Боль является важным защитным биологическим феноменом, который мобилизует все необходимые для выживания организма функциональные системы, позволяющие преодолеть вредоносные воздействия, спровоцировавшие её, или избежать их.
  Около 90 % всех заболеваний связано с болью. Она является корневой основой медицинских терминов: болезнь, больница, больной.
  В различных регионах мира, от 7 до 64 % населения периодически испытывают чувство боли, а от 7 до 45 % страдают рецидивирующей или хронической болью.

Однако в нормальных условиях человек не ощущает боль в силу гармоничного равновесия между ноцицептивной (проводящей болевую афферентацию) и антиноцицептивной (подавляющей болевую афферентацию, не выходящую по интенсивности за физиологически допустимые пределы) системами.
  Такое равновесие может быть нарушено за счет кратковременной, но интенсивной ноцицептивной афферентации или умеренной, но длительной ноцицептивной афферентации. Реже обсуждается возможность недостаточности антиноцицептивной системы, когда физиологически нормальная ноцицептивная афферентация начинает восприниматься как боль.

Временной аспект нарушения равновесия между ноцицептивной и антиноцицептивной системами различает:

• транзиторную боль
• острую боль
• хроническую боль

Транзиторная боль провоцируется активацией ноцицептивных рецепторов кожи или других тканей тела при отсутствии значимого повреждения ткани и исчезает до ее полного заживления. Функция такой боли обусловливается скоростью возникновения после стимуляции и скоростью устранения, что указывает на отсутствие опасности повреждающего воздействия на организм.
  В клинической практике, например, транзиторная боль наблюдается во время внутримышечной или внутривенной инъекции .
  Предполагается, что транзиторная боль существует для защиты человека от угрозы физического повреждения внешнесредовыми факторами в форме своеобразного обучения антиноцицептивной системы адекватному ответу, т. е. приобретению болевого опыта.

Острая боль

Острая боль – необходимый биологический приспособительный сигнал о возможном (в случае наличия болевого опыта), начинающемся или уже произошедшем повреждении. Развитие острой боли связано, как правило, с вполне определенными болевыми раздражениями поверхностных или глубоких тканей и внутренних органов или нарушением функции гладкой мускулатуры внутренних органов без повреждения тканей.
  Длительность острой боли ограничивается временем восстановления поврежденных тканей или продолжительностью дисфункции гладкой мускулатуры.
  Неврологическими причинами острой боли могут быть:

• травматические
• инфекционные
• дисметаболические
• воспалительные
• и другие повреждения периферической и центральной нервной системы, мозговых оболочек, непродолжительные невральные или мышечные синдромы.

Острую боль разделяют на:

• поверхностную
• глубокую
• висцеральную
• отражённую

Эти виды острой боли различаются по субъективным ощущениям, локализации, патогенезу и по причинам.

Поверхностная боль , возникающая при повреждении кожи, поверхностных подкожных тканей, слизистых оболочек, ощущается как локальная острая, колющая, жгучая, пульсирующая, пронзающая. Она часто сопровождается гипералгезией и аллодинией (ощущением боли при не болевых раздражениях). Глубокая боль возникает при раздражении ноцицепторов мышц, сухожилий, связок, суставов и костей. Она имеет тупой, ноющий характер, менее четко, чем поверхностная, локализуется.
  Та или иная локализация боли при повреждении глубоких тканей определяется соответствующим спинномозговым сегментом, иннервирующим сухожилия, мышцы, связки. Структуры, иннервируемые из одного сегмента, могут вызывать одинаковую локализацию боли.
  И напротив, близко расположенные структуры, иннервируемые нервами, происходящими из разных сегментов, вызывают и различающуюся по локализации боль.
  В соответствии с сегментарной иннервацией повреждённых тканей локализуются и сопровождающие глубокую боль кожная гипералгезия, рефлекторный мышечный спазм, вегетативные изменения.

Висцеральные боли вызываются вовлечением в патологический процесс либо самих внутренних органов, либо покрывающих их париетальной брюшины и плевры. Боли, обусловленные заболеваниями внутренних органов (истинные висцеральные боли), носят неясный, тупой, ноющий характер.
  Они бывают диффузными, плохо топографически очерченными. Часто сопровождаются парасимпатическими проявлениями: тошнотой, рвотой, потливостью, снижением артериального давления, брадикардией.

Другим вариантом боли, возникающей при патологии внутренних органов, является отражённая боль . Отражённые боли, или феномен Геда-Захарьина, проецируются в дерматомы, иннервируемые теми же сегментами, что и вовлечённые в патологический процесс глубоко расположенные ткани или внутренние органы.
  При этом возникают локальные гипералгезия, гиперестезия, мышечное напряжение, локальные и диффузные вегетативные феномены, степень выраженности которых зависит от интенсивности и длительности болевого воздействия.

Интенсивное и длительное мышечное напряжение («спазм») может стать самостоятельной причиной, усиливающей боль, что необходимо учитывать в терапии отражённых болей.

Хроническая боль

Хроническая боль в неврологической практике – состояние значительно более актуальное. Единого мнения, что понимать под хронической болью, нет. По мнению одних авторов, это боль, продолжающаяся более трёх месяцев, по мнению других – более 6 месяцев. На наш взгляд, наиболее перспективным является определение хронической боли как боли, которая продолжается после периода заживления повреждённых тканей. На практике это может занимать от нескольких недель до шести месяцев и более .

К хроническим болям можно отнести и повторяющиеся болевые состояния (невралгии, головные боли различного генеза и др.). Дело, однако, заключается не столько во временных различиях, сколько в качественно различающихся нейрофизиологических, психологических и клинических особенностях.
  Главное в том, что острая боль – всегда симптом, а хроническая боль может становиться по существу самостоятельной болезнью . Понятно, что и терапевтическая тактика при устранении острой и хронической боли имеет существенные особенности.
  Хроническая боль в своей патофизиологической основе может иметь патологический процесс в соматической сфере и/или первичную или вторичную дисфункцию периферической или центральной нервной системы, она также может быть вызвана психологическими факторами.

Несвоевременное и неадекватное лечение острой боли может стать основой для её трансформации в хроническую

Ноцицептивная афферентация, превышающая физиологический порог, всегда сопровождается выбросом альгогенных соединений (ионы водорода и калия, серотонин, гистамин, простагландины, брадикинин, субстанция Р) в межклеточную жидкость, окружающую ноцицепторы.
  Эти вещества играют ключевую роль в формировании боли, обусловленной повреждением, ишемией и воспалением. Кроме прямого возбуждающего действия на мембраны ноцицепторов, имеется непрямой механизм, связанный с нарушением локальной микроциркуляции.

Повышенная проницаемость капилляров и венозный застой способствуют экстравазации таких активных веществ, как кинины плазмы и серотонин.
  Это, в свою очередь, нарушает физиологическую и химическую среду вокруг ноцицепторов и усиливает их возбуждение.
  Продолжающийся выброс медиаторов воспаления может вызывать длительную импульсацию с развитием сенситизации ноцицептивных нейронов и формированием «вторичной гипералгезии» повреждённой ткани, способствующей хронизации патологического процесса.

Любая периферическая боль связана с повышением чувствительности ноцицепторов, обусловленным выбросом воспалительных субстанций. Повышение чувствительности первичного ноцицептора в поражённой периферической ткани приводит к повышению активности нейронов, посылающих импульсацию в спинной мозг и ЦНС, однако в очаге нейрогенного воспаления может генерироваться спонтанная электрическая активность, обусловливающая стойкий болевой синдром.

Таким мощным индуктором болевой чувствительности являются провоспалительные компоненты: брадикины, гистамин, нейрокинины, оксид азота, которые обычно обнаруживаются в очаге воспаления . Простагландины сами по себе не являются модераторами боли, они лишь повышают чувствительность ноцицепторов к различным стимулам, а их накопление коррелирует с развитием интенсивности воспаления и гипералгезией.
  Простагландины как бы опосредуют вовлечение «спящих» ноцицепторов в процесс формирования вторичной воспалительной гипералгезии и периферической сенситизации.

Понятия вторичной гипералгезии , периферической и центральной сенситизации по сути отражают патофизиологические механизмы хронизации болевого синдрома, за которыми стоит целый каскад нейрофизиологических и нейрохимических превращений, обеспечивающих поддержание этого состояния.

Гипералгезия, являющаяся усиленным ответом на нормальный болевой стимул и часто связанная с аллодинией, состоит из двух компонентов: первичной и вторичной .

  Первичная гипералгезия связана с местом повреждения тканей и возникает в основном в связи с процессами, происходящими локально. Ноцицепторы становятся избыточно чувствительными за счет веществ, высвобождающихся, скапливающихся или синтезирующихся в месте повреждения (периферическая сенситизация). Эти вещества включают серотонин и гистамин, нейросенсорные пептиды (СР, КГРП), кинины и брадикинины, продукты метаболизма арахидоновой кислоты (простагландины и лейкотриены), цитокины и др.

Вторичная гипералгезия формируется за счет вовлечения в патологический процесс «спящих» ноцицепторов .
  При адекватных взаимоотношениях ноцицептивной и антиноцицептивной систем эти полимодальные рецепторы неактивны, но становятся действующими вслед за тканевым повреждением (под влиянием гистамина, серотонина и брадикинина, выделяющихся в результате дегрануляции тучных клеток, следующей за выбросом нейросенсорных пептидов).
  В центральной нервной системе увеличившаяся афферентная импульсация от сенситизированных и вновь активированных «спящих» ноцицепторов ведет к усиленному высвобождению активирующих аминокислот (глютамата и аспартата) и нейропептидов в задних рогах спинного мозга, что повышает возбудимость центральных нейронов.
  В результате происходит расширение периферической зоны гипералгезии. В связи с этим первоначально подпороговая афферентация из тканей, прилежащих к повреждению, становится теперь надпороговой из-за увеличения возбудимости (т. е. снижения порога) центральных нейронов.
  Это изменение центральной возбудимости относится к понятию «центральная сенситизация» и вызывает развитие вторичной гипералгезии. Периферическая и центральная сенситизация при хронических болевых состояниях сосуществуют, в некоторой степени независимы и, с точки зрения терапевтических мероприятий, могут быть блокированы отдельно одна от другой.

Механизмы хронической боли , в зависимости от преимущественной роли в её генезе разных отделов нервной системы, разделяют на:

• периферические
• центральные
• сочетанные периферически-центральные
• психологические

Под периферическими механизмами имеется в виду постоянное раздражение ноцицепторов внутренних органов, сосудов, костно-мышечной системы, самих нервов (ноцицепторы nervi nervorum) и др.
  В этих случаях устранение причины – эффективная терапия ишемического и воспалительного процесса, артропатического синдрома и т. д., так же как и местная анестезия, приводит к избавлению от боли.
  Периферически-центральный механизм наряду с участием периферического компонента предполагает связанную с ним (и/или им обусловленную) дисфункцию центральных ноцицептивных и антиноцицептивных систем спинального и церебрального уровня. При этом длительно продолжающаяся боль периферического происхождения может быть причиной дисфункции центральных механизмов, что обусловливает необходимость максимально эффективного устранения периферической боли.

Принципы лечения боли

Терапия болевых синдромов предусматривает определение и устранение источника или причины , вызвавшей боль, определение степени вовлечения различных отделов нервной системы в формирование болевого ощущения и снятие или подавление острой боли.
  Поэтому, исходя из общих принципов терапии боли, в первую очередь воздействие оказывается на её источник, рецепторы и периферические волокна, а затем на задние рога спинного мозга, проводящие системы боли, мотивационно-аффективную сферу и регуляцию поведения, т. е. на все уровни организации болевой системы.

Лечение острых болей подразумевает применение нескольких основных классов препаратов:

• простых и комбинированных анальгетиков
• нестероидных или стероидных противовоспалительных средств

Альтернативой устаревшим анальгетикам, к примеру, можно считать комбинированные анальгетики нового поколения, такие как Каффетин ® – один из препаратов, оптимально отвечающих этим требованиям и предназначенный для купирования острых болей умеренной и средней интенсивности.
  В состав препарата входит кофеин, кодеин, парацетамол и пропифеназон, оказывающие анальгезирующее, жаропонижающее и слабо выраженное противовоспалительное действие.
  Механизм их действия связан со способностью ингибировать синтез простагландинов с влиянием на центр терморегуляции в гипоталамусе.
  Кофеин стимулирует процессы возбуждения в коре головного мозга (как и кодеин) и увеличивает анальгезирующее действие других компонентов препарата. Эффективность такого рода препаратов подтверждается практикой: победить боль возможно, достаточно лишь подобрать правильное лекарственное средство.

Кроме этого, следует заметить, что Каффетин® разрешен к применению в качестве средства безрецептурного отпуска, однако не рекомендуется одновременное применение анальгетиков со снотворными препаратами и алкоголем.

Лечение хронических болевых синдромов – задача более сложная, требующая комплексного подхода. Препаратами первого ряда в этом случае являются трициклические антидепрессанты , среди которых используются как неселективные, так и селективные ингибиторы обратного захвата серотонина, норадреналина. Препаратами следующего ряда являются антиконвульсанты.
  Имеющийся на сегодня опыт доказал необходимость лечения больных с хроническими болями в специализированных центрах стационарного или амбулаторного типа с привлечением неврологов, терапевтов, анестезиологов, психологов, клинических электрофизиологов, физиотерапевтов и др.

Основной принцип лечения острой боли предусматривает клиническую оценку состояния нейрофизиологических и психологических компонентов ноцицептивной и антиноцицептивной систем и воздействие на все уровни организации этой системы с целью недопущения хронизации болевого синдрома, когда доминирующим клиническим компонентом становятся психологические аспекты переживания социальной дезадаптации, приводящие к ухудшению качества жизни.

Нейропатическая боль - диагностика, правило - «Три «С»

Боль оценивается с точки зрения этиологии (травма, ожог, заболевание), длительности (острая, хроническая), локализации (локальная, диффузная), интенсивности (сильная, умеренная, слабая)...

Боль - виды боли, выбор препаратов для лечения боли

Одним из наиболее часто встречающихся симптомов у пациентов любого профиля является боль, поскольку зачастую именно ее присутствие вынуждает человека обращаться за медицинской помощью....

Внимание! информация на сайте не является медицинским диагнозом, или руководством к действию и предназначена только для ознакомления.

Эффективная терапия боли, особенно хронической боли у онкологических больных, - сложная задача, требующая применения комплексного подхода. Основой лечения хронической боли является системная фармакотерапия.

Для лечения ХБ нарастающей интенсивности применяют анальгетики по трехступенчатой схеме - «анальгетическая лестница» ВОЗ (рис. 62).

Метод трехступенчатой схемы обезболивания ВОЗ заключается в последовательном применении анальгетиков возрастающей силы действия в сочетании с адъювантными средствами по мере увеличения интенсивности боли. Схема ВОЗ основана на использовании «Образцового перечня лекарственно ных средств». При слабой боли (первая ступень) рекомендуется назначать нсопиоидный анальгетик (парацетамол и/или НПВП). При нарастании боли до умеренной па второй ступени переходят к слабым опиоидам - кодеин или трамадол, при сильной ХБ на третьей ступени - к сильнодействующему опи- оиду (морфин).

Рис. 62.

Право назначать наркотические и психотропные лекарственные препараты имеет лечащий врач.

Для получения положительного результата при фармакотерапии боли необходимо соблюдать следующие рекомендации при назначении анальгетика:

• «через рот» - анальгетики, если возможно, следует вводит перорально. При нарушениях глотания, тошноте, рвоте, желудочно-кишечной непроходимости эффективно применение ректальных суппозиториев;
• назначать анальгетики строго «но часам», вводя очередную дозу препарата до прекращения действия предыдущей;
• «по восходящей», т.с. от максимальной дозы слабодействующего опиоида к минимальной дозе сильнодействующего;
• «индивидуально» - в зависимости от интенсивности и характера боли, добиваясь ее устранения или значительного облегчения;
• «с вниманием к деталям». Например, прием первой и последней дозы опиоидного препарата следует приурочить соответственно ко времени просыпания (после ночного сна) и отхода ко сну.

Принципы контроля над болью:

• необходимо дифференцировать вид и локализацию боли, чтобы сделать купирование боли по возможности специфичным;
• если пациент жалуется на боль несмотря на прием анальгетиков, необходимо исходить из принципа, что прав пациент, а не медицинский работник;
• боль необходимо лечить превентивно, а нс по потребности;
• следует ограничить и держать под контролем использование больным собственного лекарственного арсенала.

• увеличение количества часов не нарушаемого болью сна;
• облегчение боли у больного во время отдыха;
• облегчение боли у больного, когда он находится на йогах или занимается какой-либо деятельностью.

Больные , получающие наркотические анальгетики , должны быть проинструктированы:

• о регулярности приема препарата каждые 4 ч;
• о том, что первый и последний прием препарата в течение дня должен быть отнесен ко времени его пробуждения и его отхода к ночному сну;
• о том, что наилучшими дополнительными сроками введения препарата в течение дня обычно являются 10, 14 и 18 ч;
• о том, что такая схема введения позволяет достичь оптимального обезболивающего эффекта препарата и к минимуму свести их побочные эффекты;
• о смысле назначения лекарственных средств, цели их назначения («для облегчения боли», «для улучшения сна», «для уменьшения тошноты», «для очищения кишечника»);
• о дозах (число таблеток, объем), частоте приема в день, до или после еды, чем можно запивать препарат;
• о возможности возникновения побочных явлений, их проявлениях и возможных мерах профилактики и устранения.

Анализ результатов обезболивающего лечения рекомендуется проводить:

• через несколько часов от начала обезболивающего лечения;
• через 1-2 дня;
• после первой недели лечения.

Несоблюдение основных принципов фармакотерапии хронической боли , рекомендованных ВОЗ, чаще всего проявляется преждевременным назначением сильных опиатов задолго до смерти больного , что приносит ему не облегчение страданий , а их усиление.

Преждевременное назначение сильных опиатов приводит к быстрому развитию резистентности к наркотическим анальгетикам, сокращению продолжительности их обезболивающего действия и к постоянному увеличению дозировок вводимого опиата.

Следствием введения необоснованно больших доз наркотических анальгетиков является развитие опасных побочных эффектов : угнетение сознания и двигательной активности, развитие тошноты, рвоты, запоров и задержки мочи, ухудшающих и без того тяжелое состояние больного. Дискредитируются принципы управления болью, возникает пессимизм у медицинского персонала и безверие больного в возможность устранения или уменьшения боли.

Может случиться так, что у больного не удается достичь купирования боли или может развиться новая боль. В этом случае необходимо:

• вернуться к анализу причин, способствующих усилению боли, возникновению «суммарной боли». Устранить их;
• совместно с врачом провести переоценку проводимого лечения, а не просто увеличения назначенной дозы анальгетика;
• увеличение дозы анальгетика, которую до этого получал больной, может оказаться важным оправданным действием при условии выполнения первых двух действий.

БОЛЬ И ОБЕЗБОЛИВАНИЕ

Введение

Анестезиология – это наука о профилактике и устранении боли, возникающей при стрессовых воздействиях, прежде всего при оперативных вмешательствах.

Задачи анестезиологии:

Предоперационная оценка функциональных резервов и состояния больного, степени риска операции и анестезии.

Подготовка пациента к операции.

Диагностика функциональных и метаболических расстройств у пациента до, во время и после операции.

Проведение анестезиологического пособия и лечение пациента в ближайшем послеоперационном периоде.

Неотложная помощь при возникновении у пациентов критических ситуаций, в том числе проведение заместительной терапии при нарушении витальных функций (нарушений дыхания, кровообращения, функций печени и почек).

Механизмы и причины возникновения боли

Боль – это неприятное ощущение и эмоциональное переживание, обусловленные имеющимся или возможным повреждением ткани.

Это определение свидетельствует о том, что ощущение боли может возникать не только при повреждении ткани, но даже при отсутствии какого-либо повреждения. Боль всегда субъективна.

Боль – одна из самых распространенных жалоб, заставляющая больного обратиться к врачу и практически всегда свидетельствующая о наличии патологического процесса.

Проблема лечения боли остается актуальной как в нашей стране, так и за рубежом. От выраженного болевого синдрома в послеоперационном периоде страдают до 75% пациентов.

Болевые ощущения не только вызывают страдания больных, но и становятся причиной развития патологических изменений в других системах.

Комплексное влияние послеоперационной боли на органы и системы:

Тахикардия, артериальная гипертония, аритмии, острая ишемия миокарда.

Снижение дыхательного объема и жизненной емкости легких, нарушения дренажа мокроты, ателектазы, пневмонии, гипоксемия (снижение содержания кислорода в крови).

Парез (снижение перистальтики) кишечника.

Гиперкоагуляция (повышение свертывания крови), тромбозы глубоких вен нижних конечностей, тромбоэмболия легочной артерии.

Формирование хронического болевого синдрома.

В настоящее время в большинстве развитых стран неадекватное послеоперационное обезболивание рассматривается как нарушение прав человека (в том числе в России – пункт 5 статьи 30 «Основ законодательства РФ об охране здоровья граждан»).

В соответствии с природой боль разделяют на ноцицептивную (повреждающую) и неноцицептивную (неповреждающую – тактильная чувствительность, чувство давления, температурная чувствительность).

Ноцицепция – совокупность сложных электрохимических явлений, возникающих между моментом повреждения ткани и фактическим его осознанием, формированием боли.

Ноцицепция включает четыре физиологических процесса:

Трансдукция – процесс, при котором повреждающее воздействие трансформируется в электрическую активность в рецепторных окончаниях чувствительных нервов.

Трансмиссия – проведение возбуждения в виде нервных импульсов по системе чувствительных нейронов: рецепторный нейрон, доходящий до спинного мозга; восходящий промежуточный нейрон, простирающийся от спинного мозга до стволовой части головного мозга и таламуса; корковое представительство болевого анализатора.

Модуляция – процесс, при котором ноцицептивная информация модифицируется под воздействием различных факторов.

Перцепция – финальный процесс, когда трансдукция, трансмиссия и модуляция, взаимодействуя с индивидуальными физиологическими особенностями личности, создают целостное субъективное эмоциональное ощущение, воспринимаемое как боль .

Рецепторы, воспринимающие ноцицептивный стимул, называются ноцицепторами. Это свободные нервные окончания, в которых в результате преобразования энергии раздражителя в нервный импульс возникает сигнал боли.

Группы факторов, активирующих болевые рецепторы:

Экзогенные, обладающие высокой энергией и способные вызывать некроз и деструкцию тканей (механическая травма, гипертермия и гипотермия, поражение электрическим током, действие активных химических веществ).

Острое нарушение периферического кровообращения (ишемия) ведет к гипоксии, увеличению концентрации ионов водорода, ацидозу, образованию брадикинина и протеолитических ферментов.

Воспаление (прямое повреждение нервных окончаний, действие простагландинов, брадикинина, протеолитических ферментов).

Мышечный спазм (прямая стимуляция ноцицепторов, ишемия).

Перерастяжение гладкомышечных стенок полых внутренних органов.

Проведение болевой чувствительности

Различают 2 основных пути, по которым проводится боль:

Специфический путь – задние рога спинного мозга, специфические ядра таламуса, кора задней центральной извилины. Этот путь является малонейронным, быстрым, проводит пороговую, эмоционально неокрашенную, точно локализованную боль (эпикритическая боль).

Неспецифический путь – задние рога спинного мозга, неспецифические ядра таламуса, кора лобной и теменной долей диффузно. Проводит подпороговую, эмоционально окрашенную, плохо локализованную, протопатическую боль. Путь является медленным, многонейронным, так как образует многочисленные коллатерали к продолговатому мозгу, ретикулярной формации, лимбической системе. Проводимые по неспецифическому пути импульсы возбуждают эмоциональные центры лимбической системы, вегетативные центры гипоталамуса, продолговатого мозга. Поэтому боли сопутствует страх, учащение дыхания, пульса, подъем артериального давления.

Классификация боли

По характеру и скорости наступления различают два основных вида боли:

Первичная боль (острая, быстрая, эпикритическая, локализованная) – возникает в пределах 0,1с. после воздействия раздражителя, быстро проходит, по характеру обычно резкая. Обычно возникает с поверхности кожи и не ощущается в глубоких тканях организма. Быстрая боль связана с активацией А-дельта-волокон, являющихся тонкими миелинизированными волокнами. Проводится по специфическому пути.

Вторичная боль (тупая, медленная, протопатическая, нелокализованная) – появляется через 0,5-1с. или более после действия раздражителя, держится длительное время, по характеру тупая. Обычно ассоциируется с деструкцией тканей, проводится как с кожи, так и с любых глубоких тканей. Медленная (протопатическая) боль связана с активацией немиелинизированных С-волокон. Проводится по неспецифическому пути.

Классификация боли

Физиологическая – сигнальная, предупреждает организм об опасности, защищает от возможных чрезмерных повреждений.

Патологическая – делает людей нетрудоспособными, снижает их активность, вызывает психоэмоциональные расстройства, представляет опасность для организма, вызывая комплекс дезадаптивных реакций.

! На сегодняшний день нет единого определения «хронической боли», что прежде всего связано с различными источниками первичного болевого сигнала и различными механизмами хронизации боли.

Согласно существующим временным критериям острой, подострой и хронической боли, а также существующего определения боли, данного ВОЗ (то есть Всемирной Организацией Здравоохранения) и IASP (International Association for the Study of Pain - Международной ассоциацией по изучению боли), можно дать следующее определение хронической боли:

Хроническая боль - неприятное ощущение и эмоциональное переживание (определяемое 1 - сенсорной информацией, 2 - аффективными реакциями и 3 - когнитивной деятельностью больного), которое связано с действительным или возможным повреждением тканей или описываемое в терминах такого повреждения, которое продолжается сверх нормального периода заживления - более трех* (3) месяцев (12 недель), и которое не поддается обычному медикаментозному лечению, эффективному при острой боли.

* обратите внимание : нет единого временного критерия «хронической боли»; например, хронической болью, по данным Международной ассоциации по изучению боли, принято считать боль, которая продолжается сверх нормального периода заживления и длится не менее 3 (трех) месяцев, а в соответствии с критериями принятой в США многоосевой нозологической системы DSM-IV (Diagnostic and Statistical Manual of mental disorders - Руководство по диагностике и статистике психических расстройств) понятие «хронической боли» используется для обозначения болевого синдрома, который длится более 6 (шести) месяцев.

Исходя из определения хронической боли, ее детальная оценка должна базироваться на субъективных ощущениях больного, в т.ч. на аффективных реакциях в ответ на болевой раздражитель и на физиологических показателях и особенностях болевого поведения.

! Хроническая боль часто приобретает статус самостоятельной болезни («боль-болезнь»), когда хроническая боль является единственным симптомом и отмечается на протяжении длительного периода времени, причем в ряде случаев причина, вызвавшая эту боль, может не определяться, то есть для хронического болевого синдрома, как правило, свойственно отсутствие прямой связи с органической патологией, которая вызвала или могла вызвать боль либо неопределенный характер этой связи.

Эпидемиология . Хронической болью страдают от 2 до 40% людей в популяции, в среднем 15-20%. Основная часть пациентов, страдающих хронической болью, являются пожилыми пациентами, имеющих несколько заболеваний, которые провоцируют развитие болевого синдрома комплексной этиологии.

Источником хронической боли может быть любая ткань в организме, при этом чувство боли может поддерживаться за счет различных механизмов. Современные медицинские знания не дают четкого понимания этих механизмов хронической боли и как следствие отсутствуют стандарты ведения этой категории больных.

Среди лидирующих причин хронической боли в клинике нервных болезней большинство исследователей отмечают боли, связанные с мышечно-скелетными проблемами.

В настоящее время доказано, что ведущую роль в хронизации боли (в формировании хронических болевых синдромов) играет недостаточность антиноцицептивной системы (противоболевой системы) вследствие ее врожденной неполноценности или вследствие структурных (органических) и/или биохимических, в том числе и нейромедиаторных, патологических изменений, сформировавшихся вследствие соматической патологии или патологии нервной системы (на любом ее уровне). «Истощению» антиноцицептивной системы способствует депрессия*, тревожные расстройства и другие хронические психо-эмоциональные патологические состояния. Доказано, что физическое насилие в детстве способствует появлению хронических болевых расстройств во взрослом возрасте.

* обратите внимание : многие ученые констатируют очевидную тесную связь хронической боли с депрессией; так, Дж.Мюррей подчеркивает, что при хронической боли надо прежде всего искать депрессию; S.Tyrer (1985) приводит статистические данные о наличии психических расстройств депрессивного характера у половины больных, страдающих хронической болью; по данным С.Н. Мосолова, у 60% больных депрессией обнаруживаются хронические болевые синдромы; некоторые авторы высказываются еще более определенно, считая, что во всех случаях хронического болевого синдрома имеет место депрессия, основываясь на том факте, что боль всегда сопровождается отрицательно-эмоциональными переживаниями и блокирует возможность человека получать радость и удовлетворение.

При изучении анамнеза больных хронической болью нередко выясняется, что в детстве у больных кто-либо из близких родственников страдал болями, причем чаще в той же области, что и у больного. Нередко сам больной испытывал боли или наблюдал их в эмоционально насыщенных ситуациях (например, смерть родителя от инфаркта миокарда с выраженными болями; головные боли, приведшие к инсульту и т.д.).

В рамках антиноцицептивной системы важнейшими нейромедиаторами, тормозящими болевую перцепцию на супраспинальном и спинальном уровнях, являются серотонин и норадреналин. Наряду с ними в регуляции антиноцицептивной активности участвуют опиоидная, ГАМК-ергическая и глутаматергическая системы, а также гиперактивность гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы.

Таким образом (с учетом изложенного выше), патофизиологической основой «боли» является или патологический процесс в соматической сфере, и/или первичная/вторичная дисфункция структур нервной системы (периферической или центральной); известна боль, которая вызвана только психологическими факторами или сочетанием указанных выше факторов (процессов).

Соответственно этому (по патогенетической принадлежности) хроническая боль может быть представлена следующими типами боли : (1) ноцицептивная, (2) нейропатическая, (3) психогенная и (4) смешанная (особенно у пожилых людей).

Ноцицептивная боль - это боль, обязательным компонентом которой является активация периферических болевых рецепторов под воздействием экзогенных и/или эндогенных повреждающих факторов. Примерами наиболее часто встречающейся ноцицептивной боли являются послеоперационная боль, боль при воспалительных заболеваниях суставов, боли в спине, боль, ассоциированная со спортивной травмой. В большинстве случаев болевой раздражитель очевиден, боль хорошо локализована и легко описывается больным. После прекращения действия повреждающего фактора и/или проведения короткого курса обезболивания традиционными анальгетиками ноцицептивная боль быстро регрессирует.

! К лидирующим этиологическим факторам хронической ноцицептивной боли относятся артриты и мышечно-скелетные боли.

Нейропатическая боль является следствием повреждения структур периферической и/или центральной нервной системы при интактном состоянии периферических рецепторов. В случае нейропатической боли сигнал спонтанно генерируется поврежденной нервной системой, чрезмерно стимулируя структуры нервной системы, отвечающие за боль, что влечет за собой появление боли при отсутствии периферического повреждающего фактора и соответственно активных периферических болевых рецепторов. Следует заметить, что чаще всего причиной центральной нейропатической боли являются рассеянный склероз, инсульт, спондилогенная и посттравматическая миелопатия, а причиной периферической нейропатической боли - алкогольная, диабетическая, постгерпетическая полинейропатия, тригеминальная невралгия, фантомные боли и др.

Нейропатическая боль обычно является глубокой, ноющей, плохо локализованной болью, с жгучим оттенком, для которой также характерно сочетание позитивных и негативных симптомов. Позитивными симптомами являются спонтанные или вызванные неприятные ощущения, такие как боль и покалывание (парестезии, дизестезии, гипералгезия, а также гиперпатия). В свою очередь негативные симптомы представлены гипестезией. Одним из наиболее частых компонентов семиотики нейропатической боли является так называемая аллодиния - ощущение боли в ответ на неболевое раздражение; для нейропатической боли характерно ее сочетание с вегетативной симптоматикой (нарушение потоотделения, отеки, изменение цвета кожных покровов) и моторными расстройствами (гипотония мышц, усиленный физиологический тремор и др.).

В развитии и поддержании нейропатической боли принимают участие патологические процессы, приводящие к реорганизации ноцицептивной системы, из которых наиболее изучены процессы, связанные с формированием периферической нейропатической боли:

(1) формирование эктопических (спонтанных) разрядов нервными волокнами вследствие дисфункции ионных каналов, локализованных в их мембране;

(2) образование новых патологических синаптических связей афферентных аксональных терминалей в заднем роге спинного мозга - так называемый» спрутинг-феномен», что приводит к ошибочному восприятию неболевой информации как болевой (клинический феномен аллодинии);

(3) образование связей симпатическими постганглионарными волокнами с афферентными проводниками соматосенсорной системы , в результате этого происходит обмен сигналами между ними, то есть активация симпатических («не-болевых») постганглионарных волокон приводит к возбуждению ноцицепторов (болевых рецепторов).

Центральную нейропатическую боль, связывают с нарушением баланса ноцицептивных и антиноцицептивных систем в следствие дезорганизации и поражения антиноцицептивных структур, что приводит к усилению и хронизации болевых ощущений.

По симптомам «сопровождения» (депрессивные симптомы, диссомнические расстройства, астенизация и др.) хроническая нейропатическая боль становится похожей на другие виды хронической боли.

К психогенным болевым синдромам относятся : боли, обусловленные эмоциональными факторами и мышечным напряжением; боли как бред или галлюцинация у пациентов с психозами, исчезающие при лечении основного заболевания; боли при ипохондрии и истерии, не имеющие соматической основы; а также боли, связанные с депрессией, не предшествующие ей и не имеющие какой-либо другой причины.

Ведущим пусковым фактором психогенной боли является психологический конфликт, а не повреждение соматических и/или висцеральных органов и/или структур соматосенсорной нервной системы.

Клинически психогенные болевые синдромы характеризуются наличием у пациентов боли, не объяснимой никакими известными соматическими заболеваниями и/или поражением структур нервной системы. Локализация боли обычно не соответствует анатомическим особенностям тканей или зонам иннервации, а степень выраженности болевого синдрома не соответствует выявленному или предполагаемому повреждению структур соматической и/или нервной системы (т.е. интенсивность боли в значительной мере превышает степень повреждения).

Факторами, способствующими хронизации и пролонгированию, как ноцицептивной, так и нейропатической боли являются : психосоциальные факторы*; диагностические и/или терапевтические (то есть «ятрогенные») ошибки, которые не приводят к своевременному купированию болевого синдрома, способствуя тем самым формированию сенситизации (периферической и центральной), которая играет важную роль в процессе хронизации (пролонгации) боли, за счет вызываемого ей каскада вторичных нейрофизиологических и нейрохимических превращений, обеспечивающих поддержание боли.

* обратите внимание : на сегодняшний день доказано, что характер, интенсивность, а также длительность болевых ощущений зависят не только от самого повреждения, но и во многом определяются неблагоприятными жизненными ситуациями, а также социальными и экономическими проблемами (биопсихосоциальная модель боли).

Психосоциальными факторами, способствующими хронизации боли могут быть : ожидание, что боль - проявление «опасного» заболевания и может быть причиной инвалидизации; эмоциональный стресс в дебюте заболевания; убежденность, что боль связана с условиями повседневного труда (вторичная выгода от болезни); избегательное поведение и редукция активной позиции в стратегии преодоления конфликтных ситуаций; а также тенденция к социальной зависимости и рентные установки.

Боль всегда субъективна и каждый человек испытывает ее по-своему. Однако чтобы иметь возможность отслеживать динамику болевого синдрома, эффективность терапии и другие параметры лечебного процесса необходимо иметь способы (и средства) объективизации боли и психоэмоционального состояния пациента.

Специфическими характеристиками боли, свидетельствующими о плохой психологической переносимости ноцицептивных стимулов, являются такие: болевые ощущения нарушают трудоспособность пациента, но не приводят к нарушениям сна; пациент ярко описывает болевые ощущения и своим поведением демонстрирует, что он болен; испытывает боль постоянно, при этом болевые ощущения не подвержены изменениям; физическая нагрузка усиливает боль, а повышенное внимание и забота со стороны окружающих смягчают ее.

С целью унификации описания боли пациентом и объективизации переживаний больного созданы опросники, состоящие из наборов стандартных дескрипторов, общих для всех пациентов. Чаще всего применяют Мак-Гилловский (McGill) опросник боли (MPQ - Pain Questionnaire), который содержит вербальные характеристики сенсорных, аффективных и моторно-мотивационных компонентов боли, ранжированных по пяти категориям интенсивности.

Ввиду корреляции боли с эмоциональным статусом в выборе оптимальной терапии важны данные, полученные с помощью опросников качества жизни и в результате проведения психологических тестов, позволяющих оценить выраженность тревожности и депрессии.

Применяют шкалы, позволяющие оценить интенсивность (остроту) боли, эффективность проводимого лечения: пятизначная описательная шкала интенсивности боли, 10-балльная количественная шкала, визуально-аналоговую шкалу (ВАШ). Для дифференциации нейропатической боли существуют специальные инструменты - опросник DN4, болевая шкала LANSS.

Прежде чем переходить принципам терапии хронической боли перечислим ее основные клинические признаки (подведем итог):

Длительность боли 3 месяца и более, причем боли длятся большую часть дня и не менее 15* дней в течение месяца. Особенностями хронической боли являются то, что она имеет нейропатический монотонный характер, периодически усиливается до приступа; может быть тупой, сдавливающей, разрывающей, ноющей, при этом больные могут обозначать ее не как боль, а другими терминами, например, «несвежая», «ватная» голова, «тяжесть» в животе, «заложенность» в левой половине грудной клетки, «неприятное щекотание» в области поясницы, «что-то шевелится или переливается голове», или «затруднения в прохождении крови по сосудам» и т.д. (то есть боль может иметь сенестопатическую окрасу); локализация боли всегда значительно шире, чем жалоба больного (у больных с хроническими болями в пояснице часто обнаруживаются головные боли, боли в сердце, животе, при пальпации такие больные испытывают болезненные ощущения значительно шире, чем в первично предъявляемой области); характерной чертой хронических болей является наличие специфического «болевого поведения», то есть поведения, связанного с болью.

* обратите внимание : 15 дней взяты из временных критериев «хронической боли» в DSM-IV (хроническая боль соответствует 6-ти, а не 3-м месяцам), но данное уточнение (15 дней), как мне видится в отношении рассматриваемой проблемы,имеет большое значение независимо от того, по критериям какого руководства оценивается «хронизация» боли.

Алгоритм терапии хронической боли можно представить в следующем виде (Н.А. Осипова, Г.А. Новиков, 2006): (1) оценка интенсивности болевого синдрома; (2) определение причины боли и ее патофизиологии; (3) оценка физического и психического состояния пациента; (3) учет коморбидных нарушений; (4) мониторинг эффективности терапии; (5) профилактика и коррекция побочных эффектов

Важной составляющей успешности лечения хронической боли является использование (! ) мультимодальных и сбалансированных путей обезболивания . Комбинированная терапия наиболее показана при хроническом болевом синдроме сложного генеза, возникшего под действием нескольких причин. Поэтому применяют одновременно или последовательно фармакологические, нефармакологические и поведенческие методики (психотерапия).

Схема лечения хронического болевого синдрома (ВОЗ, 1996 г.): 1-я ступень (слабая боль) - ненар-котические анальгетики + адьювантная терапия (антиконвулсант, антидепрессант и др.), 2-я ступень (умеренная боль) - слабые опиоиды (трамадол/кодеин или просидол) + адъювантная терапия , 3-я ступень (сильная боль) - сильные опиоиды (бупенорфин или морфина сульфат или фентанил) + адъювантная терапия .

Поскольку хроническая боль «отрывается» от первичного источника, методы ее лечения в основном направлены на активацию антиноцицептивных систем. Фармакологический алгоритм лечения хронической боли почти облигатно включает антидепрессанты, приоритет отдается антидепрессантам двойного действия (ингибиторы обратного захвата серотонина и норадреналина, например, венлафаксин), поскольку эти препараты обладают выраженной анальгетической эффективностью (поскольку они значительно повышают активность эндогенной, подавляющей боль антиноцицептивной системы мозга) и хорошей переносимостью.

Тем не менее, одним из наиболее важных факторов при выборе анальгетика является учет патофизиологии боли. Так, при ноцицептивной боли препаратами выбора являются НПВП, при неэффективности которых назначаются наркотические анальгетики.

В случае нейропатического компонента могут быть использованы антиконвульсанты антидепрессанты, опиоиды и местные анестетики. Долговременное использование опиоидов для лечения хронической неонкологической боли становится все более привычным. На ранних этапах лечения приоритет отдается «слабым» синтетическим опиоидам*.

* обратите внимание : боль является не только негативным ощущением, но и процессом, разрушающим регуляторные приспособительные реакции всего организма, тем самым способствуя усугублению течения основной болезни, в связи с чем признано, что и с юридической, и с этической сторон пациентам с хроническими болевыми синдромами не может быть отказано в назначении средств, в том числе и опиоидных анальгетиков, обеспечивающих максимальное обезболивание; ущерб, причиняемый организму самой болью, в виде негативных эмоциональных переживаний, тревожных и депрессивных расстройств, нарушения деятельности висцеральных систем и развития вторичного иммунодефицита, может оказаться значительно серь-ез-нее, чем возможные побочные эффекты от опиоидов; к тому же длительное использование опиоидов, как правило, сопровождается снижением выраженности таких побочных эффектов, как тошнота, зуд и сонливость

Назначение опиоидных анальгетиков пациентам с хронической болью в первую очередь преследует улучшение качества жизни и физических возможностей человека, поэтому при выборе опиоидов желательно использовать неинвазивные формы препаратов и опиоиды длительного действия, дающие стойкий анальгетический эффект. Одним из таких средств является трансдермальная терапевтическая система фентанила Дюрогезик.

Доказано, что при лечении (купировании) выраженной хронической боли, которая вызвана различной патологией (например, постгерпетическая невралгия, фантомные боли, боль в спине, остеоартрит, остеопороз, ревматоидный артрит и др.) Дюрогезик является одним из наиболее эффективных и безопасных наркотических анальгетиков.

(! ) но,не смотря на вышесказанное, лечение хронических болевых синдромов опиоидами не должно быть прямолинейным и должно учитывать не только интенсивность болевого синдрома, но и многочисленные психологические проблемы, связанные с болью.

Рациональная комбинация анальгетических агентов с различным механизмом действия может усилить эффективность и/или переносимость терапии по сравнению с эквивалентными дозировками каждого препарата, обладающего анальгетическими свойствами. Комбинация парацетамола и «слабого» опиоидного агента наиболее широко используются в мире.

Мо мнению некоторых авторов настоящим прорывом в лечении хронической боли явился принципиально новый класс препаратов, превосходящий по эффективности многие антиконвульсанты, антидепрессанты и наркотические анальгетики и не имеющий опасных побочных эффектов. Эта фармакологический класс называется SNEPCO (Selective NEuronal Potassium Channel Opener - селективные нейрональные открыватели калиевых каналов), благодаря селективному открытию калиевых каналов нейрона стабилизируется потенциал покоя нервной клетки - нейрон становится менее возбудимым, как следствие, происходит торможение возбуждения нейрона в ответ на болевые стимулы. Первым представителем класса SNEPCO является неопиоидный анальгетик центрального действия - Флупиртин (Катадолон).

Лечение хронической боли онкологического генеза

Боль - эволюционно выработанный типовой процесс, возникающий в результате действия на организм ноцицептивных (повреждающих) факторов ослабления антиноцицептивной системы. Это - физиологический феномен, необходимый для нормальной жизнедеятельности и информирующий нас о вредных воздействиях, представляющих потенциальную опасность для организма. В настоящее время наиболее распространено определение боли, предложенное Международной ассоциацией по изучению боли (IASP, 1994): «Боль - это неприятное ощущение и эмоциональное переживание, связанное с реальным или потенциальным повреждением тканей или описываемое терминами такого повреждения». Боль всегда субъективна, ее конечная оценка определяется локализацией и характером повреждения, природой повреждающего фактора, психологическим состоянием человека и его индивидуальным жизненным опытом. В связи с этим классификация боли достаточно условна и включает несколько признаков:

1) предполагаемые патофизиологические механизмы: ноцицептивные или неноцицептивные;

2) факторы времени: острая или хроническая боль;

3) локализация: зона болезненности;

4) этиология: например, онкологическое заболевание.

Ноцицептивная боль возникает в результате повреждения структур, чувствительных к боли, и в зависимости от того, где активируются ноцицепторы, подразделяется насоматическую ивисцеральную. Неноцицептивная боль представленанейропатической ипсихогенной болью, при этом нейропатическая боль подразделяется на периферическую и центральную в зависимости от того, какие отделы нервной системы ответственны за поддержание боли. Для практики данная классификация весьма условна из-за тесного сочетания патогенетических механизмов при хронической боли онкологического генеза (например, опухолевая инфильтрация тканей и компрессия нервов). Кроме того, почти у 25 % онкологических пациентов выявляются 2 источника боли или более, имеющих разные патогенетические механизмы. В то же время данная классификация помогает составить

адекватный план фармакологического лечения болевого синдрома, так как принципы лечения ноцицептивной и неноцицептивной боли существенно различаются.

Под хронической болью (ХБ) понимают боль, сохраняющуюся более 3 мес. Нередко ХБ становится самостоятельной болезнью и может оставаться даже после устранения первоначально вызвавшей боль причины. Распространенность ХБ у онкологических пациентов крайне велика - более 70 % больных в конечном периоде жизни считают боль основным симптомом заболевания.

Боль онкологического генеза можно разделить на острую, вызванную непосредственно опухолью или противоопухолевым лечением, и хроническую, обусловленную прогрессированием онкологического заболевания или противоопухолевым лечением.

Важную роль в правильном выборе тактики лечения ХБ онкологического генеза играют диагностика причин, патогенетического типа и интенсивности боли, а также контроль эффективности проводимых лечебных мероприятий на этапах курации пациента. Диагностику следует проводить простыми неинвазивными методами, оценивая интенсивность боли, показатели качества жизни пациента и переносимость применяемых лекарственных средств. При сборе жалоб, анамнеза и проведении физикального исследования определяют следующие характеристики боли:

первичные факторы:

Количество и локализация очагов боли;

Тяжесть и интенсивность болевых ощущений;

Характер болевых ощущений;

Иррадиация;

Временная модальность различных очагов боли.

вторичные факторы:

Причины усиления и ослабления боли;

Обстоятельства возникновения боли;

Уточнение этиологии боли (прогрессирование опухолевого процесса, метастазирование, последствия лечения, обострение сопутствующих заболеваний);

Методы и эффективность лечения боли в анамнезе;

Наличие признаков тревоги и (или) депрессии.

Оценить интенсивность боли наиболее удобно для исследователя и пациента при применении шкалы вербальных (словесных) оценок: 0 - боли нет; 1 - слабая; 2 - умеренная; 3 - сильная; 4 - самая

сильная боль. Нередко применяют визуальную-аналоговую шкалу, на которой пациент отмечает выраженность своих болевых ощущений - от 0 до 100 %. Эти шкалы позволяют количественно оценить динамику болевого синдрома в процессе лечения.

Основой лечения ХБ онкологического генеза у пациентов всех возрастных групп является системная фармакотерапия, которая оказывается эффективной более чем в 80 % случаев. Лекарственные препараты, используемые для этих целей, делятся на 3 категории: неопиоидные анальгетики, опиоидные анальгетики и адъювантные препараты.

Согласно «анальгетической лестнице» ВОЗ, при слабой боли применяют неопиоидные анальгетики. При усилении боли до уровня умеренной дополнительно назначают опиоиды слабой потенции. Для лечения сильной боли применяют сильнодействующие опиоиды.

На всех ступенях обезболивания анальгетики могут сочетаться с адъювантными средствами: противосудорожными, кортикостероидами, трициклическими антидепрессантами, транквилизаторами и др. Для получения положительного результата с первых дней фармакотерапии необходимо строго соблюдать следующие принципы: дозу анальгетика подбирают индивидуально в зависимости от интенсивности и характера боли, добиваясь устранения или значительного облегчения боли; назначают анальгетики строго «по часам», вводя очередную дозу препарата до прекращения действия предыдущей; анальгетики применяют «по восходящей», т.е. от максимальной дозы слабодействующего препарата к минимальной дозе сильнодействующего; приоритет отдавать следует неинвазивным формам лекарственных средств. Одним из важнейших условий успешного лечения является индивидуальный подбор способа введения, дозы и схемы приема анальгетика.

По современным представлениям при терапии интенсивной ХБ онкологического генеза оптимальным следует считать назначение продленных лекарственных форм опиоидов сильной потенции - морфина, бупренорфина и фентанила, отвечающих современным принципам противоболевой фармакотерапии. В Российской Федерации зарегистрированы и разрешены к применению морфина сульфат (MST-continus) в таблетках и трансдермальные терапевтические системы фентанила (дюрогезик) и бупренорфина (транстек), наклеиваемые на кожу пациента в виде пластыря.

Для профилактики запора одновременно с назначением опиоидов следует проводить адекватную гидратацию и назначать слабительные средства. Для профилактики тошноты и рвоты у чувствительных лиц

в первые дни целесообразно применять антагонисты допамина или малые дозы галоперидола. Седация, наблюдающаяся у определенной части пациентов, представляет собой побочный эффект, а не следствие передозировки. Для ее устранения необходимо отменить все другие препараты с седативным эффектом или сменить опиоид.

Нейропатическая боль, наблюдающаяся в 15-40 % случаев, обычно плохо поддается терапии анальгетиками. Для ее контроля применяют антидепрессанты (преимущественно трициклические), антиконвульсанты (карбамазепин, габапентин), антагонисты NMDA-рецепторов (ламотриджин, флупиртин), ГАМКергические препараты (баклофен). Существенную роль играют нефармакологические методы лечения.

Боль при онкологической патологии

У онкологических больных боль не является временным ощущением, биологической защитной роли не играет и сопровождается рядом сопутствующих нарушений в организме. Клиническая картина зависит от поражённого органа, конституции больного, его психики и индивидуального порога болевой чувствительности. Патогенез таких состояний достаточно сложен, поэтому в онкологии принято говорить о хроническом болевом синдроме.

Паллиативная реабилитация направлена на создание комфортных условий существования неизлечимого больного генерализованной злокачественной опухолью. Лечение физических и психических страданий требует участия команды узких специалистов - радиологов, хирургов, химиотерапевтов, невропатологов, фармакологов, анестезиологов, психологов и др. Врач общей практики может достаточно эффективно уменьшить боли у онкологического больного в среднем в 65% случаев, специализированная бригада - до 90%.

В мире ежегодно выявляют 7 млн онкологических больных, 5 млн умирают от прогрессирования опухоли. В России ежегодно регистрируют более 450 тыс. больных злокачественными новообразованиями. Более 70% больных в терминальном периоде считают боль основным симптомом опухолиC. Средняя продолжительность жизни онкологических больных с хроническим болевым синдромом, вызванным генерализацией опухоли, обычно не превышает 12 мес.

Причины боли при онкологических заболеваниях

Прямое действие растущей опухоли и метастазов на соседние структуры, нарушение крово и лимфообращения, сопутствующие локальные воспалительные процессы, обструкция протоков и полых органов, паранеопластические болевые синдромы, анатомические изменения, связанные с операцией; острые лучевые реакции (эзофагит, пневмонит, проктит); постлучевой фиброз, психогенные реакции.

Профилактика боли при онкологических заболеваниях

Минздравом Российской Федерации изданы приказы о кабинетах противоболевой терапии (№128 от 31.07.1991), хосписах (№19 от 1.02.1991), отделениях паллиативной помощи (№ 270 от 12.09.1997).

В стране организовано более 53 кабинетов противоболевой терапии, более 30 хосписов и отделений паллиативной помощи, около пяти самостоятельных патронажных служб. В 1995 г. организован фонд «Паллиативная медицина и реабилитация больных».

Классификация боли при онкологических заболеваниях

Количественно боль оценивают по вербальной шкале в баллах: 0 - нет боли, 1 - умеренная или слабая, 2 - средняя, 3 - сильная, 4 - очень сильная или невыносимая боль. Удобно определять динамику болевого синдрома по цифровой шкале (графику). Прямую в 10 см длиной масштабируют по 1 см: 0 - отсутствие боли, 10 - невыносимая боль. Больной регулярно отмечает на шкале интенсивность боли на фоне лечения для оценки обезболивающего эффекта.

Физическую активность больного измеряют в баллах: 1 - нормальная активность, 2 - активность снижена; больной способен самостоятельно посещать врача, 3 - постельный режим менее 50% дневного времени, 4 - постельный режим более 50% дневного времени, 5 - полный постельный режим.

Диагноз

В оценке хронического болевого синдрома следует ориентироваться в первую очередь на самого больного, если он контактен и достаточно критичен к своему состоянию. Врач общей практики должен оценить:

Биологические особенности роста опухоли и связь их с болевым синдромом;

Функцию органов и систем, влияющие на активность больного и качество жизни;

Психосоциальные факторы;

Психические аспекты - уровень тревоги, настроение, культурный уровень, коммуникабельность, болевой порог.

Психологический компонент боли включает воспоминания (болезненные ситуации в прошлом, сожаления о содеянном, неудачи, чувство вины); положение в настоящем (изоляция, предательство, неверность, гнев) и мысли о будущем (страх, чувство безнадёжности). Основной причиной боли может быть обострение сопутствующего заболевания или последствия интенсивного лечения.

АНАМНЕЗ И ФИЗИКАЛЬНОЕ ОБСЛЕДОВАНИЕ

Число и локализация очагов боли

Тяжесть болевых ощущений

Иррадиация

Время появления боли

Характер боли

Усиливающие и благоприятные факторы

Уточнение этиологии: рост опухоли, осложнения лечения, обострение сопутствующих заболеваний

Тип боли: соматическая, внутренняя, неврологическая, вызванная симпатической системой, смешанная

Методы лечения боли в анамнезе

Психологические расстройства и депрессия.

Лечение боли при онкологических заболеваниях

В основе программы Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ) лежит трёхступенчатая (последовательная) схема использования анальгетиков. Применение комплекса препаратов на одной ступени проводится, пока не исчерпан эффект более простых анальгетиков. Затем переходят на следующую ступень вплоть до сильных наркотических анальгетиков с потенцированием. В целом такая тактика позволяет достичь удовлетворительного обезболивания в 88% случаевA.

Классификация анальгетиков

Ненаркотические анальгетики: ацетилсалициловая кислота, салициламид, индометацин, парацетамол, диклофенак, ибупрофен, напроксен, фенилбутазон.

Наркотические анальгетики слабого действия: кодеин, буторфанол, трамадол, тримеперидин.

Наркотические анальгетики сильного действия: морфин, бупренорфин.

Выбор ЛС для аналгезии.

В России выпускается недостаточно анальгетиков в удобных для лечения хронического болевого синдрома формах (таблетки, капли, свечи, морфин продлённого действия для назначения внутрь). Большое препятствие для организации паллиативной помощи неизлечимым больным тормозит система государственных ограничений законодательного и финансового порядка. Возможности граждан России по закупке ЛС за рубежом минимальны. Больной в терминальной стадии заболевания остаётся один на один со своим заболеванием. Хосписная система, хотя и быстро развивается, пока не может решить всех проблем онкологических больных в терминальной стадии.

Общие принципы. Для достижения адекватного обезболивания у неизлечимых онкологических больных, особенно в терминальной стадии, необходимо придерживаться простых принципов борьбы с хроническим болевым синдромом:

Приём анальгетиков по часам, а не по требованию.

Назначение опиоидных и неопиоидных анальгетиков «по восходящей» - от слабых к сильным. В упрощённом варианте: ацетилсалициловая кислота, парацетамол - кодеин, трамадол - пропионилфенилэтоксиэтилпиперидина гидрохлорид - морфин.

Строгое соблюдение режима и дозы.

Максимально долго использовать пероральный приём ЛС, особенно в амбулаторных условиях.

Проводить профилактику побочного действия опиоидных и неопиоидных анальгетиков.

Никогда не применять плацебо («пустых» таблеток и уколов).

Если предпринятое лечение хронического болевого синдрома неэффективно, необходимо обратиться к специалисту по паллиативной помощи или в Центр по лечению онкологической боли.

Боль у каждого онкологического больного должна быть устранена или облегчена! Нужный результат можно всегда получить при внимательной оценке причин хронического болевого синдрома и правильного выбора разнообразных анальгетических и вспомогательных средств.

СЛАБАЯ БОЛЬ при онкологических заболеваниях

На первом этапе обычно используют метамизол натрия, парацетамол и другие НПВС. Действие их примерно одинаково.

При назначении в послеоперационном периоде НПВС несколько эффективнее.

При кратковременном обезболивании следует учитывать, что ибупрофен в терапевтических дозах переносится больными по меньшей мере так же хорошо, как и парацетамол, и значительно лучше ацетилсалициловой кислотыB. В зависимости от индивидуальных предпочтений и особенностей заболевания подбирают оптимальный режим приёма НПВС.

Если ЛС из группы НПВС недостаточно эффективно, не следует сразу переключаться на наркотические анальгетики.

При необходимости назначения более сильнодействующего средства следует выбрать анальгетик следующей ступени по градации анальгетиков, предложенной ВОЗ.

Парацетамол по 500–1000 мг 4 раза в сутки.

Ибупрофен по 400–600 мг 4 раза в сутки.

Кетопрофен по 50–100 мг 3 раза в сутки.

Напроксен по 250–500 мг 2–3 раза в сутки (или другое НПВС).

Побочные действия НПВС

Частота побочных реакций со стороны ЖКТ значительно ниже при применении ибупрофена, по сравнению с ацетилсалициловой кислотой и парацетамолом. Хотя парацетамол обладает малой токсичностью в рекомендованных дозах, однако передозировка может привести к смертельной гепато и нефротоксичности. НПВС может вызывать желудочные кровотечения. Возможно повышение АД, а при значительном превышении рекомендованной дозы возможно смертельное нарушение функции ЖКТ, сердца и почек. Особенно осторожным следует быть с назначением высоких доз НПВС в пожилом возрасте. Не следует стремиться к обезболиванию беспредельным увеличением дозы. Риск тяжёлых осложнений существенно превосходит выигрыш в аналгезииA.

У больных старше 60 лет (особенно злостных курильщиков), ранее лечившихся от язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки при длительном приёме внутрь больших доз НПВС на фоне стероидных гормонов или антикоагулянтов оправдано профилактическое назначение ранитидина или омепразола. Это резко снижает риск острых эрозий и язв ЖКТA.

ВТОРАЯ СТУПЕНЬ - УМЕРЕННАЯ БОЛЬ

Рекомендовано к ЛС первой ступени добавлять кодеин, дигидрокодеин. Комбинированное применение по такой схеме существенно повышает эффективность каждого ЛС в отдельностиB. Более выраженный обезболивающий эффект вызывает приём неопиоидных анальгетиков в комбинации с трамадоломB. Однако следует помнить, что это ЛС даже в обычных дозах может вызвать судороги или психические нарушения. Бупренорфин назначают в дозе 0,2–0,8 мг 3–4 раза в сутки под язык (не глотать!).

Препарат не вызывает дисфорию, запоры возникают реже, чем при применении морфина. Приблизительно у 20% больных развиваются побочные эффекты в виде тошноты или головокружения. Противопоказано сочетание с морфином или другими агонистами опиоидных рецепторов.

ТРЕТЬЯ СТУПЕНЬ - СИЛЬНАЯ И НЕСТЕРПИМАЯ БОЛЬ

Первая линия обезболивающей терапии в этой группе больных - морфин в сочетании с неопиоидами первой ступени. В качестве альтернативы: пропионилфенилэтоксиэтилпиперидина гидрохлорид, бупренорфин, фентанил в сочетании с неопиоидами первой ступени.

МОРФИН

Морфин внутрь - препарат выбора. Его хорошо переносят больные при длительном применении. Эффективность легко регулируется изменением дозы.

Пропионилфенилэтоксиэтилпиперидина гидрохлорид используют в виде таблеток по 25 мг для приёма внутрь и по 10–29 мг для сублингвального (защечного) назначения, а также по 1 мл 1% р ра для приёма внутрь. Особенно удобны таблетки (суточная доза до 200 мг). Время действия одной дозы - 4–6 ч. Бупренорфин представлен в виде ампул по 1 мл или сублингвальных таблеток по 0,2 мг. Разовая доза до 0,4 мг, суточная - до 2 мг. Периодичность приёма - через 4–6 ч. В отличие от пропионилфенилэтоксиэтилпиперидина гидрохлорида, препарат обладает выраженным побочным действием в виде тошноты, рвоты, запоров, ступора, галлюцинаций. Таблетки морфина по 10–200 мг обладают пролонгированным действием в течение 12 ч. Лечение начинают с 30 мг, при неэффективности постепенно увеличивают дозу. Эта форма особенно эффективна для применения в домашних условияхB. При неожиданном появлении острой боли на фоне привычной такое лечение может быть неэффективным. В этом случае необходимо заменить ЛС продлённого действия на парентеральное введение морфина. Дозу подбирают в зависимости от конкретной ситуации. В случае, если боль связана с движениями, необходимо вводить ЛС за 30 мин с профилактической целью. Полезно выяснить возможность альтернативного воздействия (местное обезболивание, облучение, нейрохирургические вмешательства)C.

Подбор дозы и пути введения морфина

Доза для приёма внутрь в 3–5 раз выше, чем для введения парентерально

При применении раствора морфина внутрь начальная доза составляет 16–20 мг 6 раз в сутки

Пролонгированные таблетки: начальная доза составляет 30–60 мг 2 раза в сутки (есть таблетки более длительного действия, их можно принимать 1 раз в сутки)

П/к и в/м вводят в начальной дозе 6–10 мг 6 раз в сутки

В/в инфузия: дозу подбирают в зависимости от эффекта (см. ниже).

Подбор дозы

Препарат следует вводить по 4 мг в/в каждые 10 мин до купирования боли. Конечная доза (сумма всех введённых доз) - доза, которую следует вводить каждые 4 ч в/м или п/к. У больных пожилого возраста подбор следует начать с меньшей дозы

Альтернативный путь - применение раствора морфина. Сначала больной принимает 3 мл. Если это не облегчает боль в течение 4 ч, в следующий раз он принимает 4 мл, потом 5 мл и так до тех пор, пока в течение всех 4 ч не будет достигнут удовлетворительный аналгезирующий эффект.

Примеры того, как применять морфин (четыре варианта)

По 8 мг в/м или п/к 6 раз в сутки (48 мг/сут)

Непрерывная в/в инфузия 48 мг в 500 мл 0,9% р ра натрия хлорида со скоростью 20 мл/ч - Раствор для приёма внутрь по 28 мг 6 раз в сутки (168 мг/сут)

Таблетки по 90 мг 2 раза в сутки (180 мг/сут).

Если доза недостаточно эффективна, следует увеличить предыдущую дозу на 30–50% (например, с 8 до 12 мг).

Инфузия часто более эффективна и менее болезненна, чем повторные в/м инъекции. Депо таблетки морфина начинают действовать только через 2 ч, а длительность их действия составляет 8– 12 ч.

ПОБОЧНОЕ ДЕЙСТВИЕ ОПИОИДНЫХ АНАЛЬГЕТИКОВ

При индивидуальном подборе дозы морфина могут возникнуть осложнения, которые расценивают как «передозировка». В действительности это побочное действие препарата в дозах, иногда далёких от предельных. Чаще всего речь идет о ступоре (седации). В таких случаях в первую очередь следует отменить все дополнительные седативные. Этого осложнения можно избежать при смене ЛС того же типа. Запоры довольно эффективно преодолевают назначением известных смягчающих стул препаратовB.

Тошнота и рвота возникают при первом назначении у 30–60% онкологических больных. Этот показатель в течение недели снижается. Для профилактики тошноты у чувствительных лиц в первые дни оправдано применение антиэметиков (антагонисты допамина или галоперидол в низких дозах). После стабилизации состояния больного эти препараты можно отменить. Несколько реже встречается сухость во рту. Кроме тщательных гигиенических мероприятий по уходу за полостью рта, больным следует рекомендовать делать регулярные глотки холодной воды. Лучше отменить холинергические ЛС.

Редкие побочные действия - артериальная гипотензия, угнетение дыхания, спутанность сознания, парез желудка, задержка мочи и зуд. Токсичность опиоидов в редких случаях может проявиться нарушениями функции почек. При подозрении на подобные осложнения необходимо сразу обратиться к специалисту по паллиативной помощиC. Опасения в плане формирования наркотической зависимости, как правило, не оправданы. Ограничивать опиоиды из страха сделать неизлечимого больного наркоманом не следует. Однако резкая отмена ЛС может иногда вызвать синдром отменыB.

Угнетения дыхания обычно не происходит, так как дыхательный центр стимулируется болевым синдромом, к тому же толерантность дыхательного центра к морфину развивается довольно быстроA.

Толерантность к анальгетическому действию морфина при онкологической боли развивается редко. Усиление боли далеко не всегда указывает на прогрессирование заболевания. При значительном и резком усилении боли (острый болевой синдром) необходимо обследовать больного для выяснения её причины (например, желудочно кишечная непроходимость, патологические переломы костей).

НЕВРОЛОГИЧЕСКИЕ БОЛИ

Приём амитриптилина вечером в дозе 25–100 мг может ослабить боль при неврологических осложнениях (прорастание опухолью нервного ствола).

При наличии спонтанной электрической активности в повреждённом нерве или мышечных подёргиваний (напоминающих действие электрического тока) во время движений или сенсорных ощущений более эффективным может быть карбамазепин. Для снятия боли его принимают в дозе 400 мг в вечернее время. Если необходима доза 800 мг/сут, её назначают в 2 приёма.

ДОСТУП В СОСУДИСТОЕ РУСЛО

Довольно часто возникают препятствия при приёме анальгетиков внутрь. В ряде случаев используют п/к инъекции. Применяют и длительные п/к инфузии, хотя они сами по себе болезненны. Тогда приходится переходить на в/м инъекции или использовать специальное оборудование и подбирать растворы. Следует помнить о несовместимости опиоидов с некоторыми ЛС. Раздражающие седативы (диазепам, хлорпромазин) лучше п/к не назначать.

При необходимости длительного парентерального введения препарата используют двупросветные катетеры, открывающиеся раздельно на разных уровнях в центральных венах. Таким образом можно назначать препараты без боязни взаимодействия растворов и преципитации в просвете одного катетера. Вживлённые под кожу раздельные порты позволяют проводить длительные инфузии химиопрепаратов и анальгетиков без риска развития инфекции. Подобные порты разработаны и для периферических сосудов для тех больных, у которых массивная опухоль занимает передние отделы грудной стенки или инфильтрирует средостение. Использование современных катетеров для длительных инфузий у тяжёлых онкологических больных трудно переоценить, особенно при наличии мелких труднодоступных периферических вен, выраженном ожирении, последствиях венозных тромбозов от предшествующих курсов химиотерапии.

ФЕНТАНИЛ ДЛЯ ТРАНСДЕРМАЛЬНОГО ПРИМЕНЕНИЯ

Фентанил для трансдермального применения - альтернатива п/к инфузии. Пластиковое депо обеспечивает условия для равномерного поступления препарата в кровь через специальную мембрану.

Анальгетический эффект начинается в течение 12 ч после наложения первого пластыря. Трансдермальная форма фентанила содержит 25–100 мг ЛС. Доза зависит от размеров пластыря, который наклеивается на сухую кожу в области конечностей и передней грудной стенки. Пластырь следует менять каждые 72 ч.

Пик концентрации фентанила в крови приходится на 2 е сутки. Максимальный обезболивающей эффект (и токсическое действие) отмечают через 24 ч. Фентанил для трансдермального применения показан только при хроническом (постоянном) болевом синдроме. Дозу фентанила для трансдермального применения можно вычислить, исходя из суточной дозы морфина для приёма внутрь (табл. 1).

Больные часто предпочитают именно этот метод обезболивания. Кроме того, он гораздо безопаснее. Синхронное применение НПВС не противопоказано. Психологической и физической зависимости не отмечено. Не рекомендуют использовать препарат для купирования острой боли (ЛС начинает действовать через 12–24 ч). Лекарственная форма может быть альтернативой морфину на III ступени анальгетической лестницы B.

Таблица 1. Соответствие доз морфина и фентанила

* Для приёма внутрь, мг/сут. ** Трансдермально, мкг/ч.

ДЛИТЕЛЬНАЯ ПОДКОЖНАЯ ИНФУЗИЯ

Если больной не может принимать ЛС внутрь (парез ЖКТ, неукротимая рвота), морфин можно назначить в виде п/к инфузии.

Возможно назначение галоперидола, лоразепама и левомепромазина в сочетании с опиоидами.

Суточная доза каждого ЛС аналогична таковой при в/м введении. Для инфузии следует использовать «бабочку» или небольшую венозную канюлю (0,6–0,8 мм).

Более дорогие аппараты для длительной инфузии дают возможность больному вводить самостоятельно дополнительные дозы ЛС.

Место инъекций следует менять еженедельно.

ДОПОЛНИТЕЛЬНЫЕ МЕТОДЫ

Введение опиоидов в желудочки головного мозга по меньшей мере равноэффективно их эпидуральному введению при онкологической неукротимой болиC.

Клинически значимого периферического анальгетического действия опиоидов при острой боли подтверждения нетB.

Блокада солнечного сплетения эффективна при болевом синдроме, возникающем при раке органов брюшной полостиB.

Польза от добавления кодеина к ацетилсалициловой кислоте небольшая и клинически несущественнаB.

ДОПОЛНИТЕЛЬНАЯ (ПОТЕНЦИРУЮЩАЯ) ЛЕКАРСТВЕННАЯ ТЕРАПИЯ У ОНКОЛОГИЧЕСКИХ БОЛЬНЫХ

Возбуждение и страх в сочетании с болью способствуют усилению боли и углублению психических расстройств. Порочный круг разрывают нейролептиками (галоперидол, дроперидол), малыми транквилизаторами (диазепам) и антидепрессантами (амитриптилин, мапротилин, кломипрамин, имипрамин) - табл. 2.

Длительное применение психотропных препаратов связано с появлением паркинсонизма, психического возбуждения, судорожного сокращения мышц, снижением АД.

Беспокойным больным можно назначить гидроксизин по 10–25 мг 3 раза в сутки (дополнительно к анальгетикам). Он оказывает умеренное анксиолитическое, противорвотное и седативное действие.

При сильном беспокойстве следует назначить лоразепам по 1–1,25 мг 3 раза в сутки или диазепам по 5–10 мг 3 раза в сутки.