Влияние парасимпатической нервной системы на стабильность электрической активности желудочков сердца. Чем особенная симпатическая система сердца Тонус центров сердечных нервов

Вегетативная нервная система (ВНС) – отдел нервной системы, регулирующий деятельность внутренних органов, желез внешней и внутренней секреции, кровеносных и лимфатических сосудов. Первые сведения о структуре и функции вегетативной нервной системы принадлежат Галену (II век н. э.). J. Reil (1807) ввёл понятие «вегетативная нервная система», а J. Langley (1889) дал морфологическое описание вегетативной нервной системы, предложил деление её на симпатический и парасимпатический отделы, ввёл термин «автономная нервная система», учитывая способность последней самостоятельно осуществлять процессы регуляции деятельности внутренних органов. В настоящее время в русско, немецко-, франкоязычной литературе можно встретить термин вегетативная нервная система, а в англоязычной– автономная нервная система (АНС). Деятельность вегетативной нервной системы в основном непроизвольна и сознанием непосредственно не контролируется, направлена на поддержание постоянства внутренней среды и приспособление её к изменяющимся условиям внешней среды.

Анатомия вегетативной нервной системы

С точки зрения иерархии управления, вегетативная нервная система условно делят на 4 этажа (уровня). Первый этаж – интрамуральные сплетения, второй – паравертебральные и превертебральные ганглии, третий – центральные структуры симпатической нервной системы (СНС) и парасимпатической нервной системы (ПСНС). Последние представлены скоплениями преганглионарных нейронов в стволе мозга и спинном мозге. Четвёртый этаж включает высшие вегетативные центры (лимбико-ретикулярный комплекс – гиппокамп, грушевидная извилина, миндалевидный комплекс, перегородка, передние ядра таламуса, гипоталамус, ретикулярная формация, мозжечок, кора больших полушарий). Первые три этажа формируют сегментарный, а четвёртый – надсегментарный отделы вегетативной нервной системы.

Кора головного мозга является высшим регуляторным центром интегративной деятельности, активируя как моторные, так и вегетативные центры. Лимбико-ретикулярный комплекс и мозжечок отвечают за координацию вегетативных, поведенческих, эмоциональных, нейроэндокринных реакций организма. В продолговатом мозге расположен сердечно — сосудистый центр, объединяющий парасимпатический (кардиоингибиторный), симпатический (вазодепрессорный) и сосудодвигательный центры, регуляция которых осуществляется подкорковыми узлами и корой головного мозга. Ствол мозга постоянно поддерживает вегетативный тонус. Симпатический отдел вегетативной нервной системы вызывает мобилизацию деятельности жизненно важных органов, повышает энергообразование в организме, стимулирует работу сердца (повышается ЧСС, возрастает скорость проведения по специализированным проводящим тканям, увеличивается сократимость миокарда). Парасимпатический отдел вегетативной нервной системы оказывает трофотропное действие, способствуя восстановлению нарушенного во время активности организма гомеостаза, действует угнетающе на сердце (снижает ЧСС, атриовентрикулярную проводимость и сократимость миокарда).

Ритм сердца определяется способностью специализированных клеток сердца спонтанно активироваться, так называемым свойством сердечного автоматизма. Автоматизм обеспечивает возникновение электрических импульсов в миокарде без участия нервной стимуляции. В нормальных условиях процессы спонтанной диастолической деполяризации, определяющие свойство автоматизма, наиболее быстро протекают в синоатриальном узле (СУ). Именно синоатриальный узел задаёт ритм сердца, являясь водителем ритма 1 порядка. Обычная частота синусового импульсообразования – 60 – 100 импульсов в минуту, т.е. автоматизм синоатриального узла не является постоянной величиной, он может изменяться в связи с возможным смещением водителя ритма в пределах узла. В настоящее время ритм сердца рассматривается не только как показатель собственной функции ритмовождения синоатриального узла, но в большей степени как интегральный маркёр состояния множества систем, обеспечивающих гомеостаз организма. В норме основное модулирующее влияние на ритм сердца оказывает вегетативная нервная система.

Иннервация сердца

Преганглионарные парасимпатические нервные волокна берут начало в продолговатом мозге, в клетках, которые находятся в дорсальном ядре блуждающего нерва (nucleus dorsalis n. vagi) или двойном ядре (nucleusambigeus) Х черепного нерва. Эфферентные волокна проходят вниз по шее, вблизи общих сонных артерий и через средостение, образуя синапсы с постганглионарными клетками. Синапсы формируют парасимпатические ганглии, располагающиеся внутристеночно, преимущественно вблизи синоатриальных узлов и атриовентрикулярного соединения (АВС). Нейромедиатором, выделяющимся из постганглионарных парасимпатических волокон, является ацетилхолин. При этом раздражение блуждающего нерва приводит к замедлению диастолической деполяризации клеток, снижает частоту сердечных сокращений(ЧСС). При непрерывной стимуляции блуждающего нерва латентный период реакции составляет 50-200 мс, что обусловлено действием ацетилхолина на специфические ацетилхолинергические К+ каналы в клетках сердца.

Постоянный уровень ЧСС достигается через несколько сердечных циклов. Однократная стимуляция блуждающего нерва или короткая серия импульсов оказывает влияние на ЧСС в течение последующих 15-20 с, с быстрым возвращением к контрольному уровню, благодаря быстрой деградации ацетилхолина в области синоатриального узла и атриовентрикулярного соединения. Сочетание 2 характерных особенностей парасимпатической регуляции – короткого латентного периода и быстрого угасания ответной реакции, позволяет ей осуществлять быструю регуляцию и контроль за работой синоатриального узла и атриовентрикулярного соединения практически при каждом сокращении.

Волокна правого блуждающего нерва иннервируют преимущественно правое предсердие и особенно обильно СУ, а левого блуждающего нерва – атриовентрикулярного соединения. В результате при раздражении правого блуждающего нерва более выражен отрицательный хронотропный эффект, а при стимуляции левого – отрицательный дромотропный.

Парасимпатическая иннервация желудочков выражена слабо, в основном представлена в задненижней стенкелевого желудочка. Поэтому при ишемии или инфаркте миокарда данной области отмечается брадикардия и гипотония, обусловленные возбуждением блуждающего нерва и описаны в литературе как рефлекс Бецольда Яриша.

Преганглионарные симпатические волокна берут начало в интермедиалатеральных столбах 5-6 верхних грудных и 1-2 нижних шейных сегментах спинного мозга. Аксоны преганглионарных и постганглионарных нейроновобразуют синапсы в трёх шейных и звёздчатом ганглиях.

В средостении постганглионарные волокна симпатических и преганглионарные волокна парасимпатических нервов соединяются вместе, образуя сложное нервное сплетение смешанных эфферентных нервов, идущих к сердцу. Постганглионарные симпатические волокна достигают основания сердца в составе адвентиции крупных сосудов, где образуют обширное сплетение эпикарда. Затем они проходят сквозь миокард, вдоль коронарных сосудов. Нейромедиатором, выделяющимся из постганглионарных симпатических волокон, является норадреналин, уровень которого одинаков как в СУ, так и в области правого предсердия.

Повышение симпатической активности вызывает увеличение ЧСС, ускоряет диастолическую деполяризацию клеточных мембран, смещает водитель ритма к клеткам с самой высокой автоматической активностью. Пристимуляции симпатических нервов ЧСС повышается медленно, латентный период реакции составляет 1-3 с, а установившийся уровень ЧСС достигается лишь через 30-60 с от начала стимуляции. На скорость реакции влияет то, что медиатор вырабатывается довольно медленно нервными окончаниями, а воздействие на сердце осуществляется через относительно медленную систему вторичных мессинджеров – аденилатциклазу. После прекращения стимуляции хронотропный эффект исчезает постепенно. Скорость исчезновения эффекта стимуляции определяется снижением концентрации норадреналинав межклеточном пространстве, которая изменяется путём поглощения последнего нервными окончаниями, кардиомиоцитами и диффузией нейромедиатора в коронарный кровоток. Симпатические нервы практически равномерно распределены по всем отделам сердца, с максимальной иннервацией области правого предсердия. Симпатические нервы правой стороны преимущественно иннервируют переднюю поверхность желудочков и СУ, а левой – заднюю поверхность желудочков и атриовентрикулярного соединения.

Афферентная иннервация сердца осуществляется в основном миелинизированными волокнами, идущими в составе блуждающего нерва. Рецепторный аппарат в основном представлен механо- и барорецепторами, расположенными в правом предсердии, в устьях легочных и полых вен предсердий, желудочках, дуге аорты, синокаротидном синусе. По мнению большинства исследователей, регуляторные влияния ПСНС на СУ и атриовентрикулярного соединения значительно превосходят влияния СНС.

Деятельность ВНС находится под влиянием центральной нервной системы (ЦНС) по механизму обратной связи. Обе системы тесно связаны между собой, а нервные центры на уровне ствола и полушарий головного мозга невозможно разделить морфологически. Самый верхний уровень взаимодействия осуществляется в сосудодвигательном центре, куда поступают и где обрабатываются афферентные сигналы из сердечно — сосудистой системы и где происходит регуляция эфферентной активности симпатической и парасимпатической нервной деятельности. Кроме интеграции на уровне ЦНС, важную роль играет также взаимодействие на уровне пре- и постсинаптических нервных окончаний, что подтверждено результатами анатомических и гистологических исследований. В последних исследованиях обнаружены особые клетки, содержащие большие запасы катехоламинов, на которых расположены синапсы, образованные терминальными окончаниями блуждающего нерва, что указывает на возможность прямого воздействия блуждающего нерва на адренергические рецепторы. Установлено, что часть внутри сердечных нейроцитов имеют положительную реакцию на моноаминоксидазу, что указывает на их роль в метаболизме норадреналина.

Несмотря на разнонаправленное в целом действие СНС и ПСНС, при одновременной активации обоих отделов ВНС их эффекты не складываются простым алгебраическим способом и взаимодействие нельзя выразить линейной зависимостью. В литературе описано несколько типов взаимодействия отделов ВНС. Согласно принципу «акцентированного антагонизма», ингибирующий эффект данного уровня парасимпатической активности тем сильнее, чем выше уровень симпатической активности, и наоборот. С другой стороны, при достижении определённого результата снижения активности в одном отделе ВНС происходит повышение активности другого отдела по принципу «функциональной синергии». При исследовании вегетативной реактивности необходимо учитывать «закон исходного уровня»,согласно которому чем выше исходный уровень, тем в более деятельном и напряженном состоянии находится система, тем меньший ответ возможен при действии возмущающих стимулов.

Состояние отделов ВНС претерпевает значительные изменения на протяжении жизни человека. В младенческом возрасте отмечается значительное преобладание симпатических нервных влияний при функциональной иморфологической незрелости обоих звеньев ВНС. Развитие симпатического и парасимпатического отделов ВНС после рождения происходит интенсивно, и к моменту полового созревания плотность расположения нервных сплетений в различных отделах сердца достигает наивысших показателей. При этом у лиц молодого возраста отмечается доминирование парасимпатических влияний, проявляющихся в исходной ваготонии в состоянии покоя.

Начиная с 4-го десятилетия жизни, начинаются инволютивные изменения в аппарате симпатической иннервации, при сохранении плотности холинергических нервных сплетений. Процессы десимпатизации приводят к снижению симпатической активности и падению плотности распределения нервных сплетений на кардиомиоцитах, гладкомышечных клетках, способствуя гетерогенности потенциал зависимых свойств мембраны в клетках проводящей системы, рабочем миокарде, стенках сосудов, гиперчувствительности рецепторного аппарата к катехоламинам и могут служить основой аритмий , в том числе и фатальных. Имеются также и половые различия в состоянии вегетативного нервного тонуса.

Так, у женщин молодого и среднего возраста (до 55 лет) отмечена более низкая активность симпатической нервной системы, чем у мужчин аналогичного возраста. Таким образом, вегетативная иннервация различных отделов сердца неоднородна и несимметрична, имеет возрастные и половые различия. Согласованная работа сердца является результатом динамического взаимодействия отделов ВНС между собой.

Рефлекторная регуляция сердечной деятельности

Артериальный барорецепторный рефлекс является ключевым механизмом краткосрочной регуляции артериального давления (АД). Оптимальный уровень системного артериального давления является одним из наиболее важных факторов, необходимых для адекватной работы сердечно — сосудистой системы. Афферентные импульсы от барорецепторов каротидных синусов и дуги аорты по ветвям языкоглоточного нерва (IX пара) и блуждающего нерва (Х пара) поступают к кардиоингибиторному и сосудодвигательному центру продолговатого мозга и другим отделам ЦНС. Эфферентное плечо барорецепторного рефлекса образуется симпатическими и парасимпатическими нервами. Импульсация от барорецепторов повышается на увеличении абсолютной величины растяжения и скорости изменения растяжения рецепторов.

Повышение частоты импульсации от барорецепторов оказывает тормозящее влияние на симпатические центры и возбуждающее на парасимпатические, что приводит к снижению вазомоторного тонуса в резистивных и емкостных сосудах, уменьшению частоты и силы сердечных сокращений. Если среднее АД резко снижается, тонус блуждающего нерва практически исчезает, арефлекторная регуляция осуществляется исключительно за счёт изменений эфферентной симпатической активности. При этом повышается общее периферическое сопротивление сосудов, увеличивается частота и сила сердечных сокращений, направленных на восстановление исходного уровня АД. И наоборот, если АД резко повышается, симпатический тонус полностью угнетается, а градация рефлекторной регуляции происходит только благодаря изменениям эфферентной регуляции вагуса.

Повышение давления в желудочках вызывает раздражение субэндокардиальных рецепторов растяжения и активацию парасимпатического кардиоингибиторного центра, что приводит к рефлекторной брадикардии и вазодилатации. Рефлекс Бейбриджа характеризуется повышением симпатического тонуса с повышением ЧСС в ответ на увеличение внутрисосудистого объема крови и повышение давления в крупных венах и правом предсердии.
При этом происходит рост ЧСС, несмотря на сопутствующий подъём АД. В реальной жизни рефлекс Бейбриджа преобладает над артериальным барорецепторным рефлексом в случае увеличения объёма циркулирующей крови. Исходно и при уменьшении объёма циркулирующей крови барорецепторный рефлекс преобладает над рефлексом Бейбриджа.

Ряд факторов, участвующих в поддержании гомеостаза организма, влияет на рефлекторную регуляцию сердечной деятельности, при отсутствии значимых изменений активности ВНС. К ним относятся хеморецепторный рефлекс, изменения уровня электролитов крови (калия, кальция). На частоту сердечных сокращений оказывают влияние также фазы дыхания: вдох вызывает угнетение блуждающего нерва и ускорение ритма, выдох – раздражение блуждающего нерва и замедление сердечной деятельности.

Таким образом, в обеспечении вегетативного гомеостаза участвует большое количество разнообразных регуляторных механизмов. По мнению большинства исследователей, ритм сердца является не только показателем функции СУ, но и интегральным маркёром состояния множества систем, обеспечивающих гомеостаз организма, с основным модулирующим влиянием ВНС. Попытка выделить и количественно оценить влияние на ритм сердца каждого из звеньев – центрального, вегетативного, гуморального, рефлекторного – несомненно, является актуальной задачей в кардиологической практике, так как её решение позволит разработать дифференциально-диагностические критерии сердечно — сосудистой патологии на основании простой и доступной оценки состояния ритма сердца.

Орган	Действие симпатической системы	Действие парасимпатической системы
Глаз – зрачок	Расширение	Сужение
– цилиарные мышцы	Расслабление, фиксация отдаленных предметов	Сокращение, фиксация близко расположенных предметов
– мышца, расширяющая зрачок	Сокращение	–
Слезные железы	–	Возбуждение секреции
Артерии	Сужение	–
Сердце	Увеличение силы и ускорение сокращений	Уменьшение силы и замедление сокращений
Бронхи	Расширение	Сужение
Пищеварительный тракт	Ослабление моторики	Усиление моторики
– сфинктеры	Сокращение	Расслабление
Слюнные железы	Выделение вязкого секрета	Выделение водянистого секрета
Поджелудочная железа	–	Усиление секреции
Печень	Высвобождение глюкозы	–
Желчные пути	Расслабление	Сокращение
Мочевой пузырь	Расслабление	Сокращение
– сфинктер	Сокращение	Расслабление

В симпатическом отделе центральный (вставочный) нейрон лежит в боковых рогах спинного мозга между VIII грудным и II–III поясничным сегментами (см. Атл.). Нейриты этих нейронов (преганглионарные волокна) выходят из мозга в составе переднего корешка и попадают в смешанный спинно-мозговой нерв, от которого вскоре отделяются в виде соединительной (белой) ветви, направляющейся к симпатическому стволу . Эффекторный нейрон лежит или в паравертебральных ганглиях симпатического ствола, или в ганглиях автономных нервных сплетений – сердечного, чревного, верхнего и нижнего брыжеечных, подчревного и др. Эти ганглии называют превертебральными, ввиду того, что они располагаются впереди позвоночного столба. Большинство аксонов оканчивается на эффекторных нейронах симпатического ствола (цепочки). Меньшая часть аксонов проходит через ганглий симпатической цепочки транзитом и доходит до нейрона превертебрального ганглия.

Схема общего плана вегетативной (автономной) нервной системы.

Симпатический ствол (truncus sympaticus) состоит из ганглиев, расположенных посегментно по сторонам позвоночника. Друг с другом эти ганглии соединяются горизонтальными и вертикальными межузловыми ветвями. В грудном, поясничном и крестцовом отделах ствола число ганглиев почти соответствует числу сегментов спинного мозга. В шейном отделе вследствие происшедшего слияния существуют только три узла. При этом нижний из них часто сливается с I грудным узлом в звездчатый узел (ganglion stellatum). Симпатические стволы сливаются внизу в общий непарный копчиковый узел. Постганглионарные волокна от симпатического ствола в виде серых соединительных ветвей входят в состав близлежащих спинно-мозговых нервов. Вместе с последними они достигают гладкой и поперечно-полосатой мускулатуры стенок тела. Вместе с ветвями черепных нервов (блуждающего и языко-глоточного) симпатические волокна подходят к гортани, глотке и пищеводу и входят в состав сплетений их стенки. Кроме того, от симпатического ствола начинаются и самостоятельные симпатические нервы. От шейных узлов отходит по одному сердечному нерву, которые входят в состав сердечного сплетения; от верхних грудных – постганглионарные волокна к бронхам и легким, аорте, сердцу и др. Органы головы получают симпатическую иннервацию от верхнего шейного узла – внутренний сонный нерв, который образует сплетение вокруг внутренней сонной артерии, и от нижнего шейного узла, образующего сплетение вокруг позвоночной артерии. Распространяясь с ветвями этих артерий, симпатические волокна иннервируют сосуды и оболочку мозга, железы головы, а внутри глаза – мышцу, расширяющую зрачок.

Некоторые преганглионарные волокна не оканчиваются на клетках узлов симпатического ствола. Одни из них, миновав эти узлы, образуют большой и малый чревные нервы, которые проходят через диафрагму в брюшную полость, где оканчиваются на клетках превертебральных узлов чревного сплетения. Другие преганглионарные волокна спускаются в малый таз и оканчиваются на нейронах ганглиев подчревного сплетения.

Чревное сплетение (plexus coeliacus) – самое большое в автономной нервной системе, расположено между надпочечниками и окружает начало чревного ствола и верхней брыжеечной артерии. В состав сплетения входят большие парные чревные ганглии и непарный – верхнебрыжеечный. Постганглионарные симпатические волокна, отходящие от клеток этих ганглиев, образуют вторичное сплетение вокруг ветвей аорты и по сосудам расходятся к органам брюшной полости. Волокна иннервируют надпочечники, половые железы и поджелудочную железу, почки, желудок, печень, селезенку, тонкий и толстый кишечник до нисходящей ободочной кишки.

Нижнебрыжеечное сплетение (plexus mesentericus inferior) лежит на аорте и, распространяясь по ветвям нижнебрыжеечной артерии, иннервирует нисходящую ободочную кишку, сигмовидную и верхнюю части прямой.

Подчревное сплетение (plexus hypogastricus) окружает конец брюшной аорты. Постганглионарные волокна сплетения, распространяясь по ветвям внутренней подвздошной артерии, иннервируют нижнюю часть прямой кишки, мочевой пузырь, семявыносящий проток, предстательную железу, матку, влагалище.

В парасимпатическом отделе центральный нейрон лежит в продолговатом мозгу, мосте или в среднем мозгу в составе вегетативных ядер черепных нервов, а также в крестцовом отделе спинного мозга. Нейриты клеток, расположенных в головном мозге, покидают его в составе глазодвигательного, лицевого, языкоглоточного и блуждающего нервов. Эффекторные парасимпатические нейроны образуют или околоорганные (экстрамуральные) ганглии, расположенные вблизи органов (ресничный, крылонебный, ушной, подъязычный и др.), или внутриорганные (интрамуральные) ганглии, лежащие в стенках полых (желудочно-кишечный тракт) или в толще паренхиматозных органов.

В спинном мозге парасимпатические нервные клетки расположены в области II–IV крестцового сегмента в составе парасимпатического крестцового ядра. Преганглионарные волокна проходят в составе вентральных корешков крестцовых нервов и соматического крестцового сплетения; отделившись от него, образуют тазовые внутренностные нервы (nn. splanchnici pelvini). Большинство их ветвей входит в состав подчревного сплетения и оканчивается на клетках интрамуральных ганглиев в стенках органов малого таза. Постганглионарные парасимпатические волокна иннервируют гладкие мышцы и железы нижней части кишечного тракта, мочевыделительные, внутренние и наружные половые органы.

В стенках этих органов залегают интрамуральные нервные сплетения.

Рис. Интрамуральное нервное сплетение (по Колосову)

В их состав входят ганглии или отдельные нейроны и многочисленные волокна (рис.), в том числе волокна симпатической нервной системы. Нейроны интрамуральных сплетений различаются по функции. Они могут быть эфферентными, рецепторными и ассоциативными и образовывать местные рефлекторные дуги. Благодаря этому становится возможным осуществление элементов регуляции функции данного органа без участия центральных структур. На местном уровне регулируются такие процессы, как активность гладкой мускулатуры, всасывающего и секреторного эпителия, локального кровотока и т.д. Это дало основание А.Д. Ноздрачеву выделить интрамуральные нервные сплетения в третий отдел автономной нервной системы – метасимпатическую нервную систему.

Главная масса парасимпатических волокон, выходящих из продолговатого мозга, покидает его в составе блуждающего нерва. Волокна начинаются от клеток его дорсального ядра, расположенного в треугольнике блуждающего нерва на дне ромбовидной ямки. Преганглионарные волокна распространяются на шее, в грудной и брюшной полостях тела (см. Атл.). Они оканчиваются в экстра- и интрамуральных ганглиях щитовидной, околощитовидной и вилочковой желез, в сердце, бронхах, легких, пищеводе, желудке, кишечном тракте до селезеночного изгиба, в поджелудочной железе, печени, почках. От нейронов этих ганглиев отходят постганглионарные волокна, которые иннервируют эти органы. Внутриорганные парасимпатические ганглии сердца отдают волокна в синусно-предсердный и предсердно-желудочковый узлы сердечной мышцы, которые ими и возбуждаются в первую очередь. В стенках пищеварительного тракта залегают два сплетения, узлы которых образованы эффекторными парасимпатическими клетками: межмышечное – между продольными и круговыми мышцами кишечника и подслизистое – в его подслизистом слое.

В продолговатом мозге скопление парасимпатических нейронов образует нижнее слюноотделительное ядро. Его преганглионарные волокна идут в составе языкоглоточного нерва и оканчиваются в ушном узле, расположенном под овальным отверстием клиновидной кости. Постганглионарные секреторные волокна этого узла подходят к околоушной слюнной железе и обеспечивают ее секреторную функцию. Они иннервируют также слизистую оболочку щек, губ, зева и корня языка.

В мосте лежит верхнее слюноотделительное ядро, преганглионарные волокна которого идут сначала в составе промежуточного нерва, затем часть их отделяется и по барабанной струне переходит в язычный нерв (ветвь нижнечелюстного нерва V пары), в составе которого достигает подъязычного и подчелюстного узла. Последний лежит между язычным нервом и подчелюстной слюнной железой. Постганглионарные секреторные волокна подчелюстного узла иннервируют подчелюстную и подъязычную слюнные железы. Другая часть парасимпатических волокон промежуточного нерва, отделяясь от него, достигает крылонебного узла, расположенного в одноименной ямке. Постганглионарные волокна узла иннервируют слезную железу, слизистые железы полостей рта и носа и верхнего отдела глотки.

Еще одно парасимпатическое ядро (добавочное ядро глазодвигательного нерва) находится на дне водопровода среднего мозга. Преганглионарные волокна его нейронов идут в составе глазодвигательного нерва к ресничному узлу в задней части глазницы, латеральнее зрительного нерва. Постганглионарные, эффекторные волокна иннервируют мышцу, суживающую зрачок, и ресничную мышцу глаза.

Согласованная деятельность различных органов и тканей обеспечивает организму устойчивость и жизнеспособность. Высшим регулятором деятельности всех органов нашего тела и в первую очередь сердца и сосудов является кора головного мозга. Ей подчинены расположенные ниже участки головного мозга, которые принято называть подкоркой. В ней сосредоточена рефлекторная, в известной мере независимая от воли человека деятельность.

Она обеспечивает осуществление так называемых безусловных рефлексов - инстинктов (пищевого, оборонительного и др.), играет большую роль в проявлении эмоций - страха, гнева, радости и пр. Не менее важна для деятельности подкорки регуляция важнейших жизненных функций организма - кровообращения, дыхания, пищеварения, обмена веществ и пр.

Соответствующие центры, находящиеся в подкорке, связаны с различными внутренними органами и тканями, в частности с сердечно-сосудистой системой, через так называемую вегетативную, или автономную, нервную систему. Под влиянием возбуждения одного из двух ее отделов - симпатического или парасимпатического (блуждающего) изменяется в разных направлениях работа сердца и кровеносных сосудов.

От различных органов, нуждающихся в усиленном притоке крови, к центральной нервной системе идут «сигналы», а от нее направляются соответствующие импульсы к сердцу и кровеносным сосудам. В результате снабжение органов кровью то усиливается, то ослабляется в зависимости от их потребности.

Вегетативная нервная система оказывает большое влияние на деятельность сердечно-сосудистой системы. Конечные разветвления симпатического и блуждающего нервов непосредственно связаны с описанными выше узлами в мышце сердца и через них воздействуют на частоту, ритм и силу сердечных сокращений.

Возбуждение симпатических нервов вызывает учащение сокращений сердца. При этом проведение импульса по мышце сердца также ускоряется, кровеносные сосуды (кроме сердечных) суживаются, артериальное давление повышается.

Раздражение блуждающего нерва понижает возбудимость синусового узла, поэтому сердце бьется реже. Кроме того, замедляется (иногда значительно) проведение импульса по предсердно-желудочковому пучку, а при очень резком раздражении блуждающего нерва импульс иногда совсем не проводится, и потому возникает разобщение между предсердиями и желудочками (так называемая блокада).

В нормальных условиях, т. е. при умеренном влиянии на сердце, блуждающий нерв обеспечивает ему покой. Поэтому И. П. Павлов говорил о блуждающем нерве, что «его можно назвать до известной степени нервом отдыха, нервом, регулирующим отдых сердца».

Вегетативная нервная система постоянно оказывает воздействие на сердце и кровеносные сосуды, влияя на частоту и силу сокращений сердца, а также на размеры просвета кровеносных сосудов. Сердце и кровеносные сосуды участвуют также в многочисленных рефлексах, которые возникают под влиянием раздражений, идущих из внешней среды или из самого организма. Так, например, тепло учащает ритм сердечных сокращений и расширяет кровеносные сосуды, холод заставляет биться сердце медленнее, суживает сосуды кожи и потому вызывает бледность.

Когда мы двигаемся или выполняем трудную физическую работу, сердце бьется быстрее и с большей силой, а когда находимся в покое, оно бьется реже и слабее. Сердце может остановиться вследствие рефлекторного раздражения блуждающего нерва при сильном ударе в живот. Очень сильная боль, испытываемая при различных повреждениях тела, также в порядке рефлекса может привести к возбуждению блуждающего нерва и, следовательно, к тому, что сердце станет сокращаться реже.

При возбуждении (словесными и иными раздражителями) коры больших полушарий головного мозга и подкорковых областей, например при сильном страхе, радости и других эмоциях, вовлекается в возбуждение тот или другой отдел вегетативной нервной системы - симпатический или парасимпатический (блуждающий) нерв. В связи с этим сердце бьется то чаще, то реже, то сильнее, то слабее, кровеносные сосуды то суживаются, то расширяются, человек то краснеет, то бледнеет.

В этом обычно принимают участие железы внутренней секреции, которые сами находятся под влиянием симпатического и блуждающего нервов и в свою очередь гормонами воздействуют на эти нервы.

Из всего сказанного видно, насколько многогранной, многосторонней является связь сердечно-сосудистой системы с нервными и химическими регуляторами, как велика власть нервов над сердечно-сосудистой системой.

Вегетативная нервная система находится под непосредственным воздействием головного мозга, от которого постоянно идут к ней потоки различных импульсов, возбуждающих то симпатический, то блуждающий нерв. «Руководящая» роль коры головного мозга в регуляции работы всех органов сказывается и в том, что деятельность сердца изменяется в зависимости от потребности организма в снабжении кровью. Здоровое сердце взрослого человека в покое сокращается 60-80 раз в минуту. Оно принимает во время диастолы (расслабления) и выбрасывает в сосуды во время систолы (сокращения) около 60-80 миллилитров (кубических сантиметров) крови. А при большом физическом напряжении, когда усиленно работающие мышцы нуждаются в усиленном снабжении кровью, количество крови, выбрасываемой при каждом сокращении, может значительно увеличиваться (у хорошо тренированного спортсмена до 2000 миллилитров и даже больше).

Мы рассказали, как работает сердце, как изменяется частота и сила сердечных сокращений. Но как происходит кровообращение во всем теле, как передвигается кровь по сосудам всего организма, какие силы заставляют ее все время двигаться в определенном направлении, с определенной скоростью, что поддерживает внутри кровеносных сосудов давление, необходимое для постоянного передвижения крови?

Гомеометрическая регуляция сердца.

Оказалось, что изменение силы сердечного сокращения зависит не только от исходной длины кардиомиоцитов в конце диастолы. В ряде исследований показано увеличение силы сокращения при увеличении ЧСС на фоне изометрического состояния волокон. Это вызвано тем, что возрастание частоты сокращения кардиомиоцитов приводит к увеличению содержания Са2 в саркоплазме мышечных волокон. Все это улучшает электромеханическое сопряжение и приводит к возрастанию силы сокращения.

Иннервация сердца и его регуляция.

Модуляция инотропного, хроно- тропного и дромотропного эффектов вызывается симпатическим и парасимпатическим отделами вегетативной нервной системы. Кардиальные нервы ВНС состоят из двух видов нейронов. Тела первых нейронов расположены в ЦНС, а тела вторых нейронов образуют ганглии за пределами ЦНС. Преганглионарные волокна симпатических нейронов короче постганглионарных, тогда как у парасимпатических наоборот.

Влияние парасимпатической нервной системы.

Парасимпатическая регуляция сердца осуществляется сердечными ветвями правого и левого блуждающих нервов (X парой черепных нервов). Тела первых нейронов локализованы в дорзальном ядре блуждающего нерва продолговатого мозга. Аксоны этих нейронов в составе блуждающего нерва выходят из полости черепа и направляются к интрамуральным ганглиям сердца, где располагаются тела вторых нейронов. Постганглионарные волокна блуждающего нерва в большинстве случаев оканчиваются на кардиомиоцитах СА и АВ узлов, предсердий и внутрипредсердной проводящей системы. У правого и левого блуждающих нервов разное функциональное влияние на сердце. Область распределения правого и левого блуждающих нервов не симметрична и взаимно перекрывается. Правый блуждающий нерв оказывает влияние преимущественно на СА узел. Его стимуляция вызывает снижение частоты возбуждения СА узла. Тогда как левый блуждающий нерв оказывает преимущественное влияние на АВ узел. Возбуждение этого нерва приводит к атриовентрикулярным блокадам разной степени. Действие блуждающего нерва на сердце характеризуется очень быстрой как ответной реакцией, так и ее прекращением. Это вызвано тем, что медиатор блуждающего нерва аце- тилхолин быстро разрушается ацетилхолинэктеразой, которой много в СА и АВ узлах. Более того, ацетилхолин действует через специфические ацетил- холинрегулирующие К" каналы, у которых очень короткий латентный период (50-100 мс).

Под регуляцией работы сердца понимают ее приспособление к потребностям организма в кислороде и питательных веществах, реализуемое через изменение кровотока.

Поскольку является производным от частоты и силы сокращений сердца, то регуляция может осуществляться через изменение частоты и (или) силы его сокращений.

Особенно мощное влияние на работу сердца оказывают механизмы его регуляции при физической нагрузке, когда ЧСС и ударный объем могут увеличиваться в 3 раза, МОК — в 4-5 раз, а у спортсменов высокого класса — в 6 раз. Одновременно с изменением показателей работы сердца при изменении физической активности, эмоционального и психологического состояния человека изменяются его метаболизм и коронарный кровоток. Все это происходит благодаря функционированию сложных механизмов регуляции сердечной деятельности. Среди них выделяют внутрисердечные (интракардиальные) и внесердечные (экстракардиальные) механизмы.

Интракардиальные механизмы регуляции работы сердца

Интракардиальные механизмы, обеспечивающие саморегуляцию сердечной деятельности, подразделяют на миогенные (внутриклеточные) и нервные (осуществляемые внутрисердечной нервной системой).

Внутриклеточные механизмы реализуются за счет свойств миокардиальных волокон и проявляются даже на изолированном и денервированном сердце. Один из этих механизмов отражен в законе Франка — Старлинга, который называют также законом гетерометрической саморегуляции или законом сердца.

Закон Франка — Старлинга утверждает, что при увеличении растяжения миокарда во время диастолы увеличивается сила его сокращения в систолу. Такая закономерность выявляется при растяжении волокон миокарда не более чем на 45% от их исходной длины. Дальнейшее растяжение миокардиальных волокон приводит к снижению эффективности сокращения. Сильное растяжение создает опасность развития тяжелой патологии сердца.

В естественных условиях степень растяжения желудочков зависит от величины конечно-диастолического объема, определяемого наполнением желудочков кровью, поступающей во время диастолы из вен, величиной конечно-систолического объема, силой сокращения предсердий. Чем больше венозный возврат крови к сердцу и величина конечно-диастолического объема желудочков, тем больше сила их сокращения.

Увеличение притока крови к желудочкам называют нагрузкой объемом или преднагрузкой. Прирост сократительной активности сердца и возрастание объема сердечного выброса при увеличении преднагрузки не требуют большого увеличения энергетических затрат.

Одна из закономерностей саморегуляции сердца была открыта Анрепом (феномен Анрепа). Она выражается в том, что при увеличении сопротивления выбросу крови из желудочков сила их сокращения возрастает. Такое увеличение сопротивления изгнанию крови получило название нагрузки давлением или постнагрузки. Оно возрастает при повышении крови. В этих условиях резко возрастает работа и энергетические потребности желудочков. Увеличение сопротивления изгнанию крови левым желудочком может развиться также при стенозе аортального клапана и сужении аорты.

Феномен Боудича

Еще одна закономерность саморегуляции сердца отражена в феномене Боудича, называемом также феноменом лестницы или законом гомеометрической саморегуляции.

Лестница Боудича (ритмоионотропная зависимость 1878 г.) — постепенное увеличение силы сердечных сокращений до максимальной амплитуды, наблюдаемое при последовательном нанесении на него раздражителей постоянной силы.

Закон гомеометрической саморегуляции (феномен Боудича) проявляется в том, что при увеличении частоты сердечных сокращений сила сокращений возрастает. Одним из механизмов усиления сокращения миокарда является увеличение содержания ионов Са 2+ в саркоплазме миокардиальных волокон. При частых возбуждениях ионы Са 2+ не успевают удаляться из саркоплазмы, что создает условия для более интенсивного взаимодействия между актиновыми и миозиновыми нитями. Феномен Боудича был выявлен на изолированном сердце.

В естественных условиях проявление гомеометрической саморегуляции можно наблюдать при резком повышении тонуса симпатической нервной системы и увеличении в крови уровня адреналина. В клинических условиях некоторые проявления этого феномена можно наблюдать у больных при тахикардии, когда частота сокращений сердца быстро возрастает.

Нейрогенный внутрисердечныи механизм обеспечивает саморегуляцию работы сердца за счет рефлексов, дуга которых замыкается в пределах сердца. Тела нейронов, составляющих эту рефлекторную дугу, располагаются во внутрисердечных нервных сплетениях и ганглиях. Интракардиальные рефлексы запускаются с рецепторов растяжения, имеющихся в миокарде и коронарных сосудах. Г.И. Косицким в эксперименте на животных было установлено, что при растяжении правого предсердия рефлекторно усиливается сокращение левого желудочка. Такое влияние с предсердий на желудочки выявляется лишь при низком давлении крови в аорте. Если же давление в аорте высокое, то активация рецепторов растяжения предсердий рефлекторно угнетает силу сокращения желудочков.

Экстракардиальные механизмы регуляции работы сердца

Экстракардиальные механизмы регуляции сердечной деятельности подразделяют на нервные и гуморальные. Эти механизмы регуляции происходят при участии структур, находящихся вне сердца (ЦНС, внесердечные вегетативные ганглии, железы внутренней секреции).

Внутрисердечные механизмы регуляции работы сердца

Внутрисердечные (интракардиальные) механизмы регуляции - регуляторные процессы, возникающие внутри сердца и продолжающие функционировать в изолированном сердце.

Внутрисердечные механизмы, подразделяются на: внутриклеточные и миогенные механизмы. Примером внутриклеточного механизма регуляции является гипертрофия клеток миокарда за счет усиления синтеза сократительных белков у спортивных животных или животных, занимающихся тяжелой физической работой.

Миогенные механизмы регуляции деятельности сердца включают гетерометрический и гомеометрический типы регуляции. Примером гетерометрической регуляции может служить закон Франка — Старлинга, который гласит, что чем больше приток крови к правому предсердию и соответственно увеличение длины мышечных волокон сердца во время диастолы, тем сильнее сокращается сердце во время систолы. Гомеометрический тип регуляции зависит от давления в аорте — чем больше давление в аорте, тем сильнее сокращается сердце. Другими словами, сила сердечного сокращения увеличивается при возрастании сопротивления в магистральных сосудах. При этом длина сердечной мышцы не меняется и поэтому данный механизм называется гомеометрическим.

Саморегуляция сердца — способность кардиомиоцитов самостоятельно изменять характер сокращения при изменении степени растяжения и деформации мембраны. Данный тип регуляции представлен гетерометрическим и гомеометрическим механизмами.

Гетерометрическии механизм - рост силы сокращения кардиомиоцитов при увеличении их исходной длины. Опосредован внутриклеточными взаимодействиями и связан с изменением взаиморасположения актиновых и миозиновых миофиламентов в миофибриллах кардиомиоцитов при растяжении миокарда кровью, поступающей в полости сердца (увеличение количества миозиновых мостиков, способных соединить миозиновые и актиновые нити во время сокращения). Этот вид регуляции был установлен на сердечно-легочном препарате и сформулирован в виде закона Франка — Старлинга (1912).

Гомеометрическии механизм — увеличение силы сердечных сокращений при возрастании сопротивления в магистральных сосудах. Механизм определяется состоянием кардиомиоцитов и межклеточными отношениями и не зависит от растяжения миокарда притекающей кровью. При гомеометрической регуляции растет эффективность энергообмена в кардиомиоцитах и активизируется работа вставочных дисков. Данный вид регуляции впервые открыт Г.В. Анрепом в 1912 г. и обозначается как эффект Анрепа.

Кардиокарднальные рефлексы — рефлекторные реакции, возникающие в механорецепторах сердца в ответ на растяжение его полостей. При растяжении предсердий сердечный ритм может как ускоряться, так и замедляться. При растяжении желудочков, как правило, наблюдается урежение сердечных сокращений. Доказано, что эти реакции осуществляются с помощью внутрисердечных периферических рефлексов (Г.И. Косицкий).

Внесердечные механизмы регуляции работы сердца

Внесердечные (экстракардиальные) механизмы регуляции - регуляторные влияния, возникающие вне пределов сердца и не функционирующие в нем изолированно. К экстракардиальным механизмам относятся нервно-рефлекторная и гуморальная регуляция деятельности сердца.

Нервная регуляция работы сердца осуществляется симпатическими и парасимпатическими отделами вегетативной нервной системы. Симпатический отдел стимулирует деятельность сердца, а парасимпатический угнетает.

Симпатическая иннервация берет начало в боковых рогах верхних грудных сегментов спиною мозга, где находятся тела преганглионарных симпатических нейронов. Достигнув сердца, волокна симпатических нервов проникают в миокард. Поступающие по постганглионарным симпатическим волокнам импульсы возбуждения вызывают высвобождение в клетках сократительного миокарда и клетках проводящей системы медиатора норадреналина. Активация симпатической системы и выделение при этом норадреналина оказывает определенные эффекты на сердце:

хронотропный эффект — увеличение частоты и силы сердечных сокращений;
инотропный эффект — увеличение силы сокращений миокарда желудочков и предсердий;
дромотропный эффект — ускорение проведения возбуждения в атриовентрикулярном (предсердно-желудочковый) узле;
батмотропный эффект — укорочение рефрактерного периода миокарда желудочков и повышение их возбудимости.

Парасимпатическая иннервация сердца осуществляется блуждающим нервом. Тела первых нейронов, аксоны которых образуют блуждающие нервы, находятся в продолговатом мозге. Аксоны, образующие преганглионарные волокна, проникают в кардиальные интрамуральные ганглии, где располагаются вторые нейроны, аксоны которых образуют постганглионарные волокна, иннервирующие синоатриальный (синусно-предсердный) узел, атриовентрикулярный узел и проводящую систему желудочков. Нервные окончания парасимпатических волокон выделяют медиатор ацетилхолин. Активация парасимпатической системы оказывает на сердечную деятельность отрицательный хроно-, ино-, дромо-, батмотропный эффекты.

Рефлекторная регуляция работы сердца также происходит при участии вегетативной нервной системы. Рефлекторные реакции могут тормозить и возбуждать сердечные сокращения. Эти изменения работы сердца возникают при раздражении различных рецепторов. Например, в правом предсердии и в устьях полых вен имеются механорецепторы, возбуждение которых вызывает рефлекторное учащение сердечных сокращений. В некоторых участках сосудистой системы имеются рецепторы, активирующиеся при изменении давления крови в сосудах — сосудистые рефлексогенные зоны, обеспечивающие аортальные и синокаротидные рефлексы. Рефлекторное влияние с механорецепоров каротидного синуса и дуги аорты особенно важно при повышении кровяного давления. При этом происходит возбуждение этих рецепторов и повышается тонус блуждающего нерва, в результате чего возникает торможение сердечной деятельности и понижается давление в крупных сосудах.

Гуморальная регуляция - изменение деятельности сердца под влиянием разнообразных, в том числе и физиологически активных, веществ, циркулирующих в крови.

Гуморальная регуляция работы сердца осуществляется с помощью различных соединений. Так, избыток ионов калия в крови приводит к уменьшению силы сердечных сокращений и снижению возбудимости сердечной мышцы. Избыток ионов кальция, наоборот, увеличивает силу и частоту сердечных сокращений, повышает скорость распространения возбуждения по проводящей системе сердца. Адреналин повышает частоту и силу сердечных сокращений, а также улучшает коронарный кровоток в результате стимуляции p-адренорецепторов миокарда. Аналогичное стимулирущее действие оказывает на сердце гормон тироксин, кортикостероиды, серотонин. Ацетилхолин уменьшает возбудимость сердечной мышцы и силу ее сокращений, а норадреналин стимулирует сердечную деятельность.

Недостаток кислорода в крови и избыток диоксида углерода угнетают сократительную активность миокарда.

Сердце человека, непрерывно работая, даже при спокойном образе жизни нагнетает в артериальную систему около 10 т крови в сутки, 4000 т в год и около 300 000 т за всю жизнь. При этом сердце всегда точно реагирует на потребности организма, постоянно поддерживая необходимый уровень кровотока.

Приспособление деятельности сердца к изменяющимся потребностям организма происходит при помощи ряда регуляторных механизмов. Часть из них расположена в самом сердце — это внутрисердечные регуляторные механизмы. К ним относятся внутриклеточные механизмы регуляции, регуляция межклеточных взаимодействий и нервные механизмы — внутрисердечные рефлексы. К внесердечным регуляторным механизмам относятся экстракардиальные нервные и гуморальные механизмы регуляции сердечной деятельности.

Внутрисердечные регуляторные механизмы

Внутриклеточные механизмы регуляции обеспечивают изменение интенсивности деятельности миокарда в соответствии с количеством притекающей к сердцу крови. Этот механизм получил название «закон сердца» (закон Франка-Стерлинга): сила сокращения сердца (миокарда) пропорциональна степени его растяжения в диастолу, т.е.исходной длине его мышечных волокон. Более сильное растяжение миокарда в момент диастолы соответствует усиленному притоку крови к сердцу. При этом внутри каждой миофибриллы актиновые нити в большей степени выдвигаются из промежутков между миозиновыми нитями, а значит, растет количество резервных мостиков, т.е. тех актиновых точек, которые соединяют актиновые и миозиновые нити в момент сокращения. Следовательно, чем больше растянута каждая клетка, тем больше она сможет укоротиться во время систолы. По этой причине сердце перекачивает в артериальную систему то количество крови, которое притекает к нему из вен.

Регуляция межклеточных взаимодействий. Установлено, что вставочные диски, соединяющие клетки миокарда, имеют различную структуру. Одни участки вставочных дисков выполняют чисто механическую функцию, другие обеспечивают транспорт через мембрану кардиомиоцита необходимых ему веществ, третьи - нексусы, или тесные контакты, проводят возбуждение с клетки на клетку. Нарушение межклеточных взаимодействий приводит к асинхронному возбуждению клеток миокарда и появлению сердечной аритмии.

Внутрисердечные периферические рефлексы. В сердце обнаружены так называемые периферические рефлексы, дуга которых замыкается не в ЦНС, а в интрамуральных ганглиях миокарда. Эта система включает в себя афферентные нейроны, дендриты которых образуют рецепторы растяжения на волокнах миокарда и коронарных сосудах, вставочные и эфферентные нейроны. Аксоны последних иннервируют миокард и гладкие мышцы коронарных сосудов. Указанные нейроны соединяются между собой синоптическими связями, образуя внутрисердечные рефлекторные дуги.

В эксперименте показано, что увеличение растяжения миокарда правого предсердия (в естественных условиях оно возникает при увеличении притока крови к сердцу) приводит к усилению сокращений левого желудочка. Таким образом, усиливаются сокращения не только того отдела сердца, миокард которого непосредственно растягивается притекающей кровью, но и других отделов, чтобы «освободить место» притекающей крови и ускорить выброс ее в артериальную систему. Доказано, что эти реакции осуществляются с помощью внутрисердечных периферических рефлексов.

Подобные реакции наблюдаются лишь на фоне низкого исходного кровенаполнения сердца и при незначительной величине давления крови в устье аорты и коронарных сосудах. Если камеры сердца переполнены кровью и давление в устье аорты и коронарных сосудах высокое, то растяжение венозных приемников в сердце угнетает сократительную активность миокарда. При этом сердце выбрасывает в аорту в момент систолы меньшее, чем в норме, количество содержащейся в желудочках крови. Задержка даже небольшого дополнительного объема крови в камерах сердца повышает диастолическое давление в его полостях, что вызывает снижение притока венозной крови к сердцу. Излишний объем крови, который при внезапном выбросе его в артерии мог бы вызвать пагубные последствия, задерживается в венозной системе. Подобные реакции играют важную роль в регуляции кровообращения, обеспечивая стабильность кровенаполнения артериальной системы.

Опасность для организма представляло бы и уменьшение сердечного выброса — оно могло бы вызвать критическое падение артериального давления. Такую опасность также предупреждают регуляторные реакции внутрисердечной системы.

Недостаточное наполнение кровью камер сердца и коронарного русла вызывает усиление сокращений миокарда посредством внутрисердечных рефлексов. При этом в момент систолы в аорту выбрасывается большее, чем в норме, количество содержащейся в них крови. Это и предотвращает опасность недостаточного наполнения кровью артериальной системы. К моменту расслабления желудочки содержат меньшее, чем в норме, количество крови, что способствует усилению притока венозной крови к сердцу.

В естественных условиях внутрисердечная нервная система не является автономной. Опалишь низшее звено в сложной иерархии нервных механизмов, регулирующих деятельность сердца. Более высоким звеном в иерархии являются сигналы, поступающие по симпатическим и блуждающим нервам, экстракардиальной нервной системе регуляции сердца.

Внесердечные регуляторные механизмы

Работа сердца обеспечивается нервными и гуморальными механизмами регуляции. Нервная регуляция для сердца не имеет пускового действия, так как оно обладает автоматизмом. Нервная система обеспечивает приспособление работы сердца в каждый момент адаптации организма к внешним условиям и к изменениям его деятельности.

Эфферентная иннервация сердца. Работа сердца регулируется двумя нервами: блуждающим (или вагусом), относящимся к парасимпатической нервной системе, и симпатическим. Эти нервы образованы двумя нейронами. Тела первых нейронов, отростки которых составляют блуждающий нерв, расположены в продолговатом мозге. Отростки этих нейронов заканчиваются в инграмуральных ганглиях сердца. Здесь находятся вторые нейроны, отростки которых идут к проводящей системе, миокарду и коронарным сосудам.

Первые нейроны симпатической нервной системы, регулирующей работу сердца, лежат в боковых рогах I-V грудных сегментов спинного мозга. Отростки этих нейронов заканчиваются в шейных и верхних грудных симпатических узлах. В этих узлах находятся вторые нейроны, отростки которых идут к сердцу. Большая часть симпатических нервных волокон направляются к сердцу от звездчатого ганглия. Нервы, идущие от правого симпатического ствола, в основном подходят к синусному узлу и к мышцам предсердий, а нервы левой стороны — к атриовентрикулярному узлу и мышцам желудочков (рис. 1).

Нервная система вызывает следующие эффекты:

хронотропный - изменение частоты сердечных сокращений;
инотропныи - изменение силы сокращений;
батмотропный - изменение возбудимости сердца;
дромотропный - изменение проводимости миокарда;
тонотропный - изменение тонуса сердечной мышцы.

Нервная экстракардиальная регуляция. Влияние блуждающего и симпатического нервов на сердце

В 1845 г. братья Вебер наблюдали при раздражении продолговатого мозга в области ядра блуждающего нерва остановку сердца. После перерезки блуждающих нервов этот эффект отсутствовал. Отсюда был сделан вывод о том, что блуждающий нерв тормозит деятельность сердца. Дальнейшими исследованиями многих ученых были расширены представления о тормозящем влиянии блуждающего нерва. Было показано, что при его раздражении уменьшаются частота и сила сердечных сокращений, возбудимость и проводимость сердечной мышцы. После перерезки блуждающих нервов вследствие снятия их тормозящего влияния наблюдалось увеличение амплитуды и частоты сердечных сокращений.

Рис. 1. Схема иннервации сердца:

С — сердце; М — продолговатый мозг; CI — ядро, тормозящее деятельность сердца; СА — ядро, стимулирующее деятельность сердца; LH — боковой рог спинного мозга; 75 — симпатический ствол; V- эфферентные волокна блуждающего нерва; Д — нервдепрессор (афферентные волокна); S — симпатические волокна; А — спинномозговые афферентные волокна; CS — каротидный синус; В — афферентные волокна от правого предсердия и полой вены

Влияние блуждающего нерва зависит от интенсивности раздражения. При слабом раздражении наблюдаются отрицательные хронотропный, инотропный, батмотропный, дромотропный и тонотропный эффекты. При сильном раздражении наступает остановка сердца.

Первые детальные исследования симпатической нервной системы на деятельность сердца принадлежит братьям Цион (1867), а затем И.П. Павлову (1887).

Братья Цион наблюдали увеличение частоты сердечных сокращений при раздражении спинного мозга в области расположения нейронов, регулирующих деятельность сердца. После перерезки симпатических нервов такое же раздражение спинного мозга не вызывало изменений деятельности сердца. Было установлено, что симпатические нервы, иннервирующие сердце, оказывают положительное влияние на все стороны деятельности сердца. Они вызывают положительные хронотропный, инотропный, батморопный, дромотропный и тонотропный эффекты.

Дальнейшими исследованиями И.П. Павлова было показано, что нервные волокна, входящие в состав симпатического и блуждающего нервов, влияют на разные стороны деятельности сердца: одни изменяют частоту, а другие — силу сердечных сокращений. Веточки симпатического нерва, при раздражении которых наступает усиление силы сердечных сокращений, были названы усиливающим нервом Павлова. Было установлено, что усиливающее влияние симпатических нервов связано с повышением уровня обмена веществ.

В составе блуждающего нерва также были найдены волокна, влияющие только на частоту и только на силу сердечных сокращений.

На частоту и силу сокращений влияют волокна блуждающего и симпатического нервов, подходящие к синусному узлу, а сила сокращений изменяется под влиянием волокон, подходящих к атриовентрикулярному узлу и миокарду желудочков.

Блуждающий нерв легко адаптируется к раздражению, поэтому его эффект может исчезнуть, несмотря на продолжающееся раздражение. Это явление получило название «ускользание сердца от влияния вагуса». Блуждающий нерв обладает более высокой возбудимостью, вследствие чего он реагирует на меньшую силу раздражения, чем симпатический, и коротким латентным периодом.

Поэтому при одинаковых условиях раздражения эффект блуждающего нерва появляется раньше, чем симпатического.

Механизм влияния блуждающего и симпатического нервов на сердце

В 1921 г. исследованиями О. Леви было показано, что влияние блуждающего нерва на сердце передается гуморальным путем. В опытах Леви наносил сильное раздражение на блуждающий нерв, что приводило к остановке сердца. Затем из сердца брали кровь и действовали ею на сердце другого животного; при этом возникал тот же эффект — торможение деятельности сердца. Точно гак же можно перенести и эффект симпатического нерва на сердце другого животного. Эти опыты свидетельствуют о том, что при раздражении нервов в их окончаниях выделяются активно действующие вещества, которые или тормозят, или стимулируют деятельность сердца: в окончаниях блуждающего нерва выделяется ацетилхолин, а в окончаниях симпатического — норадреналин.

При раздражении сердечных нервов под влиянием медиатора изменяется мембранный потенциал мышечных волокон сердечной мышцы. При раздражении блуждающего нерва происходит гиперполяризация мембраны, т.е. увеличивается мембранный потенциал. Основу гиперполяризации сердечной мышцы составляет увеличение проницаемости мембраны для ионов калия.

Влияние симпатического нерва передается с помощью медиатора норадреналина, который вызывает деполяризацию постсинаптической мембраны. Деполяризация связана с увеличением проницаемости мембраны для натрия.

Зная, что блуждающий нерв гиперполяризует, а симпатический — деполяризует мембрану, можно объяснить все эффекты действия этих нервов на сердце. Поскольку при раздражении блуждающего нерва увеличивается мембранный потенциал, требуется большая сила раздражения для достижения критического уровня деполяризации и получения ответной реакции, а это свидетельствует об уменьшении возбудимости (отрицательный батмотропный эффект).

Отрицательный хронотропный эффект связан с тем, что при большой силе раздражения вагуса гиперполяризация мембраны столь велика, что возникающая спонтанная деполяризация не может достичь критического уровня и ответ не возникает — наступает остановка сердца.

При малой частоте или силе раздражения блуждающего нерва степень гиперполяризации мембраны меньше и спонтанная деполяризация постепенно достигает критического уровня, вследствие чего наступают редкие сокращения сердца (отрицательный дромотропный эффект).

При раздражении симпатического нерва даже небольшой силой возникает деполяризация мембраны, которая характеризуется уменьшением величины мембранного и порогового потенциалов, что свидетельствует о повышении возбудимости (положительный батмотропный эффект).

Поскольку под влиянием симпатического нерва мембрана мышечных волокон сердца деполяризуется, время спонтанной деполяризации, необходимой для достижения критического уровня и возникновения потенциала действия, уменьшается, что приводит к увеличению частоты сердечных сокращений.

Тонус центров сердечных нервов

Нейроны ЦНС, регулирующие деятельность сердца, находятся в тонусе, т.е. в определенной степени активности. Поэтому импульсы от них постоянно поступают к сердцу. Особенно ярко выражен тонус центра блуждающих нервов. Тонус симпатических нервов выражен слабо, а иногда отсутствует.

Наличие тонических влияний, идущих от центров, можно наблюдать на опыте. Если перерезать оба блуждающих нерва, то наступает значительное увеличение частоты сердечных сокращений. У человека можно выключить влияние блуждающего нерва действием атропина, после чего также наблюдается учащение сердцебиения. О наличии постоянного тонуса центров блуждающих нервов свидетельствуют и опыты с регистрацией потенциалов нерва в момент раздражения. Следовательно, по блуждающим нервам из ЦНС поступают импульсы, тормозящие деятельность сердца.

После перерезки симпатических нервов наблюдается небольшое уменьшение числа сердечных сокращений, что свидетельствует о постоянно стимулирующем влиянии на сердце центров симпатических нервов.

Тонус центров сердечных нервов поддерживается различными рефлекторными и гуморальными влияниями. Особенно существенное значение имеют импульсы, поступающие от сосудистых рефлексогенных зон , расположенных в области дуги аорты и каротидного синуса (места разветвления сонной артерии на наружную и внутреннюю). После перерезки нерва депрессора и нерва Геринга, идущих от этих зон в ЦНС, уменьшается тонус центров блуждающих нервов, вследствие чего наступает учащение сердечных сокращений.

На состояние сердечных центров влияют импульсы, приходящие с любых других интеро- и экстерорецепторов кожи и некоторых внутренних органов (например, кишечника и др.).

Обнаружен ряд гуморальных факторов, влияющих на тонус сердечных центров. Например, гормон надпочечников адреналин повышает тонус симпатического нерва, таким же действием обладают ионы кальция.

На состояние тонуса сердечных центров влияют и вышележащие отделы , включая кору больших полушарий.

Рефлекторная регуляция деятельности сердца

В естественных условиях деятельности организма частота и сила сердечных сокращений постоянно изменяются в зависимости от воздействия факторов среды: выполнения физической нагрузи, передвижения тела в пространстве, влияния температуры, изменения состояния внутренних органов и др.

Основу приспособительных изменений сердечной деятельности в ответ на различные внешние воздействия составляют рефлекторные механизмы. Возбуждение, возникшее в рецепторах, по афферентным путям приходит к различным отделам ЦНС, влияет на регуляторные механизмы сердечной деятельности. Установлено, что нейроны, регулирующие деятельность сердца, располагаются не только в продолговатом мозге, но и в коре больших полушарий, промежуточном мозге (гипоталамусе) и мозжечке. От них импульсы идут в продолговатый и спинной мозг и изменяют состояние центров парасимпатической и симпатической регуляции. Отсюда импульсы поступают по блуждающим и симпатическим нервам к сердцу и вызывают замедление и ослабление или учащение и усиление его деятельности. Поэтому говорят о вагусных (тормозных) и симпатических (стимулирующих) рефлекторных влияниях на сердце.

Постоянные коррективы в работу сердца вносят влияния сосудистых рефлексогенных зон — дуги аорты и каротидного синуса (рис. 2). При повышении кровяного давления в аорте или сонных артериях раздражаются барорецепторы. Возникшее в них возбуждение проходит в ЦНС и повышает возбудимость центра блуждающих нервов, вследствие чего увеличивается количество идущих по ним тормозящих импульсов, что приводит к замедлению и ослаблению сердечных сокращений; следовательно, уменьшается количество крови, выбрасываемое сердцем в сосуды, и давление понижается.

Рис. 2. Синокаротидная и аортальная рефлексогенные зоны: 1 — аорта; 2 — общие сонные артерии; 3 — каротидный синус; 4 — синусный нерв (Геринга); 5 — аортальный нерв; 6 — каротидное тельце; 7 — блуждающий нерв; 8 — языкоглоточный нерв; 9 — внутренняя сонная артерия

К вагусным рефлексам относятся глазо-сердечный рефлекс Ашнера, рефлекс Гольца и др. Рефлекс Литера выражается в возникающем при надавливании на глазные яблоки рефлекторном уменьшении числа сердечных сокращений (на 10-20 в минуту). Рефлекс Гольца заключается в том, что при нанесении механического раздражения на кишечник лягушки (сдавливание пинцетом, поколачивание) возникает остановка или замедление деятельности сердца. Остановку сердца можно наблюдать и у человека при ударе в области солнечного сплетения или при погружении его вхолодную воду (вагусный рефлекс с рецепторов кожи).

Симпатические сердечные рефлексы возникают при различных эмоциональных влияниях, болевых раздражениях и физической нагрузке. При этом учащение сердечной деятельности может наступить вследствие не только усиления влияния симпатических нервов, но и понижения тонуса центров блуждающих нервов. Возбудителем хеморецепторов сосудистых рефлексогенных зон могут быть повышенное содержание в крови различных кислот (углекислого газа, молочной кислоты и др.) и колебание активной реакции крови. При этом наступает рефлекторное усиление деятельности сердца, обеспечивающее быстрейшее удаление этих веществ из организма и восстановление нормального состава крови.

Гуморальная регуляция деятельности сердца

Химические вещества, влияющие на деятельность сердца, условно делятся на две группы: парасимпатикотропные (или ваготропные), действующие, подобно вагусу, и симпатикотропные — подобно симпатическим нервам.

К парасимпатикотропным веществам относятся ацетилхолин и ионы калия. При увеличении содержания их в крови наступает торможение деятельности сердца.

К симпатикотропным веществам относятся адреналин, норадреналин и ионы кальция. При увеличении содержания их в крови наступает усиление и учащение сердечных сокращений. Глюкагон, ангиотензин и серотонин оказывают положительный инотропный эффект, тироксин — положительный хронотропный эффект. Гипоксемия, гиперкаиния и ацидоз угнетают сократительную активность миокарда.