Расчет оцк у детей. У пациента выявлена гиповолемия: лечение и восстановление состояния. Кардиогенный шок у детей

3600 0

Венозное давление

Его величина зависит от тонуса вей, количества крови в венозной системе, сократительной функции правых отделов сердца. Оно постепенно понижается от венул до полых вен. При глубоком вдохе венозное давление повышается, при выдохе — понижается, в горизонтальном положении оно ниже, чем в вертикальном. При отрицательных эмоциях (крик и плач ребенка) отмечается повышение уровня венозного давления.

Венозное давление с возрастом постепенно снижается (табл. 20). Более высокие цифры его у детей раннего возраста объясняются меньшей емкостью венозной сети, более узким просветом вен, большим количеством циркулирующей крови. По данным Ю. Б. Вишневского (1935), у детей 7—15 лет следует считать пределом нормальных колебаний венозное давление, равное 50—100 мм вод. ст.

Таблица 20. Венозное давление у детей (данные Л. Б. Красин, 1940; по методу Вальдмана)


Скорость кровотока. Важнейшим показателем функционального состояния сердечно-сосудистой системы, характеризующим быстроту продвижения крови по кровеносным сосудам, является скорость кровотока. Она зависит от силы и частоты сердечных сокращений, количества циркулирующей крови, тонуса сосудистой стенки, площади поперечного сечения и длины сосуда, величины артериального давления.

Скорость кровотока в различных секторах сосудистой системы неодинакова: самая большая — в аорте, где имеется наименьшая площадь просвета сосуда по сравнению с другими суммарными просветами сосудов, самая меньшая — в црекапиллярах и капиллярах, так как суммарная площадь просвета этих сосудов наибольшая. Таким образом, скорость кровотока в отдельных сосудах не может дать точного представления о скорости кровотока в целом. В клинической практике для суждения о скорости кровотока исследуют суммарную скорость на большом участке кровообращения.

Например, определяют время, в течение которого те или иные химические вещества продвигаются с кровью из локтевой веиы (в которую их вводят) по верхней полой вене, в правую половину сердца и в легкие, в левую половину сердца, аорту, до языка (проба на вкус вещества) или из легких по легочной артерии — в левую половину сердца, аорту, до кровеносных сосудов ушной раковины (оксигемометрический метод).

Разные методы определения скорости кровотока дают различные результаты. Так, например, при введении гистамипа в локтевую вену ответная реакция — покраснение лица — наступает у детей 6—10 лет через 12—19 с, 11 — 13 лет — через 14—20 с, 14—16 лет — через 16—21 с (О. Н. Федорова, 1939). Скорость кровотока, определенная цитотоновым методом (Б. Г. Лейтес, 1948), у детей 7—9 лет составляет 7—8 с, у детей 10—13 лет — 8—9 с.

По данным А. М. Тюрина (1961), до 18 лет скорость кровотока каждый год замедляется на 0,25 с. Чем моложе ребенок, тем быстрее кровоток, тем меньше время полного кругооборота крови. Этому способствуют более короткая длина сосудов, более широкий их просвет (особенно артериол), более слабые противодействующие кровяному току силы у детей младшего возраста. По данным Н. Б. Коган (1962), у детей в возрасте от 4 до 16 лет время циркуляции постепенно увеличивается от 2,5 до 4,5 с (оксигемометрический метод).

Недостаточность кровообращения сопровождается замедлением тока крови, повышением температуры тела, анемия — ускорением тока крови. По данным А. А. Галстяыа (1961), время кровотока зависит также от роста и положения исследуемых детей: у высоких детей оно продолжительнее, в горизонтальном положении по сравнению с вертикальным замедляется.

Ударный и минутный объемы кровообращения (сердца). Ударный или систолический объем сердца (УО)— количество крови, выбрасываемое желудочком сердца при каждом сокращении, минутный объем (МОК) — количество крови, выбрасываемое желудочком в минуту. Величина УО зависит от объема сердечных полостей, функционального состояния миокарда, потребности организма в крови.

Минутный объем прежде всего зависит от потребностей организма в кислороде и питательных веществах. Так как потребность организма в кислороде непрерывно изменяется в связи с изменяющимися условиями внешней и внутренней среды, то величина МОК сердца является весьма изменчивой. Изменение величины МОК происходит двумя путями: 1) через изменение величины УО; 2) через изменение частоты сердечных сокращений.

Существуют разнообразные методы определения ударного и минутного объемов сердца: газоаналитический, методы разведения красителя, радиоизотопный и физико-математический (на оспове тахоосциллографии и вычисления УО по формулам, например Бремзера — Ранке или Старра).

Физико-математические методы в детском возрасте имеют преимущества перед остальными вследствие отсутствия вреда или какого-либо беспокойства для исследуемого, возможности сколь угодно частых определении этих параметров гемодинамики.

Величина ударного и минутного объемов с возрастом увеличивается; при этом УО изменяется более заметно, чем минутный, так как с возрастом ритм сердца замедляется (табл. 21). У новорожденных УО равен 2,5 мл, в возрасте 1 года —10,2 мл, 7 лет — 23 мл, 10 лет — 37 мл, 12 лет — 41 мл, от 13 до 16 лет — 59 мл (С. Е. Советов, 1948; Н. А. Шалков, 1957). У взрослых УО равен 60—80 мл. Показатели МОК, отнесенные к массе тела ребенка (на 1 кг массы), с возрастом не увеличиваются, а, наоборот, уменьшаются. Таким образом, относительная величина МОК сердца, характеризующая потребности организма в крови, выше у новорожденных и у детей грудного возраста.

Таблица 21. Минутный н ударный объемы кропи у здоровых детей (Н. А. Шалков, 1941)



Ударный и минутный объемы сердца практически одинаковы у мальчиков и у девочек в возрасте от 7 до 10 лет (табл. 22). С 11 лет оба показателя нарастают как у девочек, так и у мальчиков, по у последних они увеличиваются более значительно (МОК достигает к 14—l6 годам у девочек 3,8 л, а у мальчиков — 4,5 л).

Таблица 22. Ударный и минутный объемы крови у здоровых детей школьного возраста но данным тахоосциллографии (И. Н. Вулъфсон, 1965)



Таким образом, половые различия рассматриваемых показателей гемодинамики выявляются после 10 лет. Кроме ударного и минутного объемов, гемодинамику характеризует сердечный индекс (СИ — отношение МОК к поверхности тела); СИ варьирует у детей в широких пределах — от 1,7 до 4,4 л/м2, при этом связи его с возрастом не выявляется (средняя величина СИ по возрастным группам в пределах школьного возраста приближается к 3,0 л/м2).

Количество циркулирующей крови

В кровообращении участвует не вся кровь организма. Известное количество ее задерживается в так называемых кровяных депо (сосудах печени, селезенки, брюшной полости). "Соотношение между количеством циркулирующей крови и количеством крови в «кровяных депо» постоянно меняется. При повышении потребности организма в кислороде и питательных веществах из депо в циркуляцию поступает дополнительная кровь. С возрастом количество циркулирующей крови относительно уменьшается (табл. 23).

Таблица 23. Количество циркулирующей крови у здоровых детей разного возраста (в мл на 1 кг массы)



В период полового созревания объем циркулирующей крови временно увеличивается. Одной из причин уменьшения объема циркулирующей крови с возрастом па 1 кг массы тела может быть снижение основного обмена.

У детей в отличие от взрослых процентный объем плазмы больше, чем процентный объем эритроцитов. Масса циркулирующей крови у мальчиков несколько больше, чем у девочек. У мальчиков количество циркулирующей крови составляет 78,3 мл, у девочек — 74,8 мл на 1 кг массы тела. Количество плазмы у мальчиков — 46,1 мл, у девочек — 44,2 мл на 1 кг массы тела (А. А. Маркосян, 1969).

А.В. Глуткин, В.И. Ковальчук

Шок - это клиническое состояние, которое характеризуется нарушением кровообращения и перфузии тканей, приводя, таким образом, к нарушению доставки к ним кислорода и энергетических субстратов для обеспечения их метаболических потребностей.

Низкий сердечный выброс ведёт к снижению доставки кислорода и глюкозы тканям и к накоплению в них токсичных продуктов обмена, в особенности двуокиси углерода и ионов водорода. Несмотря на низкий сердечный выброс, артериальное давление может поддерживаться на нормальном уровне на ранних стадиях шока в результате повышения системного сосудистой сопротивления.

Классификация шока

Гиповолемический шок. Гиповолемический шок у детей встречается наиболее часто. Он развивается в результате снижения внутрисосудистого объема крови, что приводит к снижению венозного возврата и преднагрузки. К гиповолемии может привести потеря крови, плазмы или воды (повторная рвота, диарея).

Объём циркулирующей крови (ОЦК) ребёнка можно рассчитать, если известна масса тела. У ново рожденных ОЦК составляет 85 мл/кг, у младенцев (до 1 года) - 80 мл/кг у детей - 75 мл/кг массы тела. Острая кровопотеря 5-10% ОЦК может быть существенной для ребенка. При острой кровопотере более 25% ОЦК обычно развивается гипотензия - признак декомпенсированного шока. Например, потеря только 200 мл крови у ребенка с массой тела 10 кг (общий объем крови 800 мл) уменьшает общий объем крови на 25%. Поэтому быстрая остановка любого кровотечения жизненно важна для успеха реанимации у младенцев и детей.

Кардиогенный шок. Кардиогенный шок развивается в результате нарушения сократительной способности миокарда и менее характерен для детей. Наиболее типично для них развитие сердечной недостаточности на фоне врожденного порока сердца или миокардита. Поэтому клинические симптомы кардиогенного шока нередко сочетаются с симптомами сердечной правожелудочковой или левожелудочковой недостаточности. У детей с миокардитом или выраженной гипертрофией желудочков при врожденном пороке сердца на ЭКГ регистрируется снижение вольтажа, изменения интервала S - T и зубца Т. На рентгенограмме грудной клетки обычно наблюдаются признаки кардиомегалии.

Перераспределительный шок. Перераспределительный шок связан с нарушением сосудистого тонуса и развивается в результате вазодилатации, которая в результате перераспределения крови приводит к относительной гиповолемии, ее депонированию и появлению выраженного несоответствия объема кровеносного русла и объёма циркулирующей крови. Наиболее распространённой причиной развития этого вида шока является сепсис. Другими причинами могут быть: анафилаксия, травма спинного мозга и некоторые виды лекарственных отравлений (например, препаратами железа и трициклическими антидепрессантами).

Симптомы и диагностика шока

Ранняя диагностика шока у детей во многом зависит от способности медицинского персонала предвидеть вероятность его развития. Симптомами шока являются: тахикардия, тахипноэ, нарушение микроциркуляции, нарушение сознания, слабый пульс на периферических артериях.

Ранние признаки (компенсированный шок): Увеличение ЧСС. Нарушение микроциркуляции - бледность или «мраморность» кожи, симптом «белого пятна» более 2 секунд. Поздние признаки (декомпенснрованный шок): Слабый центральный пульс. Артериальная гипотензия Снижение диуреза. Нарушение сознания.

Диагностика ранних стадий шока у детей представляет некоторые трудности. Характерными симптомами шока у младенцев являются сонливость, снижение контактности, отказ от еды, бледность кожи, замедление наполнения капилляров, тахикардия и олигурия. Ни один из отдельных клинических симптомов не важен так, как время наполнения капилляров.

У детей с гастроэнтеритом оценка потерь жидкости с рвотой и диареей может повышать или понижать информативность показателей, позволяющих распознать шок. У детей с диабетическим кетоацидозом, при дефиците ОЦК 20% и более, нередко отмечается выраженная дегидратация. Как правило, у них в анамнезе имеется указание на полидипсию и полиурию, а также отмечаются: сонливость, боль в животе, тахипноэ, тахикардия и характерный запах ацетона.

Компенсированный шок характеризуется поддержанием перфузии органов и тканей посредством усилия собственных компенсаторных механизмов. Декомпенсированный шок характеризуется нарушением перфузии тканей, в то время как компенсаторные возможности исчерпаны либо недостаточны. Необратимый шок характеризуется неотвратимостью летального исхода, даже несмотря на возможность восстановления показателей гемодинамики.

Длительность стадии компенсации зависит от причин возникновения шока и может быть очень короткой. Задержка начала проведения интенсивных лечебных мероприятий может привести к остановке сердечной деятельности или отсроченной смерти в результате полиорганной недостаточности.

Ранний диагноз компенсированного шока у детей зависит от своевременного распознавания симптомов нарушения перфузии кожи, центральной нервной системы и мышц. Тахикардия представляет собой компенсаторную реакцию на снижение ударного объёма сердца в результате гиповолемии и снижения преднагрузки. Другими показателями снижения ударного объема являются: холодные конечности, исчезновение периферического пульса, увеличение времени наполнения капилляров.

Артериальная гипотензия нередко является поздним и терминальным симптомом. Независимо от этиологии шока при гипотензивной стадии наблюдается сходная гемодинамика. Однако лечебные мероприятия, направленные на восстановление кровообращения, назначаются в зависимости от причин низкого сердечного выброса.

Лечение шока у детей

Своевременное начало проведения терапевтических мероприятий может предотвратить прогрессирование недостаточности кровообращения, развитие сердечно-лёгочной недостаточности у детей и способствовать быстрому выздоровлению. Реанимационные мероприятия должны быть направлены на купирование циркуляторных нарушений и поддержку витальных функций организма. Своевременно начатое лечение позволяет сократить период гипоперфузии и снизить риск возникновения полиорганной недостаточности.

Вне зависимости от вида шока, при появлении первых его симптомов всем детям показана оксигенотерапия. Выбор терапии определяется причиной развития шока. Для осуществления лечебных мероприятий, будь то восполнение объёма циркулирующей крови или введение инотропных и вазоактивных средств, необходимо в первую очередь обеспечить доступ к венозному руслу. Если удаётся быстро выполнить чрескожную катетеризацию вены, то альтернативными методами являются введение внутрикостной канюли, чрескожная катетеризация бедренной вены или венесекция на подкожной вене в области медиальной лодыжки.

При развитии абсолютной или относительной гиповолемии важно как можно скорее компенсировать дефицит ОЦК для восстановления преднагрузки и достаточного наполнения желудочков сердца. При гиповолемическом шоке объём и сроки введения плазмозаменителей очень важны для восстановления перфузии и предотвращения ишемии тканей. Первоначально вводят изотонический раствор натрия хлорида или раствор Рингера в объеме 20 мл/кг массы тела в течение 20 минут, после чего оценивают ответ на волемическую нагрузку. Улучшение ЧСС, АД и периферического пульса являются первыми положительными прогностическими признаками. Восполнение объема жидкости проводят до восстановления признаков нормального кровоснабжения ЦНС, кожи и почек. Для этого может потребоваться введение жидкости в объемемл/кг за короткий период времени. Риск развития перегрузки жидкостью должен соизмеряться с риском возникновения осложнений от гипоперфузии органов и тканей. Отёк легких, как правило, быстро купируется, в то время как полиорганная недостаточность, обусловленная длительной гипоперфузией тканей, обычно приводит к смерти. Важно отметить, что введение инотропных препаратов до устранения гиповолемии бесполезно и может лишь ухудшить состояние больного.

Кардиогенный шок, несмотря на то, что он редко наблюдается у детей, следует своевременно диагностировать и проводить принципиально иную терапию, направленную на ограничение введения жидкости и снижение преднагрузки. Параллельно с этим проводят мероприятия, направленные на увеличение сократимости миокарда, что обеспечивает инфузия инотропных препаратов.

При ведении больного с шоком необходимо постоянно контролировать оксигенацию и вентиляцию и быть готовым к интубации трахеи. Шок приводит к гипоперфузии головного мозга с изменением ритма дыхания от тахипноэ к нерегулярному дыханию и апноэ. Следствием являются брадикардия и асистолия, часто необратимая. Однако интубации трахеи и проведения ИВЛ у ребенка на ранних стадиях шока следует стараться избегать, так как ИВЛ через эндотрахеальную трубку может снизить сердечный выброс из-за нарушения венозного возврата крови к сердцу. Кроме того, седация, необходимая для синхронизации с аппаратом ИВЛ, угнетает симпатическую нервную систему, нарушая компенсаторные реакции в виде тахикардии и повышения системного сосудистого сопротивления, В случаях, когда перфузия улучшается после первичных мероприятий, потребность в интубации трахеи и переводе на ИВЛ может отпасть. Однако, если выраженные нарушения перфузии сохраняются или прогрессируют, то интубацию и перевод ребенка на управляемую ИВЛ следует осуществить прежде, чем разовьются нарушения ритма дыхания.

Информация, размещённая на страницах сайта, не является пособием по самолечению.

В случае выявления заболеваний или подозрений на них следует обратиться к врачу.

Оцк у детей

Термин «волемия» происходит от латинского слова «volumen» - объем. Под волемией подразумевается один из существенных показателей кровообращения - объем циркулирующей крови. У здоровых детей различного возраста, находящихся в нормальных условиях, он довольно постоянен.

Исключение составляет ОЦК у новорожденных в первые 7-10 дней жизни, когда его величина колеблется в зависимости от индивидуальных особенностей рождения каждого ребенка, его общего состояния, начала вскармливания, питьевого режима и, возможно, от многих других факторов.

После рождения ребенка кровообращение по фетальному типу еще продолжается в течение короткого времени. В связи с этим имеет значение время пережатия пуповины и «уровень» нахождения ребенка относительно матери. Если ребенок находится выше матери, то может иметь место снижение «исходного» ОЦК у ребенка, если ниже, то увеличение.

Видимо поэтому, данные, полученные различными исследователями, имеют широкие пределы колебаний. ОЦК у новорожденных в первые дни жизни по относительной величине колеблется от 80 до 130 мл/кг.

Представленные данные получены различными методами, у детей различных географических регионов, национальных групп, режимов и состояния питания. Следует обратить внимание на то, что относительные величины ОЦК и его компонентов как в процентном выражении, так и в объеме, отнесенном к единице массы, довольно близки друг к другу в различных возрастных группах. На наш взгляд, более важным является динамическое наблюдение за ОЦК и его компонентами в течение хирургического лечения и интенсивной терапии.

Объем циркулирующей крови регулируется общим количеством белка в сосудистом русле и содержанием натрия в ЭЦЖ. Стенка капилляров легко проницаема для натрия, и, как уже сказано выше, ион равномерно распределяется по всему объему ЭЦЖ. В связи с этим потеря натрия приводит к уменьшению этого объема за счет перераспределения жидкости с ИЦЖ или выведения «лишней» воды из организма. Белок плазмы также является одной из водоудерживающих структур сосудистого русла и его уменьшение ведет к потере плазменного объема.

Одним из важных показателей является отношение количества форменных элементов к общему объему крови. Эта величина известна под названием гематокритной величины или гематокрита. Данные гематокрита у детей различных возрастов в норме обычно приводятся как результаты исследований М. М. Wintrobe (1962).

Этот показатель может быть использован в практической деятельности как критерий содержания не только жидкой части крови, но и ЭЦЖ в организме ребенка. Надо сказать, что при динамическом исследовании показателя у детей, имеющих тяжелую хирургическую патологию, перенесших серьезные хирургические вмешательства, тяжелую травму, особенно сопровождавшуюся кровотечением, интерпретация этого показателя и его изменений может быть затруднена.

I. Возрастные нормы важнейших физиологических и лабораторных показателей

I. Возрастные нормы важнейших физиологических и лабораторных показателей.

Возрастные показатели частоты дыхания у детей (сводные данные).

Возрастные показатели частоты сердечных сокращений у детей (сводные данные).

Возрастные показатели центрального венозного давления (в см. вод. ст.) (сводные данные).

Объем циркулирующей крови у детей различного возраста (в мл/кг) (сводные данные).

Возрастные показатели мочи у детей (сводные данные).

Количество веществ выводимых с мочой на 1 кг массы тела в сутки (сводные данные).

Основные показатели гемограммы у детей (сводные данные).

Возрастные нормы показателей лейкоцитарной формулы (в %) (сводные данные).

Основные биохимические показатели сыворотки крови у детей (все показатели приведены в единицах по системе СИ).

Показания к фототерапии и операции заменного переливания крови при гемолитической болезни у новорожденных (по D.Levin, F.Morris, C.Moore, 1979).

Основные показатели коагулограммы и их клиническая оценка.

Возрастные показатели частоты дыхания у детей (сводные данные)

Частота дыхания (в мин)

Возрастные показатели частоты сердечных сокращений у детей (сводные данные)

Возрастные показатели артериального давления у детей (в мм рт. ст.) (сводные данные).

Возрастные показатели центрального венозного давления (в см. вод. ст.) (сводные данные)

Объем циркулирующей крови у детей различного возраста (в мл/кг) (сводные данные)

Комментарий. Здоровый ребенок может потерять до 15-20% ОЦК без выраженных гемодинамических расстройств, однако толерантность к потерям снижается во время анестезии, и составляет 10% ОЦК. Абсолютные величины ОЦК у детей гораздо меньше взрослых, поэтому во время операции, чем меньше ребенок, тем более точно нужно учитывать объем кровопотери (и соответственно возмещать дефицит ОЦК).

Возрастные показатели мочи у детей (сводные данные)

Комментарий. Формула приблизительного расчета осмолярности мочи Осмолярность мочи = 33,3 * две последние цифры плотности мочи (мосмоль/л)

Лечение острой постгеморрагической анемии у детей

Лечение больного с острой кровопотерей зависит от клинической картины и объема кровопотери. Госпитализации подлежат все дети, у которых по клиническим или анамнестическим данным предполагается кровопотеря более 10 % ОЦК.

Объем циркулирующей крови и показатели гемодинамики должны быть оценены немедленно. Исключительно важно многократно и точно определять основные показатели центральной гемодинамики (ЧСС, артериальное давление и их ортостатические изменения). Внезапное увеличение ЧСС может быть единственным признаком рецидива кровотечения (особенно при остром желудочно-кишечном кровотечении). Ортостатическая гипотония (снижение систолического артериального давления > 10 мм рт. ст. и увеличение ЧСС > 20 уд./мин при переходе в вертикальное положение) свидетельствуют об умеренной кровопотере (10-20 % ОЦК). Артериальная гипотония в положении лежа свидетельствует о большой кровопотере (> 20 % ОЦК).

Общепринято, что при острой кровопотере гипоксия возникает у ребенка после потери > 20 % ОЦК. Дети ввиду более низкого, чем у взрослых, сродства гемоглобина к кислороду способны в ряде случаев компенсировать кровопотерю и при уровне Нb% ОЦК с признаками гиповолемии, не купируемая трансфузиями кровезаменителей;

  • операционная кровопотеря >% ОЦК (в сочетании с кровезаменителями);
  • послеоперационный Ht 12 /л. При достижении этой границы восполнение ОЦК необходимо продолжить гемотрансфузиями.

    Об эффективности терапии острой постгеморрагической анемии судят по нормализации окраски и температуры кожи и слизистых оболочек, повышению систолического артериального давления до 60 мм рт. ст., восстановлению диуреза. При лабораторном контроле: уровень Нbг/л, гематокрит 0,45-0,5 л/л, ЦВД в пределах 4-8 см вод. ст. (0,392-0,784 кПа), ОЦК вышемл/кг.

    Больному с острой постгеморрагической анемией необходим постельный режим. Ребенка согревают, дают обильное питье.

    По показаниям назначают сердечно-сосудистые средства, препараты, улучшающие микроциркуляцию.

    По окончанию острого периода назначают полноценную диету, обогащенную белками, микроэлементами, витаминами. Учитывая истощение запасов железа, назначают лечение препаратами железа.

    Медицинский эксперт-редактор

    Портнов Алексей Александрович

    Образование: Киевский Национальный Медицинский Университет им. А.А. Богомольца, специальность - «Лечебное дело»

    Поделись в социальных сетях

    Портал о человеке и его здоровой жизни iLive.

    ВНИМАНИЕ! САМОЛЕЧЕНИЕ МОЖЕТ БЫТЬ ВРЕДНЫМ ДЛЯ ВАШЕГО ЗДОРОВЬЯ!

    Обязательно проконсультируйтесь с квалифицированным специалистом, чтобы не нанести вред своему здоровью!

    Тактика инфузионно-трансфузионной терапии

    в ходе нейрохирургических операций у детей

    Саввина И.А., Новиков В.Ю.

    Российский нейрохирургический институт им. проф. А.Л. Поленова, Санкт-Петербург

    Мед. Вып. Реаниматология. Интенсивная терапия. Анестезиология.

    Тактика инфузионной терапии в ходе нейрохирургических операций у детей основывается на том, что дефицит объема циркулирующей крови (ОЦК) имеется, как правило, у всех нейрохирургических педиатрических пациентов. Степень повреждения компенсаторных механизмов ауторегуляции ОЦК и сосудистого тонуса зависит от вовлечения в патологический процесс структур средней линии мозга, а также имеющихся исходных гемореологических нарушений .

    Идеальное интраоперационное ведение нейрохирургического больного включает:

    • поддержание церебрального перфузионного давления (ЦПД);
    • контроль регуляций тонуса церебральных сосудов и внутричерепного давления (ВЧД);

    ЦПД является важнейшим показателем адекватности перфузии мозга:

    Нормальное ЦПД колеблется в пределахмм рт. ст.

    Одним из принципов волемического режима нейрохирургического больного и оптимальным интраоперационным условием является нормоволемия в сочетании с умеренной гемодилюцией. Гемотрансфузия (предпочтительно эритроцитарная масса) проводится при показателях Ht < 21. Значения нормального и допустимых колебаний гематокрита в ходе операции у детей представлены в табл. 1.

    Значения нормального и допустимых колебаний гематокрита (Ht) в ходе операции у педиатрических пациентов

    Если показатель гематокрита ниже допустимого, следует решать вопрос о гемотрансфузии в ранние сроки - в начале операции [I]. (При колебаниях гематокрита ниже допустимых значений или при сопутствующих заболеваниях трансфузия эритроцитарной массы производилась и до оперативного вмешательства.)

    Для расчета объема и скорости инфузионной терапии в ходе оперативного вмешательства мы пользуемся следующей формулой:

    Объем жидкости (мл/ч) = 2,5 х масса тела (кг) + 10,0 + 2 мл/кг-ч - малая хирургическая процедура;

    4 мл/кг-ч -лапаротомия и торакотомия;

    6 мл/кг-ч - «большая» хирургия (нейрохирургические, торакоабдоминальные операции).

    ОЦК у новорожденных составляет 90 мл/кг массы тела, у детей дошкольного возраста - 80 мл/кг, у подростков - 65 мл/кг. Расчет кровопотери базируется на показателях гематокрита.

    Необходимо помнить, что у маленьких детей (до трех лет) уровень артериального давления (АД) адекватно отражает ОЦК . В табл. 2 представлены расчеты восполнения ОЦК в интраоперационном периоде в зависимости от объема кровопотери.

    Восполнение ОЦК в интраоперационном периоде у детей

    Мы считаем целесообразным привести альтернативную схему расчета объема и скорости инфузионной терапии в ходе оперативного вмешательства у детей различных возрастных групп .

    1. Первый час: кристаллоидные растворы 25 мл/кг массы + восполнение кровопотери эритроцитарной массой или кристаллоидами в соотношении 3:1. Последующие часы: базисный почасовой объем + восполнение кровопотери эритроцитарной массой или кристаллоидами в соотношении 3:1

    2. Поддержание + травматичность оперативного вмешательства= базисный почасовой объем

    3. Поддерживающий объем = 4 мл/кг массы тела ч

    4 мл/кг-ч + высокая травматичность оперативного вмешательства (6 мл/кг) = 10 мл/кг-ч

    Детям старше 4 лет:

    1. Первый час: кристалоидные растворы 15 мл/кг массы + восполнение кровопотери эритроцитарной массой или кристаллоидами в соотношении 3:1. Последующие часы: базисный почасовой объем + восполнение кровопотери эритроцитарной массой или кристаллоидами в соотношении 3:1

    2. Поддерживающий объем = 4 мл/кг массы тела ч

    4 мл/кг-ч + легкая травматичность оперативного вмешательства (2 мл/кг) = 6 мл/кг-ч

    4 мл/кг-ч + умеренная травматичность оперативного вмешательства (4 мл/кг) = 8 мл/кг-ч

    4 мл/кг-ч + высокая травматичность оперативного вмешательства (6 мл/кг) = 10 мл/кг-ч.

    Следует воздерживаться от интраоперационного введения раствора глюкозы, так как это может привести к ишемическому поражению мозга . После операции, когда опасность гипоксии и церебральной ишемии сводится к минимуму, можно проводить инфузию растворов глюкозы. . Из кристаллоидных растворов в ходе операции мы отдаем предпочтение физиологическому раствору (0,9% раствор натрия хлорида).

    Из коллоидных плазмозамещающих растворов оптимальным для профилактики и лечения гиповолемии и поддержания адекватного ОЦК в ходе многочасовых операций, на наш взгляд, является Рефортан® 6% - гидроксиэтилкрахмал с молекулярной массойД и молекулярным замещением 0,5. Препарат нормализует и улучшает такие показатели жизнедеятельности, как объем крови (объем плазмы), уровень АД, сердечный выброс, микроциркуляцию, доставку и потребление кислорода тканям . Оказывая положительный эффект на показатели системной гемодинамики, Рефортан® также улучшает перфузионное давление органов, в том числе и головного мозга. К особенностям препарата относятся: сохранение терапевтического эффекта не менее 4-6 ч при однократном введении, изоонкотическое действие и улучшение гемореологических свойств крови. Улучшение реологических свойств крови заключается в снижении гематокрита, вязкости крови, агрегационных свойств тромбоцитов, гиперкоагуляционных свойств плазмы, оптимизации макроциркуляции.

    Мы применяли Рефортан® 6 % в средней дозе 6,7 мл/кг массы тела при различных нейрохирургических вмешательствах и диагностических инвазивных процедурах у 170 детей в возрасте от 4 мес. до 15 лет (табл.3).

    Характеристика больных, которым вводили Рефортан®, по видам нейрохирургической патологии и хирургическому вмешательству

    Эффективность и переносимость препарата оценены нами как хорошие, побочные эффекты не зарегистрированы (табл.4).

    Эффективность и переносимость препарата Рефортан® у нейрохирургических педиатрических пациентов

    Ниже в качестве примера приведены схемы анестезиологического обеспечения нейрохирургических операций у детей с опухолями задней черепной ямки и с артериовенозными мальформациями .

    Опухоли задней черепной ямки

    Пациенты в возрасте 5-14 лет

    1. Операционное положение «сидя»

    ТВВА: диприван + фентанил-клофелиновая смесь

    ИВЛ: нормовентиляция (РаСОз - 35 мм рт. ст.)

    Волемический режим: гиперволемическая гемодилюция (Рефортан 6 %) 6. Интраоперационный мониторинг: ЭКГ, ЧСС, фотоплетизмография (ФПГ), SpO;, АД непрямым методом, ЦВД («Dinamap» «Criticon»)

    Рефортан® 6% доза:

    • дети до 10 лет - 15 мл/кг массы (0,25 мл/кг мин);
    • дети старше 10 лет - 20 мл/кг массы

    Артериовенозные мальформации

    Больные 5-14 лет

    1. Эндоваскулярные операции в условиях Rg-операционной

    2. ТВВА: фентанил + дормикум

    3. Анексат для проведения «диагностического» окна - оценка неврологического статуса пациента

    4. Спонтанное дыхание

    5. Волемический режим: нормоволемическая гемодилюция (Рефортан® 6 %)

    6. Интраоперационный мониторинг: ЭКГ, ЧСС, ФПГ, SpO 2 , АД непрямым методом, ЦВД («Dinamap» - «Criticon»)

    Рефортан® 6% доза:

    • дети до 10 лет: 15 мл/кг массы (0,25 мл/кг-мин)

    Наш опыт использования Рефортана 6% позволяет сделать вывод о благоприятном клиническом прогнозе пациентов, которым для коррекции кровопотери и гиповолемии интраоперационно вводили этот коллоидный раствор, а также о положительных терапевтических эффектах, которые заключаются в снижении числа переливаний и объема гомологичной эритроцитарной массы, а также в снижении риска осложнений, связанных с гемотрансфузией.

    / Курек_и_Кулагин

    дислокации бактерий и цитокинов в систему циркуляции, что делает желудочно-кишечный тракт «мотором» полиорганной недостаточности.

    Кровопотеря классифицируется как по величине, так и по тяжести наступающих в организме пострадавшего изменений (табл. 40.3). В зависимости от объема потерянной крови ряд авторов выделяет несколько классов кровопотери (табл. 40.4).

    Расчет ОЦК производят следующим образом: у детей дошкольного возраста ОЦК составляет 80 мл/кг, у старших детей - 75–70 мл/кг (табл. 40.5). Или производят расчет на основании того, что ОЦК взрослого составляет 7% от массы тела, а ребенка 8–9%. Необходимо отметить, что ОЦК величина не постоянная, но вполне пригодная для выработки терапевтической тактики при кровопотере.

    Классификация кровопотери (Брюсов П.Г., 1998)

    Травматическая (раневая, операци-

    и/или патологические процессы)

    Искусственная (лечебная крово-

    По быстроте развития

    Острая (> 7% ОЦК за час)

    Подострая (5–7%; ОЦК за час)

    Хроническая (< 5% ОЦК за час)

    Малая (0,5–10% ОЦК или 0,5 л)

    Средняя (11–20% ОЦК или

    Большая (21–40% ОЦК или 1–2 л)

    Массивная (41–70% ОЦК или

    Смертельная (свыше 70% ОЦК или

    По степени гипово-

    Легкая (дефицит ОЦК 10–20%, де-

    лемии и возможности

    фицит глобулярного объема менее

    Умеренная (дефицит ОЦК 21–30%,

    дефицит глобулярного объема

    30–45%), шок развивается при дли-

    Тяжелая (дефицит ОЦК 31–40%,

    дефицит глобулярного объема

    46–60%), шок неизбежен

    Крайне тяжелая (дефицит ОЦК

    свыше 40%, дефицит глобулярного

    объема свыше 60%), шок, терми-

    Классификация кровопотери (Американская коллегия хирургов)

    Артериальная гипотензия в по-

    ложении лежа на спине

    Нарушения сознания, коллапс

    Примечание. Класс I - клинические симптомы отсутствуют или только имеется увеличение ЧСС (не менее чем на 20 уд./мин) при переходе из горизонтального положения в вертикальное. Класс II - основным клиническим признаком является снижение АД при переходе из горизонтального положения в вертикальное (на 15 мм рт. ст. и более). Класс III - проявляется гипотензией в положении лежа на спине и олигурией. Класс IV - коллапс, нарушения сознания вплоть до комы, шок.

    Расчет ОЦК у детей

    Анализируя ОЦК необходимо помнить, что объем циркулирующей крови и объем циркулирующих эритроцитов - величины, связанные друг с другом, но не аналогичные. В нормальных условиях всегда имеет место резерв эритроцитов для обеспечения увеличенной потребности в кислороде при физических нагрузках. При массивной кровопотере в первую очередь обеспечивается кровоток жизненно важных органов (сердце, мозг) и в этих условиях главное поддерживать на минимальном уровне среднее АД. Повышение потребности миокарда в кислороде при острой анемии практически компенсируется увеличенным коронарным кровотоком. Однако, активные попытки восстановления ОЦК, при не остановленном кровотечении, провоцируют усиление последнего.

    I. Компенсированная кровопотеря: до 7% ОЦК

    у грудных детей; до 10% ОЦК у детей среднего возраста; до 15% ОЦК у детей старшего возраста и взрослых.

    Клинические симптомы минимальны: кожные покровы обычные; АД соответствует возрастным показателям, пульсовое давление - норма или даже несколько увеличено; частота сердечных сокращений у новорожденных ниже 160 уд./мин, а у грудных менее 140 уд./мин, у детей раннего возраста ниже 120 уд./мин, а среднего и старшего возраста около 100–110 уд./мин, у взрослых ниже 100 уд./мин (или увеличение ЧСС не более чем на 20 в минуту по сравнению с возрастными показателями). Капиллярный тест (симптом «белого пятна») - нормальный, т.е. после надавливания на ногтевое ложе, его цвет восстанавливается в течение 2 с. Частота дыхания соответствует возрасту. Диурез близкий к нормальному. Со стороны ЦНС может отмечаться легкое беспокойство.

    При данном виде кровопотери, если нет необходимости в оперативном лечении, а само кровотечение остановлено инфузионная терапия не требуется. ОЦК восстанавливается в течение 24 часов за счет транскапиллярного возврата жидкости и других компенсаторных механизмов, при условии отсутствия других нарушений водно-электролитного обмена.

    II. Относительно компенсированная кровопотеря: для детей раннего возраста это соответствует потери 10–15% ОЦК; для старших детей 15–20% ОЦК, у взрослых 20–25% ОЦК.

    Имеются клинические признаки кровопотери: уже отмечается артериальный спазм и бледность кожных покровов, конечности холодные; АД обычно сохраняется в пределах возрастной нормы (особенно в положении лежа) или незначительно снижено; снижается пульсовое давление (это связано с увеличением диастолического АД в ответ на увеличение уровня катехоламинов и повышения общего периферического сосудистого сопротивления). Основным клиническим признаком является ортостатическая гипотензия (падение систолического АД не менее чем на 15 мм рт. ст.). У большинства пострадавших систолическое АД снижается только при кровопотере превышающей 25–30% ОЦК.

    Умеренная тахикардия: у взрослых 100–120 ударов в минуту, у детей на 15–20% выше возрастной нормы; пульс слабого наполнения. Снижается ЦВД; положительный капиллярный тест (≥ 3 с). Отмечается увеличение ЧД: у детей порядка 30–40 дыханий в минуту, у взрослых 20–30 дыханий в минуту. Умеренная олигурия, у взрослых 30–20 мл/ч,

    у детей 0,7–0,5 мл/кг/ч. Изменения со стороны ЦНС - дети сонливы, но может отмечаться раздражительность, беспокойство.

    При проведении ортостатической пробы пациента переводят из горизонтального положения в вертикальное. У детей и ослабленных взрослых можно переводить в положение сидя на кровати с опущенными ногами. Если не опускать ноги - снижается ценность исследования.

    Данный вид кровопотери требует инфузионной терапии. У большей части детей и взрослых можно добиться стабилизации без препаратов крови, используя только кристаллоиды и коллоиды.

    Если имеется сопутствующая тяжелая патология (сочетанная политравма) то может возникнуть необходимость в трансфузии препаратов крови. 30–50% потерянного объема восполняется препаратами крови (отмытые эритроциты, эритроцитарная масса), остальной объем коллоидными и кристаллоидными растворами в соотношении с препаратами крови 1:3.

    Начинать интенсивную инфузионную терапию можно с внутривенного введения раствора Рингера или физиологического раствора NaCl в объеме 20 мл/кг в течение 10–20 мин. Эту дозу можно вводить трижды. Если после данных мероприятий гемодинамические показатели не стабилизировались, то необходима инфузия эритроцитарной массы в количестве 10 мл/кг. При отсутствии одногруппной крови, можно использовать резусотрицательную эритроцитарную массу первой группы.

    У взрослых терапию начинают с инфузии 1000– 2000 мл раствора Рингера, эту дозу можно повторить дважды.

    III. Декомпенсированная кровопотеря соответствует потери 15–20% ОЦК у детей раннего возраста; 25–35% ОЦК у детей среднего возраста; 30–40% ОЦК у детей старшего возраста и взрослых.

    Состояние ребенка тяжелое, присутствуют классические признаки неадекватной периферической перфузии, включающие:

    Выраженную тахикардию (у взрослых от 120 до 140 уд./мин, у детей выше 20–30% от возрастной нормы);

    Артериальную гипотензию в положении лежа, низкое пульсовое давление;

    ЦВД равно 0 или «отрицательное»;

    Глава 40. Острая массивная кровопотеря

    Имеет место шунтирование кровотока, развивается ацидоз;

    Отмечается одышка, цианоз на фоне бледных кожных покровов, холодный липкий пот;

    Олигурия (у взрослых диурез 15–5 мл/ч, у детей менее 0,5–0,3 мл/кг/ч);

    Беспокойство и умеренное возбуждение, но может отмечаться и снижение сознания, сонливость, уменьшение реакции на боль.

    50–70% потерянного объема восполняются пре-

    паратами крови, остальное коллоидами и кристаллоидами. Иногда может потребоваться введение сосудорасширяющих препаратов для снятия сосудистого спазма на фоне адекватной волемической терапии.

    IV. Массивная кровопотеря развивается при потери свыше 30% ОЦК у детей раннего возраста, 35–40% ОЦК у детей среднего и старшего возраста, свыше 40–45% ОЦК у взрослых.

    Клинически - состояние крайне тяжелое; может отмечаться беспокойство или депрессия, часто спутанность сознания и кома. Выраженная артериальная гипотензия, вплоть до того, что пульс и АД на периферических сосудах не определяются; ЦВД - отрицательное; выраженная тахикардия (у взрослых выше 140 уд./мин). Кожные покровы бледные, слизистые цианотичны, холодный пот; конечности холодные; имеет место парез периферических сосудов; анурия.

    Требует агрессивной инфузионной терапии коллоидами, кристаллоидами, препаратами крови. Желательно переливание свежезаготовленной эритроцитарной массы, так как после 3 суток хранения крови до 50% эритроцитов теряют способность транспорта кислорода. В критических ситуациях, когда речь идет о спасение ребенка, допустимо прямое переливание крови.

    Объем переливаемой крови должен соответствовать кровопотере. Обязательно плазмозаменители (свежезамороженная плазма, альбумин). Объем трансфузии нередко превышает кровопотерю в 3–4 раза, что способствует развитию выраженных отеков тканей.

    Требуется канюляция 2–3 периферических вен (при необходимости и больше), однако при этом необходимо помнить, что максимальная скорость внутривенной инфузии растворов определяется размерами катетера, а не калибром вены, выбранной для катетеризации.

    В тяжелых случаях показано: ИВЛ, использование симпатомиметиков, β-адреномиметиков, препаратов снижающих потребность тканей в кислороде.

    При рефрактерности АД, на фоне восстановленного ОЦК, применяют симпатомиметики. Чем тяжелее состояние, тем большие дозы требуются для коррекции: адреналин от 0,1 до 0,5 мкг/кг/мин и выше; норадреналин от 0,05 до 0,1 мкг/кг/мин; допамин - начинают с 2,5–3 мкг/кг/мин, увеличивая эту дозу до 8–10 мкг/кг/мин (некоторые авторы считают - не более 8 мкг/кг/мин). Можно использовать изопротеренол в дозе 0,3–0,5 до 1 мкг/кг/мин. В целесообразности использования глюкокортикостероидов единого мнения нет.

    Обязательно оксигенотерапия: подача увлажненного подогретого кислорода большим потоком - до 6–8 л/мин. При рН крови ниже 7,25–7,2 (коррекция ацидоза до 7,3), а также при переливании больших объемов консервированной крови можно использовать раствор соды: 1 ммоль соды на 100 мл перелитой крови; «подщелачивание» мочи при гемолизе. Обеспечение функции почек - стимуляция диуреза с соответствующей волемической нагрузкой. Не забывать о препаратах кальция: 1 мл 10% CaCl на 10–100 мл переливаемой крови; при медленной трансфузии не обязательно. Улучшение реологических свойств крови - 5% альбумин.

    Синдром массивного крововозмещения обычно развивается при кровопотере превышающей ОЦК в течение суток, но может иметь место и при кровопотере 40–50% ОЦК в течение 3 часов. Считается, что замещение 1 ОЦК за 24 часа или 50% ОЦК за 3 часа всегда приводит к развитию синдрома массивных трансфузий. Некоторые авторы массивной гемотрансфузией считают, если перелито 6 доз крови. В основе данного синдрома лежат те же явления, что и в основе развития РДС (шокового легкого):

    Несовместимость крови по тем факторам, которые не определяются в клинике, а также несовместимость донорской крови между собой;

    Гемолиз, связанный с реакцией АГ–АТ на эритроците - кровь несет массу антигенных факторов, одна плазма имеет 600 антител (по Филатову), а эритроциты до 8000;

    Повышенная агрегация форменных элементов крови - секвестрация крови в системе микроциркуляции (патологическое депонирование

    Часть III. Интенсивная терапия

    может составлять до 40% от перелитого объема крови), а при наличии нарушения свертываемости это прямая угроза ДВС-синдрома;

    Свободный гемоглобин поражает почечные канальцы, способствуя развитию ОПН;

    ОДН вследствие нарушения перфузии сосудов малого круга кровообращения - закупорка микротромбами консервированной крови сосудов капиллярной сети легких;

    В результате всего этого обязательно имеет место гиповолемия, выраженный ДВС-синдром, РДС, печеночно-почечная недостаточность, миокардиальная недостаточность, нарушения метаболизма.

    Для уменьшения последствий массивных гемотрансфузий рекомендуется:

    Использовать свежезаготовленную эритроцитарную массу, желательно от одного донора;

    Предпочтение отмытым эритроцитам, избегать трансфузий значительных объемов плазмы (без показаний) как основного источника иммунологических (антигенных) реакций;

    При необходимости выбора между массивной или ограниченной гемотрансфузией со значительной гемодилюцией, отдавать предпочтение последней.

    Тактика при интраоперационной кровопотере

    Во время оперативного вмешательства любая кровопотеря происходит на фоне инфузионной терапии, оксигенотерапии и ИВЛ. С другой стороны, всегда есть шанс развития массивной кровопотери вследствие хирургического вмешательства. Особенно опасны случаи одномоментной потери больших объемов крови, что обусловливает тактику превентивной коррекции гиповолемии.

    Кровопотеря менее 5% ОЦК восполняется кристаллоидами из расчета за каждый мл кровопотери 3–4 мл кристаллоида (лучше сбалансированный электролитный раствор);

    Кровопотеря 6–10% ОЦК может быть восполнена коллоидами (плазмозамещающие растворы на основе желатина или гидроксиэтилкрахмала, альбумин, свежезамороженная плазма) мл за мл, или кристаллоидами: за 1 мл кровопотери - 3–4 мл кристаллоида;

    Кровопотеря свыше 10% ОЦК для своего восполнения требует эритроцитарной массы и коллоидов из расчета миллилитр за миллилитр

    и соотношение эритроцитарная масса: коллоид = 1:1, плюс кристаллоид 3–4 мл за каждый миллилитр кровопотери.

    Необходимо отметить, что трансфузия эритроцитарной массы требует взвешенного подхода

    и оценки состояния пациента (исходное состояние, тяжесть оперативного вмешательства, сопутствующая патология, лабораторные данные).

    Многие клиницисты метод гемодилюции считают основным методом терапии операционной кровопотери, рассматривая переливание эритроцитарной массы как операцию трансплантации. Часть клинических школ считает, что при операционной кровопотере до 20% ОЦК эритроцитарная масса не показана. Трансфузию эритроцитарной массы начинают при кровопотере 30% ОЦК и более из начального расчета 8–10 мл/кг. Данный подход обусловлен тем, что умеренная гемодилюция (со снижением уровня гемоглобина со 115–120 до 80– 90 г/л) обеспечивает системный транспорт кислорода при дыхании воздухом на уровне 100–110% (Brown D., 1988). С учетом особенностей детского организма определить терапевтическую тактику при интраоперационной кровопотере можно

    и на основании данных, приведенных в табл. 40.6

    Тактика терапии интраоперационной

    СЗП:эритроцитарная масса = 1:2

    Эритроцитарная масса (под контролем

    Эритроцитарная масса (под контролем

    СЗП:эритроцитарная масса = 1:1

    Тромбоциты (если они менее/мкл)

    Глава 40. Острая массивная кровопотеря

    Показания для трансфузионной терапии

    0,35 л/л / < 100–90 г/л

    0,25 л/л / < 80–70 г/л

    Необходимо отметить, что вся диагностика и оценка кровопотери основывается на клинических и лабораторных данных, а также на основе эмпирических методов.

    В клинике в первую очередь оценивают:

    Цвет кожных покровов - бледные, мраморные, цианоз слизистых, акроцианоз;

    Показатели ЧСС, АД - до начала инфузионной терапии достаточно хорошо отражают дефицит ОЦК;

    Симптом «белого пятна» - проверяют, надавливая на ногтевую фалангу верхней конечности, мочку уха или кожу лба, в норме цвет восстанавливается через 2 с (проба считается положительной при 3 с и более);

    ЦВД - отражает давление наполнения правого желудочка и его насосную функцию, снижение ЦВД указывает на развитие гиповолемии (табл. 40.8);

    Примерная оценка дефицита объема циркулирующей крови на основании величины центрального венозного давления

    Примечание: данные критерии ориентировочные и не используются в педиатрической практике.

    Часовой диурез и удельный вес мочи - диурез свыше 1 мл/кг/ч говорит о норволемии, ниже 0,5 мл/кг/ч - о гиповолемии.

    Лабораторные данные - прежде всего мониторируются показатели гемоглобина и гематокрита, а также относительная плотность или вязкость крови (табл. 40.9). Обязательно учет показателей рН и газов артериальной крови. Мониторинг электролитного состава (калий, кальций, натрий, хлор), глюкозы крови, биохимических показателей, часового диуреза и удельного веса мочи.

    Оценка объема кровопотери на основании плотности крови, величины гематокрита и гемоглобина

    Относительное соответствие величины кровопотери и локализации травмы (у взрослых)

    Тяжелая травма груди (гемоторакс)

    Перелом одного ребра

    Тяжелая травма живота

    Множественные переломы костей таза

    Открытый перелом бедра

    Часть III. Интенсивная терапия

    Окончание табл. 40.10

    Закрытый перелом бедра

    Закрытый перелом голени

    Закрытый перелом плеча

    Закрытый перелом предплечья

    Эмпирические методы определения объема кровопотери основаны на среднестатистических значений кровопотери, отмечаемых при определенных повреждениях. Обычно используются в травматологии (табл. 40.10).

    ЭКСТРЕННЫЕ МЕРОПРИЯТИЯ ПРИ МАССИВНОЙ КРОВОПОТЕРЕ

    Действия врача при массивной кровопотере зависят от ее причины и исходного состояния пациента. На первом этапе оказания неотложной помощи должны быть выполнены основные мероприятия.

    1. При наружном кровотечении произвести мероприятия по временной остановке кровотечения - наложение жгута или давящей повязки, лигатура или зажим на кровоточащий сосуд. При внутреннем кровотечении - экстренное оперативное вмешательство.

    2. Оценить жизненно важные показатели и обеспечить их мониторинг: АД, ЧСС, пульс (наполнение, напряжение), частота дыхания, уровень сознания.

    3. Обеспечить подачу увлажненного кислорода (поток не менее 6 л/мин), при необходимости интубация трахеи и проведение ИВЛ. Профилактика аспирации желудочного содержимого.

    4. Пункция и катетеризация 2 или 3 периферических вен, при неудачной попытки - катетеризация бедренной вены. В условиях ОРИТ можно провести венесекцию или пункцию и катетеризацию центральной вены (данные мероприятия проводятся на фоне интраосальной инфузии).

    5. Приступить к инфузии солевых растворов и коллоидов, поддерживая показатели АД на ниж-

    них границах возрастной нормы. Все растворы должны быть подогреты до 37 ° С.

    6. Обеспечить быструю транспортировку в ближайший стационар, имеющий хирургическое отделение.

    7. Произвести общий анализ крови (Hb, Ht, эритроциты, лейкоциты, в дальнейшем - ретикулоциты); биохимический анализ крови и коагулограмму, определить время свертывания. Определить группу крови и резус-фактор.

    8. Катетеризировать мочевой пузырь.

    ИНТЕНСИВНАЯ ТЕРАПИЯ МАССИВНОЙ КРОВОПОТЕРИ

    Интенсивная терапия острой кровопотери и геморрагического шока всегда многокомпонентная (табл. 40.11) и помимо экстренных мероприятий (которые достаточно часто приходится выполнять анестезиологу-реаниматологу) должна решать ряд основных задач:

    Восстановление и поддержание объема циркулирующей крови (обеспечить нормоволемию);

    Восстановление и оптимизация кислородтранспортной функции крови (обеспечение адекватной оксигенации органов и тканей);

    Восполнение дефицита факторов свертывания крови;

    Восстановление/поддержание нормального кислотно-основного состояния и водно-элек- тролитного состава (опасность гиперкалиемии и гипокальциемии);

    Обеспечение нормотермии - гипотермия нарушает функцию тромбоцитов, снижает скорость ферментативных реакций коагуляции, нарушает транспорт кислорода.

    Восстановление и поддержание ОЦК

    Восстановление и поддержание объема циркулирующей крови способствует стабилизации центральной гемодинамики, улучшению реологических свойств крови и микроциркуляции, что решается инфузией солевых растворов и коллоидов. Используя электролитные растворы в больших дозах (в 2–3 раза превышающие объем кровопотери), удается на короткое время восстановить ОЦК.

    Но избыточное введение кристаллоидных растворов может резко увеличить объем не только внутрисосудистого, но и интерстициального пространства; поэтому необходимо учитывать фактор опасности развития отека легких, вследствие перегрузки организма жидкостями. Коллоидные кровезаменители (реополиглюкин, желатиноль, гидрок-

    Глава 40. Острая массивная кровопотеря

    Компонентная терапия кровопотери

    Кристаллоидные и коллоидные растворы

    Эритроцитарная масса, солевые растворы, 5–10% альбумин, кровезаменители

    Эритроцитарная масса, кровезаменители, 5–10% альбумин, свежезамороженная плаз-

    ма, солевые растворы

    См. «Острая кровопотеря»

    Солевые растворы, 5–10% альбумин, кровезаменители

    Криопреципитат, концентрат фактора VIII, фибриноген

    дефицит фактора III

    дефицит факторов II, VII, IX, X

    Свежезамороженная плазма, концентрат протромбинового комплекса

    дефицит фактора V

    Свежезамороженная плазма, концентрат антитромбина III, концентрат тромбоцитов,

    прямое переливание крови

    10–20% альбумин, растворы аминокислот, энергосубстраты

    Специфические иммуноглобулины, антистафилококковая плазма, концентрат лейко-

    Примечание: Ряд авторов считает, что переливание крови необходимо, если кровопотеря превышает 30% ОЦК у детей младшего возраста и 35% ОЦК у детей старшего возраста. Если кровопотеря меньше этих значений, то восполнение объема производят коллоидами и кристаллоидами (при отсутствии другой серьезной патологии). Кровопотеря менее 20% ОЦК может быть восполнена только солевыми растворами.

    сиэтилкрахмал), в сравнении с кристаллоидами, дают более выраженный клинический эффект, так как дольше циркулируют в сосудистом русле.

    Инфузия солевых растворов - обязательное условие терапии острой массивной кровопотери. Так, после переливания 1 л раствора Рингера взрослому человеку в сосудистом русле через 30 мин остается 330 мл, а через час - 250 мл раствора. При такой терапии имеет место снижение гематокрита

    и нарушение кислородной емкости крови. При гематокрите менее 0,3/л и гемоглобине менее 100 г/л появляется реальная угроза отрицательного влияния острой анемической гипоксии на функцию миокарда и других органов и систем.

    и ответа на вопрос об их оптимальном соотношении, можно лишь привести сравнение их характеристик (табл. 40.12). Для восполнения волемии и в первую очередь объема циркулирующей плазмы (ОЦП) обычно используют следующие растворы:

    Сравнение солевых растворов и коллоидов

    Возможность отека легких

    Сбалансированные растворы электролитов (раствор Рингера, Лактасол) или обычный физиологический раствор (0,9% NaCl);

    Коллоидные растворы, основанные на естественных коллоидах (альбумин, человеческий протеин);

    Коллоидные растворы, основу которых составляют сбалансированные растворы электроли-

    Часть III. Интенсивная терапия

    тов или физиологический раствор и в которых содержатся в качестве активных ингредиентов синтетические макромолекулярные субстанции (желатиноль, гидроксиэтилкрахмал).

    Если для поддержания волемии использовались коллоиды (альбумин, свежезамороженная плазма), то компенсация кровопотери начиная с момента достижения допустимо низкого гематокрита идет миллилитр за миллилитр. В случаях применения изотонических кристаллоидов (физиологический раствор, раствор Рингера) при кровопотере < 10% ОЦК на 1 мл кровопотери вводится 3–4 мл растворов, с учетом перехода 2 / 3 – 3 / 4 объема введенного кристаллоида в интерстициальное пространство. Отсутствие в электролитных растворах макромолекулярной субстанции, в отличие от коллоидов, приводит к быстрому их выведению через почки, обеспечивая эффект объемной нагрузки только на 30 мин. Не следует забывать, что избыточное введение кристаллоидов вызывает тяжелый интерстициальный отек и может привести к отеку легких и, как следствие, к увеличению летальности. Бессолевые растворы (раствор глюкозы) при терапии острой кровопотери не используются! Данные растворы не приводят к увеличению ОЦК, провоцируют мощное развитие отеков, а глюкозосодержащие растворы способствуют развитию гипергликемии.

    Хотя наиболее острая проблема при кровопотере - гиповолемия, но одновременно проявляются и проблемы связанные непосредственно с функциями крови: транспорт кислорода, коллоидно-осмо- тическое давление (КОД) и свертываемость крови. В результате кровопотери КОД всегда снижается. Если его уровень ниже 15 мм рт. ст., то имеется достаточно высокая вероятность развития отека легких. У здоровых людей существует корреляция между КОД и общим белком плазмы крови и альбумином. Уровень общего белка в плазме ниже 50 г/л или альбумина ниже 25 г/л считаются критическими.

    При больших оперативных вмешательствах распространяющихся на одну или более полостей, уровень циркулирующего альбумина начинает заметно снижаться за счет его транслокации в раневую поверхность и развивается гипопротеинемия. Поэтому при снижении уровня белка до 50 г/л возникают показания для трансфузии 5% раствора альбумина.

    Препараты для коррекции гиповолемии

    Сывороточный альбумин - один из наиболее важных компонентов плазмы. Молекулярная масса–Дальтон. Синтезируется главным образом в печени со скоростью 0,2–1 г/кг/сут (на фоне введения синтетических коллоидов или экзогенного альбумина скорость синтеза снижается). Период полужизни физиологического альбумина в среднем составляет 20–21 день, а экзогенного около 12 (от 6 до 24) часов. Преимущественно содержится во внесосудистом русле - до 60–50% всех альбуминов, в плазме содержится около 40% (т.е. при его инфузии в сосудистом русле остается только около 40% введенного препарата). Депо альбуминов составляет кожа, мышечная ткань и органы. В организме идет постоянный обмен альбуминов между сосудистым и внесосудистым пространством. Показатель транскапиллярного транспорта альбумина составляет 4–5% в час от его общего количества и определяется:

    Капиллярной и интерстициальной концентрацией альбумина;

    Капиллярной проницаемостью для альбумина;

    Градиентом перемещения растворенных веществ;

    Электрическими зарядами вокруг стенки капилляра.

    Считается, что в норме весь альбумин плазмы замещается на альбумин, пришедший из тканей по лимфатической системе в течение суток.

    Альбумин не содержит плазменных факторов свертывания (при его массивных переливаниях происходит разведение факторов свертывания)

    и групповых антител. Служит главным образом для поддержания коллоидно-осмотического (онкотического) давления в плазме, обеспечивает 80% онкотического давления. Это обусловлено относительно малой молекулярной массой альбумина

    и большим количеством его молекул в плазме. При снижении концентрации альбумина на 50%, КОД снижается на 60–65%.

    Обладает выраженной способностью связывать воду - 1 г альбумина привлекает в сосудистое русло 17–19 мл воды.

    Резкое увеличение ОЦК нежелательно у больных с сердечной недостаточностью и при дегидрата-

    Глава 40. Острая массивная кровопотеря

    ции. Под влиянием концентрированного раствора альбумина (свыше 5%) возникает внутриклеточная дегидратация, что требует введения дополнительного количества растворов кристаллоидов.

    Альбумин участвует в регуляции кислотноосновного состояния плазмы, влияет на вязкость крови и плазмы, обеспечивает транспортную функцию. Является источником сульфгидрильных групп (эти триолы инактивируют свободные радикалы).

    Необходимо отметить, что на сегодняшний день нет единого подхода к показаниям для назначения альбумина у пациентов в критических состояниях. Однако большинство клинических школ соглашаются со следующими показаниями к использованию альбумина:

    Возмещение объема у новорожденных, детей грудного возраста и беременных женщин (в том числе и при кровопотере);

    После проведения массивной трансфузионной терапии;

    Нефротический синдром, сопровождающейся острым отеком легких и периферическими отеками;

    Тяжелая и/или хроническая гипоальбуминемия;

    К противопоказаниям для применения растворов альбумина относят:

    Выраженная артериальная гипертензия;

    Кровоизлияния в головной мозг;

    Продолжающееся внутреннее кровотечение. Альбумин выпускается в виде 5, 10 и 20% раст-

    вора. Срок хранения 5 лет. В процессе приготовления подвергается длительному нагреванию - нет опасности передачи вирусного гепатита. 5% раствор альбумина изоосмотичен по отношению к плазме, используется для быстрого увеличения внутрисосудистого объема у детей, по волемической эффективности близок плазме. Во взрослой практике при кровопотере свыше 50% ОЦК используют высококонцентрированный альбумин (20%) одновременно с солевыми растворами (профилактика дегидратации тканей).

    Обычная доза - 10 мл/кг 5% раствора или 2,5 мл/кг 20% раствора. При нарушении капиллярной проницаемости большая часть альбумина покидает сосудистое русло и уходит в интерсти-

    циальное пространство, способствуя его отеку. При острой кровопотере, в период устранения гемодинамических нарушений, нецелесообразно вводить большие дозы концентрированного раствора альбумина.

    Основным показанием к применению такого раствора служит гипопротеинемия (снижение содержания в сыворотке крови альбумина менее 27–25 г/л и общего белка менее 52–50 г/л). Гипоальбуминемический синдром проявляется выраженной отечностью тканей и является серьезным «провокатором» рецидива кровоточивости. При гиповолемии у детей используют 5% раствор альбумина.

    Кристаллоидные растворы все шире используются для лечения острой кровопотери. На данном этапе развития медицины их инфузия - обязательное условие терапии массивной кровопотери. Строго говоря, их нельзя отнести к плазмозаменителям, так как они служат заменителями внеклеточной жидкости (внутрисосудистой и интерстициальной). Электролитные растворы не задерживаются во внутрисосудистом, а распространяются во всем внеклеточном пространстве. При распределении кристаллоидного раствора во внеклеточной жидкости объем плазмы увеличивается на 25%. Так, при переливании 1 л изотонического раствора хлорида натрия (раствора Рингера) через 30 мин в сосудистом русле останется лишь 330 мл, а через час - только 250 мл. Следовательно, через час мы получим увеличение объема интерстициальной жидкости на 750 мл. Поэтому при лечении острой кровопотери объем вводимого раствора должен в 3–4 раза превышать объем кровопотери. Лучше использовать сбалансированные электролитные растворы (Рингер, Лактосол).

    Положительная черта - возможность срочного использования данных растворов без предварительных проб.

    Продолжаются исследования проблемы использования гиперосмолярных растворов натрия хлорида для лечения острой массивной кровопотери. Различными исследователями было установлено, что при потери 50% ОЦК небольшие количества (4 мл/кг массы тела) 7,2–7,5% солевых растворов оказываются достаточными для быстрого восстановления минутного объема кровообращения

    Часть III. Интенсивная терапия

    (МОК), микроциркуляции, АД и диуреза у экспериментальных животных.

    Гипертонический солевой раствор, вводимый в

    небольшом объеме, через 2–5 мин повышает концентрацию ионов натрия и вызывает повышение осмолярности внутрисосудистой жидкости. Так, осмолярность плазмы крови после инфузии 4 мл/кг 7,5% раствора натрия хлорида возрастает с 275 до 282 мосмоль/л, а концентрация ионов натрия с 141 до 149 ммоль/л. Гиперосмолярность плазмы крови вызывает осмотический ток жидкости из интерстиции в сосудистое русло, а по мере уравновешивания концентрации ионов натрия и хлора во всей внеклеточной среде возникает градиент сил, способствующий перемещению воды из клеток

    в интерстицию. Это повышает гидростатическое давление, обеспечивает частичную регидратацию интерстиция и возрастание лимфатического возврата жидкости и белков в кровоток.

    По данным G.G. Kramer (1986), при кровопотере 40–50% ОЦК инфузия 4 мл/кг 7,5% солевого раствора приводила к увеличению объема плазмы на 8–12 мл/кг (на 33% от объема плазмы) в течение 30 мин. То есть, один из недостатков гипертонических солевых растворов при проведении реанимационных мероприятий - это небольшая продолжительность их действия.

    Возрастание «венозного возврата», как один из механизмов благоприятного действия гипертонических растворов, обусловлен не только увеличением притока крови вследствие повышения ОЦК, но и относительным уменьшением емкости венозных сосудов большого круга кровообращения

    в результате нейрорефлекторных воздействий гиперосмолярных растворов на сосудистые рецепторы. Высокая концентрация ионов натрия придает гладкомышечным клеткам сосудов большую чувствительность к вазоконстрикторным веществам, повышая активность веномоторного механизма и адаптируя емкостные сосуды к изменению объема крови.

    Увеличение содержания ионов натрия в плазме крови и ее осмолярности уменьшает отеки клеток, вызванные кровотечением, и изменяет вязкость крови. Уменьшение отека эндотелиальных клеток восстанавливает проходимость капилляров и нормализует микроциркуляцию. Это способствует повышению доставки кислорода непосредственно к органам и тканям.

    Эндотелий при гиповолемии может потенцировать вазоконстрикцию, поддерживая повышенное сосудистое сопротивление, то есть эндотелиальные клетки выступают в качестве локального сенсора гидростатического давления и могут усиливать сокращение гладкомышечных клеток, опосредуя этот эффект через синтезируемый в эндотелии пептид эндотелин.

    Гипертонические растворы имеют и побочные действия. Так, после их введения при не остановленном кровотечении отмечается усиление кровоточивости, имеющее 2 фазы: через 10 мин и через 45–60 мин. Первая фаза связана с вазодилатацией и повышением АД, вторая обусловлена фибринолизом. Кроме того, описаны случаи нарастания дефицита оснований при использовании гипертонических растворов.

    Несмотря на положительные результаты исследования по применению гипертонических растворов, данная методика нуждается в более детальном изучении в клинических условиях и не может быть рекомендована для широкого использования.

    Синтетические коллоидные растворы

    Являются искусственными плазмозамещающими растворами. Степень гемодилюции, развивающаяся при их использовании, зависит от вводимого объема, скорости инфузии и волемического эффекта препарата. Волемический эффект складывается из силы связывания воды и длительности пребывания коллоидных частиц в сосудистом русле, а также определяется распределением введенной жидкости между внутри- и внесосудистым секторами. Сила связывания воды прямо пропорциональна концентрации и обратно пропорциональна средней молекулярной массе коллоидных частиц, т.е. чем выше концентрация и меньше молекулярная масса, тем больше сила связывания воды и больше волемический эффект. Коллоидные плазмозамещающие растворы замещают только объем, тем самым, позволяя поддерживать гемодинамику.

    В настоящее время выделяют 3 различные группы синтетических макромолекулярных веществ, которые используют в коллоидных растворах: желатин, гидроксиэтилкрахмалы, декстраны.

    Производные желатина. Исходным материалом для получения желатинов служит коллаген. После разрушения молекул коллагена и гидролиза его цепочек образуются дериваты желатина. Наи-

    Для продолжения скачивания необходимо собрать картинку.

  • Миокард новорожденного имеет некоторые важные отличия от миокарда взрослого. К ним относятся:
    - меньшее число сократительных элементов (30% по сравнению с 60% у взрослых);
    - меньшая податливость;
    - ограниченный ударный объем;
    - зависимость сердечного выброса от ЧСС;
    - высокая потребность в кислороде;
    - низкий функциональный резерв;
    - чувствительность к препаратам, блокирующим кальциевые каналы (например, к ингаляционным анестетикам).

    Важнейшая электрокардиографическая особенность - выраженное отклонение электрической оси сердца вправо (+180°); нормального положения (+90°) электрическая ось сердца достигает к возрасту 6 мес.

    Сердечный выброс у новорожденного составляет от 300 до 400 мл/кг/мин и поровну распределяется между желудочками. Выброс левого желудочка после рождения возрастает вдвое, что сильно снижает функциональный резерв сердца. К 4 мес сердечный выброс снижается до 200 мл/кг/мин, и функциональный резерв сердца возрастает.

    Миокард новорожденного сокращается гораздо слабее, чем миокард взрослого, и характеризуется меньшей податливостью. Отчасти это обусловлено тем, что в миокарде новорожденного меньше сократительных элементов. К тому же миофибриллы и саркоплазмати-ческий ретикулум кардиомиоцитов незрелые, и входящий ток Са2+ слабее, чем у взрослого.

    Последняя особенность , вероятно, служит причиной повышенной чувствительности миокарда новорожденных к препаратам, блокирующим кальциевые каналы, в том числе галотану и изофлурану. Вследствие указанных особенностей у новорожденных ограничен ударный объем, и сердечный выброс может повышаться практически только за счет увеличения ЧСС. Брадикардия ведет к выраженному снижению сердечного выброса и переносится плохо.

    Из-за высокой потребности в кислороде у новорожденных может быстро развиться гипоксемия. В ответ на гипоксию возникают следующие изменения:
    - брадикардия;
    - снижение ОПСС;
    - повышение ЛСС;
    - угроза переходного кровообращения.

    Объем циркулирующей крови (ОЦК) новорожденных

    ОЦК новорожденных составляет приблизительно 80 мл/кг, у недоношенных - 90-95 мл/кг. В раннем постнатальном периоде колебания ОЦК могут составлять 20% в зависимости от объема материнско-фетальной и фето-материнской трансфузий. Причиной гиповолемии у новорожденного может быть тяжелая внутриутробная гипоксия с вазоконстрикцией и со снижением ОЦК.

    Надежным показателем ОЦК служит систолическое АД. Компенсаторные реакции на кровопотерю у новорожденных довольно слабые, вероятно, вследствие незрелости барорефлексов в сочетании с малой емкостью сосудистого русла и ограниченным сердечным выбросом.

    Уровень гемоглобина при рождении составляет 17 г%; в течение последующих 4-8 нед он снижается до 11 г%, а у недоношенных еще ниже. Физиологическая анемия обусловлена уменьшением эритропоэза вследствие улучшения оксигенации тканей после рождения и укорочением срока жизни эритроцитов.

    Основную массу гемоглобина новорожденного составляет фетальный гемоглобин; он обладает большим сродством к кислороду, но и отдает кислород хуже: Р50 (Ра02, при котором оксигемоглобин диссоциирует на 50%) для фетального гемоглобина составляет 2,7 кПа, для гемоглобина взрослых - 3,6 кПа. Высокое сродство фетального гемоглобина к кислороду компенсируется более выраженными ацидозом, гиперкапнией и гипоксией в тканях, вследствие чего кривая диссоциации оксигемоглобина сдвигается вправо. К 3 мес фетальный гемоглобин практически полностью замещается гемоглобином взрослых.

    дислокации бактерий и цитокинов в систему циркуляции, что делает желудочно-кишечный тракт «мотором» полиорганной недостаточности.

    КРИТЕРИИ КРОВОПОТЕРИ

    Кровопотеря классифицируется как по величине, так и по тяжести наступающих в организме пострадавшего изменений (табл. 40.3). В зависимости от объема потерянной крови ряд авторов выделяет несколько классов кровопотери (табл. 40.4).

    Расчет ОЦК производят следующим образом: у детей дошкольного возраста ОЦК составляет 80 мл/кг, у старших детей - 75–70 мл/кг (табл. 40.5). Или производят расчет на основании того, что ОЦК взрослого составляет 7% от массы тела, а ребенка 8–9%. Необходимо отметить, что ОЦК величина не постоянная, но вполне пригодная для выработки терапевтической тактики при кровопотере.

    Таблица 40.3

    Классификация кровопотери (Брюсов П.Г., 1998)

    Травматическая (раневая, операци-

    Патологическая (заболевания

    и/или патологические процессы)

    Искусственная (лечебная крово-

    По быстроте развития

    Острая (> 7% ОЦК за час)

    Подострая (5–7%; ОЦК за час)

    Хроническая (< 5% ОЦК за час)

    По объему

    Малая (0,5–10% ОЦК или 0,5 л)

    Средняя (11–20% ОЦК или

    Большая (21–40% ОЦК или 1–2 л)

    Массивная (41–70% ОЦК или

    Смертельная (свыше 70% ОЦК или

    более 3,5 л)

    По степени гипово-

    Легкая (дефицит ОЦК 10–20%, де-

    лемии и возможности

    фицит глобулярного объема менее

    развития шока

    30%), шока нет

    Умеренная (дефицит ОЦК 21–30%,

    дефицит глобулярного объема

    30–45%), шок развивается при дли-

    тельной гиповолемии

    Тяжелая (дефицит ОЦК 31–40%,

    дефицит глобулярного объема

    46–60%), шок неизбежен

    Крайне тяжелая (дефицит ОЦК

    свыше 40%, дефицит глобулярного

    объема свыше 60%), шок, терми-

    нальное состояние

    Таблица 40.4

    Классификация кровопотери (Американская коллегия хирургов)

    Клинические симптомы

    кровопотери

    Ортостатическая тахикардия

    Ортостатическая гипотензия

    Артериальная гипотензия в по-

    ложении лежа на спине

    Нарушения сознания, коллапс

    Более 40% ОЦК

    Примечание . Класс I - клинические симптомы отсутствуют или только имеется увеличение ЧСС (не менее чем на 20 уд./мин) при переходе из горизонтального положения в вертикальное. Класс II - основным клиническим признаком является снижение АД при переходе из горизонтального положения в вертикальное (на 15 мм рт. ст. и более). Класс III - проявляется гипотензией в положении лежа на спине и олигурией. Класс IV - коллапс, нарушения сознания вплоть до комы, шок.

    Таблица 40.5

    Расчет ОЦК у детей

    ОЦК, мл/кг

    Недоношенные новорожденные

    Доношенные новорожденные

    месяца – 1 год

    года и старше

    Взрослые

    Анализируя ОЦК необходимо помнить, что объем циркулирующей крови и объем циркулирующих эритроцитов - величины, связанные друг с другом, но не аналогичные. В нормальных условиях всегда имеет место резерв эритроцитов для обеспечения увеличенной потребности в кислороде при физических нагрузках. При массивной кровопотере в первую очередь обеспечивается кровоток жизненно важных органов (сердце, мозг) и в этих условиях главное поддерживать на минимальном уровне среднее АД. Повышение потребности миокарда в кислороде при острой анемии практически компенсируется увеличенным коронарным кровотоком. Однако, активные попытки восстановления ОЦК, при не остановленном кровотечении, провоцируют усиление последнего.

    I. Компенсированная кровопотеря: до 7% ОЦК

    у грудных детей; до 10% ОЦК у детей среднего возраста; до 15% ОЦК у детей старшего возраста и взрослых.

    Клинические симптомы минимальны: кожные покровы обычные; АД соответствует возрастным показателям, пульсовое давление - норма или даже несколько увеличено; частота сердечных сокращений у новорожденных ниже 160 уд./мин, а у грудных менее 140 уд./мин, у детей раннего возраста ниже 120 уд./мин, а среднего и старшего возраста около 100–110 уд./мин, у взрослых ниже 100 уд./мин (или увеличение ЧСС не более чем на 20 в минуту по сравнению с возрастными показателями). Капиллярный тест (симптом «белого пятна») - нормальный, т.е. после надавливания на ногтевое ложе, его цвет восстанавливается в течение 2 с. Частота дыхания соответствует возрасту. Диурез близкий к нормальному. Со стороны ЦНС может отмечаться легкое беспокойство.

    При данном виде кровопотери, если нет необходимости в оперативном лечении, а само кровотечение остановлено инфузионная терапия не требуется. ОЦК восстанавливается в течение 24 часов за счет транскапиллярного возврата жидкости и других компенсаторных механизмов, при условии отсутствия других нарушений водно-электролитного обмена.

    II. Относительно компенсированная кровопотеря: для детей раннего возраста это соответствует потери 10–15% ОЦК; для старших детей 15–20% ОЦК, у взрослых 20–25% ОЦК.

    Имеются клинические признаки кровопотери: уже отмечается артериальный спазм и бледность кожных покровов, конечности холодные; АД обычно сохраняется в пределах возрастной нормы (особенно в положении лежа) или незначительно снижено; снижается пульсовое давление (это связано с увеличением диастолического АД в ответ на увеличение уровня катехоламинов и повышения общего периферического сосудистого сопротивления). Основным клиническим признаком является ортостатическая гипотензия (падение систолического АД не менее чем на 15 мм рт. ст.). У большинства пострадавших систолическое АД снижается только при кровопотере превышающей 25–30% ОЦК.

    Умеренная тахикардия: у взрослых 100–120 ударов в минуту, у детей на 15–20% выше возрастной нормы; пульс слабого наполнения. Снижается ЦВД; положительный капиллярный тест (≥ 3 с). Отмечается увеличение ЧД: у детей порядка 30–40 дыханий в минуту, у взрослых 20–30 дыханий в минуту. Умеренная олигурия, у взрослых 30–20 мл/ч,

    у детей 0,7–0,5 мл/кг/ч. Изменения со стороны ЦНС - дети сонливы, но может отмечаться раздражительность, беспокойство.

    При проведении ортостатической пробы пациента переводят из горизонтального положения в вертикальное. У детей и ослабленных взрослых можно переводить в положение сидя на кровати с опущенными ногами. Если не опускать ноги - снижается ценность исследования.

    Данный вид кровопотери требует инфузионной терапии. У большей части детей и взрослых можно добиться стабилизации без препаратов крови, используя только кристаллоиды и коллоиды.

    Если имеется сопутствующая тяжелая патология (сочетанная политравма) то может возникнуть необходимость в трансфузии препаратов крови. 30–50% потерянного объема восполняется препаратами крови (отмытые эритроциты, эритроцитарная масса), остальной объем коллоидными и кристаллоидными растворами в соотношении с препаратами крови 1:3.

    Начинать интенсивную инфузионную терапию можно с внутривенного введения раствора Рингера или физиологического раствора NaCl в объеме 20 мл/кг в течение 10–20 мин. Эту дозу можно вводить трижды. Если после данных мероприятий гемодинамические показатели не стабилизировались, то необходима инфузия эритроцитарной массы в количестве 10 мл/кг. При отсутствии одногруппной крови, можно использовать резусотрицательную эритроцитарную массу первой группы.

    У взрослых терапию начинают с инфузии 1000– 2000 мл раствора Рингера, эту дозу можно повторить дважды.

    III. Декомпенсированная кровопотеря соответствует потери 15–20% ОЦК у детей раннего возраста; 25–35% ОЦК у детей среднего возраста; 30–40% ОЦК у детей старшего возраста и взрослых.

    Состояние ребенка тяжелое, присутствуют классические признаки неадекватной периферической перфузии, включающие:

    выраженную тахикардию (у взрослых от 120 до 140 уд./мин, у детей выше 20–30% от возрастной нормы);

    артериальную гипотензию в положении лежа, низкое пульсовое давление;

    ЦВД равно 0 или «отрицательное»;

    имеет место шунтирование кровотока, развивается ацидоз;

    отмечается одышка, цианоз на фоне бледных кожных покровов, холодный липкий пот;

    олигурия (у взрослых диурез 15–5 мл/ч, у детей менее 0,5–0,3 мл/кг/ч);

    беспокойство и умеренное возбуждение, но может отмечаться и снижение сознания, сонливость, уменьшение реакции на боль.

    50–70% потерянного объема восполняются пре-

    паратами крови, остальное коллоидами и кристаллоидами. Иногда может потребоваться введение сосудорасширяющих препаратов для снятия сосудистого спазма на фоне адекватной волемической терапии.

    IV. Массивная кровопотеря развивается при потери свыше 30% ОЦК у детей раннего возраста, 35–40% ОЦК у детей среднего и старшего возраста, свыше 40–45% ОЦК у взрослых.

    Клинически - состояние крайне тяжелое; может отмечаться беспокойство или депрессия, часто спутанность сознания и кома. Выраженная артериальная гипотензия, вплоть до того, что пульс и АД на периферических сосудах не определяются; ЦВД - отрицательное; выраженная тахикардия (у взрослых выше 140 уд./мин). Кожные покровы бледные, слизистые цианотичны, холодный пот; конечности холодные; имеет место парез периферических сосудов; анурия.

    Требует агрессивной инфузионной терапии коллоидами, кристаллоидами, препаратами крови. Желательно переливание свежезаготовленной эритроцитарной массы, так как после 3 суток хранения крови до 50% эритроцитов теряют способность транспорта кислорода. В критических ситуациях, когда речь идет о спасение ребенка, допустимо прямое переливание крови.

    Объем переливаемой крови должен соответствовать кровопотере. Обязательно плазмозаменители (свежезамороженная плазма, альбумин). Объем трансфузии нередко превышает кровопотерю в 3–4 раза, что способствует развитию выраженных отеков тканей.

    Требуется канюляция 2–3 периферических вен (при необходимости и больше), однако при этом необходимо помнить, что максимальная скорость внутривенной инфузии растворов определяется размерами катетера, а не калибром вены, выбранной для катетеризации.

    В тяжелых случаях показано: ИВЛ, использование симпатомиметиков, β-адреномиметиков, препаратов снижающих потребность тканей в кислороде.

    При рефрактерности АД, на фоне восстановленного ОЦК, применяют симпатомиметики. Чем тяжелее состояние, тем большие дозы требуются для коррекции: адреналин от 0,1 до 0,5 мкг/кг/мин и выше; норадреналин от 0,05 до 0,1 мкг/кг/мин; допамин - начинают с 2,5–3 мкг/кг/мин, увеличивая эту дозу до 8–10 мкг/кг/мин (некоторые авторы считают - не более 8 мкг/кг/мин). Можно использовать изопротеренол в дозе 0,3–0,5 до 1 мкг/кг/мин. В целесообразности использования глюкокортикостероидов единого мнения нет.

    Обязательно оксигенотерапия: подача увлажненного подогретого кислорода большим потоком - до 6–8 л/мин. При рН крови ниже 7,25–7,2 (коррекция ацидоза до 7,3), а также при переливании больших объемов консервированной крови можно использовать раствор соды: 1 ммоль соды на 100 мл перелитой крови; «подщелачивание» мочи при гемолизе. Обеспечение функции почек - стимуляция диуреза с соответствующей волемической нагрузкой. Не забывать о препаратах кальция: 1 мл 10% CaCl на 10–100 мл переливаемой крови; при медленной трансфузии не обязательно. Улучшение реологических свойств крови - 5% альбумин.

    Синдром массивного крововозмещения обычно развивается при кровопотере превышающей ОЦК в течение суток, но может иметь место и при кровопотере 40–50% ОЦК в течение 3 часов. Считается, что замещение 1 ОЦК за 24 часа или 50% ОЦК за 3 часа всегда приводит к развитию синдрома массивных трансфузий. Некоторые авторы массивной гемотрансфузией считают, если перелито 6 доз крови. В основе данного синдрома лежат те же явления, что и в основе развития РДС (шокового легкого):

    несовместимость крови по тем факторам, которые не определяются в клинике, а также несовместимость донорской крови между собой;

    гемолиз, связанный с реакцией АГ–АТ на эритроците - кровь несет массу антигенных факторов, одна плазма имеет 600 антител (по Филатову), а эритроциты до 8000;

    повышенная агрегация форменных элементов крови - секвестрация крови в системе микроциркуляции (патологическое депонирование

    Часть III. Интенсивная терапия

    может составлять до 40% от перелитого объема крови), а при наличии нарушения свертываемости это прямая угроза ДВС-синдрома;

    метаболический ацидоз;

    свободный гемоглобин поражает почечные канальцы, способствуя развитию ОПН;

    ОДН вследствие нарушения перфузии сосудов малого круга кровообращения - закупорка микротромбами консервированной крови сосудов капиллярной сети легких;

    В результате всего этого обязательно имеет место гиповолемия, выраженный ДВС-синдром, РДС, печеночно-почечная недостаточность, миокардиальная недостаточность, нарушения метаболизма.

    Для уменьшения последствий массивных гемотрансфузий рекомендуется:

    использовать свежезаготовленную эритроцитарную массу, желательно от одного донора;

    предпочтение отмытым эритроцитам, избегать трансфузий значительных объемов плазмы (без показаний) как основного источника иммунологических (антигенных) реакций;

    при необходимости выбора между массивной или ограниченной гемотрансфузией со значительной гемодилюцией, отдавать предпочтение последней.

    Тактика при интраоперационной кровопотере

    Во время оперативного вмешательства любая кровопотеря происходит на фоне инфузионной терапии, оксигенотерапии и ИВЛ. С другой стороны, всегда есть шанс развития массивной кровопотери вследствие хирургического вмешательства. Особенно опасны случаи одномоментной потери больших объемов крови, что обусловливает тактику превентивной коррекции гиповолемии.

    Считается, что:

    кровопотеря менее 5% ОЦК восполняется кристаллоидами из расчета за каждый мл кровопотери 3–4 мл кристаллоида (лучше сбалансированный электролитный раствор);

    кровопотеря 6–10% ОЦК может быть восполнена коллоидами (плазмозамещающие растворы на основе желатина или гидроксиэтилкрахмала, альбумин, свежезамороженная плазма) мл за мл, или кристаллоидами: за 1 мл кровопотери - 3–4 мл кристаллоида;

    кровопотеря свыше 10% ОЦК для своего восполнения требует эритроцитарной массы и коллоидов из расчета миллилитр за миллилитр

    и соотношение эритроцитарная масса: коллоид = 1:1, плюс кристаллоид 3–4 мл за каждый миллилитр кровопотери.

    Необходимо отметить, что трансфузия эритроцитарной массы требует взвешенного подхода

    и оценки состояния пациента (исходное состояние, тяжесть оперативного вмешательства, сопутствующая патология, лабораторные данные).

    Многие клиницисты метод гемодилюции считают основным методом терапии операционной кровопотери, рассматривая переливание эритроцитарной массы как операцию трансплантации. Часть клинических школ считает, что при операционной кровопотере до 20% ОЦК эритроцитарная масса не показана. Трансфузию эритроцитарной массы начинают при кровопотере 30% ОЦК и более из начального расчета 8–10 мл/кг. Данный подход обусловлен тем, что умеренная гемодилюция (со снижением уровня гемоглобина со 115–120 до 80– 90 г/л) обеспечивает системный транспорт кислорода при дыхании воздухом на уровне 100–110% (Brown D., 1988). С учетом особенностей детского организма определить терапевтическую тактику при интраоперационной кровопотере можно

    и на основании данных, приведенных в табл. 40.6

    и 40.7.

    Таблица 40.6

    Тактика терапии интраоперационной

    кровопотери

    Кровопотеря в %

    Инфузионно-трансфузионная терапия

    Кристаллоиды/коллоиды

    (дети до 6 лет)

    ≤ 20% (дети старше

    СЗП:эритроцитарная масса = 1:2

    Кристаллоиды/коллоиды

    Эритроцитарная масса (под контролем

    Кристаллоиды/коллоиды

    Эритроцитарная масса (под контролем

    СЗП:эритроцитарная масса = 1:1

    Тромбоциты (если они менее 50 000/мкл)

    Кристаллоиды/коллоиды (альбумин)

    Таблица 40.7

    Показания для трансфузионной терапии

    Нормальные значения

    Пограничные значения

    Дополнительные критерии

    гематокрита

    Недоношенные новорожден-

    0,48–07 л/л (48–70%)

    0,4 л/л / 120 г/л

    Доношенные новорожденные

    0,45–0,65 л/л (45–65%)

    0,35 л/л / < 100–90 г/л

    Гипотензия

    0,35–0,45 л/л (35–45%)

    0,3 л/л / < 90–80 г/л

    Гипотензия

    0,35–0,45 л/л (35–45%)

    0,25 л/л / < 80–70 г/л

    Гипотензия

    Здоровые взрослые

    0,41–0,53 л/л (муж.)

    0,2 л/л / <70 г/л

    Гипотензия

    0,36–0,46 л/л (жен.)

    Пациенты с ИБС

    0,28 л/л / 100 г/л

    Инверсия ST

    ДИАГНОСТИКА КРОВОПОТЕРИ

    Необходимо отметить, что вся диагностика и оценка кровопотери основывается на клинических и лабораторных данных, а также на основе эмпирических методов.

    В клинике в первую очередь оценивают:

    цвет кожных покровов - бледные, мраморные, цианоз слизистых, акроцианоз;

    показатели ЧСС, АД - до начала инфузионной терапии достаточно хорошо отражают дефицит ОЦК;

    симптом «белого пятна» - проверяют, надавливая на ногтевую фалангу верхней конечности, мочку уха или кожу лба, в норме цвет восстанавливается через 2 с (проба считается положительной при 3 с и более);

    ЦВД - отражает давление наполнения правого желудочка и его насосную функцию, снижение ЦВД указывает на развитие гиповолемии (табл. 40.8);

    Таблица 40.8

    Примерная оценка дефицита объема циркулирующей крови на основании величины центрального венозного давления

    ЦВД (см вод. ст.)

    Дефицит ОЦК

    (% от должного)

    Примечание : данные критерии ориентировочные и не используются в педиатрической практике.

    часовой диурез и удельный вес мочи - диурез свыше 1 мл/кг/ч говорит о норволемии, ниже 0,5 мл/кг/ч - о гиповолемии.

    Лабораторные данные - прежде всего мониторируются показатели гемоглобина и гематокрита, а также относительная плотность или вязкость крови (табл. 40.9). Обязательно учет показателей рН и газов артериальной крови. Мониторинг электролитного состава (калий, кальций, натрий, хлор), глюкозы крови, биохимических показателей, часового диуреза и удельного веса мочи.

    Таблица 40.9

    Оценка объема кровопотери на основании плотности крови, величины гематокрита и гемоглобина

    Плотность

    Ht (л/л) / Hb (г/л)

    Объем кровопотери

    0,44–0,40 / 65–62

    0,38–0,32 / 61–60

    0,30–0,23 / 53–38

    Менее 1,044

    0,22 и менее /

    Таблица 40.10

    Относительное соответствие величины кровопотери и локализации травмы (у взрослых)

    Локализация травмы

    Величина

    кровопотери

    Тяжелая травма груди (гемоторакс)

    Перелом одного ребра

    Тяжелая травма живота

    Множественные переломы костей таза

    Открытый перелом бедра

    Часть III. Интенсивная терапия

    Окончание табл. 40.10

    Локализация травмы

    Величина

    кровопотери

    Закрытый перелом бедра

    Закрытый перелом голени

    Закрытый перелом плеча

    Закрытый перелом предплечья

    Эмпирические методы определения объема кровопотери основаны на среднестатистических значений кровопотери, отмечаемых при определенных повреждениях. Обычно используются в травматологии (табл. 40.10).

    ЭКСТРЕННЫЕ МЕРОПРИЯТИЯ ПРИ МАССИВНОЙ КРОВОПОТЕРЕ

    Действия врача при массивной кровопотере зависят от ее причины и исходного состояния пациента. На первом этапе оказания неотложной помощи должны быть выполнены основные мероприятия.

    1. При наружном кровотечении произвести мероприятия по временной остановке кровотечения - наложение жгута или давящей повязки, лигатура или зажим на кровоточащий сосуд. При внутреннем кровотечении - экстренное оперативное вмешательство.

    2. Оценить жизненно важные показатели и обеспечить их мониторинг: АД, ЧСС, пульс (наполнение, напряжение), частота дыхания, уровень сознания.

    3. Обеспечить подачу увлажненного кислорода (поток не менее 6 л/мин), при необходимости интубация трахеи и проведение ИВЛ. Профилактика аспирации желудочного содержимого.

    4. Пункция и катетеризация 2 или 3 периферических вен, при неудачной попытки - катетеризация бедренной вены. В условиях ОРИТ можно провести венесекцию или пункцию и катетеризацию центральной вены (данные мероприятия проводятся на фоне интраосальной инфузии).

    5. Приступить к инфузии солевых растворов и коллоидов, поддерживая показатели АД на ниж-

    них границах возрастной нормы. Все растворы должны быть подогреты до 37 ° С.

    6. Обеспечить быструю транспортировку в ближайший стационар, имеющий хирургическое отделение.

    7. Произвести общий анализ крови (Hb, Ht, эритроциты, лейкоциты, в дальнейшем - ретикулоциты); биохимический анализ крови и коагулограмму, определить время свертывания. Определить группу крови и резус-фактор.

    8. Катетеризировать мочевой пузырь.

    ИНТЕНСИВНАЯ ТЕРАПИЯ МАССИВНОЙ КРОВОПОТЕРИ

    Интенсивная терапия острой кровопотери и геморрагического шока всегда многокомпонентная (табл. 40.11) и помимо экстренных мероприятий (которые достаточно часто приходится выполнять анестезиологу-реаниматологу) должна решать ряд основных задач:

    восстановление и поддержание объема циркулирующей крови (обеспечить нормоволемию);

    восстановление и оптимизация кислородтранспортной функции крови (обеспечение адекватной оксигенации органов и тканей);

    восполнение дефицита факторов свертывания крови;

    восстановление/поддержание нормального кислотно-основного состояния и водно-элек- тролитного состава (опасность гиперкалиемии и гипокальциемии);

    обеспечение нормотермии - гипотермия нарушает функцию тромбоцитов, снижает скорость ферментативных реакций коагуляции, нарушает транспорт кислорода.

    Восстановление и поддержание ОЦК

    Восстановление и поддержание объема циркулирующей крови способствует стабилизации центральной гемодинамики, улучшению реологических свойств крови и микроциркуляции, что решается инфузией солевых растворов и коллоидов. Используя электролитные растворы в больших дозах (в 2–3 раза превышающие объем кровопотери), удается на короткое время восстановить ОЦК.

    Но избыточное введение кристаллоидных растворов может резко увеличить объем не только внутрисосудистого, но и интерстициального пространства; поэтому необходимо учитывать фактор опасности развития отека легких, вследствие перегрузки организма жидкостями. Коллоидные кровезаменители (реополиглюкин, желатиноль, гидрок-

    Глава 40. Острая массивная кровопотеря

    Таблица 40.11

    Компонентная терапия кровопотери

    Клиническое состояние

    Трансфузионные среды

    Острая кровопотеря

    до 10–15% ОЦК

    Кристаллоидные и коллоидные растворы

    Эритроцитарная масса, солевые растворы, 5–10% альбумин, кровезаменители

    более 30–40% ОЦК

    Эритроцитарная масса, кровезаменители, 5–10% альбумин, свежезамороженная плаз-

    ма, солевые растворы

    с кровопотерей

    См. «Острая кровопотеря»

    без кровопотери

    Солевые растворы, 5–10% альбумин, кровезаменители

    Коагулопатии

    дефицит фибриногена

    Криопреципитат, концентрат фактора VIII, фибриноген

    дефицит фактора III

    дефицит факторов II, VII, IX, X

    Свежезамороженная плазма, концентрат протромбинового комплекса

    дефицит фактора V

    Свежезамороженная плазма

    ДВС-синдром

    Свежезамороженная плазма, концентрат антитромбина III, концентрат тромбоцитов,

    прямое переливание крови

    Цитопенические состояния

    Эритроцитарная масса

    тромбоцитопения

    Концентрат тромбоцитов

    лейкопения

    Концентрат лейкоцитов

    Диспротеинемия, гипопротеинемия

    10–20% альбумин, растворы аминокислот, энергосубстраты

    Гнойно-септические осложнения

    Специфические иммуноглобулины, антистафилококковая плазма, концентрат лейко-

    Примечание : Ряд авторов считает, что переливание крови необходимо, если кровопотеря превышает 30% ОЦК у детей младшего возраста и 35% ОЦК у детей старшего возраста. Если кровопотеря меньше этих значений, то восполнение объема производят коллоидами и кристаллоидами (при отсутствии другой серьезной патологии). Кровопотеря менее 20% ОЦК может быть восполнена только солевыми растворами.

    сиэтилкрахмал), в сравнении с кристаллоидами, дают более выраженный клинический эффект, так как дольше циркулируют в сосудистом русле.

    Инфузия солевых растворов - обязательное условие терапии острой массивной кровопотери. Так, после переливания 1 л раствора Рингера взрослому человеку в сосудистом русле через 30 мин остается 330 мл, а через час - 250 мл раствора. При такой терапии имеет место снижение гематокрита

    и нарушение кислородной емкости крови. При гематокрите менее 0,3/л и гемоглобине менее 100 г/л появляется реальная угроза отрицательного влияния острой анемической гипоксии на функцию миокарда и других органов и систем.

    и ответа на вопрос об их оптимальном соотношении, можно лишь привести сравнение их характеристик (табл. 40.12). Для восполнения волемии и в первую очередь объема циркулирующей плазмы (ОЦП) обычно используют следующие растворы:

    Таблица 40.12

    Сравнение солевых растворов и коллоидов

    тов или физиологический раствор и в которых содержатся в качестве активных ингредиентов синтетические макромолекулярные субстанции (желатиноль, гидроксиэтилкрахмал).

    Если для поддержания волемии использовались коллоиды (альбумин, свежезамороженная плазма), то компенсация кровопотери начиная с момента достижения допустимо низкого гематокрита идет миллилитр за миллилитр. В случаях применения изотонических кристаллоидов (физиологический раствор, раствор Рингера) при кровопотере < 10% ОЦК на 1 мл кровопотери вводится 3–4 мл растворов, с учетом перехода 2 /3 –3 /4 объема введенного кристаллоида в интерстициальное пространство. Отсутствие в электролитных растворах макромолекулярной субстанции, в отличие от коллоидов, приводит к быстрому их выведению через почки, обеспечивая эффект объемной нагрузки только на 30 мин. Не следует забывать, что избыточное введение кристаллоидов вызывает тяжелый интерстициальный отек и может привести к отеку легких и, как следствие, к увеличению летальности. Бессолевые растворы (раствор глюкозы) при терапии острой кровопотери не используются! Данные растворы не приводят к увеличению ОЦК, провоцируют мощное развитие отеков, а глюкозосодержащие растворы способствуют развитию гипергликемии.

    Хотя наиболее острая проблема при кровопотере - гиповолемия, но одновременно проявляются и проблемы связанные непосредственно с функциями крови: транспорт кислорода, коллоидно-осмо- тическое давление (КОД) и свертываемость крови. В результате кровопотери КОД всегда снижается. Если его уровень ниже 15 мм рт. ст., то имеется достаточно высокая вероятность развития отека легких. У здоровых людей существует корреляция между КОД и общим белком плазмы крови и альбумином. Уровень общего белка в плазме ниже 50 г/л или альбумина ниже 25 г/л считаются критическими.

    При больших оперативных вмешательствах распространяющихся на одну или более полостей, уровень циркулирующего альбумина начинает заметно снижаться за счет его транслокации в раневую поверхность и развивается гипопротеинемия. Поэтому при снижении уровня белка до 50 г/л возникают показания для трансфузии 5% раствора альбумина.

    Препараты для коррекции гиповолемии

    Альбумин

    Сывороточный альбумин - один из наиболее важных компонентов плазмы. Молекулярная масса 65 000–67 000 Дальтон. Синтезируется главным образом в печени со скоростью 0,2–1 г/кг/сут (на фоне введения синтетических коллоидов или экзогенного альбумина скорость синтеза снижается). Период полужизни физиологического альбумина в среднем составляет 20–21 день, а экзогенного около 12 (от 6 до 24) часов. Преимущественно содержится во внесосудистом русле - до 60–50% всех альбуминов, в плазме содержится около 40% (т.е. при его инфузии в сосудистом русле остается только около 40% введенного препарата). Депо альбуминов составляет кожа, мышечная ткань и органы. В организме идет постоянный обмен альбуминов между сосудистым и внесосудистым пространством. Показатель транскапиллярного транспорта альбумина составляет 4–5% в час от его общего количества и определяется:

    капиллярной и интерстициальной концентрацией альбумина;

    капиллярной проницаемостью для альбумина;

    градиентом перемещения растворенных веществ;

    электрическими зарядами вокруг стенки капилляра.

    Считается, что в норме весь альбумин плазмы замещается на альбумин, пришедший из тканей по лимфатической системе в течение суток.

    Альбумин не содержит плазменных факторов свертывания (при его массивных переливаниях происходит разведение факторов свертывания)

    и групповых антител. Служит главным образом для поддержания коллоидно-осмотического (онкотического) давления в плазме, обеспечивает 80% онкотического давления. Это обусловлено относительно малой молекулярной массой альбумина

    и большим количеством его молекул в плазме. При снижении концентрации альбумина на 50%, КОД снижается на 60–65%.

    Обладает выраженной способностью связывать воду - 1 г альбумина привлекает в сосудистое русло 17–19 мл воды .

    Резкое увеличение ОЦК нежелательно у больных с сердечной недостаточностью и при дегидрата-

    ции. Под влиянием концентрированного раствора альбумина (свыше 5%) возникает внутриклеточная дегидратация, что требует введения дополнительного количества растворов кристаллоидов.

    Альбумин участвует в регуляции кислотноосновного состояния плазмы, влияет на вязкость крови и плазмы, обеспечивает транспортную функцию. Является источником сульфгидрильных групп (эти триолы инактивируют свободные радикалы).

    Необходимо отметить, что на сегодняшний день нет единого подхода к показаниям для назначения альбумина у пациентов в критических состояниях. Однако большинство клинических школ соглашаются со следующими показаниями к использованию альбумина:

    возмещение объема у новорожденных, детей грудного возраста и беременных женщин (в том числе и при кровопотере);

    после проведения массивной трансфузионной терапии;

    нефротический синдром, сопровождающейся острым отеком легких и периферическими отеками;

    тяжелая и/или хроническая гипоальбуминемия;

    тяжелые ожоги.

    К противопоказаниям для применения растворов альбумина относят:

    отек легких;

    выраженная артериальная гипертензия;

    сердечная недостаточность;

    кровоизлияния в головной мозг;

    продолжающееся внутреннее кровотечение. Альбумин выпускается в виде 5, 10 и 20% раст-

    вора. Срок хранения 5 лет. В процессе приготовления подвергается длительному нагреванию - нет опасности передачи вирусного гепатита. 5% раствор альбумина изоосмотичен по отношению к плазме, используется для быстрого увеличения внутрисосудистого объема у детей, по волемической эффективности близок плазме. Во взрослой практике при кровопотере свыше 50% ОЦК используют высококонцентрированный альбумин (20%) одновременно с солевыми растворами (профилактика дегидратации тканей).

    Обычная доза - 10 мл/кг 5% раствора или 2,5 мл/кг 20% раствора. При нарушении капиллярной проницаемости большая часть альбумина покидает сосудистое русло и уходит в интерсти-

    циальное пространство, способствуя его отеку. При острой кровопотере, в период устранения гемодинамических нарушений, нецелесообразно вводить большие дозы концентрированного раствора альбумина.

    Основным показанием к применению такого раствора служит гипопротеинемия (снижение содержания в сыворотке крови альбумина менее 27–25 г/л и общего белка менее 52–50 г/л). Гипоальбуминемический синдром проявляется выраженной отечностью тканей и является серьезным «провокатором» рецидива кровоточивости. При гиповолемии у детей используют 5% раствор альбумина.

    Кристаллоидные растворы

    Кристаллоидные растворы все шире используются для лечения острой кровопотери. На данном этапе развития медицины их инфузия - обязательное условие терапии массивной кровопотери. Строго говоря, их нельзя отнести к плазмозаменителям, так как они служат заменителями внеклеточной жидкости (внутрисосудистой и интерстициальной). Электролитные растворы не задерживаются во внутрисосудистом, а распространяются во всем внеклеточном пространстве. При распределении кристаллоидного раствора во внеклеточной жидкости объем плазмы увеличивается на 25%. Так, при переливании 1 л изотонического раствора хлорида натрия (раствора Рингера) через 30 мин в сосудистом русле останется лишь 330 мл, а через час - только 250 мл. Следовательно, через час мы получим увеличение объема интерстициальной жидкости на 750 мл. Поэтому при лечении острой кровопотери объем вводимого раствора должен в 3–4 раза превышать объем кровопотери. Лучше использовать сбалансированные электролитные растворы (Рингер, Лактосол).

    Положительная черта - возможность срочного использования данных растворов без предварительных проб.

    Продолжаются исследования проблемы использования гиперосмолярных растворов натрия хлорида для лечения острой массивной кровопотери. Различными исследователями было установлено, что при потери 50% ОЦК небольшие количества (4 мл/кг массы тела) 7,2–7,5% солевых растворов оказываются достаточными для быстрого восстановления минутного объема кровообращения

    Показатель

    Коллоиды

    растворы

    Период внутрисосудистой

    Короткий

    Длительный

    циркуляции

    Возможность перифериче-

    ского отека

    Возможность отека легких

    Степень экскреции

    Аллергические реакции

    Отсутствуют

    Стоимость

    Часть III. Интенсивная терапия

    (МОК), микроциркуляции, АД и диуреза у экспериментальных животных.

    Гипертонический солевой раствор, вводимый в

    небольшом объеме, через 2–5 мин повышает концентрацию ионов натрия и вызывает повышение осмолярности внутрисосудистой жидкости. Так, осмолярность плазмы крови после инфузии 4 мл/кг 7,5% раствора натрия хлорида возрастает с 275 до 282 мосмоль/л, а концентрация ионов натрия с 141 до 149 ммоль/л. Гиперосмолярность плазмы крови вызывает осмотический ток жидкости из интерстиции в сосудистое русло, а по мере уравновешивания концентрации ионов натрия и хлора во всей внеклеточной среде возникает градиент сил, способствующий перемещению воды из клеток

    в интерстицию. Это повышает гидростатическое давление, обеспечивает частичную регидратацию интерстиция и возрастание лимфатического возврата жидкости и белков в кровоток.

    По данным G.G. Kramer (1986), при кровопотере 40–50% ОЦК инфузия 4 мл/кг 7,5% солевого раствора приводила к увеличению объема плазмы на 8–12 мл/кг (на 33% от объема плазмы) в течение 30 мин. То есть, один из недостатков гипертонических солевых растворов при проведении реанимационных мероприятий - это небольшая продолжительность их действия.

    Возрастание «венозного возврата», как один из механизмов благоприятного действия гипертонических растворов, обусловлен не только увеличением притока крови вследствие повышения ОЦК, но и относительным уменьшением емкости венозных сосудов большого круга кровообращения

    в результате нейрорефлекторных воздействий гиперосмолярных растворов на сосудистые рецепторы. Высокая концентрация ионов натрия придает гладкомышечным клеткам сосудов большую чувствительность к вазоконстрикторным веществам, повышая активность веномоторного механизма и адаптируя емкостные сосуды к изменению объема крови.

    Увеличение содержания ионов натрия в плазме крови и ее осмолярности уменьшает отеки клеток, вызванные кровотечением, и изменяет вязкость крови. Уменьшение отека эндотелиальных клеток восстанавливает проходимость капилляров и нормализует микроциркуляцию. Это способствует повышению доставки кислорода непосредственно к органам и тканям.

    Эндотелий при гиповолемии может потенцировать вазоконстрикцию, поддерживая повышенное сосудистое сопротивление, то есть эндотелиальные клетки выступают в качестве локального сенсора гидростатического давления и могут усиливать сокращение гладкомышечных клеток, опосредуя этот эффект через синтезируемый в эндотелии пептид эндотелин.

    Гипертонические растворы имеют и побочные действия. Так, после их введения при не остановленном кровотечении отмечается усиление кровоточивости, имеющее 2 фазы: через 10 мин и через 45–60 мин. Первая фаза связана с вазодилатацией и повышением АД, вторая обусловлена фибринолизом. Кроме того, описаны случаи нарастания дефицита оснований при использовании гипертонических растворов.

    Несмотря на положительные результаты исследования по применению гипертонических растворов, данная методика нуждается в более детальном изучении в клинических условиях и не может быть рекомендована для широкого использования.

    Синтетические коллоидные растворы

    Являются искусственными плазмозамещающими растворами. Степень гемодилюции, развивающаяся при их использовании, зависит от вводимого объема, скорости инфузии и волемического эффекта препарата. Волемический эффект складывается из силы связывания воды и длительности пребывания коллоидных частиц в сосудистом русле, а также определяется распределением введенной жидкости между внутри- и внесосудистым секторами. Сила связывания воды прямо пропорциональна концентрации и обратно пропорциональна средней молекулярной массе коллоидных частиц, т.е. чем выше концентрация и меньше молекулярная масса, тем больше сила связывания воды и больше волемический эффект. Коллоидные плазмозамещающие растворы замещают только объем, тем самым, позволяя поддерживать гемодинамику.

    В настоящее время выделяют 3 различные группы синтетических макромолекулярных веществ, которые используют в коллоидных растворах: желатин, гидроксиэтилкрахмалы, декстраны.

    Производные желатина. Исходным материалом для получения желатинов служит коллаген. После разрушения молекул коллагена и гидролиза его цепочек образуются дериваты желатина. Наи-

    1. Морфофизиологические особенности системы крови у детей и подростков

    Объем крови. Абсолютный объем крови с возрастом увеличивается: у новорожденных он составляет 0,5 л, у взрослых – 4–6 л. Относительно массы тела объем крови с возрастом, наоборот, снижается: у новорожденных – 150 мл/кг массы тела, в 1 год – 110, в 6 лет, 12–16 лет – 70 мл/кг массы тела.

    Объем циркулирующей крови (ОЦК). В отличие от взрослых у детей почти вся кровь циркулирует, т.е. ОЦК приближается к объему крови. Например, ОЦК у 7–12 летних детей составляет 70 мл/кг массы.

    Гематокритное число . У новорожденных доля форменных элементов составляет 57% от общего объема крови, в 1 месяц – 45%, в 1–3 года – 35%, в 5 лет – 37%, в 11 лет – 39%, в 16 лет – 42–47%.

    Число эритроцитов в 1 л. крови. У новорожденного составляет 5,8; в 1 месяц – 4,7; с 1 года до 15 лет – 4,6, а в 16–18 лет достигает значений, характерных для взрослых.

    Средний диаметр эритроцита (мкм). У новорожденных – 8,12; в 1 месяц – 7,83; в 1 год – 7,35; в 3 года – 7,30; в 5 лет – 7,30; в 10 лет – 7,36; в 14–17 лет – 7,50.

    Продолжительность жизни эритроцита . У новорожденных она составляет 12 дней, на 10-м дне жизни – 36 дней, а в год, как и у взрослых – 120 дней.

    Осмотическая устойчивость эритроцитов . У новорожденных минимальная резистентность эритроцитов ниже, чем у взрослых (0,48–0,52% раствор NaCI против 0,44–0,48%); однако уже к 1 месяцу она становится такой же, как у взрослых.

    Гемоглобин . У новорожденных его уровень составляет 215 г./л, в 1 месяц – 145, в 1 год – 116, в 3 года – 120, в 5 лет – 127, в 7 лет – 127, в 10 лет – 130, в 14–17 лет – 140–160 г./л. замена фетального гемоглобина (HbF) на гемоглобин взрослого (HbA) происходит к 3 годам.

    Цветной показатель . У новорожденного он составляет 1,2; в 1 месяц – 0,85; в 1 год – 0,80; в 3 года – 0,85; в 5 лет – 0,95; в 10 лет – 0,95; в 14–17 лет – 0,85–1,0.

    Скорость оседания эритроцитов (СОЭ). У новорожденных она равна 2,5 мм/час, в 1 месяц – 5,0; в 1 год и старше – 7,0–10 мм/час.

    Лейкоциты. В 1 литре крови у новорожденного – 30 х 10 9 лейкоцитов, в 1 месяц – 12,1 х 10 9 , в 1 год – 10,5 х 10 9 , в 3–10 лет – 8–10 х 10 9 , в 14–17 лет – 5–8 х 10 9 . Таким образом, имеет место постепенное снижение эритроцитов.

    Лейкоцитарная формула. Она имеет возрастные особенности, связанные с содержанием нейтрофилов и лимфоцитов. У новорожденных, как и у взрослых, на долю нейтрофилов приходится 68%, а на долю лимфоцитов – 25%; на 5–6 день после рождения возникает так называемый «первый перекрест» – нейтрофилов становится меньше (до 45%), а лимфоцитов – больше (до 40%). Такое соотношение сохраняется примерно до 5–6 лет («второй перекрест»). Например, на 2–3 месяц доля нейтрофилов составляет 25–27%, а доля лимфоцитов – 60–63%. Это указывает на существенное повышение интенсивности специфического иммунитета у детей первых 5–6 лет. После 5–6 лет постепенно к 15 годам соотношение, характерное для взрослых, восстанавливается.

    Т-лимфоциты . У новорожденных на долю Т-лимфоцитов приходится 33–56% от всех форм лимфоцитов, а у взрослых – 60–70%. Такая ситуация возникает с 2-летнего возраста.

    Продукция иммуноглобулинов . Уже внутриутробно плод способен синтезировать

    Ig M (12 нед.), Ig G (20 нед.), Ig А (28 нед.). От матери плод получает Ig G. На первом году жизни ребенок продуцирует в основном Ig M и практически не синтезирует Ig G и Ig А. Отсутствие способности продуцировать Ig А объясняет высокую восприимчивость грудных детей к кишечной флоре. Уровень «взрослого» состояния достигается по Ig M в 4–5 лет, по Ig G – в 5–6 лет и по Ig А – в 10–12 лет. В целом низкое содержание иммуноглобулинов в первый год жизни объясняет высокую восприимчивость детей к различным заболеваниям органов дыхания и пищеварения. Исключением является первые три месяца жизни – в этот период имеет место почти полная невосприимчивость к инфекционным заболеваниям, то есть проявляется своеобразная ареактивность.

    Показатели неспецифического иммунитета . У новорожденного фагоцитоз есть, но он «некачественный», так как у него отсутствует завершающий этап. Уровень «взрослого» состояния фагоцитоз достигает после 5 лет. У новорожденного лизоцим уже есть в слюне, слезной жидкости, крови, лейкоцитах; причем уровень его активности даже выше, чем у взрослых. Содержание пропердина (активатора комплимента) у новорожденного ниже, чем у взрослых, но уже к 7 дням жизни оно достигает этих значений. Содержание интерферонов в крови новорожденных такое же высокое, как у взрослых, однако в последующие дни оно падает; более низкое, чем у взрослых, содержание наблюдается на протяжении от 1 года до 10–11 лет; с 12–18 лет – оно достигает значений, характерных для взрослых. Система комплемента у новорожденных по своей активности составляет 50% от активности взрослых; к 1 месяцу она становится такой же, как у взрослых. Таким образом, в целом гуморальный неспецифический иммунитет у детей почти такой же, как у взрослых.

    Система гемостаза . Число тромбоцитов у детей всех возрастов, включая новорожденных, такое же, как у взрослых (200–400 х 10 9 в 1 л). Несмотря на определенные различия в содержании факторов свертывания крови и антикоагулянтов, в среднем скорость свертывания у детей, включая новорожденных, такая же, как у взрослых (например, по Бюркеру – 5–5,5 мин); аналогично – продолжительность кровотечения (2–4 мин. по Дюке), время рекальцификации плазмы, толерантность плазмы к гепарину. Исключение составляют протромбиновый индекс и протромбиновое время – у новорожденных они ниже, чем у взрослых. способность тромбоцитов к агрегации у новорожденных тоже выражена слабее, чем у взрослых. После года содержание факторов свертывания и антикоагулянтов в крови такое же, как и у взрослых.

    Физико-химические свойства крови. В первые дни жизни удельный вес крови больше (1060–1080 г./л), чем у взрослых (1050–1060 г./л), но потом достигает этих значений. Вязкость крови у новорожденного выше вязкости воды в 10–15 раз, а у взрослого – в 5 раз; снижение вязкости до уровня взрослых происходит к 1 месяцу. Для новорожденного характерно наличие метаболического ацидоза (рН 7,13 – 6,23). Однако уже на 3–5 сутки рН достигает значений взрослого человека (рН = 7,35–7,40). Однако на протяжении всего детства снижено количество буферных оснований, то есть имеет место компенсированный ацидоз. Содержание белков крови у новорожденного достигает 51–56 г./л, что значительно ниже, чем у взрослого (70–80 г./л), в 1 год – 65 г./л. уровень «взрослого» состояния наблюдается в 3 года (70 г./л). соотношение отдельных фракций, подобно «взрослому» состоянию, наблюдается с 2–3 летнего возраста (у новорожденных относительно высока доля γ–глобулинов, попавших к ним от матери).

    Влияние учебной нагрузки на систему крови

    Реакция оседания эритроцитов (СОЭ). У большинства детей первых классов (7–11 лет) сразу после учебной нагрузки СОЭ ускоряется. Ускорение СОЭ наблюдается по преимуществу у детей, исходные величины СОЭ у которых колебались в пределах нормы (до 12 мм/час). У детей, СОЭ которых до учебной нагрузки была повышена, к концу учебного дня наблюдается ее замедление. У части детей (28,2%) СОЭ не изменялось. Таким образом, влияние учебной нагрузки на СОЭ в значительной степени зависит от исходных величин: высокая СОЭ замедляется, замедленная – ускоряется.

    Вязкость крови . Характер изменения относительной вязкости крови под влиянием учебной нагрузки зависит также от исходных величин. У детей с низкой исходной вязкостью крови к концу учебного дня наблюдается ее увеличение (в среднем 3,7 – до уроков и 5,0 – после уроков). У тех детей, у которых до занятий вязкость была относительно высокой (в среднем4,4), после занятий она отчетливо уменьшалась (в среднем 3,4). У 50% детей – из числа обследованных вязкость крови увеличилась при падении числа эритроцитов.

    Содержание глюкозы в крови . В течение учебного дня в крови детей 8–11 лет происходит изменение содержания глюкозы. При этом наблюдается определенная зависимость направления сдвига от исходной концентрации. У тех детей, у которых исходное содержание глюкозы в крови составляло 96 мг%, после уроков наблюдалось снижение концентрации (до 79 мг% в среднем). У детей с исходной концентрацией глюкозы в крови в среднем до 81 мг% концентрация ее повышалась до 97 мг%

    Свертывание крови . Свертывание крови резко ускорялось под влиянием учебной нагрузки у большинства детей 8–11 лет. При этом связи между исходным временем свертывания крови и последующей реакцией не отмечено.

    Влияние физической нагрузки на систему крови

    Белая кровь . В целом реакция белой крови на мышечную работу у подростков и юношей имеет те же закономерности, что и у взрослых. При работе небольшой мощности (игра, бег) у подростков 14–17 лет наблюдается первая, лимфоцитарная, фаза миогенного лейкоцитоза. При работе с большой мощности (велогонки) – нейтрофильная, или вторая, фаза миогенного лейкоцитоза.

    После кратковременной мышечной деятельности (бег, плавание) у юношей и девушек 16–18 лет наблюдается лейкоцитоз за счет увеличения концентрации почти всех форменных элементов белой крови. Однако преобладает при этом увеличение процентного и абсолютного содержания лимфоцитов. Какой-либо разницы в реакции крови юношей и девушек на данные нагрузки не установлено.

    Степень выраженности миогенного лейкоцитоза зависит от длительности мышечной работы: с увеличением длительности и мощности работы лейкоцитоз усиливается.

    В характере наступающих после мышечной деятельности изменений белой крови каких-либо возрастных отличий не установлено. Не установлено существенных различий и при изучении периода восстановления картины белой крови у юных (16–18 лет) и взрослых (23–27 лет) лиц. У тех и других через полтора часа после интенсивной работы (50 км велогонки) отмечаются признаки миогенного лейкоцитоза. Нормализация картины крови, то есть восстановление до исходных величин, происходила через 24 часа после работы. Одновременно с лейкоцитозом отмечается усиленный лейкоцитоз. Максимальный лизис белых кровяных телец наблюдался через 3 часа после работы. При этом у юношей интенсивность лейкоцитолиза несколько выше, чем у взрослых лиц.

    Красная кровь . При кратковременных мышечных напряжениях (бег, плавание) количество гемоглобина у юношей и девушек 16–18 лет изменяется незначительно. Количество эритроцитов в большинстве случаев немного увеличивается (максимально на 8–13%).

    После интенсивной длительности мышечной деятельности (велогонки на 50 км) количество гемоглобина в большинстве случаев также практически не изменяется. Общее число эритроцитов при этом уменьшается (в пределах от 220 000 до 1 100 000 на мм 3 крови). Через полтора часа после велогонки процесс эритроцитолиза усиливается. Через 24 часа количество эритроцитов еще не достигает исходного уровня. Отчетливо выраженный эритроцитолиз в крови юных спортсменов сопровождается увеличением молодых форм эритроцитов – ретикулоцитов. Ретикулоцитоз сохраняется в крови в течение 24 час. после работы.

    Тромбоциты . Мышечная деятельность вызывает у лиц всех возрастов четко выраженный тромбоцитоз, который был назван миогенным. Различают 2 фазы миогенного тромбоцитоза. Первая, наступающая обычно при кратковременной мышечной деятельности, выражается в увеличении числа кровяных пластинок без сдвига в тромбоцитограмме. Эта фаза связана с перераспределительными механизмами. Вторая, наступющая обычно при интенсивных и длительных мышечных напряжениях, выражается не только в увеличении числа тромбоцито, но и в сдвиге тромбоцитограммы в сторону юных форм. Возрастные различия заключаются в том, что при одной и той же нагрузке у юношей 16–18 лет наблюдается отчетливо выраженная вторая фаза миогенного тромбоцитоза. При этом у 40% юношей тромбоцитарная картина крови не восстанавливается до исходной спустя 24 часа после работы. У взрослых лиц период восстановления не превышает 24 часа.

    Вязкость крови . Относительная вязкость крови у юношей и девушек 16–17 лет существенно не меняется после кратковременной работы. После длительных и интенсивных мышечных напряжений вязкость крови отчетливо увеличивается. Степень изменения вязкости крови зависит от длительности мышечной работы. При работе большой мощности и длительности изменения вязкости крови имеют затяжной характер; восстановление до исходной величины не всегда наступает даже через 24–40 часов после работы.

    Свертывание крови. Проявление защитного усиления свертывания крови при мышечной деятельности имеет свое возрастное своеобразие. Так, после одной и той же работы у юношей наблюдается более выраженный тромбоцитоз, чем у взрослых. Время свертывания крови укорачивается в равной степени и у подростков 12–14 лет, и у юношей 16–18 лет, и у взрослых лиц 23–27 лет. Однако период восстановления скорости свертывания до исходной более длителен у подростков и юношей.

    2. Гипоталамо-гипофизарная система и ее роль в регуляции деятельности желез внутренней секреции

    Гипофиз находится у основания мозга под гипоталамусом. Масса железы колеблется в пределах 0,35–0,65 г. Гипоталамус связан с гипофизом общей системой кровоснабжения. Он регулирует работу гипофиза, а последний прямо или косвенно влияет на работу всех эндокринных желез. Следовательно, связка гипоталамус-гипофиз обеспечивает координацию работы двух систем регуляции – нервной и гуморальной. Благодаря работе этих двух систем в гипоталамус поступает информация со всех отделов организма: сигналы от экстеро- и интерорецепторов идут в центральную нервную систему через гипоталамус и передаются эндокринным органам.

    Гипофиз состоит из трех долей – передней, средней и задней. Передняя доля гипофиза вырабатывает несколько гормонов, которые регулируют и координируют работу других эндокринных желез. Два гормона оказывают сильнейшее воздействие на половую систему. Один (окситоцин) усиливает сексуальные функции, а другой (пролактин) способствует росту молочных желез и образованию молока у женщин, но подавляет сексуальную активность. Наиболее известным гормоном передней доли гипофиза является соматропин (СТГ). Он оказывает мощное воздействие на обмен белков, жиров и углеводов, и стимулирует рост тела. При избытке гормона роста (СТГ) в детстве человек вырастает до 250–260 см. если соматропина вырабатывается больше нормы (гиперфункция) у взрослого человека, то разрастаются хрящевые и мягкие ткани лица и конечностей (акромегалия). При гипофункции происходит резкое замедление роста, что приводит к сохранению пропорций детского тела, недоразвитию вторичных половых признаков (гипофизарный карлик). Взрослые карлики не превышают в росте 5–6 летних детей. Средняя доля гипофиза вырабатывает гормон, регулирующий образование пигментов кожи. Задняя доля гормонов вообще не вырабатывает. Здесь накапливаются, хранятся и по мере необходимости выделяются в кровь гормоны, которые синтезируют ядра гипоталамуса. Наиболее известным из этих гормонов является вазопрессин, который регулирует процесс образования мочи. При геперфункции процесс подавляется и выделяется всего 200–250 мл мочи в сутки, но при этом возникают отеки (синдром Пархана). При недостатке гормона (гипофункции) резко увеличивается диурез до 10–40 литров в сутки, но так как моча не содержит глюкозы, заболевание называют несахарным диабетом.

    Нейросенсорные клетки гипоталамуса превращают афферентные стимулы в гуморальные факторы с физиологической активностью, которые стимулируют синтез и высвобождение гормонов гипофиза. Гормоны, тормозящие эти процессы, называются ингибирующими гормонами или статинами.

    Гипоталамические рилизинг-гормоны влияют на функцию клеток гипофиза, которые вырабатывают ряд гормонов. Последние в свою очередь влияют на синтез и секрецию гормонов периферических эндокринных желез, а те уже на органы или ткани. Все уровни этой системы взаимодействий тесно связаны между собой системой обратной связи.

    Важную роль в регуляции функции эндокринных желез играют медиаторы симпатических и парасимпатических нервных волокон.


    3. Особенности взаимоотношения населения и среды в условии современного НТР. Проблема здоровья детей

    Научно-техническая революция открыла перед человечеством огромные возможности преобразования природной среды и использования природных ресурсов. Однако по мере активизации вмешательств человека в природную среду становится все более очевидным ущерб, наносимый природе и достигающий порой такого уровня, который может угрожать здоровью и благополучию самого человека.

    Проблемами взаимодействия человека и среды его обитания занимаются очень многие специалисты разных научных дисциплин, начиная с философских и кончая техническими. Каждая дисциплина видит в этом взаимодействии свой аспект, определяемый ее предметом исследования. Однако в связи с комплексным характером взаимодействия человека и окружающей среды назрела необходимость появления единой дисциплины, которая использовала бы накопленные различными науками знания по этой проблеме и на их основе выработала свои подходы и методы исследования.

    В современных условиях интенсивного научно-технического прогресса, характеризующегося глобальными изменениями окружающей природной среды и появлением многих новых физических и химических факторов, загрязняющих природную среду, такой интегрирующей дисциплиной стала экология человека. Ее цель в поддержании и сохранении здоровых биогеоценозов.

    В настоящее время хозяйственная деятельность человека все чаще становится основным источником загрязнения биосферы. В природную среду во все больших количествах попадают газообразные, жидкие и твердые отходы производств. Различные химические вещества, находящиеся в отходах, попадая в почву, воздух или воду, переходят по экологическим звеньям из одной цепи в другую, попадая, в конце концов, в организм человека.

    Реакции организма на загрязнения зависят от индивидуальных особенностей: возраста, пола, состояния здоровья. Как правило, более уязвимы дети, пожилые и престарелые, больные люди. Медики установили прямую связь между ростом числа людей, болеющих аллергией, бронхиальной астмой, раком, и ухудшением экологической обстановки в данном регионе. Достоверно установлено, что такие отходы производства, как хром, никель, бериллий, асбест, многие ядохимикаты, являются канцерогенами, то есть вызывающие раковые заболевания. Еще в прошлом веке рак у детей был почти неизвестен, а сейчас он встречается все чаще и чаще. В результате загрязнения появляются новые, неизвестные ранее болезни. Причины их бывает очень трудно установить.

    Высокоактивные в биологическом отношении химические соединения могут вызвать эффект отдаленного влияния на здоровье человека: хронические воспалительные заболевания различных органов, изменение нервной системы, действие на внутриутробное развитие плода, приводящее к различным отклонениям у новорожденных.

    Кроме химических загрязнителей, в природной среде встречаются и биологические, вызывающие у человека различные заболевания. Это болезнетворные микроорганизмы, вирусы, гельминты, простейшие. Они могут находиться в атмосфере, воде, почве, в теле других живых организмов, в том числе и в самом человеке.


    Литература

    1. Агаджанян Н.А., Телль Л.З., Циркин В.И., Чеснокова С.А. Физиология человека. – М.: Медицинская книга, Н. Новгород: Изд-во НГМА, 2003. – 528 с.

    2. Мельниченко Е.В. Возрастная физиология. Хрестоматия для теоретического изучения курса «Возрастная физиология». Часть 1. г. Симферополь, 2003 г.

    3. Никифоров Р.А., Попова Г.Н. Биология. Человек. РИЦ «Атлас», 1995 г.

    4. НТР, здоровье, здравоохранение/ Под ред. А.Ф. Сергенко, О.А. Александрова. – М.: Медицина, 1984. – 248 с.

    5. Федокович Н.И. Анатомия и физиология человека: Учебное пособие. Изд. 5-е. – Ростов н/Д: Изд-во: «Феликс», 2004. – 416 с.