Респираторно синцитиальный вирус. Иммунопрофилактика респираторно-синцитиальной вирусной инфекции у детей. Особенности PC-инфекции у детей раннего возраста

Респираторно синцитиальная инфекция (РС) представляет собой острое заболевание вирусной природы, которое характеризуется наличием умеренной интоксикации и поражением нижних отделов органов дыхания. Вирусные синцитиальные заболевания чреваты развитием бронхитов, пневмоний и бронхиолитов.
Респираторные инфекции относятся к парамиксовирусам, которые нестойки во внешней среде и инактивируются на протяжении 5 минут при нагревании до 55 °С.

Вирусные заболевания распространены повсеместно и регистрируются на протяжении круглого года. Наибольший подъем заражений наблюдается в весенний и зимний период.

Эпидемиология

  • Источник инфекции – вирусоноситель или больной человек. Наибольший порог инфицирования наблюдается на протяжении 3-6 суток после заражения. Вирус может выделяться до 21 дня.
  • Механизм передачи заболевания – воздушно-капельный путь, бытовой путь (довольно редко).
  • Восприимчивость – инфицированию наиболее подвергаются дети в возрасте до 2 лет.
  • Иммунитет – после перенесенного РС заболевания вырабатывается нестойкий иммунитет.

Патогенез

Проникновение респираторно вирусной инфекции в организм осуществляется через слизистые верхних дыхательных ходов. Размножение заболевания осуществляется в эпителии носоглотки. Из области первичной локализации возбудитель проникает в кровоток. Вирусемия наблюдается не дольше 10 дней, на протяжении которых респираторная инфекция поражает клетку за клеткой, не выходя во внеклеточное пространство.
Течение заболевания у детей дошкольного возраста сопровождается распространением в нижнюю область респираторного тракта. Респираторно синцитиальная инфекция поражает преимущественно эпителий бронхов мелкого и среднего калибра, альвеолы и бронхиолы. При процессах пролиферации в них образуются сосочкообразные разрастания эпителиальной ткани, состоящие из большого количества клеток. Бронхиальная проходимость нарушается вследствие заполнения воспалительным экссудатом просветов в области альвеол и бронхов.

Вирусные респираторные инфекции подобного характера способствуют развитию бронхитов и бронхиолитов с выраженной обструкцией дыхательных ходов. К патогенезу заболевания можно отнести наслоение бактериальной микрофлоры вторичного уровня. Клиническое выздоровление наступает после элиминации вируса при образовании вирусоспецифических сывороточных и секреторных антител.

Перед началом лечения следует обратиться к врачу для прохождения диагностических процедур и назначения наиболее эффективного и безопасного лечения для каждого случая индивидуально.

Глубинная диагностика

При проведении патоморфологических исследований вирусного заболевания определяется диффузная гиперемия слизистых оболочек крупных бронхов и трахеи, а также выявляется наличие серозного экссудата. Легкие увеличиваются в объеме, определяется выраженная эмфизема и участки уплотнения тканей в области задних отделов.

При проведении гистологических исследований для диагностики респираторно-вирусной инфекции определяются выраженные патологические отклонения в районе мелких бронхов и бронхиол. Отличительной чертой течения данного заболевания является заполнение слущенным эпителием, слизью и макрофагальными тканями просвета. Присутствует процесс разрастания эпителиальной ткани, и группирование ее в многоядерные скопления, которые выступают в виде сосочков.

Респираторная инфекция сопровождается процессами образования гигантских многоядерных клеток в бронхиальных просветах. В районе альвеол присутствует густой экссудат, в редких случаях в цитоплазме крови определяется вирусный антиген.

Классификация РС инфекций

По типу заболевания:

  • Типичный – ларингит, ринит, ринофарингит, пневмония, бронхит, бронхиолит, отит, сегментарный легочный отек.
  • Атипичный – бессимптомное или стертое течение.

По тяжести течения:

  • Легкая форма – развивается чаще у детей школьного возраста и у взрослых людей. Проявляется в виде симптомов умеренного назофарингита. Дыхательная недостаточность не наблюдается. Температура тела чаще остается в норме или повышается на несколько градусов. Симптомы интоксикации отсутствуют.
  • Среднетяжелая форма – присутствуют симптомы бронхиолита или острого бронхита, часто с дыхательной недостаточностью и обструктивным синдромом. У больного отмечается одышка, пероральный цианоз. Ребенок может быть чрезмерно беспокойным, возбужденным, сонливым или вялым. Возможно небольшое увеличение селезенки или печени. Температура тела чаще субфебрильная, но в некоторых случаях нормальная. Присутствует умеренная выраженность интоксикации.
  • Тяжелая форма – развитие респираторно вирусной инфекции сопровождается обструктивным бронхитом и бронхиолитом. Имеется ярко выраженная дыхательная недостаточность. Дыхание на выдохе свистящее и шумное на вдохе. Присутствует ярко выраженный синдром интоксикации. Возможно развитие сердечной недостаточности и увеличение в размерах селезенки и печени.

К критериям тяжести течения респираторной инфекции можно отнести следующие:

По характеру течения заболевания:

  • Гладкое – отсутствие бактериальных осложнений.
  • Негладкое – развитие пневмонии, гнойного отита или синусита.

Клиническая картина

Респираторная инфекция развивается постепенно. В большинстве случаев температура тела субфебрильная или нормальная. Присутствует слабовыраженный катаральный синдром. Ринит проявляется в виде затруднения дыхательных функций и появления необильных серозных выделений из носа. Небные дужки и задняя стенка слабо гепиремированы. Редко отмечается сухой кашель.

Период разгара болезни развивается спустя 2-3 суток от инфицирования. У маленьких детей присутствует симптом дыхательной недостаточности вследствие поражения нижних отделов дыхательных органов (бронхиол, мелких бронхов и альвеол). Для детей дошкольного возраста более характерно развитие бронхиолита. Прогрессирование респираторно вирусной инфекции наблюдается в виде эмфиземы легочной ткани без выраженных очагов воспаления.

Постановка диагноза

К опорно-диагностическим признакам синцитиального вирусного заболевания можно отнести:

  • частое выявление у детей 1-го года жизни;
  • постепенное развитие болезни;
  • отсутствующий или слабовыраженный интоксикационный синдром;
  • субфебрильная температура тела (от 37 до 37,5 °C сохраняется на протяжении некоторого времени);
  • наличие незначительного катарального синдрома;
  • поражение нижних отделов в области респираторного тракта;
  • присутствие выраженной дыхательной недостаточности обратимого характера;
  • низкая степень тяжести поражения дыхательных путей и наличие выраженной лихорадки.

Вирусные респираторные болезни диагностируются при помощи лабораторных исследовательских мероприятий. Для выявления вирусных антигенов в клетках эпителия носоглоточной области используется прямая или непрямая иммунофлюоресценция, а также ПЦР. Серологическая диагностика РС-инфекции проводится при помощи РН или РСК. Данный метод эффективен при условии исследования парных сывороток, которые взяты с интервалом в 2 недели. Диагностическим считается нарастание титров специфических антител более чем в 4 раза. Анализ крови позволяет выявить нормоцитоз, умеренную лейкопению, эозинофилию и лимфоцитоз.

Дифференциальная диагностика респираторных заболеваний проводится с иными ОРВИ, с аллергическими бронхитами, бронхиальной астмой, микоплазменной и хламидийной инфекцией, а также с коклюшем.

Самолечение вирусных респираторных заболеваний может привести к развитию серьезных осложнений. Средства народной медицины рекомендуется использовать только в качестве дополнения к основной консервативной терапии.

Профессиональный подход к лечению

Больным, у которых диагностируются вирусные инфекции, назначается постельный режим на весь период обострения болезни. Госпитализация необходима детям с тяжелой формой заболевания, детям дошкольного возраста со среднетяжелой формой болезни и лицам, у которых возникают осложнения. Обязательным условием эффективного комплексного лечения является диета, соответствующая возрасту. В нее входит химически и механически щадящая пища, богатая разнообразными витаминами и микроэлементами.

Для проведения этиотропной терапии характерно назначение лейкоцитарного человеческого интерферона, гриппферона, анаферона и виферона. При тяжелых формах болезни возникает необходимость в приеме рибавирина (ингаляционно в течение 3-7 суток), иммуноглобулина (с высоким показателем антител к РС-инфекции). Тяжелые формы бронхита в детском возрасте до 2 лет лечатся с помощью препарата «Синагис». При наличии бактериальных осложнений показано проведение антибактериальной терапии. Бронхообструктивный синдром снимается при помощи патогенетической и симптоматической терапии.

Диспансерное наблюдение необходимо при возникновении осложненных форм болезни. После пневмонии проводить осмотр рекомендуется спустя 1, 3, 6 и 12 месяцев после выздоровления. Профилактическая диагностика после рецидивирующего бронхита назначается спустя полгода или год после выздоровления. По показаниям осуществляется лабораторное обследование и консультация аллерголога или пульмонолога.

Профилактические мероприятия

Вирусные респираторные болезни тяжело поддаются лечению вследствие того, что часто их симптомы носят скрытый характер. К мерам неспецифической профилактики можно отнести ранее выявление и изолирование больных до наступления полного клинического выздоровления. В периоды вспышек РС-инфекций следует уделять особое внимание санитарно-гигиеническим мерам. В стационарах и детских коллективах рекомендуется ношение марлевых повязок всему персоналу. Для детей обязательно систематическая дезинфекция рук с помощью щелочных растворов. Важно прекратить перевод детей из одной группы или палаты в другую и включение в коллектив посторонних людей.

Респираторно-синцитиальная вирусная инфекция (PC-инфекция) - острое антропонозное вирусное заболевание с преимущественным поражением нижних отделов дыхательных путей.

Краткие исторические сведения

Возбудитель заболевания впервые выделил Д. Моррис от обезьян шимпанзе во время эпизоотии ринита (1956). Первоначально возбудитель был назван «вирус насморка обезьян». Несколько позже Р. Чэнок и соавт. выделили сходный вирус у детей, больных бронхиолитом и пневмонией (1957). Своё современное название вирус получил благодаря способности вызывать образование синцитиальных полей в клетках тканевых культур.

Этиология

Возбудитель - РНК-геномный вирус рода Pneumovirus семейства Раrаmухо-viridae. Вирус имеет поверхностный А-антиген, вызывающий синтез нейтрализующих антител, и нуклеокапсидный В-антиген, индуцирующий образование комплементсвязывающих антител. Вирус обусловливает образование синцития, или псевдогигантских клеток, in vitro и in vivo. Вирионы инактивируются при 55 °С в течение 5 мин, при 37 °С - в течение 24 ч. Возбудитель переносит однократное замораживание при -70 °С. Вирус полностью разрушается при рН 3,0, а также при медленном замораживании. Чувствителен к действию эфира, кислот и детергентов.

Эпидемиология

Резервуар и источник инфекции - человек (больной или носитель). Вирус начинает выделяться из носоглотки больных за 1-2 дня до начала клинических проявлений и присутствует до 3-6-х суток клинически выраженного заболевания. Выражено реконвалесцентное и «здоровое» носительство.

Механизм передачи возбудителя - аэрозольный, фактор передачи - воздух.

Естественная восприимчивость людей высокая, особенно у детей. Постинфекционный иммунитет нестоек. Возможны повторные заболевания через несколько лет.

Основные эпидемиологические признаки. PC-инфекция распространена повсеместно, её регистрируют круглый год с наибольшим подъёмом заболеваемости в зимние и весенние месяцы. В межэпидемический период отмечают спорадические случаи заболеваний. Чаще PC-инфекцию наблюдают у детей раннего возраста (до 1 года), хотя к ней восприимчивы также и взрослые. При заносе инфекции в детские учреждения заболевают практически все дети в возрасте до 1 года. Эпидемии отличает высокая интенсивность; в большинстве случаев они продолжаются 3-5 мес.

Патогенез

При аэрогенном поступлении в организм человека респираторно-синцитиальный вирус внедряется в эпителиальные клетки слизистой оболочки, в том числе носоглотки, провоцируя развитие воспалительного процесса. Вместе с тем, особенно у детей младшего возраста, наиболее характерно поражение нижних дыхательных путей с распространением процесса на трахею, бронхи и особенно бронхиолы и альвеолы. Вследствие репродукции вируса происходят некроз эпителиальных клеток бронхов и бронхиол, лимфоидная перибронхиальная инфильтрация. При прогрессировании воспаления с выраженным аллергическим компонентом образуются многоклеточные выросты эпителия, в просвет альвеол выделяется мононуклеарный экссудат, что приводит к обтурации дыхательных путей, заполнению альвеол, развитию ателектазов и эмфиземы.

Клиническая картина

Инкубационный период варьирует от нескольких дней до 1 нед. Заболевание развивается постепенно. В зависимости от преимущественного поражения тех или иных отделов дыхательной системы выделяют несколько клинических вариантов PC-инфекции: назофарингит, бронхит и бронхиолит, пневмонию.

У взрослых и детей старшего возраста обычно развивается назофарингит, клинически не отличимый от аналогичных состояний при других ОРВИ. На фоне субфебрильной температуры тела отмечают незначительные проявления общей интоксикации - познабливание, умеренную головную боль, слабость, несильную миалгию. У больных появляются заложенность носа с необильными серозными выделениями, чувство першения в носоглотке, чиханье, сухой кашель.

При осмотре больных отмечают слабую или умеренную гиперемию слизистой оболочки носовых ходов и задней стенки глотки, инъекцию сосудов склер, иногда увеличение шейных и подчелюстных лимфатических узлов. Нередко через несколько дней наступает выздоровление.

Развитие патологических процессов в нижних отделах дыхательных путей более характерно для детей младшего возраста, но возможно и у взрослых. С 3-4-го дня болезни состояние больного ухудшается. Нарастает температура тела, достигая иногда высоких цифр, постепенно усиливается кашель - сначала сухой, а затем со слизистой мокротой. Появляется чувство тяжести в груди, иногда возникает одышка экспираторного типа. Кашель могут сопровождать симптомы удушья. При осмотре больных можно отметить конъюнктивит, инъекцию склер, иногда цианоз губ. Слизистая оболочка носа, ротоглотки и задней стенки глотки умеренно гиперемирована, с небольшой зернистостью. В лёгких выслушивают жёсткое дыхание, большое количество сухих хрипов в различных отделах. Эта симптоматика соответствует картине острого бронхита.

Пневмония может развиваться в первые дни PC-инфекции даже при отсутствии выраженных признаков интоксикации и нормальной температуре тела. В этом случае пневмонию рассматривают как следствие репродукции респираторно-синцитиального вируса. Её отличает быстрое нарастание дыхательной недостаточности. В течение нескольких часов усиливаются общая слабость и одышка. При развитии астматического синдрома, характерного для PC-инфекции, особенно у детей младшего возраста, одышка может приобрести экспираторный характер (с удлинённым свистящим выдохом).

Кожные покровы становятся бледными, возникает цианоз губ и ногтевых фаланг. Нарастает тахикардия. При перкуссии лёгких можно выявить чередующиеся участки притупления и коробочного звука, при аускультации обнаруживают диффузные сухие и влажные разнокалиберные хрипы. Рентгенологически можно выявить усиление лёгочного рисунка, участки эмфиземы и ателектазы.

Развитие пневмонии в более поздние сроки PC-инфекции может быть связано с активацией собственной бактериальной флоры; в этом случае её расценивают как осложнение. Пневмония чаще поражает нижние доли лёгких и по характеру может быть различной: интерстициальной, очаговой, сегментарной.

Дифференциальная диагностика

PC-инфекцию следует отличать от других ОРВИ, гриппа и пневмоний различной этиологии. Заболевание развивается постепенно. Назофарингит, бронхит и бронхиолит как клинические варианты PC-инфекции практически не отличимы от аналогичных состояний при других ОРВИ. Раннюю вирусную пневмонию отличает быстрое нарастание явлений дыхательной недостаточности, развитие астматического синдрома, характерного для РС-инфекции.

Лабораторная диагностика

Вирусологические исследования в клинической практике применяют редко (выделение вируса из носоглоточных смывов, выявление его антигенов в эпителии респираторного тракта с помощью РИФ). При постановке реакции нейтрализации (РН) и других серологических реакций, применяемых при диагностике ОРВИ (РСК, РТГА и др.), ретроспективно диагноз подтверждают нарастанием титра антител.

Осложнения

Осложнения связаны с активацией собственной бактериальной флоры. Наиболее частые из них - пневмония и отит. У детей опасно развитие ложного крупа. Прогноз заболевания обычно благоприятный; при развитии пневмонии у детей грудного возраста прогноз может быть серьёзным.

Лечение

Неосложнённые случаи лечат на дому, применяя симптоматические средства. При невозможности быстрого определения этиологии пневмонии (не исключено присоединение вторичной бактериальной флоры) применяют антибиотики и сульфаниламидные препараты. Астматический синдром купируют парентеральным введением эфедрина, эуфиллина, антигистаминных препаратов, в тяжёлых случаях - глюкокортикоидов.

Профилактика и меры борьбы

Аналогичны таковым при гриппе. Специфическая профилактика не разработана.

Наш эксперт - заведующий отделением аритмологии Научно-исследовательского клинического института педиатрии ГБОУ ВПО «Российский национальный исследовательский университет имени Н. Н. Пирогова» Минздрава России, вице-президент Ассоциации детских кардиологов России Игорь Ковалев .

Необычная простуда

Респираторно-синцитиальная инфекция, несмотря на малознакомое название, встречается достаточно часто. Ею могут переболеть и дети, и взрослые во время сезона простуд - то есть с октября по май - наравне с другими вирусными инфекциями: ОРВИ, пара-гриппом, гриппом, аденовирусной… Но если клинические проявления гриппа, например, - высокая температура и поражение слизистой оболочки верхних дыхательных путей, то при РСВ происходит поражение нижних отделов с частым развитием бронхита, бронхиолита и пневмонией у детей первых двух лет жизни.

Бронхиальное дерево в этом возрасте еще не развито, просвет бронхов небольшой. Под воздействием РС-вируса происходит отек слизистой оболочки бронхов, вырабатывается избыточное количество густой мокроты, которая скапливается и перекрывает просвет. Если взрослый человек или ребенок постарше могут откашляться, то совсем маленьким детям это не под силу из-за особенностей анатомического строения дыхательных путей. У малыша развивается дыхательная недостаточность - учащается дыхание, кожа становится бледной или с синевой. Врачи в этом случае ставят диагноз «бронхиолит» или «обструктивный бронхит». Иногда дыхательная недостаточность настолько тяжелая, что требуется проведение искусственной вентиляции легких. В результате эта нестрашная для взрослых инфекция настолько тяжело протекает у малышей, что, как правило, их приходится госпитализировать.

Кто болеет чаще

По поводу РСВ ходит немало слухов. Один из них - что мальчики болеют чаще девочек. Да, это так, но этот факт не имеет никакого значения для профилактики и лечения заболевания. Другой миф - что этой болезни подвержены дети из семей с социально низким статусом. На самом деле инфицирование не зависит от уровня достатка семьи. А вот что РСВ‑инфекция чаще диагностируется в многодетных семьях - правда. Инфекция всегда там, где много контактов между детьми.

Собственно РСВ может подхватить и единственный ребенок в семье, которого регулярно водят в садик, развивающие кружки, на детские спектакли.

Угроза жизни

Для некоторых групп детей РС-инфекция может угрожать жизни. Это в первую очередь дети первых двух лет, особенно недоношенные, рожденные раньше 32‑й недели беременности, у которых наблюдается незрелость дыхательных путей и легких. Также в группу риска входят дети с кардио-миопатиями, врожденными пороками сердца, с избыточным кровотоком в легких или с пороками сердца, сопровождающимися синюшностью (цианозом) кожи. Многие специалисты относят к группе риска детей с синдромом Дауна, врожденными аномалиями легких, нейромышечной патологией. Всем этим ребятишкам для профилактики РС-инфекции необходима сезонная иммунизация. Она пассивная, то есть вводится не ослабленный или убитый возбудитель, как при других прививках, а уже готовые антитела, которые и будут защищать организм от РС-вируса.

Использование антител к РС-вирусу в качестве средства профилактики заболевания за многие годы доказало свою эффективность. Но к сожалению, эта вакцина не входит в национальный календарь прививок, поэтому каждый регион прививает своих детей в силу возможностей за счет местного бюджета. По сути, профилактика РС‑инфекции является новой технологией для отечественного здравоохранения и требует поиска дополнительных путей финансирования. Потому что для детей группы риска это единственно возможная защита.

Хотя, безусловно, в вопросах профилактики не следует пренебрегать и соблюдением банальных мер предосторожности: ограничить контакты ребенка в сезон простуд, выполнять правила личной гигиены. Последнее касается всех членов семьи.

Острый бронхиолит, вызванный респираторным синцитиальным вирусом (J21.0), Острый бронхит, вызванный респираторным синцитиальным вирусом (J20.5), Пневмония, вызваннаяреспираторным синцитиальным вирусом (J12.1), Респираторно-синцитиальный вирус как причина болезней, классифицированных в других рубриках (B97.4)

Общая информация

Краткое описание

МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ РОССИЙСКОЙ ФЕДЕРАЦИИ

СОЮЗ ПЕДИАТРОВ РОССИИ

Главный внештатный специалист педиатр Минздрава России Академик РАН А.А. Баранов

Главный внештатный детский специалист по профилактической медицине Минздрава России Акакдемик РАН Л.С. Намазова-Баранова

ХАРАКТЕРИСТИКА ВОЗБУДИТЕЛЯ

Респираторно-синцитиальный вирус (РСВ) человека принадлежит к роду Pneumovirus семейства Paramyxoviridae, к которому относятся также бычий РСВ, вирусы паротита, кори, болезни Ньюкасла, Сендай, парагриппа человека 1-4-го типов, метапневмовирус человека, вирусы Nipah и Hendra. Вирионы РСВ представляют собой сферические частицы неправильной формы, которые содержат несегментированную однонитевую антисмысловую «минус» РНК. Десять генов РСВ кодируют синтез 11 белков: N, P, M, SH, G, F, M2-1, M2-2, L, в том числе двух регуляторных неструктурных белков NS1 и NS2, не включающихся в состав зрелого вириона. Капсид (оболочку) вируса составляют три гликопротеина (F, G, SH), белок присоединения G (Аttachment Рrotein) и белок слияния F (

Fusion Protein) являются количественно доминирующими.


Этиология и патогенез

ПАТОГЕНЕЗ РСВ ИНФЕКЦИИ

Вирус проникает в клетку в результате слияния вирусной оболочки с клеточной мембраной. При этом G-белок выполняет роль вирусного рецептора. F-белок участвует в присоединении вируса к клетке, обеспечивает слияние вирусной оболочки с клеточной мембраной, а также мембран соседних инфицированной и неинфицированной клеток. В результате процесса слияния образуются многоядерные гигантские клетки - синцитии -как in vitro в культуре клеток, так и in vivo в эпителии респираторного тракта.

У большинства новорожденных имеются антитела, полученные от матери, однако врожденный пассивный иммунитет довольно быстро утрачивается, и уже у детей 4-6-месячного возраста антитела обнаружить не удается. В этот период дети становятся особенно восприимчивыми к РСВ, результатом чего является рост заболеваемости. РСВ не вызывает развитие устойчивого защитного иммунного ответа, что обусловливает повторное инфицирование. У детей в возрасте 5-10 лет антитела к РСВ обнаруживаются в 63-68% случаев. Примерно такая же частота обнаружения антител к РСВ установлена при обследовании здоровых взрослых (67%).

Ряд особенностей РСВ - способность ускользать от иммунного ответа, реплицироваться в клетках иммунной системы, проявляя иммуносупрессивные и иммуномодулирующие свойства, - приводит как к повторным инфекциям, так и к развитию иммунопатологических процессов в организме. Данные современной литературы свидетельствуют о том, что тяжелое течение РСВ инфекции может быть сопряжено не со сниженным уровнем врожденного и/или адаптивного иммунного ответа, а, напротив, с его гиперактивностью. Так, деструкция легочной ткани (в том числе неинфицированной) при осложненном течении РСВ инфекции обусловлена не столько прямым цитопатологическим действием вируса, сколько избыточной активностью клеток воспаления (РСВ-специфичных цитотоксических лимфоцитов, нейтрофилов, эозинофилов).

Кроме того, осложненное течение РСВ инфекции ассоциировано с искажением баланса регуляторных иммунных механизмов. По современным представлениям, течение инфекции и характер иммунного ответа на нее во многом определяется типом цитокиновой регуляции. При первом типе ответа - Th1, в котором ключевыми регуляторами являются СD4+ Т лимфоциты хелперы 1 типа, стимулируется синтез IFN γ, IL 2 и 12. При другом типе ответа - Th2, обусловленном, главным образом СD4+ Т хелперами 2 типа, активируется синтез IL 4, 5, 6, 10 и 13.

Для неосложненного течения РСВ инфекции характерно превалирование Th1 опосредованного иммунного ответа. Такой тип воспаления является протективным и приводит к быстрому выздоравливанию. Осложненное течение РСВ инфекции ассоциировано с активацией Th2-зависимых процессов, что влечет за собой патологические проявления (бронхиальную гиперреактивность и обструкцию дыхательных путей), развивающиеся в результате чрезмерной активности главным образом Th2 опосредованных цитокинов.

Дисбаланс иммунного противовирусного ответа и сдвиг в сторону Th2 реакций может служить одной из причин того, что дети первых месяцев жизни представляют собой группу повышенного риска в отношении тяжелого течения РСВ инфекции и ее отдаленных последствий. Возрастная дифференциация объясняется своеобразием нормального иммунного статуса новорожденных: повышенной секрецией Тh2 опосредованных цитокинов (IL 4, 5 и 10). Такой сдвиг представляет собой эволюционный механизм защиты нерожденного ребенка от повреждающего действия материнских биоактивных Тh1, включая IFN. Своеобразный иммунологический фон усугубляет патогенное действие РСВ на младенцев, поскольку развитие иммунопатологии при РСВ инфекции также во многом обусловлено повышенным синтезом именно Th2 факторов. В течение первых лет жизни в норме устанавливается иммунологический регуляторный Th1/Th2 баланс. В пожилом возрасте снова наблюдается смещение в сторону Th2 реакций. Следует отметить, что РСВ вызывает Th1/Th2 дисбаланс в значительно большей степени, чем другие респираторные вирусы, включая вирус гриппа. Эта особенность является причиной того, что острые заболевания, обусловленные РСВ, зачастую проходят значительно тяжелее, чем острые респираторные вирусные инфекции (ОРВИ) иной этиологии, а также то, что у детей, перенесших в младенчестве РСВ инфекцию, достоверно чаще диагностируют бронхиальную астму в более старшем возрасте.

Эпидемиология

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ РСВ ИНФЕКЦИИ

РСВ является повсеместно распространенным возбудителем и причиной эпидемий острых респираторных заболеваний по всему миру. Сегодня описаны два серотипа вируса А и В, а также многочисленные штаммы. Эпидемиологическая и клиническая роль отдельных штаммов на сегодняшний день еще не выяснены.

Сезонность РСВ инфекции зависит от региона. В регионах с умеренным климатом заболевание в основном наблюдается в холодный сезон. В северном полушарии эпидемии наблюдаются ежегодно преимущественно осенью и зимой (с пиком в феврале-марте), но спорадические случаи регистрируются в течение всего года. Подъем заболеваемости РСВ инфекцией нередко совпадает с эпидемией гриппа. Продолжительность эпидемического подъема заболеваемости ограничивается 3-5 месяцами. Основные пути передачи РСВ инфекции - воздушно-капельный и контактный.

Распространенность РСВ у детей, госпитализированных по поводу инфекции нижних дыхательных путей, составляет в развитых странах 18-33%. В среднем, в период сезонного подъема заболеваемости РСВ инфицируется до 30% населения, причем 70% детей переносят РСВ инфекцию на первом году жизни, практически каждый ребенок инфицируется в течение первых двух лет. Тяжелое течение данной инфекции характерно для детей грудного возраста, поэтому пик госпитализации приходится на младенцев 2-5 месяцев жизни.

Среди детей раннего возраста, госпитализированных с респираторными заболеваниями, обусловленными РСВ инфекцией, случаи бронхиолита составляют 50-90%, пневмонии - 5-40%, трахеобронхита - 10-30%. РСВ отличается высокой контагиозностью и нередко является причиной обширных вспышек в отделениях новорожденных и детских коллективах, а также среди госпитализированных взрослых людей и в домах престарелых.

Эпидемиологическое исследование, проведенное в Российской Федерации в 2008-2009 гг., показало значимый вклад РСВ в структуру заболеваемости инфекциями нижних дыхательных путей (ИНДП) детей раннего возраста. В период с сентября 2008 по апрель 2009 г. в 11 клинических центрах страны было обследовано 519 детей младше 2 лет, госпитализированных с ИНДП. РСВ был обнаружен в 197 случаях (38%, 95% ДИ: 33,8-42,3). Начало сезона инфекции зафиксировано в ноябре, пик заболеваемости отмечен в марте-апреле, когда РСВ-положительными оказались 62% госпитализированных детей.

Последующая оценка эпидемиологического и этиологического значения РСВ инфекции, проведенная Федеральным центром по гриппу и ОРВИ, функционирующим на базе ФГБУ НИИ гриппа Минздрава России, подтвердила ведущую роль данной вирусной инфекции в структуре заболеваемости детского населения России. Для анализа были использованы статистические данные, полученные в период с 2009 по 2013 гг. в рамках традиционного надзора за гриппом и ОРВИ под эгидой Всемирной организации здравоохранения на территории 49 городов РФ, и данные клинико-лабораторного обследования госпитализированных больных с тяжелой острой респираторной инфекцией (ТОРИ), полученных в системе Сигнального надзора в 9 городах страны.

Анализ данных показал, что в группе амбулаторных и госпитализированных больных первых двух лет жизни (10089 пациентов) среди всех ОРВИ с установленной этиологией на долю РСВ инфекции приходилось 31% случаев заболевания, что превышает уровень гриппа A(H1N1)pdm09 - 20%, А(H3N2) - 11% и В - 4%. У детей младше 2 лет (4076 пациентов), госпитализированных с ТОРИ, РСВ инфекция была наиболее значимой причиной госпитализации, как в течение всего года (39%), так и в период эпидемии гриппа, когда доля РСВ составила 51% всех заболеваний с установленной этиологией, что оказалось выше суммарной доли гриппа A(H1N1)pdm09, А(H3N2) и В (31% случаев). Таким образом, было показано, что РСВ является основной причиной заболеваемости и госпитализации детей раннего возраста по поводу инфекций дыхательных путей тяжелого течения.


Факторы и группы риска

ГРУППЫ ВЫСОКОГО РИСКА РАЗВИТИЯ ТЯЖЕЛОЙ РСВ ИНФЕКЦИИ

Жизнеугрожающее течение в виде обструктивного бронхита, бронхиолита, пневмонии, РСВ инфекция может приобретать у детей раннего возраста с незрелостью и/или патологией кардио-респираторной системы.

Недоношенные дети , рожденные до 35 нед гестации включительно, в том числе пациенты с бронхолегочной дисплазией (БЛД), дети с гемодинамически значимыми врожденными пороками сердца (ВПС) относятся к группе высокого риска тяжелого течения РСВ инфекции, требующего госпитализации, назначения дополнительной оксигенации, проведения искусственной вентиляции легких. Летальность у пациентов этой группы составляет, по данным зарубежных авторов, 1-6%. Также подвержены высокому риску развития тяжелого течения РСВ инфекции дети, не достигшие 3-месячного возраста и 5 кг веса к моменту инфицирования, пациенты с тяжелыми нейромышечными болезнями, выраженной интоксикацией на момент инфицирования. Предрасполагающим фактором может стать отягощенная наследственность по бронхиальной астме.

Известно, что риск госпитализации по поводу тяжелого течения РСВ инфекции в первые 6 месяцев жизни у детей с БЛД возрастает в 13 раз по сравнению с доношенными детьми, не имеющими указанной респираторной патологии. Кроме того, госпитализация у этих детей зачастую сочетается с необходимостью реанимационных мероприятий.


Дополнительными факторами, усугубляющими тяжесть течения РСВ инфекции, являются:

Мужской пол младенца,

Низкий вес при рождении для данного гестационного возраста,

Рождение ребенка менее, чем за 6 мес до начала эпидсезона РСВ инфекции,

Дети от многоплодной беременности,

Искусственное вскармливание,

Воздействие табачного дыма,

Посещение амбулаторных детских учреждений,

Перенаселенность жилища, контакт с детьми более старшего возраста,

Врожденный или приобретенный иммунодефицит,

Муковисцидоз,

Поражения центральной нервной системы (ЦНС),

Синдром Дауна.

Летальность недоношенных детей, госпитализированных по поводу РСВ инфекции, по данным некоторых исследователей, составляет около 5%.

У недоношенных детей, рожденных на 29-32 и 32-35 нед гестации и не имеющих хронического заболевания легких (бронхолегочной дисплазии, муковисцидоза), частота госпитализации составляет 10,3 и 9,8%, соответственно.

Дети с врожденным пороком сердца также находятся в группе высокого риска по развитию тяжелой РСВ инфекции. Так, 33% детей с ВПС, которые госпитализируются по поводу РСВ, требуют проведения интенсивной терапии; летальность среди них, согласно различным исследованиям, колеблется от 2,5-3,4 до 37%. В развивающихся странах наблюдается более высокая распространенность РСВ (до 70% всех инфекций нижних дыхательных путей у детей), а уровень смертности достигает 7% среди детей в возрасте до 2 лет.

Кроме того, недавно проведенные исследования показали, что тяжелое течение РСВ бронхиолита, перенесенного на первом году жизни, значительно повышает риск развития в последующем эпизодов бронхиальной обструкции и бронхиальной астмы у детей и подростков, а также у взрослых.


Клиническая картина

Cимптомы, течение

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

В большинстве случаев у здоровых детей и взрослых РСВ инфекция протекает как заболевание верхних дыхательных путей в виде ринита, фарингита, ларингита. Бессимптомное течение инфекции не характерно. Инкубационный период длится от 3 до 5 дней. Общая продолжительность заболевания составляет от 5-7 дней до 3-х недель.

У новорожденных и детей первого года жизни РСВ является наиболее частой причиной поражения нижних дыхательных путей, при этом заболевание протекает, как правило, тяжело и может привести к летальному исходу. Клиническая картина РСВ бронхиолита складывается из нереспираторных (повышение температуры тела, возбудимость или сонливость, отказ от еды, цианоз, остановка дыхания центрального генеза) и респираторных симптомов, включающих внезапно появляющееся свистящее дыхание, одышку, тахипноэ до 90 в минуту, симптомы ринита и кашель. Над легкими определяется коробочный характер звука за счет эмфизематозных изменений в легких. При аускультации выявляются рассеянные влажные мелкопузырчатые и сухие свистящие хрипы, особенно типичны для бронхиолита крепитация и ослабление дыхания. Общая продолжительность РСВ бронхиолита обычно составляет 10-14 дней, у новорожденных его течение может затягиваться до 21 дня. К осложнениям РСВ инфекции относятся гипоксемия, апноэ, дыхательная недостаточность, что может обусловить необходимость дополнительной оксигенации и/или искусственной вентиляции легких. Данные гемограммы при бронхиолите типичны для вирусной инфекции: лейкопения, нейтропения, лимфоцитоз; в первые 2 дня возможны нейтрофильный лейкоцитоз, моноцитоз. Рентгенография органов грудной клетки у 10% детей не выявляет изменений, у 50% имеются признаки эмфизематозного вздутия, у 50-80% пациентов определяется перибронхиальная инфильтрация или признаки интерстициальной пневмонии, у 10-25% - уплотнение и инфильтративные изменения сегмента легкого.

Тяжесть бронхиолита в начале заболевания наиболее точно можно оценить по степени насыщения крови кислородом (сатурация, SaO2) при дыхании атмосферным воздухом. Диагностическими критериями тяжести течения заболевания служат SaO2 <95%, парциальное давление кислорода в альвеолярном газе (рАO2) < 65 мм рт. ст., рАCO2 > 40 мм рт.ст., частота дыхания > 70 в минуту. Тяжелому течению бронхиолита способствуют недоношенность в анамнезе, возраст младше 3 мес.

Лечение

ЛЕЧЕНИЕ РСВ ИНФЕКЦИИ

К сожалению, эффективных методов лечения, так же, как и препаратов этиотропного лечения РСВ инфекции, до сих пор не разработано. Терапия РСВ бронхиолита носит симптоматический характер, а число эффективных, с позиций доказательной медицины, вмешательств невелико (см. клинические рекомендации по оказанию медицинской помощи детям с бронхиолитом).

Профилактика

ПРОФИЛАКТИКА РСВ ИНФЕКЦИИ

В мире накоплен опыт по разработке профилактических мер для предотвращения тяжелого течения РСВ инфекции у детей из групп риска. К наиболее простым и легко выполнимым относится соблюдение гигиенических правил в быту (мытье рук, ограничение контактов во время эпидсезона и др.) и следование санитарно-эпидемическому режиму в стационаре . Попытки создания безопасной и эффективной вакцины против РСВ не увенчались успехом.

Учитывая отсутствие эффективной вакцины и потенциальную тяжесть заболевания, наиболее действенной мерой в оказании помощи детям раннего возраста, входящим в группу риска тяжелого течения РСВ инфекции, признается пассивная иммунопрофилактика с помощью моноклональных антител.

Моноклональные антитела - это антитела, синтезируемые и секретируемые одним клоном антитело-образующих клеток. Все свойства моноклональных антител (класс иммуноглобулинов, структура полипентидных цепей и активных центров), то есть их антительная специфичность идентичны. Они распознают только один антиген и взаимодействуют только с ним. В связи с этим значительно повышается и специфичность всех иммунологических реакций, протекающих с участием моноклональных антител.

Для пассивной иммунопрофилактики РСВ инфекции предназначен паливизумаб , который является гуманизированным моноклональным антителом IgG1, воздействующим на эпитоп А антигена белка слияния F оболочки вируса. Молекула паливизумаба состоит из человеческих (95%) и мышиных (5%) аминокислотных последовательностей. Он обладает выраженной нейтрализующей и ингибирующей слияние клеток активностью против РСВ штаммов, как подтипа А, так и подтипа В. Пассивная иммунизация, осуществляется при помощи введения готовых антител, обеспечивает быструю компенсацию иммунологической незащищенности организма и не затрагивает иммунитет ребенка.

В настоящее время препарат паливизумаб применяется более чем в 60 странах мира. В Российской Федерации препарат имеет регистрационное удостоверение № ЛСР - 001053/10, 16.02.2010 и представляет собой лиофилизат для приготовления раствора для внутримышечного введения во флаконах по 50 и 100 мг.

Применение паливизумаба позволяет снизить частоту госпитализаций по поводу РСВ инфекции, сократить их длительность, уменьшить продолжительность кислородотерапии, а также предотвратить необходимость перевода в отделение интенсивной терапии или сократить длительность пребывания в нем. Однако, на сегодняшний день, высокая стоимость курса терапии не позволяет охватить иммунизацией всех пациентов, для которых применение препарата принесло бы ощутимую пользу. На сегодняшний день сформулированы дифференцированные критерии для назначения данной терапии пациентам разных групп риска по развитию РСВ инфекции.

Схема введения препарата паливизумаб

Разовая доза препарата составляет 15 мг/кг массы тела ребенка. Для разведения используется только стерильная вода для инъекций. Приготовленный раствор хранят не более 3 часов. Вводят препарат внутримышечно, предпочтительно в наружную боковую область бедра. Инъекции проводятся ежемесячно в течение всего эпидемического сезона. Допустимое отклонение ±5 дней. Курс иммунопрофилактики может включать до от 3 до 5 инъекций препарата в зависимости от даты рождения ребенка. Эффективность курса профилактики кратностью менее 3 инъекций в клинических исследованиях не доказана . Количество инъекций определяется датой назначения курса иммунопрофилактики и особенностями сезонного течения РСВ инфекции в конкретном регионе.

Назначение иммунопрофилактики показано в соответствии с сезонным пиком заболеваемости. По данным Российского эпидемиологического исследования, пик заболеваемости РСВ инфекцией в Российской Федерации приходится на период ноябрь-апрел ь.

Показания к проведению иммунопрофилактики препаратом паливизумаб

Положительный эффект иммунопрофилактики детей групп риска не вызывает сомнений. Имеющиеся на сегодняшний день доказательства обусловили выделение отдельной группы пациентов с высоким риском развития РСВ инфекции тяжелого течения, угрожающего жизни / повышающего риск дальнейшей инвалидизации, для которых рекомендации проведения иммунопрофилактики паливизумабом имеют уровень доказательности 1А:

Дети, рожденные с 29 нед 0 дней до 32 нед 6 дней гестации, в первые 6 мес жизни, не менее 3 инъекций препарата в период сезона инфекции (1А);

Дети, рожденные до 28 нед 6 дней гестации, в первые 12 мес жизни (1А);

Пациенты с БЛД до 12 мес жизни, нуждающиеся в постоянной медикаментозной терапии и/или дополнительной оксигенации в связи с тяжелым течением заболевания в последние 6 месяцев, не менее 3 инъекций в период сезона инфекции (1А);

Иммунопрофилактика РСВ инфекции тяжелого течения показана пациентам следующих групп (уровень доказательности 2А):

Дети в возрасте с 12 до 24 мес жизни с установленным диагнозом БЛД (определяемой как потребность в кислороде в постконцептуальном возрасте 36 нед), которым требовалась патогенетическая терапия (диуретики, бронходилататоры, кортикостероиды и др.) в последние 6 мес (2А) ;

Дети с гемодинамически значимыми врождёнными пороками сердца, не оперированными или частично скорректированными, независимо от гестационного возраста при рождении, до 24 мес жизни при наличии (2А) :

Сердечной недостаточности функционального класса II-IV по классификации Нью-Йоркской ассоциации кардиологов (NYHA), I-III степени по Василенко-Стражеско, требующей медикаментозного лечения (2А) ;

Лёгочной гипертензии средней или тяжёлой степени (давление в лёгочной артерии ≥ 40 мм рт. ст. по результатам эхокардиографии) (2А) .

Дети с ВПС после операции на сердце с использованием АИК или ЭКМО, которым проводилась иммунопрофилактика РСВ инфекции, требуют дополнительного введения Паливизумаба сразу после стабилизации состояния (следует помнить, что при использовании АИК/ЭКМО отмечается снижение концентрации препарата в плазме крови более чем на 50%) (2А) .

По индивидуальным показаниям пассивная иммунизация может быть назначена :

Новорожденным, а также недоношенным с тяжелой нервно-мышечной патологией (миотония, мышечная дистрофия), затрагивающей функцию дыхательной системы; перенесшим травму ЦНС, включая внутрижелудочковые кровотечения, гипоксическую ишемическую энцефалопатию, повреждения спинного мозга, болезни периферической нервной системы, нервно-мышечного соединения, пациентам с перивентрикулярной лейкомаляцией и церебральным параличом в случаях, когда зафиксировано нарушение дыхательной функции.

Пациентам с врожденными аномалиями дыхательных путей, интерстициальными легочными заболеваниями, а также врожденной диафрагмальной грыжей.

Детям с генетически обусловленной патологией, затрагивающей бронхолегочную систему, например, с муковисцидозом, врожденным дефицитом α1-антитрипсина.

Пациентам с врожденными иммунодефицитами, первичной или вторичной гипо- и аплазией костного мозга, различными дефектами гуморального или клеточного звеньев иммунитета.

Принятие решения о проведении пассивной иммунизации паливизумабом пациентам с перечисленными выше патологиями осуществляет консилиум специалистов на основании результатов оценки риска развития РС-вирусной инфекции тяжелого течения.

Противопоказания

Повышенная чувствительность к препарату или к одному из вспомогательных веществ (глицин, гистидин, маннитол) и / или другим гуманизированным моноклональным антителам, острое токсическое состояние пациента.

Введение паливизумаба может сопровождаться аллергическими реакциями немедленного типа, включая анафилактические, поэтому пациенты должны находиться под медицинским наблюдением не менее 30 мин, а помещение, в котором осуществляется введение, должно быть обеспечено средствами противошоковой терапии.

Правила проведения иммунопрофилактики препаратом паливизумаб

Паливизумаб вводится только в условиях медицинской организации - в стационаре (перед выпиской домой) или в поликлинике. Перед введением препарата уточняется аллергоанамнез и проводится полное физикальное обследование, взвешивание пациента, аускультация, оцениваются основные показатели жизнедеятельности, включающие измерение температуры тела, подсчет частоты сердечных сокращений, частоты дыхания, измерение артериального давления.

Через 30 мин после введения препарата рекомендуется измерение температуры тела, подсчет частоты сердечных сокращений, частоты дыхания, измерение артериального давления, результаты фиксируются в истории развития ребенка, где также указываются и возможные нежелательные реакции.

Необходимо консультирование родителей ребенка, которому назначается курс иммунопрофилактики препаратом. Родителям важно дать подробную информацию о целях назначения, кратности введения, дозировках, возможных осложнениях. Для того, чтобы родители смогли осмыслить полученную информацию и четко следовать рекомендациям, можно подготовить листовки-подсказки, написанные понятным языком и содержащие не только информацию о препарате, но и точные даты и место проведения последующих инъекций, а также телефоны, чтобы уточнить информацию.

Первую инъекцию, если возможно, рекомендуется делать перед выпиской из отделения патологии новорожденных и недоношенных детей. Последующие инъекции проводят в условиях детской поликлиники или в отделении (кабинете) катамнеза.


Побочные реакции

С осторожностью назначать пациентам с тромбоцитопенией или нарушениями системы свертывания крови.


Взаимодействие с другими лекарственными препаратами

Паливизумаб не препятствует развитию иммунитета при вакцинации, поэтому возможно проведение традиционной иммунизации как за сутки до введения препарата, так и на следующий день.


Информация

Источники и литература

  1. Клинические рекомендации Союза педиатров России
    1. 1. Таксономия вирусов на сайте Международного комитета по таксономии вирусов (ICTV). http://ictvonline.org/virusTaxonomy.asp 2. Tawar RG, Duquerroy S, Vonrhein C, Varela PF, Damier-Piolle L, Castagné N, MacLellan K, Bedouelle H, Bricogne G, Bhella D, Eléouët JF, Rey FA. Crystal structure of a nucleocapsid-like nucleoprotein-RNA complex of respiratory syncytial virus. Science. 2009 Nov 27;326(5957):1279-83. 3. Shi T, McLean K, Campbell H, Nair H Aetiological role of common respiratory viruses in acute lower respiratory infections in children under five years: A systematic review and meta-analysis. J Glob Health. 2015 Jun;5(1):010408. 4. Langley GF, Anderson LJ. Epidemiology and prevention of respiratory syncytial virus infections among infants and young children. Pediatr Infect Dis J. 2011;30(6):510–517 5. Jansen R. et al. Genetic susceptibility to respiratory syncytial virus bronchiolitis is predominantly associated with innate immune genes. J. infect. dis. 2007; 196: 825-834. 6. Mitchell Goldstein, T. AllenMerritt, Raylene Phillips, Gilbert Martin, Sue Hall, Rami Yogev, Alan Spitzer. Respiratory Syncytial Virus (RSV) Prevention Guideline. Neonatology today. 2014; 9 (11): 1-11. 7. Friedman JN, Rieder MJ, Walton JM; Canadian Paediatric Society, Acute Care Committee, Drug Therapy and Hazardous Substances Committee. Bronchiolitis: Recommendations for diagnosis, monitoring and management of children one to 24 months of age. Paediatr Child Health. 2014 Nov;19(9):485-98. 8. Paediatric Respiratory Medicine. ERS Handbook 1st Edition. Editors Ernst Eber, Fabio Midulla, 2013. European Respiratory Society, 719P. 9. Figueras-Aloy J, Carbonell-Estrany X, Quero J; IRIS Study Group. Case-control study of the risk factors linked to respiratory syncytial virus infection requiring hospitalization in premature infants born at a gestational age of 33-35 weeks in Spain. Pediatr Infect Dis J. 2004 Sep;23(9):815-20. 10. Joan L Robinson, Nicole Le Saux. Preventing hospitalizations for respiratory syncytial virus infection. Paediatr Child Health 2015;20(6):321-26. 11. Stensballe LG, Kristensen K, Simoes EA, Jensen H, Nielsen J, Benn CS, Aaby P; Danish RSV Data Network. Atopic disposition, wheezing, and subsequent respiratory syncytial virus hospitalization in Danish children younger than 18 months: a nested case-control study. Pediatrics. 2006 Nov;118(5):e1360-8. 12. Orphan Lung Diseases Edited by J-F. Cordier. European Respiratory Society Monograph, Vol. 54. 2011. P.84-103 Chapter 5. Bronchiolitis. 13. Таточенко В.К. Болезни органов дыхания у детей: практическое руководство. В.К. Таточенко. Новое изд., доп. М.: "ПедиатрЪ", 2012. 480с. 14. Thorburn K, Harigopal S, Reddy V, et al. High incidence of pulmonary bacterial co-infection in children with severe respiratory syncytial virus (RSV) bronchiolitis. Thorax 2006; 61:611 15. UpToDate.com. 16. Committee on infectious diseases and bronchiolitis guidelines committee: Updated Guidance for Palivizumab Prophylaxis Among Infants and Young Children at Increased Risk of Hospitalization for Respiratory Syncytial Virus Infection. Pediatrics 2014 Vol. 134 No. 2 August 1, 2014 pp. e620-e638. 17. Ralston S.L., Lieberthal A.S., Meissner H.C., Alverson B.K., Baley J.E., Gadomski A.M., Johnson D.W., Light M.J., Maraqa N.F., Mendonca E.A., Phelan K.J., Zorc J.J., Stanko-Lopp D., Brown M.A., Nathanson I., Rosenblum E., Sayles S. 3rd, Hernandez-Cancio S.; American Academy of Pediatrics. Clinical Practice Guideline: The Diagnosis, Management, and Prevention of Bronchiolitis Pediatrics Vol. 134 No. 5 November 1, 2014 e1474-e1502. 18. Updated Guidance for Palivizumab Prophylaxis Among Infants and Young Children at Increased Risk of Hospitalization for Respiratory Syncytial Virus Infection. Red Book Pediatrics 2014;134:415–420. 19. Паливизумаб: четыре сезона в России. Баранов А.А., Иванов Д.О., Алямовская Г.А., Амирова В.Р., Антонюк И.В., Асмолова Г.А., Беляева И.А., Бокерия Е.Л., Брюханова О.А., Виноградова И.В., Власова Е.В., Галустян А.Н., Гафарова Г.В., Горев В.В., Давыдова И.В., Дегтярёв Д.Н., Дегтярёва Е.А., Долгих В.В., Донин И.М., Захарова Н.И., Л.Ю. Зернова, Е.П. Зимина, В.В. Зуев, Е.С. Кешишян, И.А. Ковалев, И.Е. Колтунов, А.А. Корсунский, Е.В. Кривощёков, И.В. Кршеминская, С.Н. Кузнецова, В.А. Любименко, Л.С. Намазова-Баранова, Э.В. Нестеренко, С.В. Николаев, Д.Ю. Овсянников, Т.И. Павлова, М.В. Потапова, Л.В. Рычкова, А.А. Сафаров, А.И. Сафина, М.А. Скачкова, И.Г. Солдатова, Т.В. Турти, Н.А. Филатова, Р.М. Шакирова, О.С. Янулевич. Вестник Российской академии медицинских наук. 2014: 7-8; 54-68. 20. Е.А.Вишнева, Л.С. Намазова-Баранова, Р.М. Торшхоева, Т.В.Куличенко, А.Ю.Томилова, А.А.Алексеева, Т.В.Турти. Паливизумаб: новые возможности в профилактике астмы? Педиатрическая фармакология. 2011 (8) 3. С. 24-30.

Информация

Данные клинические рекомендации рассмотрены и утверждены на заседании Исполкома профессиональной ассоциации детских врачей Союз педиатров России на XVIII Конгрессе педиатров России «Актуальные проблемы педиатрии» 15 февраля 2015г. на Всероссийской научно-практической конференции «Фармакотерапия и диетология в педиатрии» в сентябре 2015г., обновлены в 2016г.


Рабочая группа : акад. РАН Баранов А.А., акад. РАН Намазова-Баранова Л.С., д.м.н. Давыдова И.В., д.м.н. Бокерия Е.Л., к.м.н. Вишнева Е.А., к.м.н. Федосеенко М.В., к.м.н. Селимзянова Л.Р.

МЕТОДОЛОГИЯ


Методы, использованные для сбора/селекции доказательств

Поиск в электронных базах данных.


Описание методов, использованных для сбора/селекции доказательств

Доказательной базой для публикации являются публикации, вошедшие в Кокрановскую библиотеку, базы данных EMBASE и MEDLINE. Глубина поиска составила 5 лет.


Методы, использованные для оценки качества и силы доказательств

Консенсус экспертов.

Методы, использованные для анализа доказательств: Консультация и экспертная оценка

Последние изменения в настоящих рекомендациях были представлены для обсуждения в предварительной версии на совещании рабочей группы, Исполкома Союза педиатров России (СПР) и членов профильной комиссии в феврале 2015 г.


Рабочая группа

Для окончательной редакции и контроля качества рекомендации были повторно проанализированы членами рабочей группы, которые пришли к заключению, что все замечания и комментарии экспертов приняты во внимание, риск систематической ошибки при разработке рекомендаций сведен к минимуму.

  • Выбор лекарственных средств и их дозировки, должен быть оговорен со специалистом. Только врач может назначить нужное лекарство и его дозировку с учетом заболевания и состояния организма больного.
  • Сайт MedElement и мобильные приложения "MedElement (МедЭлемент)", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Заболевания: справочник терапевта" являются исключительно информационно-справочными ресурсами. Информация, размещенная на данном сайте, не должна использоваться для самовольного изменения предписаний врача.
  • Редакция MedElement не несет ответственности за какой-либо ущерб здоровью или материальный ущерб, возникший в результате использования данного сайта.
  • Это острая вирусная инфекция с преимущественным вовлечением в патологический процесс нижних отделов респираторного тракта, с частым развитием бронхо-обструктивного синдрома. Из этой статьи вы узнаете основные причины и симптомы респираторно-синцитиальной инфекции, о том, как проводится лечение респираторно-синцитиальной инфекции, и какие меры профилактики вы можете проводить, чтобы оградить своего ребенка от этого заболевания.

    Причины

    Первый штамм PC-вируса выделен в 1956 г. американскими учеными во главе с J. Morris от шимпанзе, больных острыми респираторными заболеваниями. В 1957 г. R. Chanock с сотрудниками изолировали аналогичные вирусы у малышей с тяжелыми поражениями нижних дыхательных путей. Вирус респираторно-синцитиальной инфекции (PC-вирус) называется так потому, что в его названии отражено место его размножения (респираторный тракт) и вызываемые характерные изменения в культуре клеток - образование синцитиальных полей.

    Этиология

    Респираторно-синцитиальная инфекция у детей появляется из-за РНК-содержащих вирусов, относящихся к семейству Paramyxoviridae, роду Pneumovirus. Вирионы отличаются большой полиморфностью, чаще имеют округлую или нитевидную форму, величиной от 100-200 нм до 800 нм, содержат липо-протеидную оболочку. В отличие от других членов семейства, у PC-вирусов не выявлены гемагглютинин и нейраминидаза. Эталонными штаммами вирусов являются штаммы Лонг, Рэндалл и Шнайдер, идентичные по антигенной структуре. Все выделенные штаммы PC-вируса обладают единым комплементсвязывающим антигеном. Гетерогенность популяции РС-вирусов заключается в наличии подтипов (А, В), обнаружении высоковирулентных и слабовирулентных штаммов. РС-вирусы характеризуются высокой антигенной стабильностью, обладают тропностью к эпителию дыхательных путей, локализуются, преимущественно, в бронхах и бронхиолах.

    Респираторно-синцитиальная инфекция у детей неустойчива в окружающей среде, термолабильны - инактивируются при температуре +37° С в течение 7 ч, а при +55° С - мгновенно; погибают при действии эфира, кислотонеустойчивы. В капельках слизи сохраняются от 20 мин до 6 ч. Хорошо переносят низкие температуры.

    Вирус респираторно-синцитиальной инфекции культивируются в культуре клеток с развитием цитопатогенного эффекта - образованием обширных полей синцития (слияние многих клеток) по всему пласту клеток. Феномен гемадсорбции не выявлен.

    Эпидемиология

    Источник респираторно-синцитиальной инфекции - человек (больной и вирусоноситель). Больной наиболее заразен в течение 3-6 дней от начала заболевания. Продолжительность выделения вируса не превышает длительности клинических проявлений.

    Механизм передачи : капельный. Путь передачи - воздушно-капельный; заражение через предметы не имеет существенного значения. Описан случай переноса вируса реципиенту вместе с трансплантированными органами.

    Восприимчивость наибольшая у малышей первых двух лет жизни.

    Сезонность и периодичность. Данная инфекция распространена повсеместно. В холодное время года регистрируются эпидемические вспышки, в межэпидемический период - спорадические случаи. Вспышки, вызванные PC-вирусом, возникают ежегодно, в основном среди ребят младшего возраста. Характерно быстрое распространение вируса в коллективе и высокая контагиозность с охватом всех детей, родившихся после последнего эпидемического подъема. Внутрибольничные вспышки респираторно-синцитиальной инфекции протекают с инфицированием не только пациентов, но и медицинского персонала.

    Иммунитет после перенесения РС-инфекции нестойкий.

    Патогенез

    Входными воротами респираторно-синцитиальной инфекции является слизистая оболочка верхних дыхательных путей. PC-вирус размножается в цитоплазме эпителиальных клеток носоглотки. Возбудитель из места первичной локализации проникает в кровь. Стадия вирусемии продолжается не более 10 дней.

    У ребят младшего возраста вирус бронхогенно и/или гематогенно распространяется в нижние отделы респираторного тракта. Наибольшая выраженность патологического процесса наблюдается в эпителии бронхов среднего и мелкого калибра, бронхиолах, альвеолах. В процессе пролиферации в них появляются многоклеточные сосочкообразные разрастания эпителия. Просветы бронхов и альвеол заполняются спущенным эпителием, воспалительным экссудатом, что приводит к нарушению бронхиальной проходимости. Развиваются типичные для РС-инфекции бронхиты и бронхиолиты с обструкцией дыхательных путей. В патогенезе заболевания большое значение имеет наслоение вторичной бактериальной флоры.

    Элиминация вируса из макроорганизма и клиническое выздоровление наступают вследствие образования вирусспецифических секреторных и сывороточных антител.

    Патоморфология

    При морфологическом исследовании определяют диффузную гиперемию слизистой оболочки трахеи и крупных бронхов, выявляют скопление серозного экссудата. Легкие увеличены в объеме, с выраженной эмфиземой и участками уплотнения ткани в задних отделах. При гистологическом исследовании определяют выраженные изменения в мелких бронхах и бронхиолах, заполнение просвета спущенным эпителием, макрофагальными клетками и слизью; эпителий разрастается, группируется в многоядерные скопления, выступающие наподобие сосочков. В просвете бронхов нередко наблюдаются гигантские многоядерные клетки. В альвеолах содержится густой экссудат, изредка встречаются крупные многоядерные клетки, в цитоплазме которых обнаруживается вирусный антиген.


    Симптомы РС-инфекции

    Респираторно-синцитиальной инфекцией поражаются преимущественно дети первого года жизни. Восприимчивость к PC-инфекции у грудных детей составляет 100%, с возрастом она снижается. Инкубационный период 3 - 7 дней.

    Респираторно-синцитиальная инфекция у детей чаще начинается постепенно, без повышения температуры тела или с незначительным ее подъемом, но может начинаться остро, бурно, с резким повышением температуры тела до 39°С и выше. Характерно появление признаков катаральных явлений со стороны верхних дыхательных путей. У всех больных при этой инфекции выявляются симптомы и признаки ринита: заложенность носа, утолщение слизистой оболочки носа, отечность ее, вначале необильные серозные, а затем серовато-слизистые выделения, кашель, чиханье, а иногда охрипший голос.

    Инфекция сопровождается такими симптомами: повышением температуры тела, ухудшением аппетита, беспокойством, а иногда вялостью и сонливостью. Ребенок часто отказывается от груди из-за заложенности носа и затруднения дыхания через нос. Катаральные поражения верхних дыхательных путей – наиболее частый синдром при этом заболевании, но далеко не единственный. Признаки интоксикации, в отличие от гриппа, выражены нерезко. У старших иногда бывает головная боль, потеря аппетита, вялость, повышение температуры тела. Длительность болезни – от 2 до 10 дней.

    Вирус респираторно-синцитиальной инфекции отличается другой важной особенностью: вовлечением в патологический процесс нижних дыхательных путей и развитием бронхиолитов и пневмоний.

    Клиника заболевания

    Клинические формы могут варьировать от стертых, легких до весьма тяжелых. У новорожденных и детей первого года жизни преобладают среднетяжелые и тяжелые формы болезни. Для респираторно-синцитиальной инфекции характерно умеренное поражение верхних отделов дыхательного тракта и более нижних отделов – острые бронхиолиты.

    В начале болезни отмечается умеренное повышение температуры тела (до 37,5 °С), с нерезко выраженными катаральными симптомами в виде затрудненного носового дыхания, поверхностного редкого сухого кашля, необильного слизистого отделяемого из носовых ходов. Гиперемия зева, дужек, задней стенки глотки выражена незначительно. При легкой форме клинические симптомы исчезают в течение 3-7 дней.

    Симптом респираторно-синцитиальной инфекции - дыхательная недостаточность

    У детей раннего возраста в патологический процесс с первых дней заболевания вовлекается бронхолегочный аппарат. Усиливается кашель, который становится навязчивым, приступообразным. Снижается аппетит. В период разгара респираторно-синцитиальной инфекции быстро нарастают симптомы дыхательной недостаточности (учащение дыхания, периоральный цианоз), втяжение уступчивых мест грудной клетки, в легких внезапно повсеместно появляется обилие звучных мелкопузырчатых влажных хрипов вследствие нарушения бронхиальной проходимости в терминальном отделе бронхиального дерева.

    Несоответствие выраженной дыхательной недостаточности и умеренной интоксикации – важная особенность клиники респираторно-синцитиальной инфекции. Физикальные изменения в легких подвергаются быстрому обратному развитию и через 3-7 дней не определяются. В крови – умеренная лейкопения, без выраженных сдвигов в формуле крови, нормальная или слегка увеличенная СОЭ. У некоторых детей в разгар заболевания в периферической крови наблюдают эозинофилию.

    Кишечная дисфункция при респираторно-синцитиальной инфекции среди детей раннего возраста в период разгара или с 4 - 6-го дня заболевания выражается в виде кашицеобразного стула, без примесей, до 3-7 раз, и в короткие сроки стул нормализуется.


    Бронхиолиты

    Этот симптом респираторно-синцитиальной инфекции развивается обычно вслед за появлением катаральных явлений или одновременно с ним. Бронхиолит наступает внезапно, часто сопровождается повышением температуры тела до 38 – 39°С. Явления общей интоксикации при этом выражены обычно неявно, хотя сонливость, вялость, отказ от груди у маленького ребенка – не очень редкие признаки болезни. Они характеризуются резким ухудшением состояния, появлением признаков дыхательной недостаточности, беспокойством, учащением дыхания, втяжением уступчивых мест грудной клетки, синюшной окраской кожи, влажным частым кашлем.

    Почти такими же признаками и симптомами сопровождаются пневмонии, которые вызываются как синцитиальным вирусом, так и бактериальной флорой. Бронхиолиты и пневмонии – это серьезные заболевания, которыми проявляется РСИ у малышей. Они наблюдаются преимущественно у детей раннего возраста и требуют тщательного и неотложного лечения.


    Круп

    Поражение гортани (круп) характеризуется грубым, лающим кашлем, а затем осиплостью голоса, затрудненным вдохом. Круп обычно развивается внезапно, чаще ночью. К счастью, бывает реже, чем при парагриппозной инфекции.

    Обструктивный синдром

    Нередко на фоне респираторно-синцитиальной вирусной инфекции возникает обструктивный синдром. Он наблюдается чаще у малышей с проявлениями экссудативного диатеза, с повышенной чувствительностью к пищевым, медикаментозным аллергенам, с наследственно обусловленной аллергией. В основе механизма развития обструктивного синдрома лежит сужение просвета бронхов вследствие воспалительного отека и повышенной секреции слизистой, а также спазма бронхов. Синдром обструкции существенно нарушает общее состояние малыша, сопровождается одышкой, кашлем, нередко свистящими, слышными даже без фонендоскопа хрипами. Он имеет склонность к повторению и длительному течению.

    Диагноз устанавливается по клинической симптоматике, подтвержденному выделению вируса из слизи носоглотки, по нарастанию титра антител, выявлению вирусного антигена в эпителии слизистой носа методом флюоресцирующих антител.

    Повторное инфицирование PC-вирусом

    Медленное нарастание специфических антител в ответ на развивающуюся инфекцию, а также отсутствие стойкого иммунитета после перенесенного заболевания создают возможность реинфицирования PC-вирусом. У детей первых месяцев жизни повторное инфицирование PC-вирусом (через 2-3 нед.) приводит к более тяжелому течению заболевания с развитием бронхиолита с обструктивным синдромом и гепатолиенального синдрома. Тяжелые формы заболевания с распространенным поражением бронхолегочного аппарата, выраженной дыхательной недостаточностью, обструктивным и гепатолиенальным синдромом наиболее часто наблюдают у детей первого года жизни с рахитом, гипотрофией, врожденными пороками развития.

    Классификация

    По типу:

    Типичные.

    Атипичные:

    • стертая;
    • бессимптомная.

    По тяжести:

    Легкая форма.

    Среднетяжелая форма.

    Тяжелая форма.

    Критерии тяжести:

    • выраженность синдрома дыхательной недостаточности;
    • выраженность местных изменений.

    По течению (по характеру):

    Негладкое:

    • с осложнениями;
    • с наслоением вторичной инфекции;
    • с обострением хронических заболеваний.

    Формы РС-инфекции

    Типичные формы РС-инфекции (с преимущественным поражением бронхов и бронхиол).

    Инкубационный период продолжается от 2 до 7 дней.

    Начальный период. Начинается постепенно. У большинства мальчиков и девочек температура тела нормальная или субфебрильная. Катаральный синдром слабо выражен. Ринит проявляется затрудненным носовым дыханием и необильным серозным отделяемым из носовых ходов. Задняя стенка глотки и небные дужки слабо гиперемированы. Отмечается редкий сухой кашель.

    Период разгара начинается через 2 - 3 дня от начала заболевания. У ребят младшего возраста развиваются симптомы дыхательной недостаточности вследствие вовлечения в патологический процесс нижних отделов респираторного тракта с преимущественным поражением мелких бронхов, бронхиол и альвеол. Развиваются бронхиты (острые, обструктивные) и бронхиолиты.

    Характерно несоответствие тяжести поражения нижних отделов дыхательных путей (выражена ДН) высоте лихорадки (субфебрильная температура тела) и интоксикации (слабая или умеренная).

    Температура тела повышается до 38° С, у грудничков первых 6 мес. часто остается нормальной. Симптомы интоксикации выражены умеренно, в основном, отмечаются снижение аппетита и нарушение сна, самочувствие ребенка нарушено незначительно. У малышей наиболее характерным проявлением РС-инфекции является бронхиолит. Кашель усиливается, становится коклюшеподобным - спазматическим, приступообразным, навязчивым, малопродуктивным.

    Тяжесть состояния обусловлена бурно развивающейся дыхательной недостаточностью. Появляется выраженная экспираторная одышка до 60-80 в мин. с втяжением межреберных промежутков и эпигастральной области, участием вспомогательной мускулатуры и раздуванием крыльев носа. Существенно выражены другие признаки дыхательной недостаточности - бледность и мраморность кожи, периоральный или общий цианоз, возбуждение или адинамия, тахикардия. Развивается гипоксемия, в тяжелых случаях и гиперкапния. Для бронхиолита характерно эмфизематозное вздутие грудной клетки. Отмечается коробочный оттенок перкуторного звука. Печень и селезенка пальпируются ниже реберной дуги вследствие опущения диафрагмы. Аускультативно над легкими на фоне удлиненного выдоха выслушиваются обильные рассеянные мелкопузырчатые и крепитирующие хрипы, иногда - свистящие сухие. После кашля аускультативная картина не изменяется. При рентгенологическом обследовании выявляют эмфизему легочной ткани без очаговых воспалительных теней.

    У ребят, особенно старше года, развивается острый бронхит, основным симптомом которого является сухой, быстро переходящий во влажный, кашель. Одышка наблюдается редко. Аускультативно бронхит характеризуется рассеянными сухими, средне- и крупнопузырчатыми влажными хрипами, уменьшающимися или исчезающими после кашля. Для клинической картины респираторно-синцитиальной инфекции характерно развитие обструктивного бронхита, который проявляется удлиненным и шумным выдохом. При аускультации выслушиваются обильные сухие свистящие хрипы, иногда крупно- и среднепузырчатые влажные, уменьшающиеся после кашля. Выявляется эмфизематозное вздутие легких. Тяжесть состояния, так же как и при бронхиолитах, определяется выраженностью дыхательной недостаточности.

    Атипичные формы РС-инфекции

    Атипичные формы респираторно-синцитиальной инфекции развиваются, в основном, у девочек и мальчиков старшего возраста и взрослых. Стертая форма характеризуется слабо выраженным катаральным синдромом, отсутствием лихорадки и интоксикации. Состояние ребенка удовлетворительное, самочувствие хорошее, сон и аппетит не нарушены. Выявляют симптомы назофарингита - незначительное серозное отделяемое из носовых ходов и легкую гиперемию задней стенки глотки. Бессимптомная форма: клинические проявления отсутствуют. Она диагностируется по нарастанию титра специфических антител в 4 раза и более в динамике исследования.

    Формы РС-инфекции по тяжести

    По тяжести выделяют легкую, среднетяжелую и тяжелую формы РС-инфекции.

    Легкая форма развивается чаще у мальчиков и девочек старшего возраста. Она проявляется симптомами умеренно выраженного назофарингита. Дыхательная недостаточность отсутствует. Температура тела нормальная или субфебрильная. Симптомы интоксикации не выражены.

    При среднетяжелой форме развиваются симптомы бронхиолита, острого бронхита, нередко с обструктивным синдромом и дыхательной недостаточностью I-II степени. У больного отмечают одышку до 60 в минуту с незначительным втяжением податливых мест грудной клетки при волнении, удлиненный и шумный выдох, периоральный цианоз, усиливающийся при беспокойстве и исчезающий при вдыхании кислорода. Ребенок беспокойный, возбужденный или вялый, сонливый. Возможно незначительное увеличение печени и селезенки. Температура тела субфебрильная, иногда нормальная. Симптомы интоксикации выражены умеренно.

    При тяжелой форме развивается бронхиолит, обструктивный бронхит или бронхопневмония с дыхательной недостаточностью II-III степени. У больного отмечают: выраженную одышку в покое с участием вспомогательной мускулатуры, напряжением грудино-ключично-сосцевидной мышцы, резким втяжением межреберных промежутков и эпигастральной области, стойкий периоральный цианоз и акроцианоз. Ребенок вялый, адинамичный, дыхание шумное, свистящее на выдохе. При декомпенсации дыхательной недостаточности - одышка более 80 в минуту, периодически отмечаются брали- и апноэ, ослабление дыхания на вдохе, разлитой цианоз, кома и судороги. Температура тела субфебрильная; при пневмонии развивается гипертермия. Синдром интоксикации выражен. Возможно увеличение печени и селезенки, развитие сердечно-сосудистой недостаточности.

    Формы РС-инфекции по длительности

    Признаки дыхательной недостаточности имеют быструю обратную динамику (в течение 1 - 3 дней). Кашель и изменения в легких исчезают через 5-7 дней, иногда сохраняются до 2-3 нед. Инфекция имеет большое значение в формировании бронхиальной астмы и хронического бронхита.

    Осложнения. Специфические (стенозирующие ларинготрахеиты и др.) Неспецифические - пневмонии, гнойные отиты.

    Особенности PC-инфекции у детей раннего возраста

    Наиболее восприимчивы к PC-инфекции малыши в возрасте от 4 мес. до 2 лет. У грудничков первого года жизни РС-инфекция в структуре ОРВИ занимает первое место. У новорожденных в ранние сроки развиваются бронхиолит и обструктивный бронхит, протекающие с симптомами дыхательной недостаточности II-III степени (для новорожденных обструктивные бронхиты и бронхиолиты не характерны). Быстрому развитию обтурации способствуют анатомо-физиологические особенности дыхательной системы (узкий просвет гортани, трахеи и бронхов, богатая васкуляризация слизистой оболочки, недоразвитие дыхательной мускулатуры и др.) Начало заболевания постепенное. Температура тела не превышает 38° С, а у новорожденных нередко остается нормальной. У больных развивается назофарингит, возникает приступообразный спастический кашель. Синдром интоксикации выражен незначительно. Часто встречаются пневмония, ателектазы и эмфизема легких. Характерно увеличение печени и селезенки. Возможны летальные исходы; в ряде случаев наступает внезапная смерть (синдром внезапной смерти).

    Диагностика

    PC-инфекцию диагностируют на основании характерной клинической картины бронхиолита с обструктивным синдромом, выраженной кислородной недостаточности при невысокой или нормальной температуре тела, при наличии соответствующей эпидемической ситуации - возникновении массового однотипного заболевания преимущественно среди детей раннего возраста.

    Опорно-диагностические признаки респираторно-синцитиальной инфекции:

    • характерный эпиданамнез;
    • заболевание часто встречается у малышей первого года жизни;
    • постепенное начало болезни;
    • слабо выражен синдром интоксикации;
    • температура тела субфебрильная;
    • незначительный катаральный синдром;
    • типично поражение нижних отделов респираторного тракта (бронхиолит, обструктивный бронхит);
    • выраженная дыхательная недостаточность с быстрой обратной динамикой;
    • несоответствие между тяжестью поражения нижних отделов дыхательных путей и выраженностью лихорадки.

    Лабораторная диагностика является решающей при постановке диагноза РС-инфекции.

    Выявление антигенов PC-вируса в клетках цилиндрического эпителия носоглотки проводят методом прямой или непрямой иммунофлюоресценции.

    Серологическую диагностику РС-инфекции осуществляют с помощью РСК или РН при исследовании парных сывороток, взятых с интервалом 10-14 дней. Диагностическим является нарастание титра специфических антител в 4 раза и более.

    Вирусологическая диагностика - выделение PC-вируса в культуре ткани.

    В анализе крови отмечают нормоцитоз, иногда - умеренную лейкопению, лимфоцитоз, эозинофилию.

    Дифференциальную диагностику РС-инфекции проводят с другими ОРВИ, а также с аллергическим бронхитом и бронхиальной астмой, коклюшем.

    Аллергический бронхит развивается с отягощенным аллергологическим анамнезом, характеризуется упорным рецидивирующим течением, наличием сопутствующих аллергических поражений кожи, а также эозинофилией.

    При бронхиальной астме отмечаются приступы удушья, снимающиеся спазмолитическими препаратами.

    У больных коклюшем катаральные явления (кроме кашля) отсутствуют, температура тела нормальная. Характерны приступообразный судорожный кашель, задержки и остановки дыхания, надрыв или язвочка уздечки язычка. В анализе крови: лейкоцитоз и лимфоцитоз при нормальной СОЭ.


    Лечение

    Когда диагностирована РС инфекция, больным назначают постельный режим на весь острый период. Госпитализации подлежат малыши с тяжелой формой болезни, раннего возраста - со среднетяжелой, а также при развитии осложнений.

    Диета соответствует возрасту, пища механически и химически щадящая, богатая витаминами.

    Лечение медикаментами

    Этиотропная терапия. Больным с тяжелыми формами назначают высокотитражный к PC-вирусу иммуноглобулин, иммуноглобулин нормальный человеческий донорский, чигаин, интерферон лейкоцитарный человеческий, ремантадин, рибавирин (виразол).

    Патогенетическая и симптоматическая терапия направлена, в первую очередь, на борьбу с дыхательной недостаточностью и восстановление бронхиальной проходимости. Больным проводят оксигено- и аэрозолетерапию, назначают бронхолитики (эуфиллин), десенсибилизирующие препараты (тавегил), по показаниям, глюкокортикоиды (преднизолон).

    С первого дня болезни применяют отхаркивающие средства - туссин, микстуры с термопсисом, алтеем, теплое питье - чай с малиной, молоко с "Боржоми", бромгексин, ацетилцистеин; проводят ЛФК, дыхательную гимнастику, вибрационный массаж. Показаны физиотерапевтические процедуры - УВЧ, электрофорез эуфиллина, платифиллина, аскорбиновой кислоты. Антибактериальную терапию назначают детям раннего возраста с тяжелыми формами болезни, при развитии бактериальных осложнений.

    Диспансерное наблюдение. Диспансерному наблюдению в течение 1 года у педиатра подлежат реконвалесценты осложненных форм PC-инфекции: после пневмонии осмотр проводят через 1, 3, 6, 12 мес, после рецидивирующего бронхита - через 6-12 мес. Консультации пульмонолога и аллерголога, а также лабораторное обследование осуществляют по показаниям.

    Противовирусная терапия

    • «Рибавирин» при PC-инфекции (ингаляционная форма);
    • возможно применение «Арбидола», «Тилорона», «Инозина», «Пранобекса».

    Синдромная терапия проводится согласно соответствующим протоколам лечения бронхиолита, острой дыхательной недостаточности, сердечной недостаточности, синдрома крупа.

    Альтернативная терапия

    Базисная АГТТ:

    • «Энгистол», «Грипп-Хеель» (по инициирующей схеме);
    • «Лимфомиозот»;
    • «Эуфорбиум композитум С» (назальный спрей).

    Дополнительная антигомотоксическая терапия:

    • «Траумель С» (таблетки);
    • «Вибуркол» (ректальные свечи);
    • «Ангин-Хеель С»;
    • «Эхинацея композитум С» (ампулы).

    В большинстве случаев лечение респираторно-синцитиальной инфекции проводится в домашних условиях. Ребенку назначают арбидол, анаферон или гепон или другие иммунокоррегирующие средства, а также симптоматические средства, как и при других ОРВИ. Показаны мукалтин, микстура с алтеем,термопсисом, бикарбонатом натрия. В тяжелых случаях необходима госпитализация. При сочетании обструктивного синдрома с пневмонией назначают антибиотики.

    Профилактика

    Неспецифическая профилактика предусматривает раннее выявление и изоляцию больных (до полного клинического выздоровления). Во время вспышек PC-инфекции в детских коллективах и стационарах особое внимание обращают на санитарно-гигиенические мероприятия: ношение медицинскими работниками четырехслойных марлевых масок, регулярную смену спецодежды обслуживающим персоналом, систематическое мытье рук с использованием дезинфицирующих растворов. Проводят влажную уборку мыльно-щелочными растворами, проветривание помещений и обработку воздуха бактерицидными лампами. Прекращают прием и перевод ребят из одной группы или палаты в другую. В очаге контактным ребятам раннего возраста, особенно ослабленным, рекомендуется проведение пассивной иммунизации нормальным человеческим иммуноглобулином. С целью экстренной профилактики PC-инфекции в очаге назначают препараты, повышающие защитные силы ребенка - лейкоцитарный человеческий интерферон, индукторы эндогенного интерферона, чигаин, иммунал, ремантадин, оксолиновую мазь.