухода;
• контроль за выполнением пациентом плана лучевой и гормонотерапии, выявление и лечение их побочных эффектов;
• оказание физической, психологической и медико-социальной помощи больному и членам его семьи;
• организация консультаций врачей-специалистов (хирурга, эндокринолога, пульмонолога, психотерапевта и др.).

Лечение рака щитовидной железы предусматривает применение:

• хирургических методов (тиреоидэктомия, лобэктомия с перешейком);
• лучевой терапии (наружное облучение, использование радиоактивного йода);
• гормонотерапии с применением тиреоидных препаратов (L-тирок- сина, тиреокомба и др.) для подавления выработки тиреотропного гормона гипофиза и роста злокачественных новообразований.

Основной метод лечения дифференцированных форм рака щитовидной железы хирургический, иногда в сочетании с другими методами - комбинированный, комплексный. При недифференцированных формах рака применяют преимущественно паллиативное лечение.

Отправить свою хорошую работу в базу знаний просто. Используйте форму, расположенную ниже

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

Размещено на http://www.allbest.ru/

Министерство образования и науки Российской Федерации

Федеральное агентство по образованию

Пензенский областной медицинский колледж

Реферат на тему

«Сестринский процесс при заболеваниях щитовидной железы»

Введение

1.Эндемический зоб

2.Гипотиреоз и гипертиреоз

3.Сестринский процесс

Заключение

Литература

Введение

Заболевания щитовидной железы могут начаться в силу различных причин. Для их этиологии имеют значение, такие факторы, как: врожденные аномалии щитовидной железы, ее воспаления при инфекционных и аутоиммунных процессах, как осложнение хирургического лечения и терапии радиоактивным йодом при диффузном токсическом зобе, а также в результате нехватки йода в окружающей среде. Вторичный гипотиреоз является следствием инфекционных, опухолевых или травматических повреждений гипоталамо-гипофизарной системы. Передозировка мерказолила может стать причиной функционального первичного гипотиреоза. При некомпенсированном гипотиреозе могут развиться психозы, напоминающие по своему течению шизофрению.

Дефицит йода приводит к возникновению эндемического зоба. Это заболевание широко распространено во всех странах мира. А дефицит тиреоидных гормонов тормозит развитие и дифференцировку тканей мозга, угнетает высшую нервную деятельность, поэтому у детей с врожденным и поздно диагностированным гипотиреозом развивается неизлечимый кретинизм. У взрослых развивается энцефалопатия.

1.Эндемический зоб

Большинство заболеваний щитовидной железы, связанных с нарушением её функции, сопровождается увеличением размеров железы, в результате чего она выступает над поверхностью шеи, деформируя её контуры. Образуется зоб (или струма).

Эндемическим зобом называют увеличение щитовидной железы, характерное для жителей определённых местностей, где наблюдается недостаток йода в почве, воде, пищевых продуктах. Данное заболевание поражает более или менее значительные массы населения и характеризуется особыми закономерностями своего развития.

Эндемический зоб издавна распространён среди населения различных частей света. Эта болезнь встречается главным образом в гористых областях, вдали от морей и океанов, в несколько меньшей степени - в предгорных областях. Значительно меньше эндемических очагов зоба в долинах рек, некоторых болотистых и лесистых областях и особенно вблизи моря.

В мире не существует страны, которая была бы свободна от эндемического зоба. Наиболее известны эндемические очаги зоба в Швейцарии, горных районах Германии, Австрии, Франции, Италии и Испании. Имеются они и в других местах (США, Средняя Азия, Африка, Австралия). К зонам эндемического зоба относятся также некоторые районы Западной Украины, Белоруссии, Карелии, верховья Волги, некоторые районы Марийской республики, Урала, Центрального и Северного Кавказа, Средней Азии (в частности, Киргизии, Узбекистана, Таджикистана), ряд районов Забайкалья. В некоторых районах (Верхняя Сванетия, Закарпатская Украина, Марийская республика, Памир) распространённость эндемического зоба особенно выражена; у 30-50% взрослого населения и у 60-70% детей школьного возраста наблюдался зоб, а у 1-5% населения - кретинизм.

Теория йодной недостаточности была создана в середине XIX века Прево и Шатеном. Сущность её сводится к тому, что эндемический зоб возникает при снижении содержания йода в почве и воде. Если эндемичная по зобу местность изолирована, плохо снабжается привозными продуктами, то её жители испытывают йодное голодание и чаще поражаются зобом. Теорию йодной недостаточности подтверждает и эффективность йодной профилактики, получившей широкое распространение во всём мире.

Вместе с тем в развитии зоба определённую роль в настоящее время отводят микроэлементам, входящим в небольших количествах в структуру таких биологически активных веществ, как витамины, ферменты, гормоны. Микроэлементы распределены в земной коре неравномерно, в отдельных областях может наблюдаться их недостаток или избыток. В эндемичных по зобу местностях в окружающей среде снижен уровень брома, цинка, кобальта и меди. Хотя нехватка этих микроэлементов чаще проявляется на фоне йодной недостаточности и не является основным этиологическим (причинным) фактором, она может определять специфику эндемического зоба в той или иной местности.

В конце 20-х годов XX столетия была выявлена группа веществ, способствующих увеличению щитовидной железы - струмогенов. Установлено, что при избыточном употреблении в пищу таких овощей, как капуста, репа, редька, брюква, фасоль, морковь, редис, шпинат и т.д., может возникать увеличение щитовидной железы.

Определённое значение в развитии эндемического зоба имеет наследственность, особенно среди изолированных групп населения, связанных между собой кровным родством. Так, в эндемических местностях не все члены семьи, находящиеся в одинаковых условиях, поражаются зобом. При наличии узлового зоба у обоих родителей распространённость его среди детей в 3 раза выше, чем у потомства непоражённых родителей. У однояйцевых близнецов частота зоба выше, чем у разнояйцевых.

Йод поступает в организм из желудочно-кишечного тракта в виде йодида калия или йодида натрия, захватывается клетками щитовидной железы или выделяется почками. В норме концентрация йода в щитовидной железе в 20 раз выше, чем в плазме крови.

Йодиды щитовидной железы окисляются ферментативным путём до молекулярного йода. Далее йод используется для образования гормонов щитовидной железы (монойодтирозин, дийодтирозин, трийодтиронин, тетрайодтиронин). Основной гормон щитовидной желзы - тетрайодтиронин, содержащий 4 атома йода, или тироксин. Тироксин связан с белком тиреоглобулином и накапливается в фолликулах щитовидной железы. В крови тироксин связан с белками плазмы. По мере необходимости он отщепляется от белка, проникает в клетки и оказывает специфическое действие на обмен веществ. В процессе метаболизма тироксин распадается с выделением йодидов, которые поступают в кровь и вступают в новый цикл кругооборота йода в организме.

Таким образом, в сложном процессе образования гормонов в щитовидной железе йод является основным компонентом всех реакций. Нарушение обмена йода на любом из этапов приводит к снижению секреции гормонов щитовидной железы.

Клиническая картина эндемического зоба зависит от степени увеличения щитовидной железы, её локализации (расположения), структуры и функционального состояния. Эндемический зоб развивается медленно и больной долго не знает об его существовании. Заболевание обычно выявляется при массовом медицинском профилактическом осмотре либо при обращении за медицинской помощью по другому поводу.

Эндемический зоб может поражать все возрастные группы, но особенно характерна заболеваемость детей до 14 лет. Физиологическими предпосылками к появлению зоба являются периоды жизни, когда потребность в йоде увеличивается: период роста, беременность и лактация (выделение молока).

В начальных стадиях заболевания жалобы больного носят неспецифический характер. Они могут быть обусловлены вегетоневрозом. Больные жалуются на общую слабость, головную боль, нарушение сна, памяти и аппетита. Появляются раздражительность, плаксивость, потливость ладоней и подмышечных впадин. Однако масса тела больных, как правило, не меняется. Когда зоб достигает больших размеров, появляется чувство сдавливания в области шеи, затрудняется глотание. В далеко зашедших случаях, когда зоб сдавливает трахею и нервно-сосудистый пучок шеи, нарушается нормальное дыхание, появляются одышка и сердцебиение при физической нагрузке. Особенно часты эти жалобы при загрудинном расположении зоба либо при развитии его в аномально расположенной щитовидной железе (например, при зобе корня языка).

Эндемический зоб, как правило, протекает с дефицитом тиреоидных гормонов. Токсический зоб в эндемических местностях встречается редко.

С другой стороны, у жителей эндемических областей при отсутствии йодной профилактики часто наблюдается снижение функции щитовидной железы (гипотиреоз). Довольно высок процент злокачественного перерождения щитовидной железы. Однако у большинства больных эндемическим зобом симптомы нарушения функции щитовидной железы клинически не проявляются.

Выраженный недостаток йода в щитовидной железе с рождения сопровождается глубокими изменениями в различных органах и системах, что отражается на психической и физической полноценности индивидуума - развивается кретинизм. Характерен вид больных кретинизмом. Они неуклюжи, слабы, часто неадекватно реагируют на внешние раздражители, нередко улыбаются без всякого повода. Отмечаются задержка роста, непропорциональное развитие конечностей, резкая задержка психического развития, седловидный нос, сухость, бледность и морщиностость кожи, одутловатость лица, плохой рост волос, косноязычие, глухота.

2.Г ипертиреоз и гипотиреоз

Гипертиреоз - группа заболеваний, при которых щитовидная железа начинает выделять свои гормоны в гораздо большем количестве, чем нужно нормальному здоровому человеку. Гипертиреоз - состояние обратное гипотиреозу: при снижении уровня гормонов щитовидной железы все процессы в организме замедляются, а при гипертиреозе организм работает с повышенной интенсивностью.

Пациенты с гипертиреозом должны находиться под активным наблюдением врача-эндокринолога. Во время начатое адекватное лечение способствует более быстрому восстановлению хорошего самочувствия и предотвращает развитие осложнений. Лечение необходимо начинать непременно после постановки диагноза и не в коем случае нельзя заниматься самолечением.

Симптомы гипертиреоза

При гипертиреозе, как и при гипотиреозе, наблюдаются нарушения со стороны многих органов, только в этом случае вырабатывается слишком много гормонов.

Какие изменения происходят в организме?

1. Кожа у больных теплая, влажная, тонкая и заметно замедлены ее возрастные изменения, повышенная потливость, волосы тонкие. Заметные изменения происходят и с ногтями, проявляющиеся в виде болезненного отслоения ногтевой пластинки от ногтевого ложа.

2. Происходит увеличение глазной щели и глазного яблока, а также выпячивание последнего (экзофтальм), из-за чего глаза приобретают выпученный вид. Характерными признаками является также отек и гиперпигментация век, т.е. они приобретают припухлый вид и коричневатый оттенок.

3. По сравнению с гипотиреозом при тиреотоксикозе наблюдаются противоположные эффекты, такие как: повышение артериального давления (гипертензия), учащение сердцебиения (тахикардия), учащение пульса. В связи с этими отклонениями у больных развивается сердечная недостаточность (сердце не справляется со своей работой и не может в полной мере снабжать кровью все органы и ткани).

4. Не обошел стороной гипертиреоз и дыхательную систему. Которая поражается в виде затруднения дыхания (одышка) и снижение жизненной емкости легких (ЖЕЛ - максимальное количество воздуха, которое можно выдохнуть после глубокого вдоха).

5. При легкой и средней тяжести заболевания часто бывает повышен аппетит, а при тяжелом протекании в основном снижен, также наблюдается тошнота, рвота и диарея (жидкий водянистый стул). Все это приводит к снижению массы тела.

6. У больных ярко выраженная быстрая мышечная утомляемость, на фоне чего они чувствуют постоянную слабость, которой также сопутствует тремор (непроизвольные ритмичные движения, похожие на резко выраженную дрожь, всего тела или отдельных его частей, таких как конечностей, головы и др). В большинстве случаев происходит развитие остеопороза (заболевание скелета, при которой происходит снижение массы костной ткани и нарушения строения костей). Вследствие скопления большого количества калия в костях и усиления рефлексов (которые обеспечивают передвижение человека) приводит к сильному нарушению двигательной активности.

7. Повышенная возбудимость, нервозность, бессонница, чувство беспокойства и страха, повышение интеллекта, ускорение речи - являются сопутствующими симптомами гипертиреоза.

8. Изменения в крови можно только установить при лабораторном исследовании крови.

9. Наблюдается частое и обильное мочеиспускание (полиурия).

10. У женщин может быть нарушение менструального цикла, который может быть нерегулярным и сопровождается сильными болями внизу живота (чаще у нерожавших девушек), скудными выделениями, тошнотой, рвотой, общей слабостью, головной болью, вздутием живота, ощущением «ватных ног», обмороками, повышением температуры. У мужчин может наблюдаться увеличение молочных желез и снижение потенции.

Все это происходит в результате нарушения выработки мужских и женских половых гормонов. Это также может привести к бесплодию.

11. У больных может развиваться тиреогенный диабет, возникающий из-за нарушения обмена веществ (поступление питательных веществ в организм и их «переваривание» для образования энергии), в результате чего повышается содержание глюкозы в крови. Возможно повышение температуры.

Гипотиреоз

Гипотиреоз представляет собой клинический синдром, вызванный недостатком гормонов щитовидной железы в организме или снижением их биологического эффекта на тканевом уровне.

По данным большинства исследователей, распространенность заболевания среди населения составляет 0,5-1%, а с учетом субклинических форм может достигать 10%.

Патогенетически гипотиреоз классифицируется на:

* первичный (тиреогенный);

* вторичный (гипофизарный);

* третичный (гипоталамический);

* тканевой (транспортный, периферический).

На практике в подавляющем большинстве случаев встречается первичный гипотиреоз . Установлено, что наиболее частой причиной его развития является аутоиммунный тиреоидит. Вместе с тем возможно развитие гипотиреоза после оперативного вмешательства на щитовидной железе (послеоперационный гипотиреоз), при лечении тиреостатиками (медикаментозный гипотиреоз), после облучения радиоактивными изотопами йода (пострадиационный гипотиреоз) и при эндемическом зобе. В некоторых случаях заболевание может развиться вследствие длительного приема больших доз обычного, нерадиоактивного йода, например, при лечении йодсодержащим антиаритмиком амиодароном. Появление гипотиреоза возможно и при опухолях щитовидной железы. Большую редкость представляет собой гипотиреоз, развившийся в исходе подострого, фиброзирующего и специфических тиреоидитов. В ряде случаев генез болезни остается неясным (идиопатический гипотиреоз).

Вторичные и третичные формы гипотиреоза (так называемый центральный гипотиреоз) связаны с поражением гипоталамо-гипофизарной системы при таких заболеваниях, как аденомы гипофиза и другие опухоли селлярной области, синдром «пустого» турецкого седла, инфаркты и некрозы гипофиза (развитие их возможно при ДВС-синдроме и массивных кровотечениях). Этиологическими факторами также могут быть воспалительные заболевания головного мозга (менингиты, энцефалиты и др.), хирургические и лучевые воздействия на гипофиз. Снижение функциональной активности щитовидной железы при центральных формах гипотиреоза связано с дефицитом тиреотропного гормона (ТТГ). Дефицит ТТГ при этом может быть изолированным, однако чаще он сочетается с нарушением секреции других тропных гормонов гипофиза (в таких случаях говорят о гипопитуитаризме).

Помимо приобретенных форм гипотиреоза, существуют врожденные формы заболевания. Частота врожденного гипотиреоза в России составляет в среднем 1 случай на 4000 новорожденных. Причинами врожденного гипотиреоза могут быть: аплазия и дисплазия щитовидной железы, генетически обусловленные дефекты биосинтеза тиреоидных гормонов, тяжелая йодная недостаточность, аутоиммунные заболевания щитовидной железы у матери (из-за проникновения тиреоблокирующих антител через плаценту), лечение тиреотоксикоза у матери тиреостатическими препаратами или радиоактивным йодом. К числу редких причин следует отнести врожденный дефицит ТТГ, а также синдром периферической резистентности к тиреоидным гормонам.

3.Сестринский процесс

Философия сестринского дела

Постановление правительства Российской Федерации от 05.11.97, №1387 «О мерах по стабилизации и развитию здравоохранения и медицинской науки в Российской Федерации» предусмотрено осуществление реформы, направленной на повышение качества, доступности и экономической эффективности медицинской помощи населению в условиях формирования рыночных отношений.

Медицинским сестрам отводится одна из ведущих ролей в решении задач медико-социальной помощи населению и повышении качества и эффективности медицинских услуг сестринского персонала в ЛПУ. Функции медицинской сестры разнообразны и ее деятельность касается не только диагностического и лечебного процесса, но и ухода за пациентами с целью полной реабилитации больного.

Первое определение сестринского дела дала всемирно известная медицинская сестра Флоренс Найтингейл. В своих известных «Записках об уходе» в 1859 г. она писала, что сестринское дело - это «действие по использованию окружающей пациента среды в целях содействия его выздоровлению».

В настоящее время сестринское дело - неотъемлемая составная часть системы здравоохранения. Оно является многогранной медико-санитарной дисциплиной и имеет медико-социальное значение, поскольку призвано поддерживать и охранять здоровье населения.

В 1983 г. в Голицино прошла I Всероссийская научно-практическая конференция, посвященная теории сестринского дела. В ходе конференции сестринское дело рассматривалось как часть системы здравоохранения, наука и искусство, которые направлены на решение существующих и потенциальных проблем, касающихся здоровья население в условиях постоянно меняющейся окружающей среды.

Согласно международной договоренности, концептуальной моделью сестринского дела является структура, основанная на философии сестринского дела, включающей четыре парадигмы: сестринское дело, личность, окружающая среда, здоровье.

Понятие личности занимает особое место в философии сестринского дела. Объектом деятельности медицинской сестры является пациент, человек как совокупность физиологических, психосоциальных и духовных потребностей, удовлетворение которых определяет рост, развитие и слияние его с окружающей средой.

Сестре приходится работать с разными категориями пациентов. И для каждого пациента сестра создает атмосферу уважительного отношения к его настоящему и прошлому, к его жизненным ценностям, обычаям и убеждениям. Она принимает необходимые меры безопасности пациента, если его здоровью угрожает опасность со стороны сотрудников или других людей.

Окружающая среда рассматривается как важнейший фактор, оказывающий влияние на жизнедеятельность и здоровье человека. Она включает в себя совокупность социальных, психологических и духовных условий, в которых протекает жизнедеятельность человека.

Здоровье рассматривается не отсутствие болезней, а как динамическая гармония личности с окружающей средой, достигаемая посредством адаптации.

Сестринское дело является наукой и искусством, направленным на решение существующих проблем, связанных со здоровьем человека в изменяющихся условиях окружающей среды.

Философия сестринского дела устанавливает основные этические обязанности специалистов по обслуживанию человека и общества; цели, к которым стремится профессионал; моральные качества, добродетели и навыки, ожидаемые от практикующих специалистов.

Основной принцип философии сестринского дела - уважение прав и достоинств человека. Он реализуется не только в работе сестры с пациентом, но и в ее сотрудничестве с другими специалистами.

Международным советом медицинских сестер был разработан кодекс поведения медицинских сестер. Согласно этому кодексу, фундаментальная ответственность медсестер имеет четыре главных аспекта: 1) содействие укреплению здоровья, 2) профилактика заболеваний, 3) восстановление здоровья, 4) облегчение страданий. Этот кодекс определяет также ответственность медицинских сестер перед обществом и коллегами.

В 1997 г. Российской ассоциацией медицинских сестер принят Этический кодекс медицинских сестер России. Составляющие его содержание принципы и нормы конкретизируют нравственные ориентиры в профессиональной сестринской деятельности.

II.Основная часть

1.Понятие о сестринском процессе (теоретическая часть)

Сестринский процесс является одним из основных понятий современных моделей сестринского дела. В соответствии с требованиями Государственного образовательного стандарта по сестринскому делу, сестринский процесс - это метод организации и исполнения сестринского ухода за пациентом, нацеленный на удовлетворение физических, психологических, социальных потребностей человека, семьи, общества.

Целью сестринского процесса является поддержание и восстановление независимости пациента, удовлетворение основных потребностей организма.

Сестринский процесс требует от сестры не только хорошей технической подготовки, но и творческого отношения к уходу за пациентами, умения работать с пациентом как с личностью, а не как с объектом манипуляций. Постоянное присутствие сестры и ее контакт с пациентом делают сестру основным звеном между пациентом и внешним миром.

Сестринский процесс состоит из пяти основных этапов.

1.Сестринское обследование. Сбор информации о состоянии здоровья пациента, который может носить субъективный и объективный характер.

Субъективный метод - это физиологические, психологические, социальные данные о пациенте; релевантные данные об окружающей среде. Источником информации является опрос пациента, его физикальное обследование, изучение данных медицинской документации, беседа с врачом, родственниками пациента.

Объективный метод - это физическое обследование пациента, включающее оценку и описание различных параметров (внешний вид, состояние сознания, положение в постели, степень зависимости от внешних факторов, окраска и влажность кожных покровов и слизистых оболочек, наличие отека). В обследование также входит измерение роста пациента, определение массы его тела, измерение температуры, подсчет и оценка числа дыхательных движений, пульса, измерение и оценка артериального давления.

Конечным результатом этого этапа сестринского процесса является документирование полученной информации создание сестринской истории болезни, которая является юридическим протоколом - документом самостоятельной профессиональной деятельности медсестры.

2.Установление проблем пациента и формулировка сестринского диагноза. Проблемы пациента подразделяются на существующие и потенциальные. Существующие проблемы - это те проблемы, которые беспокоят пациента в настоящее время. Потенциальные - те, которые еще не существуют, но могут возникнуть с течением времени. Установив оба вида проблем, сестра определяет факторы, способствующие или вызывающие развитие этих проблем, выявляет также сильные стороны пациента, которые он может противопоставить проблемам.

Поскольку у пациента всегда бывает несколько проблем, сестра должна определить систему приоритетов. Приоритеты классифицируются как первичные и вторичные. Первичным приоритетом обладают проблемы, которые в первую очередь могут оказать пагубное влияние на больного.

Второй этап завершается установлением сестринского диагноза. Между врачебным и сестринским диагнозом существует различие. Врачебный диагноз концентрируется на распознавании патологических состояний, а сестринский - основывается на описании реакций пациентов на проблемы, связанные со здоровьем. Американская ассоциация медицинских сестер, например в качестве основных проблем, связанных со здоровьем выделяет следующие: ограниченность самообслуживания, нарушение нормальной жизнедеятельности организма, психологические и коммуникативные нарушения, проблемы, связанные с жизненными циклами. В качестве сестринских диагнозов они используют такие, например, словосочетания, как «дефицит гигиенических навыков и санитарных условий», «снижение индивидуальной способности к преодолению стрессовых ситуаций», «беспокойство» и т. п.

3.Определение целей сестринского ухода и планирование сестринской деятельности. План сестринского ухода должен включать оперативные и тактические цели, направленные на достижение определенных результатов долгосрочного или краткосрочного характера.

Формируя цели, необходимо учитывать действие (исполнение), критерий (дата, время, расстояние, ожидаемый результат) и условия (с помощью чего и кого). Например, «цель - пациент к 5 января с помощью медсестры должен вставать с кровати». Действие - вставать с кровати, критерий 5 января, условие - помощь медсестры.

Определив цели и задачи по уходу, сестра составляет письменное руководство по уходу, в котором должны быть подробно перечислены специальные действия медсестры по уходу, записываемые в сестринскую историю болезни. сестринский процесс щитовидная железа

4.Реализация планируемых действий. Этот этап включает меры, которые принимает медицинская сестра для профилактики заболеваний, обследования, лечения, реабилитации пациентов.

предписаний врача и под его наблюдением. Независимое сестринское вмешательство предусматривает действия, осуществляемые медсестрой по собственной инициативе, руководствуясь собственными соображениями, без прямого требования со стороны врача. Например, обучение пациента гигиеническим навыкам, организация досуга пациента и др.

Взаимозависимое сестринское вмешательство предусматривает совместную деятельность сестры с врачом, а также с другими специалистами.

При всех типах взаимодействия ответственность сестры исключительно велика.

5.Оценка эффективности сестринского ухода. Этот этап основан на исследовании динамических реакций пациентов на вмешательства сестры. Источниками и критериями оценки сестринского ухода служат следующие факторык оценка ответной реакции пациента на сестринские вмешательства; оценка степени достижения поставленных целей сестринского ухода служат следующие факторы: оценка ответной реакции пациента на сестринские вмешательства; оценка степени достижения поставленных целей сестринского ухода; оценка эффективности влияния сестринской помощи на состояние пациента; активный поиск и оценка новых проблем пациента.

Важную роль в достоверности оценки результатов сестринского ухода играет сопоставление и анализ полученных результатов.

Лечебное питание при эндемическом зобе

Основным этиологическим фактором эндемического зоба является недостаточное поступление в организм йода в связи с низким содержанием его в почве, воде и, следовательно, продуктах питания в некоторых местностях (Западная Украина, Беларусь, Узбекистан, Россия (Карелия, верховья реки Волги, Мари Эл, Урал, Центральный и Северный Кавказ, Киргизия, Забайкалье).

Развитию этого заболевания способствует недостаточное, однообразное, несбалансированное питание (обедненное белком, витаминами, преимущественно углеводное, с надостаточным или избыточным содержанием жиров).

Диетотерапия строится в зависимости от функционального состояния щитовидной железы. При нормальной ее функции показана диета № 15. При повышенной функции щитовидной железы следует придерживаться рекомендаций, указанных для диффузного токсического зоба. Для больных, у которых зоб протекает с пониженной функцией щитовидной железы, показана диета, рекомендованная больным гипотиреозом. Особенно важным является введение в организм достаточного количества йода. С этой целью необходимо употребление йодированной соли (содержит 25 г йодида калия на 1 т натрия хлорида) и продуктов, богатых йодом (блюда из морской и океанической рыбы, крабов, креветок, кальмаров, морской капусты).

Имеются указания на зобогенное действие некоторых продуктов (капуста, редис, брюква, репа, укроп, грецкие орехи), в связи с чем целесообразно ограничить их употребление.

Лечение эндемического зоба

Основным методом лечения эндемического зоба является применение тиреоидных препаратов. Они тормозят выброс тиреотропина по принципу обратной связи, уменьшая размеры щитовидной железы. Эти препараты уменьшают также аутоиммунные реакции в щитовидной железе, являются средством профилактики гипотиреоза и малигнизации у больных эутиреоидным зобом и средством заместительной терапии при развитии гипотиреоза.

Показания для назначения тиреоидных препаратов при эндемическом зобе:

диффузный эутиреоидный зоб 1в-2-3 ст. увеличения (по мнению некоторых эндокринологов - 1а-2-3 ст.);

гипотиреоз у больного с любой формой и с любой степенью увеличения щитовидной железы (методику лечения см. в гл. «Лечение гипотиреоза»)

Для лечения эндемического зоба применяют L-тироксин, трийодтиронин, тиреотом, тиреотом-форте.

L-тироксин назначается вначале по 50 мкг в сутки утром до еды (при появлении диспептических явлений после еды). При отсутствии явлений медикаментозного гипотиреоза (потливость, тахикардия, чувство раздражительности жара) через 4-5дней можно постепенно повышать дозу и довести ее до оптимальной - 100-200 мкг в сутки. Препарат следует назначать преимущественно в первой половине дня.

Начальная доза трийодтиронина составляет 20 мкг 1-2 раза в день (в первой половине дня), в последующем через каждые 5-7 дней при хорошей переносимости и отсутствии явлений медикаментозного гипертиреоза дозу можно постепенно повышать и довести ее до 100 мкг в сутки.

Лечение тиреотомом (в 1 таблетке содержится 10 мкг Т3 и 40 мкг Т4) начинается с Ѕ таблетки в день (утром), затем постепенно каждую неделю дозу повышают и доводят до 2 таблеток в сутки.

Тиреотом-форте (1 таблетка содержится 30 мкг Т3 и 120 мкг Т4) назначается вначале по Ѕ таблетки в сутки, в дальнейшем при хорошей переносимости дозу препарата повышают до 1 -11/2 таблетки в сутки.

Реже в лечении эндемического зоба применяют тиреокомб. 1 таблетка тиреокомба содержит 10 мкг Т3 , 70 мкг Т4 и 150 мкг калия йодида. Начальная доза препарата составляет 1/2 таблетки в сутки, в дальнейшем доза постепенно повышается каждые 5-7 дней и доводится до оптимальной(1-2 таблетки в сутки). Учитывая наличие в тиреокомбе калия йодида и во избежание передозировки йода, приводящей к йод-базедовизму, лечение тиреокомбом целесообразно проводить курсами по 2-3 месяца с перерывами на такой же срок.

Лечение больных эндемическим зобом тиреоидными препаратами длится долго - в течение 6-12 месяцев в зависимости от динамики размеров щитовидной железы.

В ходе лечения тиреоидными препаратами каждые 3 месяца следует проводить контрольные осмотры больного с изменением окружности шеи, УЗИ щитовидной железы, пальпацией зоба. При уменьшении зоба дозы тиреоидных препаратов можно понижать.

В последние годы появились сообщения о возможности лечения диффузного эутиреоидного зоба калия йодидом. Препарат выпускается фирмой «Берлин-хеми» в таблетках с содержанием в 1 таблетке 262 мкг калия йодида, что соответствует 200 мкг йода.

Согласно инструкции фирмы, дозировки калия йодида следующие:

новорожденным, детям и подросткам -1/2-1 таблетка в сутки (т.е. 100-200 мкг йода);

взрослым молодого возраста - 1 1/2-2 1/2 таблетки в сутки(т.е. 300-500 мкг йода).

Лечение зоба у новорожденных производится обычно 2-4 недели. Лечение зоба у детей, подростков и взрослых длится в течение 6-12 месяцев и дольше.

Считается, что вышеуказанные дозы калия йодида не вызывают эффекта Wolf-Caikoff (т.е. не вызывает торможение органификации йода в щитовидной железе, его усвоения и не нарушают синтеза тиреоидных гормонов). Такой эффект развивается только при назначении доз йода свыше 1мкг в сутки.

При эндемическом зобе с гипертиреозом назначаются оптимальные дозы тиреоидных препаратов для компенсации, но достигают этих доз постепенно, особенно у лиц пожилого возраста.

Лечение гипотиреоза проводится тиреоидными препаратами пожизненно.

Лечение гипотиреоза

Гипотиреоз - синдром недостаточного обеспечения организма гормонами щитовидной железы.

В зависимости от причины различают следующие формы заболевания: первичную, вторичную, третичную, перефирическую, смешанную, врожденную, приобретенную.

Первичный гипотиреоз - недостаточная продукция гормонов щитовидной железы, обусловленная различными патологическими процессами в самой железе. Эта форма гипотиреоза встречается наиболее часто и составляет 90-95% всех случаев недостаточности функции щитовидной железы.

Вторичный гипотиреоз - недостаточная функция щитовидной железы, обусловленная нарушением образования или секреции тиреотропного гормона аденогипофизом.

Третичный гипотиреоз - недостаточная функция щитовидной железы, обусловленная поражением гипоталамуса и уменьшением секреции тиреолиберина.

Перифирическая форма гипотиреоза - это гипотиреоз, связанный с инактивацией тиреоидных гормонов в процессе циркуляции или обусловленный снижением чувствительности клеточных рецепторов тиреоидзависимых органов и тканей к тироксину и трийодтиронину при нормальном биосинтезе и секреции тиреоидных гормонов.

Этиологическое лечение

Этиологическое лечение гипотиреоза возможно далеко не всегда и почти неэффективно. В редких случаях этиологическое лечение может оказать положительный эффект. Так своевременная противовоспалительная терапия при инфекционно-воспалительном поражении гипоталамо-гипофизарной области может привести к восстановлению тиреотропной функции гипофиза. Обратимым может быть лекарственный гипотиреоз.

Заместительная терапия тиреоидными препаратамми

Основными методами лечения первичного, вторичного и третичного гипотиреоза является заместительная терапия тиреоидными гормонами и содержащими их препаратами.

Применяются следующие тиреоидные препараты.

Тиреоидин (высушенная щитовидная железа животных) - выпускается в таблетках по 0.05 и 0.1 г. Содержание йода в тиреоидине составляет от 0.1 до 0.23%. Содержание Т3 и Т4 в тиреоидине зависит от того, из щитовидной железы какого животного он получен. В тиреоидине, полученном из щитовидной железы свиньи, соотношение Т4 иТ3 составляет (2-3):1, крупного рогатого скота - 3:1, овец - 4.5:1. Ориентировочно0.1 г тиреоидина содержит 8-10 мкг Т3 и 30-40 мкг Т4.

L-тироксин (эутирокс) -натриевая соль левовращающего тироксина, выпускается в таблетках по 50 и 100 мкг. Действие L-тироксин после приема внутрь проявляется через 24-48 часов, период полувыведения составляет 6-7 дней.

Трийодтиронин - выпускается в таблетках по 20 и 50 мкг. Действие трийодтиронина начинается спустя 4-8 ч после приема внутрь, максимум действия приходится на 2-3-й день, полное выведение препарата из организма наступаетчерез 10 дней.

При приеме трийодтиронина внутрь всасывается 80-100% препарата, трийодтиронин обладает в 5-10 раз большей биологической активностью, чем тироксин.

Тиреотом - 1 таблетка препарата содержит 40 мкг Т4 и 10 мкг Т3.

Тиреотом -форте - 1 таблетка препарата содержит 120 мкг Т4 и 30 мкг Т3.

Тиреокомб - 1 таблетка препарата содержит 70 мкг Т4, 10 мкг Т3 и 150 мкг калия йодида.

Основными принципами лечения гипотиреоза тиррреоидными препаратами являются:

заместительная терапия тиреоидными препаратами проводится в течение всей жизни, за исключением преходящих форм гипотиреоза (при передозировке тиреостатических средств во время лечения токсического зоба или в раннем послеоперационном периоде после субтотальной резекции щитовидной железы);

подбор доз тиреоидных препаратов должен производиться постепенно и остторожно с учетом возраста больных, сопутствующих заболеваний, степени тяжести гипотиреоза и длительности его лечения. Чем тяжелее гипотиреоз и чем дольше больные находились без заместительной терапии, тем выше чувствительность организма (особенно миокарда) к тиреоидным препаратам;

при лечении больных пожилого возраста с сопутствующей ИБС начальные дозы тиреоидных препаратов должны быть минимальными и повышение их должно производиться медленно, под контролем ЭКГ. Большие дозы препаратов и быстрое увеличение доз могут вызвать обострение ИБС, возможно развитие безболевой ишемии миокарда;

назначение следующей дозы производится после проявления полного эффекта от предыдущей дозы (для проявления полного эффекта Т3 требуется 2-2.5 недели, Т4 - 4-6 недель).

Препаратом выбора в лечении гипотиреоза является L-тироксин в силу следующих обстоятельств:

отрицательное кардиотропное действие L-тироксина значительно менее выражено, чем у трийодтиронина и содержащих его препаратов;

постоянная конверсия тироксина в трийодтиронин обеспечивает минимальные колебания уровня в крови трийодтиронина - биологически более активного гормона.

Начальная доза L-тироксина в большинстве случаев составляет 1.6 мкг/кг 1 раз в сутки(в среднем 100-125 мкг в сутки. Учитывая возможность безболевой ишемии миокарда, пожилым больным L-тироксин назначают по 25-50 мкг 1 раз в сутки.

Суточную дозу препарата следует увеличивать постепенно, на 25-50 мкг каждые 4 недели, до полной компенсации недостаточности щитовидной железы. Лечение проводится под контролем уровня Т4 и ТТГ в крови и динамики клинических проявлений. Уровень ТТГ при первичном гипротиреозе повышен и в ходе лечения гипотиреоза нормализуется медленно.

Обычно доза тироксина, необходимая для достижения эутиреоза, составляет 150-200 мкг в сутки. Однако эта доза не может быть одинаковой для всех больных. Доза тироксина, обеспечивающая эутиреоидное состояние, индивидуальна и может значительно отличаться от указанной.

Монотерапия трийодтиронином не получила широкого распространения в связи с более выраженным отрицательным кардиотропным влиянием (особенно у лиц пожилого возраста) по сравнению с тироксином, а также потому, что для обеспечения стабильного уровня трийодтиронинав крови необходимы более частые приемы.

Многими эндокринологами применяется методика комбинированного лечения трийодтиронином и тиреоидином.

Начальные дозы трийодтиронина составляют 2-5 мкг, тиреоидина - 0.025-0.05 г. Затем дозу трийодтиронина повышают каждые 3-5 дней на 2-5 мкг и тиреоидина - на 0025-0.05 г каждые 7-10 дней до достижения оптимальной дозы, вызывающей эутиреоидное состояние. Эта доза, разумеется индивидуальна и может достигать для тиреоидина 0.2-0.25 г, для трийодтиронина - 50 мкг. Иногда эти дозы могут быть даже более высокими.

Считается, что 25 мкг трийодтиронина эквивалентны 100 мкг тироксина по влиянию на миокард.

При отсутствии тироксина для заместительной терапии гипотиреоза можно воспользоваться комбинированными препаратами - тиреокомб, тиреотом, тиреотом-форте. Начальная доза этих препаратолв составляет?-1/2 таблетки 1 раз в день. Дальнейшее повышение доз производится медленно - на?-1/2 таблетки 1 раз в 1-2 недели до достижения оптимальной дозы (она может достигать 1-2 таблеток в день, иногда больше).

Монотерапия тиреоидином в настоящее время применяется редко.Это обусловлено не стабильным составом препарата, а также плохой его всасываемостью слизистой оболочкой ЖКТ (в кишечнике тиреоидин вначале гидролизуется и только потом содержащиеся в нем Т3 иТ4 всасываются в кровь). Кроме того, в тиреоидине содержится тиреоглобулин и другие антигенные структуры, которые могут способствовать аутоиммунизации щитовидной железы.

Однако при отсутствии других препаратов тиреоидных гормонов приходиться проводить заместительную терапию тиреоидином. Начальная доза тиреоидина для людей молодого и среднего возраста составляет 0.05 г, а для пожилых людей - 0.025г. Через каждые 3-5 дней дозу постепенно увеличивают, доводя ее до оптимальной (0.15-0.2 г в сутки, редко -больше).

При наличии ИБС тиреоидин назначают по 0.02 г, увеличивая дозу каждую неделю на 0.01 г. Одновременно следует назначать средства, улучшающие коронарное кровообращение и обменные процессы в миокарде.

Особенности лечения гипотиреоза у больных с сопутствующей ИБС

На фоне лечения тиреоидными препаратами у больных ИБС могут участиться приступы стенокардии, повыситься АД, развиться тахикардия, возможны различные аритмии. Описаны случаи инфаркта миокарда у больных ИБС при лечении тиреоидными препаратами.

Правила лечения гипотиреоза у больных с сопутствующей ИБС:

лечение гипотиреоза следует начинать с минимальных доз тиреоидных препаратов и медленно повышать их до оптимальных доз, вызывающих эутиреоидное состояние;

предпочтение из всех тиреоидных препаратов следует отдать L-тироксину как наименее кардиотоксичному;

лечение тиреоидными препаратами и особенно увеличение их дозы должны проводиться под контролем АД, ЧСС, ЭКГ;

следует учитывать способность тиреоидных препаратов усиливать действие антикоагулянтов;

при развитии инфаркта миокарда необходимо отменить тиреоидные препараты на несколько дней с последующем назначением их в меньшей дозе.

Лечение врожденного гипотиреоза

При лечение врожденного гипотиреоза рекомендуются следующие дозы L-тироксина: в возрасте 1-6 месяцев - 25-50 мкг в сутки, в возрасте 7-12 месяцев 50-75 мкг в сутки, в возрасте 2-5 лет - 75-100 мкг в сутки, в возрасте 6-12 лет - 100-150 мкг в сутки, в возрасте старше 12 лет - 150 мкг в сутки.

Лечение вторичного гипотиреоза

При лечении больных вторичным гипотиреозом препараты тиреотропина почти не используются, так как они обладают аллергизирующими свойствами. К этим препаратам вырабатываются антитела, снижающие их эффективность.

Основным методом лечения вторичного гипотиреоза также является заместительная терапия тиреоидными препаратами. Принципы лечения такие же, как и при первичном гипотиреозе, однако следует учесть, что вторичный гипотиреоз часто сочетается с гипокортицизмом вследствие недостаточной продукции кортикотропина и быстрое увеличение дозы тиреоидных гормонов может вызвать острую надпочечниковую недостаточность. В связи с этим заместительная терапия тиреоидными препаратами в первые 2-4 недели должна сопровождаться приемом небольших доз преднизолона (5-10 мг в сутки), особенно при тяжелом течение гипотиреоза.

В редких случаях вторичного не далеко зашедшего гипотиреоза (опухоль гипоталамо-гипофизарной зоны, инфекционно-воспалительный процесс в этой зоне) этиологическое лечение (лучевая терапия, противовоспалительное лечение) может привести к выздоровлению.

При лечении третичного гипотиреоза лечение тиреолиберином широкого распространения не получило и основой терапии является применение тиреоидных препаратов.

Кроме заместительной терапии тиреоидными препаратами больные гипотиреозом должны получать поливитаминные комплексы, необходимо также проводить коррекцию нарушений липидного обмена и принимать средства, улучшающие функциональное состояние головного мозга (пирацетам, ноотропил).

Лечение гипотиреоза проводится пожизненно. После подбора оптимальной дозы гормонального препарата больной должен обследоваться ежегодно, при этом обязательным является содержание в крови тиреоидных гормонов и тиреотропина. Оптимальной дозой тироксина считается такая, которая обеспечивает эутиреоидное состояние и нормальный уровень тиреотопина в крови. Обычно это 100-200 мкг тироксина или 2-4 таблетки тиреотома или 1.5-2.5 таблетки тиреокомба в сутки.

При длительной терапии тиреоидными препаратами переносимость их больными может улучшаться, к тому же с возрастом потребность в тиреоидных препаратах несколько снижается. Тем не менее врач должен постоянно обращать внимание на возможность проявления побочных действий тиреоидных препаратов, что наиболее вероятно при передозировке:

тахикардия, нарушение сердечного ритма, обострение ИБС;

артериальная гипертензия;

диспептические явления и боли в эпигастрии.

В лечении периферической формы гипотиреоза в настоящее время рекомендуется применение плазмафереза и гемосорбции, что позволяет в ряде случаев удалить из крови антитиреоидные антитела и восстановить чувствительность тканей к тиреоидным гормонам.

Диспансеризация

Диспансерное наблюдение больных гипотиреозом осуществляется эндокринологом пожизненно.

Задачами диспансерного наблюдения является прежде всего подбор адекватной, хорошо переносимой дозы тиреоидных препаратов и обеспечение эутиреоидного состояния.

Лечение в амбулаторных условиях проводится при гипотиреозе легкой и средней степени тяжести. Госпитализации подлежат больные с тяжелым течением гипотиреоза и больные с гипотиреозом, осложненными тяжелыми сопутствующими заболеваниями (гипертоническая болезнь, ИБС и др.).

Больной осматривается эндокринологом и терапевтом 3-4 раза в год. Во время посещений врача производится общий анализ крови и мочи, анализ крови на содержание холетерина, триглицеридов, b -липопротеидов, глюкозы, записывается ЭКГ. Необходим постоянный контроль за массой тела больного, 2 раза в год производится определение содержание в крови Т3, Т4, антител к тиреоглобулину, кортизола, тиреотропного гормона. Результаты этих исследований учитываются при выборе дозы тиреоидных препаратов.

Во время диспансерного наблюдения решается вопрос о трудоспособности больного. Больные с легкой и средней степенями тяжести гипотиреоза при своевременно начатой и адекватно проводимой заместительной терапии восстанавливают трудоспособность, однако следует избегать тяжелого физического труда и работы, связанной с пребыванием на улице в холодную пору года.

При тяжелом гипотиреозе возможно значительное снижение трудоспособности, особенно у лиц интеллектуального труда.

Заключение

Внедрение сестринского процесса:

Способствует выделению из ряда существующих потребностей приоритетов по уходу и ожидаемых результатов. Приоритетными проблемами являются проблемы безопасности (операционной, инфекционной, психологической); проблемы связанные с болью, временным или стойким нарушением функций органов и систем; проблемы связанные с сохранением достоинства, так как ни в полной другой области медицины пациент не оказывается столь беззащитным, как в хирургическом отделении во время операции.

Определяет план действий медсестры, стратегию, направленную на удовлетворение нужд пациента с учетом особенностей патологии.

Гарантирует качество оказания помощи, которое можно контролировать. Именно в хирургии наиболее значимо применение стандартов вмешательства.

Литература

1.А.Н. Окороков. Лечение болезней внутренних органов. Витебск 1998

2.Смолева Э.В. Сестринское дело в терапии с курсом первичной медицинской помощи

3.Стандарты практической деятельности медсестры России том I - II

Размещено на Allbest.ru

...

Подобные документы

Особенность аутоиммунных процессов при диффузном токсическом зобе. Причины заболевания щитовидной железы. Лечение узловой и смешанной форм зоба. Клиника, симптоматика диффузного токсического зоба. Сестринский процесс при диффузном токсическом зобе.

реферат , добавлен 30.04.2011


Исследование строения и основных функций щитовидной железы. Недостаток йода в организме человека. Струма, обусловленная недостатком йода. Характеристика причин эндемического зоба. Изучение методов лечения гиперфункции и гипофункции щитовидной железы.

презентация , добавлен 18.03.2014


Доброкачественные и злокачественные опухоли щитовидной железы. Морфологические варианты аденомы щитовидной железы, их характеристика, клинические симптомы, особенности диагностики и лечения. Классификация злокачественных новообразований щитовидной железы.

презентация , добавлен 02.04.2017


Рак щитовидной железы как опухоль, развивающаяся из клеток эпителия щитовидной железы. Частота факторов, способствующих развитию заболеваний щитовидной железы. Классификация рака щитовидной железы по стадиям. Сущность лимфогенного пути метастазирования.

реферат , добавлен 08.03.2011


Классификация узлов щитовидной железы. Факторы риска злокачественных заболеваний, диагностика. Опухолеподобные поражения. Тактика лечения и мониторинга узлового/многоузлового зоба. Препараты гормонов щитовидной железы. Показания к оперативному лечению.

презентация , добавлен 17.02.2016


Анатомо-физиологические особенности эндокринной системы и обмена веществ. Пороки развития щитовидной железы, диагностика и лечение. Основные симптомы тиреотоксикоза и гипотиреоза. Организация сестринского процесса при заболеваниях щитовидной железы.

реферат , добавлен 25.03.2017


Изучение заболеваний щитовидной железы и нарушения ее функций в зоне с неблагоприятной экологической обстановкой. Диагностика и профилактика заболеваний щитовидной железы. Анализ данных по заболеваемости щитовидной железы у детей города Новомосковска.

дипломная работа , добавлен 23.01.2018


Разные варианты лечения рака щитовидной железы, которое зависит от типа рака и его стадии, размер опухоли, поражения близлежащих лимфатических узлов, а также её распространения (метастазов). Заместительная терапия препаратами гормонов щитовидной железы.

презентация , добавлен 02.06.2015


Основные функции щитовидной железы. Тироксин - основной гормон щитовидки, регулирующий энергетический обмен, синтез белка, рост и развитие. Факторы риска заболевания щитовидной железы. Рекомендуемый рацион для предупреждения развития эндемического зоба.

презентация , добавлен 05.12.2016


Классификация и химическая природа гормонов щитовидной железы. Участие гормонов щитовидной железы в обменных процессах организма. Влияние тиреоидных гормонов на метаболические процессы организма. Проявление дефицита и избытка гормонов щитовидной железы.