2012-11-02 13:17:58

Спрашивает Мария :

Здравствуйте! В течение 2 месяцев беспокоит сухой кашель, ощущение комка где-то в трахее, чуть ниже горла. Проходила обследование, делали анализ на IgE - норма, эозинофилы в крови в норме (2). На рентгене грудной клетки без изменений. На ФВД выявлен скрытый бронхоспазм. На основе этого врач поставила мне диагноз - бронхиальная астма. Я купила пикфлоуметр, провожу измерения утром и вечером каждый день уже в течение 8 дней. Для моего возраста и веса норма 393, мои показатели обычно 450-470. Так называемых "утренних провалов" в графике пикфлоуметрии нет. Подскажите пожалуйста, может я просто неправильно делала ФВД? В последнее время кашель сильно уменьшился, но прибавилось ощущение хрипа в левом легком внизу при кашле, при простом вдохе и выдохе его нет. Мне посоветовали обратиться к психологу, начала консультироваться у него. Приступов удушья не было. Длительное повышение температуры 37-37.2. Что это может быть?

Популярные статьи на тему: фвд при бронхиальной астме показатели

Целью лечения бронхиальной астмы (БА) является ее лекарственный контроль. Решение о выборе оптимальной терапии основано на степени тяжести БА,лечение следует назначать адекватно тяжести болезни. Оценку эффективности лечения следует производить каждые...

Диагностика заболеваний – чрезвычайно сложный процесс. Если учесть всю глубину и широту познания, конструктивность мышления, полноту и силу характера, необходимые для научного открытия, то последнее отличается от установления диагноза лишь тем, что...

Острый бронхит – острое воспаление бронхов, преимущественно инфекционного происхождения, продолжающееся до 1 месяца и сопровождающееся увеличением бронхиальной секреции, кашлем, отделением мокроты, а при поражении мелких бронхов – развитием одышки.

Нередко врачи назначают своим пациентам пройти исследование ФВД. Что это такое? Какие результаты считаются нормальными? Какие заболевания и нарушения можно диагностировать с помощью данного метода? Эти вопросы интересуют многих.

ФВД — что это?

ФВД — аббревиатура, которая расшифровывается как «функция внешнего дыхания». Такое исследование позволяет оценить работу дыхательной системы. Например, с его помощью врач определяет, какое количество воздуха входит в легкие пациента и какое выходит. Кроме того, во время теста можно проанализировать изменение скорости потока воздуха в разных частях дыхательной системы. Таким образом, исследование помогает оценить вентиляционные способности легких.

Значение ФВД для современной медицины

На самом деле значение данного исследования трудно переоценить. Естественно, его используют для диагностики тех или иных расстройств дыхательной системы. Но спектр применения метода намного шире. Например, спирометрия является обязательным, регулярным тестом для людей, работающих в опасных условиях. Кроме того, результаты данного анализа используются для экспертной оценки работоспособности человека, определения его пригодности к труду в некоторых условиях среды.

Исследование применяется для динамического наблюдения, так как дает возможность оценить скорость развития того или иного заболевания, а также результаты терапии. В некоторых случаях анализ ФВД используется для диагностики аллергических заболеваний, потому как позволяет проследить воздействие того или иного вещества на дыхательные пути. В отдельных случаях проводят массовую спирометрию населения, чтобы определить состояние здоровья жителей тех или иных географических или экологических зон.

Показания к проведению анализа

Показатели анализов при бронхиальной астме

Бронхиальная астма — относится к хроническим заболеваниям, признаком которого является приступ удушья, возникающий в результате отека слизистой оболочки бронхов и спазм гладких мышц.

неинфекционные аллергены (вещества, вызывающие аллергические реакции):
. пыльца
. лекарственные препараты
. укусы насекомых
. пищевые продукты и др.

инфекционные аллергены:
. вирусы
. бактерии
. грибы

химические вещества:
. щелочи
. кислоты

физические факторы:
. изменения температуры воздуха
. изменения атмосферного давления
. стрессовые влияния

Так же предрасполагать к развитию бронхиальной астмы может наследственная генетическая предрасположенность, некоторые условия труда и быта, перенесенные вирусные респираторные и аллергические заболевания.

Главным проявлением бронхиальной астмы является приступ удушья (чаще ночью), который продолжается от нескольких минут до нескольких дней.
Вдох становится коротким, а выдох удлиненным.
Беспокоит кашель,одышка. В период удушья кашель с трудно отделяемой вязкой мокротой, количество мокроты в конце приступа увеличивается, и она легче отходит («стекловидная мокрота»).

Воспаление и обструкция дыхательных путей при астме

Показатели лабораторных исследований

Общий анализ крови. Один из признаков заболевания — эозинофилия, при частых приступах более выраженная; в ряде случаев эозинофилия может наблюдается непосредственно перед приступом, а после приступа и в ремиссию эозинофилия может отсутствовать.
Повышенные показатели гемоглобина и эритроцитов появляются при развитии недостаточности внешнего дыхания. СОЭ умеренно увеличена.

Исследования при бронхиальной астме. Исследование функции внешнего дыхания (ФВД)

Для диагностики бронхиальной астмы . динамического наблюдения за больными и оценки эффективности терапии регистрируют показатели скорости выдоха. Такие исследования особенно полезны, когда у больного отсутствуют симптомы астмы и признаки затрудненного дыхания.

Скорость воздушного потока и объем легких регистрируют с помощью спирометрии во время форсированного выдоха.Ограничение скорости потока воздуха при бронхиальной астме обусловливает меньшие частичные объемы выдоха легких. Разработаны спирометрические нормативные величины OOB1 для детей разного роста, пола и этнической при надлежности. Снижение OФВ1, выраженное в процентах от стандартного значения, является одним из четырех критериев тяжести бронхиальной астмы.

Поскольку у больных легкие обычно раздуты, причем зачастую очень сильно, отношение ОФВ1 к ФЖЕЛ позволяет рассчитать их полный экспираторный объем. Отношение ОФВ1/ФЖЕЛ меньше 0,8 обычно свидетельствует о значительном ограничении воздушного потока. Однако диагностировать бронхиальную астму только на основании снижения скорости воздушного потока нельзя, так как это характерно и для многих других патологических состояний. При бронхиальной астме вдыхание р-адреностимуляторов (например, сальбутамола через распылитель) сильнее расширяет бронхи, чем в отсутствие астмы; для астмы характерно возрастание ОФВ1 более чем на 12%.

Важно помнить, что диагностическое значение спирометрических данных зависит от способности больного к повторным полным и форсированным выдохам. Дети старше 6 лет обычно легко выполняют эту процедуру. Спирометрические данные имеют значение лишь при их воспроизводимости по ходу исследования. Если при трех последовательных попытках ОФВ1 различается не более чем на 5 %, то ориентируются на лучший из трех показателей.

Солопов В.Н. Астма. Эволюция болезни

Исследование функции внешнего дыхания

а. Нарушения дыхания при бронхиальной астме обусловлены обратимой обструкцией дыхательных путей, что проявляется в первую очередь снижением ОФВ 1 и пиковой объемной скорости. Эти показатели обычно быстро нормализуются после применения бронходилататоров (см. рис. 7.3). Увеличение ОФВ 1 после применения бронходилататоров более чем на 20% свидетельствует об обратимом бронхоспазме. При закупорке бронхов слизистыми пробками и отеке слизистой действие бронходилататоров более медленное. Следует помнить, что отсутствие существенного увеличения ОФВ 1 после применения бронходилататоров не исключает диагноза бронхиальной астмы. Отсутствие реакции может быть обусловлено следующими причинами: 1) отсутствием обструкции или незначительной обструкцией дыхательных путей в межприступный период, 2) действием бронходилататоров, примененных незадолго до проведения исследования, 3) неправильным применением ингаляционных бронходилататоров, 4) бронхоспазмом, вызванным раздражающими веществами, входящими в состав ингаляционных бронходилататоров, 5) бронхоспазмом, вызванным диагностическими процедурами, в частности спирометрией.

1) В межприступный период ОФВ 1 обычно в норме. Показатели ОФВ 1 и пиковой объемной скорости отражают состояние крупных бронхов. При сужении мелких (менее 2-3 мм в диаметре) бронхов ОФВ 1 и пиковая объемная скорость нередко в норме (ОФВ 1 бывает снижен только при выраженной обструкции мелких бронхов). Для оценки состояния мелких бронхов используют другой показатель - среднюю объемную скорость середины выдоха. Для определения ее строят график зависимости потока воздуха от объема форсированного выдоха - кривую поток-объем (см. рис. 7.3). Следует помнить, что изолированное снижение средней объемной скорости середины выдоха может наблюдаться и в межприступный период.

Бронхиальная астма (БА) относится к числу наиболее распространенных заболеваний дыхательных путей. В России, как и в большинстве стран Европы, БА страдает около 5% взрослого населения и до 7% детей (в 1970 г. заболеваемость составляла от 0,3 до 0,7%). Таким образом, в нашей стране насчитывается примерно 7 млн. больных БА. Однако диагноз БА ставится лишь небольшому числу больных — это примерно 1 млн. человек, которые регулярно обращаются за медицинской помощью в стационары. В то же время подавляющее большинство больных лечатся амбулаторно или не получают лечения вовсе. У пациентов с легким течением заболевания БА часто не диагностируется или им ставится диагноз хронического бронхита.

Накопление новых данных о патогенетических механизмах развития БА к началу 90-х годов потребовало пересмотреть наши взгляды на это заболевание. Согласно современным представлениям, в основе патогенеза БА находится хроническое воспаление дыхательных путей. Таким образом, БА является хроническим воспалительным заболеванием дыхательных путей, в развитии которого играют определенную роль многие клетки и клеточные элементы, особенно тучные клетки, эозинофилы, Т-лимфоциты, нейтрофилы и эпителиоциты.

Наиболее значимыми факторами риска развития БА являются генетическая предрасположенность, проживание в условиях теплого и влажного климата, высокая концентрация аллергенов и поллютантов в окружающей среде.

Важно подчеркнуть, что воздействие повреждающих факторов — аллергенов, поллютантов и агрессивных факторов окружающей среды, а также инфекционных агентов у больных БА приводит к генетически обусловленному чрезмерному воспалительному ответу, для которого характерны отсутствие или недостаточность самоограничивающих механизмов и быстрая хронизация воспалительной реакции.

Наиболее хорошо изучен патогенез атопической (обусловленный гиперчувствительностью немедленного типа) БА. Процесс развития воспаления дыхательных путей в этом случае можно разделить на несколько этапов.

Ранняя астматическая реакция. При попадании аллергена в дыхательные пути он соединяется в комплексы со специфическим IgE. Когда комплексы аллерген — IgE связываются с рецепторами, на поверхности этих клеток наблюдается их активация, которая приводит к дегрануляции тучных клеток и эозинофилов и активному синтезу медиаторов воспаления. Выделение гистамина и других медиаторов тучных клеток приводит к появлению острого бронхоспазма. Развитие тяжелого бронхоспазма занимает от нескольких минут до трех часов, но даже при тяжелой степени бронхообструкции, как правило, можно рассчитывать на быстрое улучшение состояния вследствие истощения запаса медиаторов (гистамин и триптаза) в гранулах тучных клеток. Поэтому бронхоспастическая реакция на этапе раннего астматического ответа продолжается обычно от нескольких минут до нескольких часов и часто купируется без лечения. Применение β2-агонистов на этом этапе развития заболевания, как правило, оказывается достаточно эффективным вследствие бронходилятационного действия препаратов этой группы. Кроме того, уже на ранних этапах развития воспаления эффективны стабилизаторы тучных клеток, ингибирующих механизм дегрануляции. В то же время, с одной стороны, применение кортикостероидов (ГКС) не влечет за собой быстрого терапевтического эффекта, а с другой — нельзя не учитывать способность этих лекарственных средств (ЛС) влиять на механизмы дальнейшего развития воспалительной реакции.

Поздняя астматическая реакция. Основной цитохимический механизм этой фазы — инфильтрация стенки бронхов гранулоцитами и тромбоцитами, которые выделяют целый ряд медиаторов воспаления, в результате чего появляются отек и инфильтрация стенок бронхов гранулоцитами и лимфоцитами, увеличение числа тканевых макрофагов с явлениями бронхиальной гиперреактивности. Без соответствующей противовоспалительной терапии процессы воспаления в бронхиальной стенке приобретают хронический самоподдерживающий характер даже в том случае, если контакт с аллергеном не повторяется.

Хроническое течение астматической реакции может наблюдаться в течение многих дней и даже месяцев. На этой стадии происходят рост и дифференцировка предшественников всех линий, главным образом эозинофилов, отмечается эозинофилия в периферической крови. А к бронхоспастическим механизмам формирования бронхообструкции присоединяется обтурационный механизм. Процессы инфильтрации и десквамации эпителия бронхов на этой стадии сменяются регенерацией поврежденных тканей. Параллельно с регенерацией эпителия происходит отложение коллагена под базальной мембраной и формируется субэндотелиальный фиброз. Еще один механизм необратимой перестройки бронхиальной стенки — это гипертрофия и/или гиперплазия гладкомышечных волокон. Воспалительные изменения при бронхиальной астме завершает процесс ремоделирования дыхательных путей. Это понятие включает в себя целый комплекс изменений, происходящих при хроническом воспалении в стенке бронха: гипоплазию и метаплазию клеток эпителия, десквамацию эпителия, гипертрофию бокаловидных желез подслизистого слоя, гипертрофию гладкой мускулатуры, увеличение васкуляризации подслизистого слоя, субэпителиальный фиброз и, наконец, изменение хрящевого слоя.

Патогенез БА не исчерпывается только реакцией эпителия бронхов на вдыхание аэроаллергенов. В основе современного понимания процессов, приводящих к развитию заболевания, лежит представление о неспецифической гиперреактивности дыхательных путей у больных БА. Реализация факторов неаллергической природы происходит благодаря наличию гиперреактивности бронхов — патологически высокой чувствительности эпителия бронхов к повреждающим факторам — уникального патогенетического механизма, который имеется только у больных БА.

При диагностике БА следует в первую очередь оценить жалобы больного и данные анамнеза.

Жалобы. Для больных БА типичны жалобы на приступы кашля или затрудненного дыхания, часто возникающие внезапно на фоне полного благополучия, на экспираторную одышку, дистантные свистящие хрипы и свисты. Важным с диагностической точки зрения является указание на положительный эффект применения бронхолитиков. Отделение мокроты при кашле обычно вызывает облегчение. В промежутках между приступами (особенно в начале заболевания) самочувствие больного может полностью восстановиться.

Анамнез. Чтобы поставить диагноз БА, клиницист при опросе должен выявить наличие следующих признаков: 1) эпизодический характер симптомов обструкции дыхательных путей; 2) обратимый характер этих симптомов после применения бронхолитиков. Кроме того, необходимо исключить альтернативные диагнозы.

Следует обратить внимание на наследственность (наличие БА и других аллергических заболеваний у родственников больного), аллергологический анамнез и сезонность симптомов. Нельзя также упускать из виду такие факторы, как непереносимость пенициллинов, пива, сыров и перенесенные грибковые заболевания в анамнезе (сенсибилизация к грибковым аллергенам). Этот вид аллергии вероятен и в том случае, когда в каком-либо помещении (например, в ванной или подвале) имеется сырость или затхлость. Нередко обострение БА или ее появление впервые может вызвать контакт с домашними животными. Всегда следует рассматривать возможность воздействия аллергенов клеща домашней пыли.

Из-за неспецифической гиперреактивности бронхов больные с БА чрезмерно реагируют не только на аллергены, но и на другие раздражители-триггеры. Например, ухудшение дыхания могут провоцировать запахи парфюмерных изделий, чистящих средств или спреев, а также воздействие теплого и холодного воздуха, выхлопных газов автомобилей, табачного дыма.

Объективное исследование. При объективном осмотре больных БА в промежутке между приступами у них могут полностью отсутствовать отклонения от нормы; в других случаях физикальная картина практически не отличается от аналогичной при других бронхообструктивных заболеваниях, например при хронической обструктивной болезни легких (ХОБЛ). Очень важна оценка симптомов в динамике — их быстрое (минуты, часы) появление и исчезновение после проведения лечебных мероприятий. Речь больного с бронхиальной астмой при тяжелом приступе может быть нарушенной из-за высокой частоты дыхания.

Положение больного — при приступе БА больные предпочитают сидеть (ортопноэ — вынужденное положение больного сидя с опорой руками о колени или кровать); у больных с тяжелым приступом можно заметить втяжение межреберных промежутков и парадоксальные торакоабдоминальные движения. К физикальным симптомам приступа БА относятся следующие.

Удлинение выдоха и тахипноэ

При перкуссии отмечается коробочный перкуторный звук. По мере прогрессирования заболевания эти изменения происходят и вне приступа, что отражает развитие эмфиземы легких.

Аускультация. Для БА характерна разнообразная аускультативная картина. Ослабление дыхательных шумов при приступе БА может быть следствием острой эмфиземы легких или такого осложнения БА, как пневмоторакс. Отсутствие дыхания над каким-либо отделом легкого («немое легкое») может служить свидетельством обтурации крупного бронха мокротой, «слизистой пробкой» или являться признаком крайне тяжелого бронхоспазма, требующего проведения легочной реанимации. Монотонные сухие хрипы, одинаково звучащие над всей поверхностью легких, свидетельствуют об остром бронхоспазме. Сочетание сухих хрипов высокой и низкой частоты более характерно для длительно персистирующего обострения. При легкой и умеренной обструкции хрипы выслушиваются главным образом на выдохе, с усилением тяжести обструкции — на вдохе и на выдохе.

Исследование функции внешнего дыхания (ФВД). Для диагностики БА применяется исследование легочных объемов. Но более информативным с точки зрения постановки диагноза представляется изучение кривой «поток-объем» (тахиспирометрия). Как правило, при БА отмечается резкое уменьшение объема форсированного выдоха за первую секунду (ОФВ1); в меньшей степени уменьшается общий объем форсированного выдоха. Жизненная емкость легких (ЖЕЛ) также сокращается незначительно (уменьшение ЖЕЛ все же отмечается из-за развития острой эмфиземы). Значительно уменьшаются показатели скорости форсированного выдоха — пиковая скорость выдоха (ПСВ) и средняя мгновенная объемная скорость выдоха — МОС 25-75%. На практике наиболее распространенными и надежными показателями для определения уровня бронхообструкции у больных БА являются ОФВ1 и ПСВ.

Тяжесть бронхообструкции оценивают по соотношению величины ОФВ1 или ПСВ с должным (для пола, возраста и роста больного) показателем:

ОФВ1 или ПСВ1 > 85% от должной величины — норма;
ОФВ1 или ПСВ1 = 85-70% от должной величины — обструкция легкой степени;
ОФВ1 или ПСВ1 = 70-50% от должной величины — обструкция средней тяжести;
ОФВ1 или ПСВ1 < 50% от должной величины — обструкция тяжелой степени.

Определение ОФВ1 проводят с помощью спирометра. ПСВ измерить проще, для этого применяется простой по своей конструкции прибор — пикфлоуметр, позволяющий провести адекватную оценку функции внешнего дыхания прямо у постели больного.

Бронхопровокационный тест. Уникальной особенностью БА, отличающей ее от других бронхообструктивных заболеваний, является гиперреактивность бронхов (ГРБ). Выявить степень выраженности ГРБ можно, используя различные неспецифические раздражители и бронхоконстрикторные агенты. В настоящее время хорошо изучены и стандартизированы методики бронхопровокационных тестов, основанные на вдыхании гистамина и метахолина. В ходе теста больной вдыхает различное (нарастающее по концентрации) количество этих агентов. После каждой ингаляции проводится исследование ФВД («поток-объем»). Мерой гиперреактивности является концентрация (РС 20%) или кумулятивная доза бронхоконстрикторного агента (РD 20%), приводящая к уменьшению величины ОФВ1 на 20% по сравнению с исходной. Выявление ГРБ позволяет поставить диагноз БА в диагностически сложных случаях. Уменьшение ГРБ на фоне лечения (увеличение показателя РС20% при повторных исследованиях) позволяет судить об эффективности проводимой терапии.

Пикфлоуметрия используется для контроля за состоянием больного и эффективностью проводимой терапии. Наилучший для данного больного показатель пиковой скорости выхода (ПСВ) может быть оценен за двух-трехнедельный период, во время которого пациент записывает показатели пикфлоуметрии минимум один раз в день. Измерение ПСВ по утрам дает достаточно полное представление о течении заболевания, этот показатель хорошо коррелирует с величиной ОФВ1 у больных с БА. Снижение утренней величины ПСВ изо дня в день служит ранним признаком обострения БА. Суточные колебания ПСВ являются косвенным показателем гиперреактивности. При хорошем контроле за течением заболевания суточные колебания ПСВ (утро-вечер) не должны превышать 20%. Напротив, увеличение этого показателя более чем на 30% свидетельствует о наличии обострения и повышенном риске возникновения тяжелых астматических приступов.

Критерии диагноза. Для подтверждения диагноза бронхиальной астмы и оценки тяжести состояния у всех больных с явлениями бронхообструктивного синдрома следует проводить исследование функции внешнего дыхания. Степень выраженности воспаления в дыхательных путях при астме можно объективно оценить, измеряя объем форсированного выдоха за первую секунду (ОФВ1) или пиковую скорость выдоха (ПСВ). К диагностическим критериям, специфичным для бронхиальной астмы, относятся:

• увеличение ОФВ1 >12% (предпочтительнее >15% — т. е. примерно 180 мл) через 15 минут после ингаляции β2-агониста;
• увеличение ОФВ1 >20% (ок. 250 мл) после 10-14 дней лечения преднизолоном;
• значимая спонтанная вариабельность ОФВ1.

При оценке ОФВ1 и ПСВ следует ориентироваться на среднестатистические показатели нормы для данной популяции, а в идеале — на индивидуальный лучший показатель данного больного, измеренный в период стабильного состояния. Когда проведение спирометрии или бронхопровокационного теста не представляется возможным, производится оценка вариабельного характера бронхообструкции (> 20%) при многодневном измерении ПСВ в домашних условиях. Этот показатель может также указывать на наличие бронхиальной астмы, однако данный метод обладает меньшей чувствительностью, чем измерение вариабельности ОФВ1. Наблюдения за изменением величины ПСВ можно использовать в дифференциальной диагностике БА у пациентов с хрипами в легких.

Классификация БА

Современная клиническая классификация БА складывается из следующих категорий.

1. Форма БА

• атопическая БА;
• неатопическая БА.

Отдельные клинические варианты неатопической БА:

• аспириновая астма;
• вагусная астма;
• астма физического усилия.

2. Тяжесть течения заболевания

• легкое интермиттирующее течение;
• легкое персистирующее течение;
• умеренное персистирующее течение;
• тяжелое персистирующее течение.

Отдельные клинические варианты тяжелого течения БА:

• нестабильная астма (ночная астма, предменструальная астма, БА с лабильным течением);
• кортикостероидно-резистентная астма;
• кортикостероидно-зависимая астма.

3. Степень обострения БА (оценка состояния больного на момент осмотра):

• легкая;
• умеренная;
• тяжелая.

Атопическая БА х арактеризуется конституционально высоким уровнем синтеза IgE, ранним началом заболевания (<40 лет), зависимостью между приступами/обострениями БА и контактом с аллергеном, другими проявлениями атопии (ринит, конъюнктивит). Часто отмечаются длительные периоды полного исчезновения симптомов. При обследовании атопия подтверждается наличием повышенного уровня IgE в крови и положительными результатами аллерготестов (кожные скарификационные пробы, специфический IgE).

Неатопическая БА. При этой форме БА атопия отсутствует, но представлены другие механизмы, приводящие к хроническому воспалению дыхательный путей (нарушение синтеза арахидоновой кислоты, дисбаланс между симпатической и парасимпатической иннервацией бронхов, изменение числа β2-рецепторов. Для неатопической БА свойствен более поздний возраст манифестации заболевания и в целом более тяжелое течение.

Течение заболевания. Наиболее демонстративным с клинической точки зрения проявлением БА является астматический приступ. Частое повторение приступов в течение дня, сохранение затруднения дыхания и хрипов в легких в промежутках между приступами и снижение показателей функции внешнего дыхания свидетельствуют о формировании хронического воспаления дыхательных путей — то есть обострения БА.

Дальнейшее прогрессирование воспалительных изменений (недели-месяцы) при отсутствии адекватного лечения приводит к нарастанию одышки; приступы на ее фоне становятся менее выраженными. Такие больные хуже отвечают на лечение бронхолитиками — астма приобретает постоянное (персистирующее) течение.

Основные типы течения БА

Интермиттирующая астма. Симптомы (кашель, одышка) отмечаются не более двух раз в неделю (ночные симптомы < 2 раз в месяц). Хроническая фаза астматического воспаления, как правило, не успевает сформироваться. Поэтому вне приступов показатели функции внешнего дыхания остаются нормальными, а объективный осмотр не выявляет никаких отклонений. Обострения у таких больных — короткие, а приступы легко купируются после назначения бронхолитиков. Суточные колебания ПСВ при этом варианте течения БА не превышают 20%, так как отсутствует выраженная гиперреактивность.

Персистирующая астма. После формирования хронического обострения дыхательных путей частота проявления симптомов БА неизбежно возрастает (кашель, одышка отмечаются чаще двух раз в неделю, а ночные симптомы — чаще двух раз в месяц). В промежутках между приступами показатели функции внешнего дыхания остаются низкими (ОФВ1 или ПСВ ≥ 80% от должных величин). Обострения принимают длительный характер (сутки-недели), приступы купируются с трудом и серьезно влияют на повседневную активность пациентов.

Помимо разделения БА на интермиттирующую и персистирующую оценка тяжести течения должна учитывать особенности клинического течения болезни до начала лечения.

Оценка тяжести обострения БА. Обострение БА может иметь место при любой форме течения заболевания. Тяжесть течения бронхиальной астмы оценивается по критериям, приведенным в .

Дополнительные критерии тяжести обострения включают астматический статус и угрозу остановки дыхания. Status asthmaticus — астматический статус при обострении БА в основном определяется в зависимости от реакции на интенсивное, сопровождаемое тщательным медицинским наблюдением лечение. Находящимся в состоянии астматического статуса считается пациент, состояние которого, несмотря на несколько часов лечения в госпитальных условиях (или терапии в других условиях, но столь же высокой интенсивности), остается без существенного улучшения.

Терапия астмы должна обеспечивать профилактику симптомов заболевания (например, кашля или одышки ночью, ранним утром или после нагрузки) и поддержание нормальной (или близкой к нормальной) функции легких. Другой важной целью лечения является поддержание нормального уровня активности (включая физические нагрузки и другие виды деятельности), профилактика обострений и уменьшение до минимума необходимости в госпитализациях (см. табл. 2).

Другим принципом фармакотерапии БА является применение ЛС (и режимов их дозирования), обладающих минимальными нежелательными эффектами или вовсе лишенных их. В целом можно говорить о том, что использование ингаляционных противоастматических препаратов позволяет повысить эффективность лечения и сделать эти ЛС более безопасными из-за отсутствия системных эффектов.

C 1991 года большинством международных руководств по клинической практике рекомендуется ступенчатый подход к фармакологической терапии, при котором препараты и интенсивность лечения зависят от тяжести астмы. БА уже при легком персистирующем течении требует ежедневной долговременной терапии, при этом дополнительно назначаются бронхолитики для купирования отдельных приступов или обострения БА. Ступенчатый подход к терапии астмы предусматривает начало терапии с больших доз для достижения желаемого контроля, а затем ступенчатое снижение доз по мере улучшения состояния больного.

В свете этой концепции принято разделять препараты, которые применяются для лечения БА, на два основных класса.

1. Препараты для быстрого купирования симптомов и обострений.

• β2-агонисты короткого действия — препараты выбора для купирования острых симптомов и профилактики бронхоспазма физического усилия,
• Антихолинергические средства — ипратропиум бромид может оказывать некоторый аддитивный по отношению к ингаляционным β2-агонистам эффект при тяжелых обострениях. Он может служить альтернативным бронходилятатором для пациентов, не переносящих ингаляционные β2-агонисты.
• Системные кортикостероиды —используются при обострениях умеренной и тяжелой степени для достижения быстрого улучшения состояния, а также для профилактики повторных обострений.

2. Препараты долговременной терапии для достижения и поддержания ремиссии персистирующей астмы.

Поскольку воспаление рассматривается как ранний и постоянный компонент астмы, терапия персистирующей астмы должна быть направлена на долговременное подавление воспаления, т.е. наиболее эффективными препаратами для долговременного контроля являются те, которые обладают противовоспалительным эффектом. Например, раннее назначение ингаляционных кортикостероидов может улучшать контроль за астмой и нормализовать функцию легких, а также предотвращать развитие необратимого поражения дыхательных путей.

Среди препаратов этой группы ведущими являются ГКС — наиболее эффективные из имеющихся в настоящее время противовоспалительных средств:

• ингаляционные формы используются для долговременного контроля за астмой;
• системные кортикостероиды применяются при терапии астмы для достижения быстрого эффекта (при обострении), а также для лечения тяжелой персистирующей астмы.

Кромолин-натрий и недокромил: противовоспалительные препараты со слабым умеренным эффектом. Могут быть эффективны в начале долговременной терапии астмы у детей. Возможно также использование в качестве как профилактического средства перед физической нагрузкой или перед неизбежным контактом с известными аллергенами.

β2-агонисты длительного действия: длительно действующие бронходилятаторы используются вместе с противовоспалительными препаратами для долговременного контроля за симптомами, особенно ночными. Также предотвращают бронхоспазм физического усилия. Не применяются для лечения остро возникающих симптомов или обострений.

Ксантины: препараты теофиллина с медленным высвобождением являются низко или умеренно эффективными бронходилятаторами, использующимися в основном для вспомогательной терапии с ингаляционными кортикостероидами с целью профилактики ночных симптомов астмы. Могут оказывать слабый противовоспалительный эффект.

Модификаторы лейкотриенов: зафирлукаст, антагонист лейкотриеновых рецепторов, или зилеутон - ингибитор 5-липоксигеназы — могут рассматриваться как альтернатива низким дозам ингаляционных кортикостероидов, кромолина или недокромила при лечении легкой персистирующей астмы у пациентов не старше 12 лет, хотя для выяснения их роли в лечении астмы требуются дальнейшие клинические испытания и исследования.

Таблица 1. Классификация тяжести обострений астмы

Клинические характеристики	Тяжесть состояния
	Легкое	Умеренное	Тяжелое
ОФВ1 или ПСВ в % от должного	>80%	60-80%	<60%
Потребность в?2-агонистах	каждые 8 ч и меньше	каждые 4-8 ч	каждые 2-4 ч
Угрожающие жизни приступы астмы в анамнезе	0	0	+
Недавние госпитализации	0	0	+
Симптомы в ночные часы	0 или +	+	+++
Ограничение повседневной физической активности	0 или +	+ или ++	+++

Таблица 2. Признаки достаточного контроля за течением астмы

Параметры	Их частота или характеристика
Дневные симптомы	< 4 дней в неделю
Ночные симптомы	< 1 ночей в неделю
Обострения	Легкие, редко
Физическая активность	Нормальная
Отсутствие на работе или учебе из-за заболевания	Нет
Потребность в β2-агонистах короткого действия	< 4 доз в неделю
Величина ОФВ1 или ПСВ	> 85% от индивидуального лучшего показателя
Дневные вариации ПСВ *	< 15%
ОФВ1 - объем форсированного выдоха за 1 с. ПСВ - пиковая скорость выдоха. * (ПСВ max - ПСВ min)*100%/ ПСВ max.

Спирометрия - наиболее важный способ оценки лёгочной функции.

Спирография – метод графической регистрации объема легких во время дыхания, один из основных методов диагностики заболеваний органов дыхания.

Позволяет оценивать:

функциональное состояние легких и бронхов (в частности жизненную ёмкость легких) –

проходимость дыхательных путей

выявлять обструкцию (спазм бронхов)

степень выраженности патологических изменений.

Показания для спирометрии :

Симптомов: одышка, стридор, ортопноэ, кашель, отделение мокроты, боль в грудной клетке;

Данные объективного обследования: ослабление дыхания, затруднен выдох, цианоз, деформация грудной клетки;

Отклонение в лабораторных тестах: гипоксемия, гиперкапния, полицитемия, изменения на рентгеновских снимках легких.

2. Выявление людей с риском легочных заболеваний:

Курильщики;

Лица, работа или служба которых связаны с воздействием вредных веществ.

3. Оценка предоперационного риска.

4. Оценка прогноза заболевания.

5. Оценка состояния здоровья перед участием в программах, требующих чрезмерных физических усилий.

6. Оценка терапевтических вмешательств и контроль за эффективностью лечения острых и хронических заболеваний легких.

7. Наблюдение за лицами, работающими с вредными агентами.

8. Военно-врачебная и врачебно-трудовая экспертиза.

Противопоказания для спирометрии :

1. Состояния, требующие оказания неотложной помощи.

2. Наличие острого (контагиозного) периода инфекционных заболеваний.

3. Состояния, сопровождающиеся дезориентацией и неадекватностью поведения больного.

4. Изменения в области ЛОР-органов, челюстно-лицевой области, грудной клетки, препятствующие проведению пробы или ее адекватной оценке.

6. Дети младшего возраста.

К абсолютным противопоказаниям к проведению спирометрического исследования относят:

Умеренное или выраженное кровохарканье неизвестной этиологии;

Установленная или подозреваемая пневмония и туберкулез;

Недавний или имеющий место в день обследования пневмоторакс;

Недавнее оперативное хирургическое вмешательство.

Свежий острый инфаркт миокарда, гипертонический криз или инсульт;

Методика исследования функции внешнего дыхания .

Исследование должно проводиться после получасового отдыха лежа в постели или сидя в кресле с подлокотниками в хорошо проветриваемой комнате при температуре 18-20С.

До начала исследования больной должен посидеть 5-10минут.

Должны быть записаны возраст, рост и пол. Учитывать расовую принадлежность исследуемого и вносить соответствующие коррективы, если они требуются.

Больной должен избегать курения в течение 24 часов до исследования, употребления алкоголя, ношения одежды, сдавливающей грудную клетку, обильной еды за 2-3 часа до исследования, использования бронходилятаторов короткого действия, не менее чем за 4 часа до теста. Если больной не может по состоянию здоровья находиться без бронходилятатора, доза и время приема последнего должны быть отражены в протоколе исследования.

Хотя наиболее информативной частью спирографического исследования являются именно динамические (скоростные) характеристики дыхательного акта, этот метод используют и для изучения статических характеристик дыхания (общей емкости легких и ее структуры).

Общая емкость легких (ОЕЛ) соответствует тому объему воздуха, который вмещают легкие при расширении от полного спадения до положения максимального вдоха. Различают четыре объема и четыре емкости, которые составляют структуру ОЕЛ.

Легочные объемы:

- резервный объем вдоха (РОвд)- максимальный объем воздуха, который можно вдохнуть после спокойного вдоха. Норма составляет 1500-2000мл.

- дыхательный объем (ДО) – объем воздуха, вдыхаемого и выдыхаемого при каждом дыхательном цикле. На графике он представлен кривой между уровнями спокойного выдоха и спокойного вдоха; норма от 300 до 900мл.

- резервный объем выдоха (РОвыд) – это максимальный объем воздуха, который можно выдохнуть после спокойного выдоха. Норма составляет 1500-2000мл.

- остаточный объем легких (ООЛ, RV ) – это объем газа, остающийся в легких после максимального выдоха. ООЛ=ФОЕ-РОвыд. Остаточный объем равен 1000-1500мл.

Легочные емкости:

- емкость вдоха (Евд )=ДО+РОвд;

- жизненная емкость легких (ЖЕЛ, VC ) – это максимальное количество воздуха, которое можно выдохнуть после максимально глубокого вдоха. ЖЕЛ=РОвд+ДО+РОвд;

- общая емкость легких (ОЕЛ, TLC ) =ЖЕЛ+ООЛ. ОЕЛ – это количество воздуха, находящегося в легких после максимального вдоха. Норма составляет 5000-6000мл. (Остаточный объём нельзя определить с помощью одной спирометрии; это требует дополнительных измерений объёма лёгких) .

- функциональная остаточная емкость (ФОЕ) – это количество газа, находящегося в легких после спокойного выдоха.

Помимо перечисленных характеристик для оценки спирометрии так же используют следующие показатели:

- минутный объем дыхания (МОД) - это количество воздуха, вентилируемого легкими в 1минуту. Рассчитывается как произведение ДО на ЧД (частоту дыхания). В среднем равен 5000мл.

- форсированная жизненная емкость легких (ФЖЕЛ, FVC) – количество воздуха, которое может быть выдохнуто при форсированном выдохе после глубокого максимального вдоха.

- объем форсированного выдоха за 1 секунду маневра ФЖЕЛ (ОФВ1, FEV1). Это один из основных показателей, характеризующих вентиляцию легких. ОФВ1 отражает, главным образом, скорость выдоха в начальной и средней его части и не зависит от скорости в конце форсированного выдоха.

- максимальная вентиляция легких (МВЛ) – это максимальное количество воздуха, которое может быть провентилировано легкими в течение 1минуты. В норме равно 80-200л/мин.

- резерв дыхания (РД) – показатель, характеризующий возможность пациента увеличить легочную вентиляцию. РД=МВЛ-МОД. В норме РД=85-90%МВЛ.

- индекс (тест) Тиффно (ТТ) – обычно рассчитывается соотношение ОФВ1/ЖЕЛ или ОФВ1/ФЖЕЛ, выраженное в процентах. В норме 70-89%.

- МОС 25 (FEF25%) – мгновенная объемная скорость воздуха на уровне выдоха 25% от ФЖЕЛ.

- МОС 50 (FEF50%) – мгновенная объемная скорость воздуха на уровне выдоха 50% от ФЖЕЛ.

- МОС 75 (FEF75%) – мгновенная объемная скорость воздуха на уровне выдоха 75% от ФЖЕЛ.

- СОС 25-75 – объемная скорость форсированного выдоха, усредненная за определенный период измерений – от 25% до 75% ФЖЕЛ. Показатель прежде всего отражает состояние мелких дыхательных путей, более информативен, чем ОФВ1 при выявлении ранних обструктивных нарушений, не зависит от усилия.

- ПОС (PEF) – пиковая (максимальная) объемная скорость выдоха при выполнении пробы ФЖЕЛ.

- МОС50%вд (MIF50%) – максимальной объемной скорости вдоха при 50% жизненной ёмкости лёгких.

- MIP (мм.вд.ст) – Максимальное давление вдоха (достигается при наименьшем лёгочном объёме (RV), когда отношение длина-напряжение в диафрагме оптимизировано).

- МЕР (мм.вд.ст) – максимальное давление выдоха (Пациенты с нервно-мышечными заболеваниями часто не способны достичь максимальных величин давления, что предполагает рестриктивную патологию лёгких).

Анализ и оценка результатов спирометрического исследования

Интерпретация или расшифровка данных спирометрического теста сводится к анализу абсолютных значений ОФВ1, ФЖЕЛ и их отношения (ОФВ1/ФЖЕЛ), сравнения этих данных с ожидаемыми (нормальными) показателями и изучению формы графиков. Достоверными можно считать данные, полученные при условии проведения трех попыток, если они не отличаются между собой более, чем на 5% (это соответствует примерно 100 мл).

На основании спирограммы можно сделать вывод о наличии у больного одного из двух вариантов нарушений вентиляционной функции легких: обструктивного, патогенез которого связан с нарушениями проходимости дыхательных путей, или рестриктивного (ограничительного), возникающего при наличии препятствий для нормального расправления легких на вдохе.

При обструктивном варианте нарушения проходимости бронхов могут быть обусловлены сочетанием спазма гладкой мускулатуры бронхов (бронхоспазм), отечно-воспалительных изменений бронхиального дерева (отек и гипертрофия слизистой оболочки, гипер- и дискриния, скопление в просвете бронхов патологического содержимого, воспалительная инфильтрация стенки бронха), экспираторного коллапса мелких бронхов, эмфиземы легких, трахеобронхиальной дискинезии. Поскольку для неспецифических заболеваний легких (ХОБЛ, бронхиальная астма, бронхоэктазы) характерен бронхиальный генез, то при них наиболее часто встречается именно обструктивный вариант вентиляционных нарушений.

В результате процессов, ограничивающих максимальные экскурсии легких и снижающих уровень максимального вдоха, развивается рестриктивный вариант вентиляционных нарушений. Это диффузный пневмосклероз, ателектаз, кисты и опухоли, наличие газа или жидкости в плевральной полости, массивные плевральные сращения, деформация или тугоподвижность грудной клетки (кифосколиоз, болезнь Бехтерева), морбидное ожирение, отсутствие легкого (вследствие оперативного удаления).

Сравнительно часто встречается смешанный тип нарушений вентиляционной способности легких.

Длинно, извините
У сына с рождения атопический дерматит, есть аллергия на котов, сезонная аллергия. Сейчас ему 9 лет, дерматит практически сошел на нет. Сезонная аллергия проявлялась всегда заложенностью носа (практически с апреля по октябрь) и иногда зудом в глазах, покраснением глаз. Эти проявления снимаем Кромогексалом, Лекролином и Эриусом вполне успешно.
В этом году у него с марта кашель. Сначала сухо покхекивал, потом однократное поднятие Т до 37,5 и кашель как при бронхите. Кашлял месяц, потом на неделю стихло и опять абсолютно так же началось - температура небольшая 1 день и кашель.
Сначала наблюдались у педиатра. Бронхи - вообще его слабое место, любая простуда оканчивалась бронхитом или трахеитом. Бывали ложные крупы. Поэтому думала, что это опять что-то такое. Педиатр лечила-лечила, но без толку.
Пошли к аллергологу. Сделали ФВД. Там все в норме! Никаких обструкций, провалов. Я не разбираюсь, аллерголог мне показывала график - там такая кривая обычная, сначала по возрастающей, потом длинная убывающая. Врач сказала, что диагноз по такому результату не поставишь. Но так как ребенок аллергик с рождения, то он ее пациент и с этим кашлем. Выписала сингуляр.
Скажите, можно ли еще как-то проверить, кроме ФВД? Я очень боюсь астмы (насмотрелась в пульмонологии как-то). Думаю, вдруг мы что-то упустим...
Может ли быть астма с нормально выглядящим ФВД?
Сингуляр хороший препарат? Мы только вчера начали пить (1 табл 5 мг на ночь).

на море ребенка почаще вывозите и в санаториях полечите

БА, как заболевание характеризуется обратимостью и вариабельностью. Это ее ОТЛИЧИТЕЛЬНЫЕ признаки. А вариабельность означает периоды минимального или нормальных показателей ФВД по периодам: может суткам, может дням/месяцам, может сезонам. Поэтому нормальная ФВД ни о чем не говорит: ни о плохом, ни о хорошем - надо периодически исследовать, особенно в период кашля. И конечно непонятно есть ли там БА или нет.
Что касается сингуляра... с одной стороны аллерголог права: препарат хороший, показан при сочетании бронхиальных дел и поллиноза. Пить можно. дорогой гад. Но не в этом дело. Дело в тактике. Надо же понять - есть ли нарушение бронхиальной проходимости ли нет? как? есть только 2 способа в таких случаях:
1. периодическая спирография (ФВД, в пк или стационаре) или пикфлоуметрия на дому
2. ! импульсная осциллометрия. Поищите в Москве, очень ценный метод.
ЕСЛИ. повторяю ЕСЛИ ни то, ни другое при мониторировании не дает ответа, а кашль остается - ЦЕЛЕСООБРАЗНО назначить пробный курс (1мес) дыхательных препаратов для базисного лечения БА. До конца 1-ой недели лечения они должны дать эффект - и ответ тогда ясен. Так делают во всем мире, и это стандартная тактика. А вот сингуляр и прочие препараты - это уже потом, чтобы подобрать наиболее удобное и действенное лечение... Ведь сингуляр - накрывает только небольшую группу БА, далеко не всех.

Спасибо за ответ, у меня много вопросов к вам появилось, заранее прошу прощения
Я не понимаю, почему большинство врачей не утруждаются хоть что-то мне объяснить. Вы вон сколько всего сказали и предложили, а врачи когда слышат слова "ребенок аллергик" готовы всё, любые симптомы списать на его аллергию. И никто не пытается выяснить, что же с ним на самом деле. Это ОФФ, извините.
Может быть вы можете порекомендовать врача, под чьим руководством можно все это делать в Москве? Чтобы врач направлял меня на исследования, чтобы смотреть результаты и делал выводы.
Скажите, вот вы пишете, что надо понять, есть ли нарушение бронхиальной проходимости. Это значит "есть ли астма"? Или такие нарушения могут быть и при бронхите, например?
Я просто ОЧЕНЬ хочу понять, какой же в итоге диагноз у моего ребенка. Пока что мне никто не озвучил диагноз. Сказали, что очень похоже на аллергический кашель, давайте лечить сингуляром, а там посмотрим. Но "похоже" - это ведь не диагноз? А вот еще про импульсную осциллометрию - ее единожды достаточно сделать или тоже периодически повторять? И периодически - это сколько в неделю/месяц/год?

ой, вот еще один вопрос меня всю жизнь мучает: могут ли все дыхательные проблемы моего сына (ложный круп, бронхиты, трахеиты и пр) быть связаны с тем, что после рождения он был на ИВЛ? Мне никто из врачей, правда, не говорил этого, но почему-то меня эта мысль все время преследует.

)) попробую объяснить:
1. не утруждаются - потому что люди такие. Есть которые утруждаются, но их мало.
2. не могу порекомендовать, пока не веду меддеятельность на территории РФ
3. да: нарушение бронхиальной проходимости (сопротивление входящему воздуху по результатам ФВД или осциллометрии) значит есть БА. Но! оно должно быть вариабельным и обратимым на специальные препараты. (это БА очень сильно отличает от бронхита)
4. процесс постановки диагноза у ребенка зачастую занимает время. Иногда до полугода/года. Это - нормально.
5. периодически - это значит как минимум сезонно в момент обострения аллергии. А как максимум - ежемесячно. Не вижу проблем в том, чтобы Вам купить домашний пикфлоуметр, к примеру Омрон, завести журнал и пару раз в неделю исследовать пиковую скорость выдоха (ПСВ) - это просто БЕСЦЕННЫЕ данные для любого лечащего врача...
PS: недавно был в пк (Москва, офтальмолог, зрение ребенку проверить). лучше бы не ходил... Поражает отношение к коллегам, да и вообще профессионализм... жуть просто...