• 1. Понятие о возбудимых тканях. Основные свойства возбудимых тканей. Раздражители. Классификация раздражителей.
• 2. Особенности почечного кровотока. Нефрон: строение, функции, характеристика процессов мочеобразования и мочевыведения. Первичная и вторичная моча. Состав мочи.
• 1. Современные представления о строении и функции клеточных мембран. Понятие о мембранном потенциале клетки. Основные положения мембранной теории возникновения мембранного потенциала. Потенциал покоя.
• 2. Внутриплевральное давление, его значение. Эластичность легочной ткани. Факторы, определяющие эластическую тягу легких. Пневмоторакс.
• 3. Задача. Одинаковы ли условия возникновения "теплового удара" и теплового обморока у людей?
• 1. Характеристика изменений мембранного потенциала клетки в процессе возбуждения и торможения. Потенциал действия, его параметры и значение.
• 2. Автоматия сердечной мышцы: понятие, современные представления о причинах, особенности. Степень автоматии различных отделов сердца. Опыт Станниуса.
• 3. Задача. Определите, какое дыхание более эффективно:
• 1. Общая характеристика нервных клеток: классификация, строение, функции
• 2. Транспорт кислорода кровью. Зависимость связывания кислорода кровью от его парциального давления, напряжения углекислого газа, pH и температура крови. Эффект Бора.
• 3. Задача. Объясните, почему охлаждение в воде 20° больше, чем при неподвижном воздухе той же температуры?
• 1. Строение и типы нервных волокон и нервов. Основные свойства нервных волокон и нервов. Механизмы распространения возбуждения по нервным волокнам.
• 2. Типы кровеносных сосудов. Механизмы движения крови по сосудам. Особенности движения крови по венам. Основные гемодинамические показатели движения крови по сосудам.
• 3. Задача. Перед едой большого количества мяса один испытуемый выпил стакан воды, второй – стакан сливок, третий – стакан бульона. Как это повлияет на переваривание мяса?
• 1. Понятие о синапсе. Строение и типы синапсов. Механизмы синаптической передачи возбуждения и торможения. Медиаторы. Рецепторы. Основные свойства синапсов. Понятие об эфаптической передаче.
• 2. Характеристика обмена углеводов в организме.
• 3. Задача. Если бы клеточная мембрана была абсолютно непроницаема для ионов, как бы изменилась величина потенциала покоя?
• 1. Общие закономерности адаптации человека. Эволюция и формы адаптации. Адаптогенные факторы.
• 2. Транспорт углекислого газа кровью
• 2. Характеристика обмена жиров в организме.
• 3. Задача. При обработке нерва тетродотоксином пп увеличивается, а пд не возникает. В чем причина этих различий?
• 1. Понятие о нервном центре. Основные свойства нервных центров. Компенсация функций и пластичность нервных процессов.
• 2. Пищеварение: понятие, физиологические основы голода и насыщения. Пищевой центр. Основные теории, объясняющие состояние голода и насыщения.
• 1. Характеристика основных принципов координации в деятельности цнс.
• 2. Проводимость сердечной мышцы: понятие, механизм, особенности.
• 3. Задача. У человека установлена задержка оттока желчи из желчного пузыря. Влияет ли это на переваривание жиров?
• 1. Функциональная организация спинного мозга. Роль спинальных центров в регуляции движений и вегетативных функций.
• 2. Теплопродукция и теплоотдача: механизмы и факторы их определяющие. Компенсаторные изменения теплопродукции и теплоотдачи.
• 1. Характеристика функций продолговатого, среднего, промежуточного мозга, мозжечка, их роль в моторных и вегетативных реакциях организма.
• 2. Нейрогуморальные механизмы регуляции постоянства температуры тела
• 1. Кора больших полушарий головного мозга как высший отдел цнс, ее значение, организация. Локализация функций в коре больших полушарий. Динамический стереотип нервной деятельности.
• 2. Основные функции желудочно-кишечного тракта. Основные принципы регуляции процессов пищеварения. Основные эффекты нервных и гуморальных воздействий на органы пищеварения по и.П.Павлову.
• 3. Задача. При анализе экг обследуемого было сделано заключение о нарушении процессов восстановления в миокарде желудочков. На основании каких изменений на экг было сделано такое заключение?
• 1. Функциональная организация и функции вегетативной нервной системы (внс). Понятие о симпатическом и парасимпатическом отделах внс. Их особенности, отличия, влияние на деятельность органов.
• 2. Понятие о железах внутренней секреции. Гормоны: понятие, общие свойства, классификация по химической структуре.
• 3. Задача. Ребенок, который учится играть на пианино, первое время играет не только руками, но и "помогает" себе головой, ногами и даже языком. Каков механизм этого явления?
• 1. Характеристика зрительной сенсорной системы.
• 2. Характеристика обмена белков в организме.
• 3. Задача. Яд, содержащийся в некоторых видах грибов, резко укорачивает абсолютно рефлекторный период сердца. Может ли отравление этими грибами привести к смерти. Почему?
• 1. Характеристика двигательной сенсорной системы.
• 3. Задача. Если Вы находитесь:
• 1. Понятие о слуховой, болевой, висцеральной, тактильной, обонятельной и вкусовой сенсорных системах.
• 2. Половые гормоны, функции в организме.
• 1. Понятие о безусловных рефлексах, их классификация по различным показателям. Примеры простых и сложных рефлексов. Инстинкты.
• 2. Основные этапы пищеварения в желудочно-кишечном тракте. Классификация пищеварения в зависимости от ферментов его осуществляющих; классификация в зависимости от локализации процесса.
• 3. Задача. Под влиянием лекарственных веществ увеличилась проницаемость мембраны для ионов натрия. Как изменится мембранный потенциал и почему?
• 1. Виды и характеристика торможения условных рефлексов.
• 2. Основные функции печени. Пищеварительная функция печени. Роль желчи в процессе пищеварения. Желчеобразование и желчевыделение.
• 1. Основные закономерности управления движениями. Участие различных сенсорных систем в управлении движениями. Двигательный навык: физиологическая основа, условия и фазы его образования.
• 2. Понятие и характеристика полостного и пристеночного пищеварения. Механизмы всасывания.
• 3. Задачи. Объясните, почему при кровопотере происходит уменьшение образования мочи?
• 1. Типы высшей нервной деятельности и их характеристики.
• 3. Задача. При подготовке кошки к участию в выставке некоторые хозяева содержат ее на холоде и при этом кормят жирной пищей. Зачем это делают?
• 2. Характеристика нервной, рефлекторной и гуморальной регуляции сердечной деятельности.
• 3. Задача. Какой тип рецепторов должно блокировать лекарственное вещество, чтобы моделировать перерезку:
• 1. Электрическая активность сердца. Физиологические основы электрокардиографии. Электрокардиограмма. Анализ электрокардиограммы.
• 2. Нервная и гуморальная регуляция деятельности почек.
• 1. Основные свойства скелетной мышцы. Одиночное сокращение. Суммация сокращений и тетанус. Понятие об оптимуме и пессимуме. Парабиоз и его фазы.
• 2. Функции гипофиза. Гормоны передней и задней доли гипофиза, их эффекты.
• 2. Выделительные процессы: значение, органы выделения. Основные функции почек.
• 3. Задача. Под влиянием химического фактора в мембране клетки увеличилось количество калиевых каналов, которые могут активироваться при возбуждении. Как это скажется на потенциале действия и почему?
• 1. Понятие об утомлении. Физиологические проявления и фазы развития утомления. Основные физиологические и биохимические изменения в организме при утомлении. Понятие об "активном" отдыхе.
• 2. Понятие о гомойотермных и пойкилотермных организмах. Значение и механизмы поддержания постоянства температуры тела. Понятие о температурном ядре и оболочке тела.
• 1. Сравнительная характеристика особенностей гладкой, сердечной и скелетной мышц. Механизм мышечного сокращения.
• 1. Понятие "система крови". Основные функции и состав крови. Физико - химические свойства крови. Буферные системы крови. Плазма крови и ее состав. Регуляция кроветворения.
• 2. Значение щитовидной железы, ее гормоны. Гипер- и гипофункция. Паращитовидная железа, ее роль.
• 3. Задача. Какой механизм доминирует как поставщик энергии:
• 1. Эритроциты: строение, состав, функции, методы определения. Гемоглобин: структура, функции, методы определения.
• 2. Нервная и гуморальная регуляция дыхания. Понятие о дыхательном центре. Автоматия дыхательного центра. Рефлекторные влияния от механорецепторов легких, их значение.
• 3. Задача. Объясните, почему возбуждение м-холинорецепторов сердца приводит к угнетению деятельности этого органа, а возбуждение тех же рецепторов в гладкой мускулатуре сопровождается ее спазмом?
• 1. Лейкоциты: типы, строение, функции, методика определения, подсчет. Лейкоцитарная формула.

2. Внутриплевральное давление, его значение. Эластичность легочной ткани. Факторы, определяющие эластическую тягу легких. Пневмоторакс.

Внутригрудное пространство, в котором находятся легкие, герметично замкнуто и с внешней средой не сообщается. Легкие окружены листками плевры: париетальный листок плотно спаян со стенками грудной клетки, диафрагмы, а висцеральный - с наружной поверхностью ткани легкого. Листки плевры увлажнены небольшим количеством серозной жидкости, играющей роль своеобразной смазки, облегчающей трение - скольжение листков при дыхательных движениях.

Внутриплевральное давление, или давление в герметично замкнутой плевральной полости между висцеральными и париетальными листками плевры, в норме является отрицательным относительно атмосферного. При открытых верхних дыхательных путях давление во всех отделах легких равно атмосферному. Перенос атмосферного воздуха в легкие происходит при появлении разницы давлений между внешней средой и альвеолами легких. При каждом вдохе объем легких увеличивается, давление заключенного в них воздуха, или внутрилегочное давление, становится ниже атмосферного, и воздух засасывается в легкие. При выдохе объем легких уменьшается, внутрилегочное давление повышает¬ся и воздух выталкивается из легких в атмосферу. Внутриплевральное давление обусловлено эластической тягой легких или стремлением легких уменьшить свой объем. При обычном спокойном дыхании Внутриплевральное давление ниже атмосферного: в инспирацию - на 6 -8 см вод. ст., а в экспирацию - на 4 - 5 см вод. ст. Прямые измерения показали, что Внутриплевральное давление в апикальных частях легких ниже, чем в прилегающих к диафрагме базальных отделах легких. В положении стоя этот градиент практически линейный и не изменяется в процессе дыхания.

Важным фактором, влияющим на эластические свойства и растяжимость легких, является поверхностное натяжение жидкости в альвеолах. Спадению альвеол препятствует антиателектатический фактор, или сурфактант, выстилающий внутреннюю поверхность альвеол, препятствующий их спадению, а также выходу жидкости на поверхность альвеол из плазмы капилляров легкого. Синтез и замена поверхностно-активного вещества - сурфактанта происходит довольно быстро, поэтому нарушение кровотока в легких, воспаление и отеки, курение, острая кислородная недостаточность (гипоксия) или избыток кислорода (гипероксия), а также различные токсические вещества, в том числе некоторые фармакологические препараты (жирорастворимые анестетики), могут снизить его запасы и увеличить поверхностное натяжение жидкости в альвеолах. Все это ведет к их ателектазу, или спадению. В профилактике и лечении ателектазов определенное значение имеют аэрозольные ингаляции лекарственных средств, содержащих фосфолипидный компонент, например лецитин, который способствует восстановлению сурфактанта.

Пневмотораксом называется поступление воздуха в межплевральное пространство, возникающее при проникающих ранениях грудной клетки, нарушающих герметичность плевральной полости. При этом легкие спадаются, так как внутриплевральное давление становится одинаковым с атмосферным. У человека левая и правая плевральные полости не сообщаются, и благодаря этому односторонний пневмоторакс, например слева, не ведет к прекращению легочного дыхания правого легкого. Двусторонний открытый пневмоторакс несовместим с жизнью.

способность отвечать на нагрузку повышением напряжения, которая включает в себя:

упругость – способность восстанавливать свою форму и объем после прекращения действия внешних сил, вызывающих деформацию

жесткость – способность сопротивляться дальнейшей деформации при превышении предала упругости

Причины эластических свойств легких:

напряжение эластических волокон паренхимы легких

поверхностное натяжение жидкости, выстилающей альвеолы – создается сурфактантом

кровенаполнение легких (чем выше кровенаполнение, тем меньше эластичность

Растяжимость – свойство обратное упругости, связано с наличием эластических и коллагеновых волокон, которые образуют спиральную сеть вокруг альвеол

Пластичность – свойство противоположное жесткости

Функции легких

Газообменная – обогащение крови кислородом, используемым тканями организма, и удаление из нее углекислого газа: достигается благодаря легочному кровообращению. Кровь от органов тела возвращается к правой стороне сердца и по легочным артериям направляется в легкие

Негазообменные:

З ащитная – образование антител, фагоцитоз альвеолярными фагоцитами, выработка лизоцима, интерферона, лактоферрина, иммуноглобулинов; в капиллярах задерживаются и разрушаются микробы, агрегаты жировых клеток, тромбоэмболы

Участие в процессах терморегуляции

Участие в процессах выделения – удаление СО 2 , воды (около 0,5 л/сут.) и некоторых летучих веществ: этанола, эфира, закиси азота ацетона, этилмеркаптана

Инактивация БАВ – более 80 % брадикинина, введенного в легочный кровоток, разрушается при однократном прохождении крови через легкое, происходит превращение ангиотензина I в ангиотензин II под влиянием ангиотензиназы; инактивируется 90-95 % простагландинов групп Е и Р

Участие в выработке БАВ – гепарина, тромбоксана В 2 , простагландинов, тромбопластина, факторов свертывания крови VII и VIII, гистамина, серотонина

Внешнее дыхание

Процесс вентиляции легких, обеспечивающий газообмен между организмом и окружающей средой. Осуществляется благодаря наличию дыхательного центра, его афферентных и эфферентных систем, дыхательных мышц. Оценивается по соотношению альвеолярной вентиляции к минутному объему. Для характеристики внешнего дыхания используют статические и динамические показатели внешнего дыхания

Дыхательный цикл – ритмически повторяющаяся смена состояния дыхательного центра и исполнительных органов дыхания

Воздух попадает в легкие и выходит из них благодаря работе дыхательных мышц. В результате их сокращения и расслабления объем грудной полости изменяется

Дыхательные мышцы

произвольная поперечнополосатая мускулатура, осуществляющая периодические изменения объема грудной клетки

Рис. 12.11. Дыхательные мышцы

Диафрагма – плоская мышца, отделяющая грудную полость от брюшной. Она образует два купола, левый и правый, направленные выпуклостями вверх, между которыми находится небольшая впадина для сердца. В ней есть несколько отверстий, сквозь которые из грудной области в брюшную проходят очень важные структуры организма. Сокращаясь, она увеличивает объем грудной полости и обеспечивает приток воздуха в легкие

Рис. 12.12. Положение диафрагмы во время вдоха и выдоха

Основной (хотя и не единственной) функцией легких является обеспечение нормального газообмена. Внешнее дыхание - это процесс газообмена между атмосферным воздухом и кровью в легочных капиллярах, в результате которого происходит артериализация состава крови: повышается давление кислорода и снижается давление СО2. Интенсивность газообмена в первую очередь определяется тремя патофизиологическими механизмами (легочной вентиляцией, легочным кровотоком, диффузией газов через альвеолярно-капиллярную мембрану), которые обеспечиваются системой внешнего дыхания.

Легочная вентиляция

Легочная вентиляция определяется следующими факторами (А.П. Зильбер):

1. механическим аппаратом вентиляции, который, в первую очередь, зависит от активности дыхательных мышц, их нервной регуляции и подвижности стенок грудной клетки;
2. эластичностью и растяжимостью легочной ткани и грудной клетки;
3. проходимостью воздухоносных путей;
4. внутрилегочным распределением воздуха и его соответствием кровотоку в различных отделах легкого.

При нарушениях одного или нескольких из приведенных выше факторов могут развиваться клинически значимые вентиляционные нарушения, проявляющиеся несколькими типами вентиляционной дыхательной недостаточности.

Из дыхательных мышц наиболее значимая роль принадлежит диафрагме. Ее активное сокращение приводит к уменьшению внутригрудного и внутриплеврального давления, которое становится ниже атмосферного давления, в результате чего и происходит вдох.

Вдох осуществляется за счет активного сокращения дыхательных мышц (диафрагмы), а выдох происходит в основном за счет эластической тяги самого легкого и грудной стенки, создающей экспираторный градиент давления, в физиологических условиях достаточный для выведения воздуха через воздухоносные пути.

При необходимости увеличения объема вентиляции происходит сокращение наружных межреберных, лестничных и грудинно-ключично-сосцевидных мышц (дополнительные инспираторные мышцы), также приводящее к увеличению объема грудной клетки и снижению внутригрудного давления, что способствует вдоху. Дополнительными экспираторными мышцами считают мышцы передней брюшной стенки (наружные и внутренние косые, прямые и поперечные).

Эластичность легочной ткани и грудной клетки

Эластичность легких. Движение потока воздуха во время вдоха (внутрь легких) и выдоха (из легких) определяется градиентом давления между атмосферой и альвеолами так называемым трансторакальным давлением (Р тр / т):

Ртр/т = Р альв - Р атм где Р алв, - альвеолярное, а Р атм - атмосферное давление.

Во время вдоха Р альв и Р тр/т становятся отрицательными, во время выдоха - положительными. В конце вдоха и в конце выдоха, когда воздух по воздухоносным путям не движется, а голосовая щель открыта, Р альв равно Р атм.

Уровень Р альв в свою очередь зависит от величины внутриплеврального давления (Р пл) и так называемого давления эластической отдачи легкого (Р эл):

Давление эластической отдачи - это давление, создаваемое эластической паренхимой легкого и направленное внутрь легкого. Чем выше эластичность легочной ткани, тем более значительным должно быть снижение внутриплеврального давления, чтобы произошло расправление легкого во время вдоха, и, следовательно, тем большей должна быть активная работа инспираторных дыхательных мышц. Высокая эластичность способствует более быстрому спадению легкого во время выдоха.

Еще один важный показатель, обратный эластичности легочной ткани - апатическая растяжимость легкого - представляет собой меру поддатливости легкого при его расправлении. На растяжимость (и величину давления эластической отдачи) легкого влияет множество факторов:

1. Объем легкого: при малом объеме (например, в начале вдоха) легкое более податливо. При больших объемах (например, на высоте максимального вдоха) растяжимость легкого резко уменьшается и становится равной нулю.
2. Содержание эластических структур (эластина и коллагена) в легочной ткани. Эмфизема легких, для которой, как известно, характерно снижение эластичности легочной ткани, сопровождается увеличением растяжимости легкого (снижением давления эластической отдачи).
3. Утолщение альвеолярных стенок вследствие их воспалительного (пневмония) или гемодинамического (застой крови в легком) отека, а также фиброзирование ткани легкого существенно уменьшают растяжимость (податливость) легкого.
4. Силы поверхностного натяжения в альвеолах. Они возникают па поверхности раздела газа и жидкости, которая изнутри тонкой пленкой выстилает альвеолы, и стремятся уменьшить площадь этой поверхности, создавая внутри альвеол положительное давление. Таким образом, силы поверхностного натяжения вместе с эластическими структурами легких обеспечивают эффективное спадение альвеол во время выдоха и в то же время препятствуют расправлению (растяжению) легкого во время вдоха.

Сурфактант, выстилающий внутреннюю поверхность альвеолы - это вещество, уменьшающее силу поверхностного натяжения.

Активность сурфактанта тем выше, чем он плотнее. Поэтому па вдохе, когда плотность и, соответственно, активность сурфактанта уменьшается, силы поверхностного натяжения (т.е. силы, стремящиеся сократить поверхность альвеол) увеличиваются, что способствует последующему спадению легочной ткани во время выдоха. В конце выдоха плотность и активность сурфактанта возрастают, а силы поверхностного натяжения уменьшаются.

Таким образом, после окончания выдоха, когда активность сурфактанта максимальна, а силы поверхностного натяжения, препятствующие расправлению альвеол, минимальны, дли последующего расправления альвеол на вдохе требуются меньшие затраты энергии.

Важнейшими физиологическими функциями сурфактанта являются:

• увеличение растяжимости легкого благодаря снижению сил поверхностного натяжения;
• уменьшение вероятности спадения (коллапса) альвеол во время выдоха, поскольку при малых объемах легкого (в конце выдоха) его активность максимальна, а силы поверхностного натяжения минимальны;
• предотвращение перераспределения воздуха из более мелких в более крупные альвеолы (согласно закону Лапласа).

При заболеваниях, сопровождающихся дефицитом сурфактанта, ригидность легких увеличивается, альвеолы спадаются (развиваются ателектазы), возникает дыхательная недостаточность.

Пластическая отдача грудной стенки

Эластические свойства грудной стенки, которые также оказывают большое влияние на характер легочной вентиляции, определяются состоянием костного скелета, межреберных мышц, мягких тканей, париетальной плевры.

При минимальных объемах грудной клетки и легких (во время максимального выдоха) и в начале вдоха эластическая отдача грудной стенки направлена кнаружи, что создает отрицательное давление и способствует расправлению легкого. По мере увеличения объема легкого во время вдоха эластическая отдача грудной стенки уменьшатся. Когда объем легкого достигает примерно 60% величины ЖЕЛ, эластическая отдача грудной стенки уменьшается до нуля, т.е. до уровня атмосферного давления. При дальнейшем увеличении объема легких эластическая отдача грудной стенки направлена кнутри, что создает положительное давление и способствует спадению легких во время последующего выдоха.

Некоторые заболевания сопровождаются повышением ригидности грудной стенки, что оказывает влияние на способность грудной клетки растягиваться (во время вдоха) и спадаться (во время выдоха). К числу таких заболеваний относятся ожирение, кифо- сколиоз, эмфизема легких, массивные шварты, фиброторакс и др.

Проходимость воздухоносных путей и мукоцилиарный клиренс

Проходимость воздухоносных путей во многом зависит от нормального дренирования трахеобронхиального секрета, что обеспечивается, прежде всего, функционированием механизма мукоцилиарного очищения (клиренса) и нормальным кашлевым рефлексом.

Защитная функция мукоцилиарного аппарата определяется адекватной и согласованной функцией мерцательного и секреторного эпителия, в результате чего тонкая пленка секрета перемещается по поверхности слизистой оболочки бронхов и инородные частицы удаляются. Перемещение бронхиального секрета происходит за счет быстрых толчков ресничек в краниальном направлении с более медленной отдачей в противоположную сторону. Частота колебаний ресничек составляет 1000-1200 в мин, что обеспечивает движение бронхиальной слизи со скоростью 0,3-1,0 см/мин в бронхах и 2-3 см/мин в трахее.

Следует также помнить, что бронхиальная слизь состоит из 2-х слоев: нижнего жидкого слоя (золя) и верхнего вязко-эластичного - геля, которого касаются верхушки ресничек. Функция реснитчатого эпителия во многом зависит от соотношения толщины юля и геля: увеличение толщины геля или уменьшение толщины золя приводят к снижению эффективности мукоцилиарного клиренса.

На уровне респираторных бронхиол и альвеол мукоцилиарного аппарата ист. Здесь очищение осуществляется с помощью кашлевого рефлекса и фагоцитарной активности клеток.

При воспалительном поражении бронхов, особенно хроническом, эпителий морфологически и функционально перестраивается, что может приводить к мукоцилиарной недостаточности (снижению защитных функций мукоцилиарного аппарата) и скоплению мокроты в просвете бронхов.

В патологических условиях проходимость воздухоносных путей зависит не только от функционирования механизма мукоцилиарного очищения, но и от наличия бронхоспазма, воспалительного отека слизистой оболочки и феномена раннего экспираторного закрытия (коллапса) мелких бронхов.

Регуляция просвета бронхов

Тонус гладкой мускулатуры бронхов определяется несколькими механизмами, связанными со стимуляцией многочисленных специфических рецепторов бронхов:

1. Холинергические (парасимпатические) влияния происходят в результате взаимодействия нейромедиатора ацетилхолина со специфическими мускариновыми М-холинорецепторами. В результате такого взаимодействия развивается бронхоспазм.
2. Симпатическая иннервация гладкой мускулатуры бронхов у человека выражена в малой степени, в отличие, например, от гладкой мускулатуры сосудов и сердечной мышцы. Симпатические влияния на бронхи осуществляются в основном благодаря воздействию циркулирующего адреналина на бета2-адренорецепторы, что приводит к расслаблению гладкой мускулатуры.
3. На тонус гладкой мускулатуры влияет также т.н. «неадренергическая, нехолинергическая» нервная система (НАНХ), волокна которой проходят в составе блуждающего нерва и высвобождают несколько специфических нейромедиаторов, взаимодействующих с соответствующими рецепторами гладкой мускулатуры бронхов. Важнейшими из них являются:
   • вазоактивный интестинальный полипептид (VIP);
   • субстанция Р.

Стимуляция VIP-рецепторов приводит к выраженному расслаблению, а бета-рецепторов к сокращению гладких мышц бронхов. Считается, что нейроны НАНХ-системы оказывают наибольшее влияние па регуляцию просвета воздухоносных путей (К.К. Murray).

Кроме того, в бронхах содержится большое количество рецепторов, взаимодействующих с различными биологически активными веществами, в том числе с медиаторами воспаления - гистамином, брадикинином, лейкотриенами, простагландинами, фактором активации тромбоцитов (ФАТ), серотонином, аденозином и др.

Тонус гладкой мускулатуры бронхов регулируется несколькими нейрогуморальными механизмами:

1. Дилатация бронхов развивается при стимуляции:
   • бета2-адренорецепторов адреналином;
   • VIР-рецепторов (системы НАНХ) вазоактивным интестинальным полипептидом.
2. Сужение просвета бронхов возникает при стимуляции:
   • М-холинергических рецепторов ацетилхолином;
   • рецепторов к субстанции Р (системы НАНХ);
   • Альфа-адренорецепторов (например, при блокаде или снижении чувствительности бета2-адренергических рецепторов).

Внутрилегочное распределение воздуха и его соответствие кровотоку

Неравномерность вентиляции легких, существующая в норме, определяется, прежде всего, неоднородностью механических свойств легочной ткани. Наиболее активно вентилируются базальные, в меньшей степени - верхние отделы легких. Изменение эластических свойств альвеол (в частности, при эмфиземе легких) или нарушение бронхиальной проходимости значительно усугубляют неравномерность вентиляции, увеличивают физиологическое мертвое пространство и снижают эффективность вентиляции.

Диффузия газов

Процесс диффузии газов через альвеолярно-капиллярного мембрану зависит

1. от градиента парциального давления газов по обе стороны мембраны (в альвеолярном воздухе и в легочных капиллярах);
2. от толщины альвеолярно-капиллярной мембраны;
3. от общей поверхности зоны диффузии в легком.

У здорового человека парциальное давление кислорода (РО2) в альвеолярном воздухе в норме составляет 100 мм рт. ст., а в венозной крови - 40 мм рт. ст. Парциальное давление СО2 (РСО2) в венозной крови составляет 46 мм рт. ст., в альвеолярном воздухе - 40 мм рт. ст. Таким образом, градиент давления по кислороду составляет 60 мм рт. ст., а по углекислому газу - всего 6 мм рт. ст. Однако скорость диффузии СО2 через альвеолярно-капиллярную мембрану примерно в 20 раз больше, чем О2. Поэтому обмен СО2 в легких происходит достаточно полно, несмотря на сравнительно низкий градиент давления между альвеолами и капиллярами.

Альвеолярно-капиллярная мембрана состоит из сурфактантного слоя, выстилающего внутреннюю поверхность альвеолы, альвеолярной мембраны, интерстициального пространства, мембраны легочного капилляра, плазмы крови и мембраны эритроцита. Повреждение каждого из этих компонентов альвеолярно-капиллярной мембраны может приводить к существенному затруднению диффузии газов. Вследствие этого при заболеваниях указанные выше значения парциальных давлений О2 и СО2 в альвеолярном воздухе и капиллярах могут существенно изменяться.

Легочный кровоток

В легких существуют две системы кровообращения: бронхиальный кровоток, относящийся к большому кругу кровообращения, и собственно легочный кровоток, или так называемый малый круг кровообращения. Между ними как при физиологических, так и при патологических условиях существуют анастомозы.

Легочный кровоток в функциональном отношении расположен между правой и левой половинами сердца. Движущей силой легочного кровотока служит градиент давления между правым желудочком и левым предсердием (в норме составляющий около 8 мм рт. ст.). В легочные капилляры по артериям поступает бедная кислородом и насыщенная углекислым газом венозная кровь. В результате диффузии газов в области альвеол происходят насыщение крови кислородом и ее очищение от углекислого газа, в результате чего от легких в левое предсердие по венам оттекает артериальная кровь. На практике эти величины могут колебаться в значительных пределах. Особенно это относится к уровню РаО2 в артериальной крови, который составляет обычно около 95 мм рт. ст.

Уровень газообмена в легких при нормальной работе дыхательных мышц, хорошей проходимости воздухоносных путей и малоизмененной эластичности легочной ткани определяется скоростью перфузии крови через легкие и состоянием альвеолярно-капиллярной мембраны, через которую под действием градиента парциального давления кислорода и углекислого газа осуществляется диффузия газов.

Вентиляционно-перфузионные отношения

Уровень газообмена в легких, помимо интенсивности легочной вентиляции и диффузии газов, определяется также величиной вентиляционно-перфузионного отношения (V/Q). В норме при концентрации кислорода но вдыхаемом воздухе 21% и нормальном атмосферном давлении отношение V/Q составляет 0,8.

При прочих равных условиях уменьшение оксигенации артериальной крови может быть обусловлено двумя причинами:

• уменьшением легочной вентиляции при сохраненном прежнем уровне кровотока, когда V/Q
• уменьшением кровотока при сохраненной вентиляции альвеол (V/Q > 1,0).

– Какие параметры вдоха и выдоха измеряет аппарат ИВЛ?

Время (time), объём (volume), поток (flow), давление (pressure).

Время

– Что такое ВРЕМЯ?

Время – это мера длительности и последовательности явлений (на графиках давления, потока и объёма время бежит по горизонтальной оси «Х»). Измеряется в секундах, минутах, часах. (1час=60мин, 1мин=60сек)

С позиций респираторной механики нас интересует длительность вдоха и выдоха, поскольку произведение потокового времени вдоха (Inspiratory flow time) на поток равно объёму вдоха, а произведение потокового времени выдоха (Expiratory flow time) на поток равно объёму выдоха.

Временные интервалы дыхательного цикла (их четыре) Что такое «вдох – inspiration» и «выдох – expiration»?

Вдох это вход воздуха в легкие. Длится до начала выдоха. Выдох – это выход воздуха из легких. Длится до начала вдоха. Иными словами, вдох считается с момента начала поступления воздуха в дыхательные пути и длится до начала выдоха, а выдох – с момента начала изгнания воздуха из дыхательных путей и длится до начала вдоха.

Эксперты делят вдох на две части.

Inspiratory time = Inspiratory flow time + Inspiratory pause.
Inspiratory flow time – временной интервал, когда в легкие поступает воздух.

Что такое «инспираторная пауза» (inspiratory pause или inspiratory hold)? Это временной интервал, когда клапан вдоха уже закрыт, а клапан выдоха еще не открыт. Хотя в это время поступления воздуха в легкие не происходит, инспираторная пауза является частью времени вдоха. Так договорились. Инспираторная пауза возникает, когда заданный объём уже доставлен, а время вдоха ещё не истекло. Для спонтанного дыхания – это задержка дыхания на высоте вдоха. Задержка дыхания на высоте вдоха широко практикуется индийскими йогами и другими специалистами по дыхательной гимнастике.

В некоторых режимах ИВЛ инспираторная пауза отсутствует.

Для аппарата ИВЛ PPV выдох expiratory time – это временной интервал от момента открытия клапана выдоха до начала следующего вдоха. Эксперты делят выдох на две части. Expiratory time = Expiratory flow time + Expiratory pause. Expiratory flow time – временной интервал, когда воздух выходит из легких.

Что такое «экспираторная пауза» (expiratory pause или expiratory hold)? Это временной интервал, когда поток воздуха из легких уже не поступает, а вдох ещё не начался. Если мы имеем дело с «умным» аппаратом ИВЛ, мы обязаны сообщить ему сколько времени, по нашему мнению, может длиться экспираторная пауза. Если время экспираторной паузы истекло, а вдох не начался, «умный» аппарат ИВЛ объявляет тревогу (alarm) и начинает спасать пациента, поскольку считает, что произошло апноэ (apnoe). Включается опция Apnoe ventilation.

В некоторых режимах ИВЛ экспираторная пауза отсутствует.

Total cycle time – время дыхательного цикла складывается из времени вдоха и времени выдоха.

Total cycle time (Ventilatory period) = Inspiratory time + Expiratory time или Total cycle time = Inspiratory flow time + Inspiratory pause + Expiratory flow time + Expiratory pause

Этот фрагмент убедительно демонстрирует трудности перевода:

1. Expiratory pause и Inspiratory pause вообще не переводят, а просто пишут эти термины кириллицей. Мы используем буквальный перевод, – задержка вдоха и выдоха.

2. Для Inspiratory flow time и Expiratory flow time в русском языке нет удобных терминов.

3. Когда мы говорим «вдох» – приходится уточнять: – это Inspiratory time или Inspiratory flow time. Для обозначения Inspiratory flow time и Expiratory flow time мы будем использовать термины потоковое время вдоха и выдоха.

Инспираторная и/или экспираторная паузы могут отсутствовать.

Объём (volume)

– Что такое ОБЪЁМ?

Некоторые наши курсанты отвечают: «Объём – это количество вещества». Для несжимаемых (твердых и жидких) веществ это верно, а для газов не всегда.

Пример: Вам принесли баллон с кислородом, емкостью (объёмом) 3л, – а сколько в нём кислорода? Ну конечно, нужно измерить давление, и тогда, оценив степень сжатия газа и ожидаемый расход, можно сказать, надолго ли его хватит.

Механика – наука точная, поэтому прежде всего, объём – это мера пространства.

И, тем не менее, в условиях спонтанного дыхания и ИВЛ при нормальном атмосферном давлении мы используем единицы объема для оценки количества газа. Сжатием можно пренебречь.* В респираторной механике объёмы измеряют в литрах или миллилитрах.
*Когда дыхание происходит под давлением выше атмосферного (барокамера, глобоководные аквалангисты и т.д.), сжатием газов пренебрегать нельзя, поскольку меняются их физические свойства, в частности растворимость в воде. В результате – кислородное опьянение и кесонная болезнь.

В высокогорных условиях при низком атмосферном давлении здоровый спортсмен-альпинист с нормальным уровнем гемоглобина в крови испытывает гипоксию, несмотря на то, что дышит глубже и чаще (дыхательный и минутный объёмы увеличены).

Для описания объёмов используются три слова

1. Пространство (space).

2. Ёмкость (capacity).

3. Объём (volume).

Объёмы и пространства в респираторной механике.

Минутный объём (MV) – по-английски Minute volume – это сумма дыхательных объёмов за минуту. Если все дыхательные объемы в течение минуты равны, можно просто умножить дыхательный объём на частоту дыханий.

Мертвое пространство (DS) по-английски Dead* space – это суммарный объём воздухоносных путей (зона дыхательной системы, где нет газообмена).

*второе значение слова dead – бездыханный

Объемы, исследуемые при спирометрии

Дыхательный объём (VT ) по-английски Tidal volume – это величина одного обычного вдоха или выдоха.

Резервный объём вдоха – РОвд (IRV) по-английски Inspired reserve volume – это объём максимального вдоха по завершении обычного вдоха.

Ёмкость вдоха – ЕВ (IC) по-английски Inspiratory capacity – это объём максимального вдоха после обычного выдоха.

IC = TLC – FRC или IC = VT + IRV

Общая ёмкость лёгких – ОЕЛ (TLC) по-английски Total lung capacity – это объём воздуха в лёгких по завершении максимального вдоха.

Остаточный объём – ОО (RV) по-английски Residual volume – это объём воздуха в лёгких по завершении максимального выдоха.

Жизненная ёмкость лёгких – ЖЕЛ (VC) по-английски Vital capacity – это объём вдоха после максимального выдоха.

VC = TLC – RV

Функциональная остаточная ёмкость – ФОЕ (FRC) по-английски Functional residual capacity – это объём воздуха в лёгких по завершении обычного выдоха.

FRC = TLC – IC

Резервный объём выдоха – РОвыд (ERV) по-английски Expired reserve volume – это объём максимального выдоха по завершении обычного выдоха.

ERV = FRC – RV

Поток(flow)

– Что такое ПОТОК?

– «Объёмная скорость» – точное определение, удобное для оценки работы насосов и трубопроводов, но для респираторной механики больше подходит:

Поток – это скорость изменения объёма

В респираторной механике поток() измеряют в литрах в минуту.

1. Поток() = 60л/мин, Длительность вдоха(Тi) = 1сек(1/60мин),

Дыхательный объём (VT ) = ?

Решение: х Тi =VT

2. Поток() = 60л/мин, Дыхательный объём(VT ) = 1л,

Длительность вдоха(Тi) = ?

Решение: VT / = Тi

Ответ: 1сек(1/60мин)

Объём – это произведение потока на время вдоха или площадь под кривой потока.

VT = х Тi

Это представление о взаимоотношении потока и объема используется при описании режимов вентиляции.

Давление(pressure)

– Что такое ДАВЛЕНИЕ?

Давление(pressure) – это сила, приложенная к единице площади.

Давление в дыхательных путях измеряют в сантиметрах водного столба (см H 2 O) и в миллибарах (mbar или мбар). 1 миллибар=0,9806379 см водного столба.

(Бар - внесистемная единица измерения давления, равная 105 Н/м 2 (ГОСТ 7664-61) или 106 дин/см 2 (в системе СГС).

Значения давлений в разных зонах дыхательной системы и градиенты (gradient) давления По определению давление – это сила, которая уже нашла себе применение, – она (эта сила) давит на площадь и ничего никуда не перемещает. Грамотный доктор знает, что вздох, ветер, и даже ураган, создается разностью давлений или градиентом (gradient).

Например: в баллоне газ под давлением 100 атмосфер. Ну и что, стоит себе баллон и никого не трогает. Газ в баллоне спокойно себе давит на площадь внутренней поверхности баллона и ни на что не отвлекается. А если открыть? Возникнет градиент (gradient), который и создаёт ветер.

Давления:

Paw – давление в дыхательных путях

Pbs - давление на поверхности тела

Ppl - плевральное давление

Palv- альвеолярное давление

Pes - пищеводное давление

Градиенты:

Ptr-трансреспиратонное давление: Ptr = Paw – Pbs

Ptt-трансторакальное давление: Ptt = Palv – Pbs

Pl-транспульмональное давление: Pl = Palv – Ppl

Pw-трансмуральное давление: Pw = Ppl – Pbs

(Легко запомнить: если использована приставка «транс» – речь идёт о градиенте).

Главной движущей силой, позволяющей сделать вдох, является разность давлений на входе в дыхательные пути (Pawo- pressure airway opening) и давлением в том месте, где дыхательные пути заканчиваются – то есть в альвеолах (Palv). Проблема в том, что в альвеолах технически сложно померить давление. Поэтому для оценки дыхательного усилия на спонтанном дыхании оценивают градиент между пищеводным давлением (Pes), при соблюдении условий измерения оно равно плевральному(Ppl), и давлением на входе в дыхательные пути (Pawo).

При управлении аппаратом ИВЛ наиболее доступным и информативным является градиент между давлением в дыхательных путях (Paw) и давлением на поверхности тела (Pbs- pressure body surface). Этот градиент (Ptr) называется «трансреспиратораное давление», и вот как он создаётся:

Как видите, ни один из методов ИВЛ не соответствует полностью спонтанному дыханию, но если оценивать воздействие на венозный возврат и лимфоотток аппараты ИВЛ NPV типа «Kirassa» кажутся более физиологичными. Аппараты ИВЛ NPV типа «Iron lung», создавая отрицательное давление над всей поверхностью тела, снижают венозный возврат и, соответственно, сердечный выброс.

Без Ньютона здесь не обойтись.

Давление (pressure) – это сила, с которой ткани лёгких и грудной клетки противодействуют вводимому объёму, или, иными словами, сила, с которой аппарат ИВЛ преодолевает сопротивление дыхательных путей, эластическую тягу лёгких и мышечно-связочных структур грудной клетки (по третьему закону Ньютона это одно и то же поскольку «сила действия равна силе противодействия»).

Equation of Motion уравнение сил, или третий закон Ньютона для системы «аппарат ИВЛ – пациент»

В том случае, если аппарат ИВЛ осуществляет вдох синхронно с дыхательной попыткой пациента, давление, создаваемое аппаратом ИВЛ (Pvent), суммируется с мышечным усилием пациента (Pmus) (левая часть уравнения) для преодоления упругости легких и грудной клетки (elastance) и сопротивления (resistance) потоку воздуха в дыхательных путях (правая часть уравнения).

Pmus + Pvent = Pelastic + Presistive

(давление измеряют в миллибарах)

(произведение упругости на объём)

Presistive = R x

(произведение сопротивления на поток) соответственно

Pmus + Pvent = E x V + R x

Pmus(мбар) + Pvent(мбар) = E(мбар/мл) x V(мл) + R (мбар/л/мин) x (л/мин)

Заодно вспомним, размерность E - elastance (упругость) показывает на сколько миллибар возрастает давление в резервуаре на вводимую единицу объёма (мбар/мл); R - resistance сопротивление потоку воздуха проходящему через дыхательные пути (мбар/л/мин).

Ну и для чего нам пригодится это Equation of Motion (уравнение сил)?

Понимание уравнения сил позволяет нам делать три вещи:

Во-первых, любой аппарат ИВЛ PPV может управлять одномоментно только одним из изменяемых параметров входящих в это уравнение. Эти изменяемые параметры – давление объём и поток. Поэтому существуют три способа управления вдохом: pressure control, volume control, или flow control. Реализация варианта вдоха зависит от конструкции аппарата ИВЛ и выбранного режима ИВЛ.

Во-вторых, на основе уравнения сил созданы интеллектуальные программы, благодаря которым аппарат рассчитывает показатели респираторной механики (напр.: compliance (растяжимость), resistance (сопротивление) и time constant (постоянная времени «τ »).

В-третьих, без понимания уравнения сил не понять такие режимы вентиляции как “proportional assist”, “automatic tube compensation”, и “adaptive support”.

Главные расчетные параметры респираторной механики resistance, elastance, compliance

1. Сопротивление дыхательных путей (airway resistance)

Сокращенное обозначение – Raw. Размерность – смH 2 O/Л/сек или мбар/мл/сек Норма для здорового человека – 0,6-2,4 смH 2 O/Л/сек. Физический смысл данного показателя говорит, каким должен быть градиент давлений (нагнетающее давление) в данной системе, чтобы обеспечить поток 1 литр в секунду. Современному аппарату ИВЛ несложно рассчитать резистанс (airway resistance), у него есть датчики давления и потока – разделил давление на поток, и готов результат. Для расчета резистанс аппарат ИВЛ делит разность (градиент) максимального давления вдоха (PIP) и давления плато вдоха (Pplateau) на поток ().
Raw = (PIP–Pplateau)/.
Что и чему сопротивляется?

Респираторная механика рассматривает сопротивление дыхательных путей воздушному потоку. Сопротивление (airway resistance) зависит от длины, диаметра и проходимости дыхательных путей, эндотрахеальной трубки и дыхательного контура аппарата ИВЛ. Сопротивление потоку возрастает, в частности, если происходит накопление и задержка мокроты в дыхательных путях, на стенках эндотрахеальной трубки, скопление конденсата в шлангах дыхательного контура или деформация (перегиб) любой из трубок. Сопротивление дыхательных путей растёт при всех хронических и острых обструктивных заболеваниях лёгких, приводящих к уменьшению диаметра воздухоносных путей. В соответствии с законом Гагена-Пуазеля при уменьшении диаметра трубки вдвое для обеспечения того же потока градиент давлений, создающий этот поток (нагнетающее давление), должен быть увеличен в 16 раз.

Важно иметь в виду, что сопротивление всей системы определяется зоной максимального сопротивления (самым узким местом). Устранение этого препятствия (например, удаление инородного тела из дыхательных путей, устранение стеноза трахеи или интубация при остром отёке гортани) позволяет нормализовать условия вентиляции легких. Термин резистанс широко используется российскими реаниматологами как существительное мужского рода. Смысл термина соответствует мировым стандартам.

Важно помнить, что:

1. Аппарат ИВЛ может измерить резистанс только в условиях принудительной вентиляции у релаксированного пациента.

2. Когда мы говорим о резистанс (Raw или сопротивлении дыхательных путей) мы анализируем обструктивные проблемы преимущественно связанные с состоянием проходимости дыхательных путей.

3. Чем больше поток, тем выше резистанс.

2. Упругость (elastance) и податливость (compliance)

Прежде всего, следует знать, это строго противоположные понятия и elastance =1/сompliance. Смысл понятия «упругость» подразумевает способность физического тела при деформации сохранять прилагаемое усилие, а при восстановлении формы – возвращать это усилие. Наиболее наглядно это свойство проявляется у стальных пружин или резиновых изделий. Специалисты по ИВЛ при настройке и тестировании аппаратов в качестве модели легких используют резиновый мешок. Упругость дыхательной системы обозначается символом E. Размерность упругости мбар/мл, это означает: на сколько миллибар следует поднять давление в системе, чтобы объём увеличился на 1 мл. Данный термин широко используется в работах по физиологии дыхания, а специалисты по ИВЛ пользуются понятием обратным «упругости» – это «растяжимость» (compliance) (иногда говорят «податливость»).

– Почему? – Самое простое объяснение:

– На мониторах аппаратов ИВЛ выводится compliance, вот мы им и пользуемся.

Термин комплайнс (compliance) используется как существительное мужского рода российскими реаниматологами так же часто, как и резистанс (всегда когда монитор аппарата ИВЛ показывает эти параметры).

Размерность комплайнса – мл/мбар показывает, на сколько миллилитров увеличивается объём при повышении давления на 1 миллибар. В реальной клинической ситуации у пациента на ИВЛ измеряют комплайнс респираторной системы – то есть легких и грудной клетки вместе. Для обозначения комплайнс используют символы: Crs (compliance respiratory system) – комплайнс дыхательной системы и Cst (compliance static) – комплайнс статический, это синонимы. Для того, чтобы рассчитать статический комплайнс, аппарат ИВЛ делит дыхательный объём на давление в момент инспираторной паузы (нет потока – нет резистанс).

Cst = V T /(Pplateau –PEEP)

Норма Cst (комплайнса статического) – 60-100мл/мбар

Приводимая ниже схема показывает, как на основе двухкомпонентной модели рассчитывается сопротивление потоку (Raw), статический комплайнс (Cst) и упругость (elastance) дыхательной системы.

Измерения выполняются у релаксированного пациента в условиях ИВЛ, управляемой по объёму с переключением на выдох по времени. Это значит, что после того, как объём доставлен, на высоте вдоха клапаны вдоха и выдоха закрыты. В этот момент измеряется давление плато.

Важно помнить, что:

1. Аппарат ИВЛ может измерить Cst (комплайнс статический) только в условиях принудительной вентиляции у релаксированного пациента во время инспираторной паузы.

2. Когда мы говорим о статическом комплайнсе (Cst, Crs или растяжимости респираторной системы), мы анализируем рестриктивные проблемы преимущественно связанные с состоянием легочной паренхимы.

Философское резюме можно выразить двусмысленным утверждением: Поток создаёт давление.

Обе трактовки соответствуют действительности, то есть: во-первых, поток создаётся градиентом давлений, а во-вторых, когда поток наталкивается на препятствие (сопротивление дыхательных путей), давление увеличивается. Кажущаяся речевая небрежность, когда вместо «градиент давлений» мы говорим «давление», рождается из клинической реальности: все датчики давления расположены со стороны дыхательного контура аппарата ИВЛ. Для того, чтобы измерить давление в трахее и рассчитать градиент, необходимо остановить поток и дождаться выравнивания давления с обоих концов эндотрахеальной трубки. Поэтому в практике обычно мы пользуемся показателями давления в дыхательном контуре аппарата ИВЛ.

По эту сторону эндотрахеальной трубки для обеспечения вдоха объёмом Хмл за время Yсек мы можем повышать давление вдоха (и соответственно градиент) на сколько у нас хватит здравого смысла и клинического опыта, поскольку возможности аппарата ИВЛ огромны.

По ту сторону эндотрахеальной трубки у нас находится пациент, и у него для обеспечения выдоха объёмом Хмл за время Yсек есть только сила упругости легких и грудной клетки и сила его дыхательной мускулатуры (если он не релаксирован). Возможности пациента создавать поток выдоха ограничены. Как мы уже предупреждали, «поток – это скорость изменения объёма», поэтому для обеспечения эффективного выдоха нужно предоставить пациенту время.

Постоянная времени (τ )

Так в отечественных руководствах по физиологии дыхания называется Time constant. Это произведение комплайнс на резистанс. τ = Cst х Raw вот такая формула. Размерность постоянной времени, естественно секунды. Действительно, ведь мы умножаем мл/мбар на мбар/мл/сек. Постоянная времени отражает одновременно эластические свойства дыхательной системы и сопротивление дыхательных путей. У разных людей τ разная. Понять физический смысл данной константы легче, начав с выдоха. Представим себе, завершён вдох, – начат выдох. Под действием эластических сил дыхательной системы воздух выталкивается из лёгких, преодолевая сопротивление дыхательных путей. Сколько времени займёт пассивный выдох? – Постоянную времени умножить на пять (τ х 5). Так устроены легкие человека. Если аппарат ИВЛ обеспечивает вдох, создавая постоянное давление в дыхательных путях, то у релаксированного пациента максимальный для данного давления дыхательный объём будет доставлен за то же время (τ х 5).

Данный график показывает зависимость процентной величины дыхательного объёма от времени при постоянном давлении вдоха или пассивном выдохе.

При выдохе по истечении времени τ пациент успевает выдохнуть 63% дыхательного объёма, за время 2τ – 87%, а за время 3τ – 95% дыхательного объёма. При вдохе с постоянным давлением аналогичная картина.

Практическое значение постоянной времени:

Если время, предоставляемое пациенту для выдоха <5τ , то после каждого вдоха часть дыхательного объёма будет задерживаться в легких пациента.

Максимальный дыхательный объём при вдохе с постоянным давлением поступит за время 5τ .

При математическом анализе графика кривой объёма выдоха расчет постоянной времени позволяет судить о комплайнс и резистанс.

Данный график показывает, как современный аппарат ИВЛ рассчитывает постоянную времени.

Бывает, что статический комплайнс рассчитать невозможно, т. к. для этого должна отсутствовать спонтанная дыхательная активность и необходимо измерить давление плато. Если разделить дыхательный объём на максимальное давление, получим еще один расчётный показатель, отражающий комплайнс и резистанс.

CD = Dynamic Characteristic = Dynamic effective compliance = Dynamic compliance.

CD = VT /(PIP – PEEP)

Больше всего сбивает с толку название – «динамический комплайнс», поскольку измерение происходит при неостановленном потоке и, следовательно, данный показатель включает и комплайнс, и резистанс. Нам больше нравится название «динамическая характеристика». Когда этот показатель снижается, это значит, что либо понизился комплайнс, либо возрос резистанс, либо и то и другое. (Или нарушается проходимость дыхательных путей, или снижается податливость легких.) Однако если одновременно с динамической характеристикой мы оцениваем по кривой выдоха постоянную времени, мы знаем ответ.

Если постоянная времени растёт, это обструктивный процесс, а если уменьшается, значит лёгкие стали менее податливы. (пневмония?, интерстициальный отек?...)

Крутизна кривой давление — объем, т. е. изменение объема на единицу изменения давления, называется растяжимостью. В физиологических условиях (если растягивающее давление составляет от—2 до—10 см вод. ст.) легкие обладают удивительной растяжимостью. У человека она достигает примерно 200 мл/см вод. ст., однако при более высоких давлениях уменьшается. Этому соответствует более пологий участок кривой давление— бъем.

Растяжимость легких несколько снижается при повышении давления в легочных венах и переполнении легких кровью. При альвеолярном отеке она уменьшается в результате неспособности некоторых альвеол раздуваться. Кроме того, растяжимость легких, по-видимому, снижается при длительном отсутствии вентиляции (особенно, если их объем при этом был мал).

Такая особенность может быть частично обусловлена ателектазом некоторых участков легких, кроме того, возрастает поверхностное натяжение в альвеолах. Заболевания, сопровождающиеся фиброзом легких, также приводят к уменьшению их растяжимости, и, напротив, с возрастом и при эмфиземе она возрастает. Очевидно, в обоих случаях это связано с изменениями эластических тканей.

Растяжимость зависит от размеров легких. Совершенно ясно, что изменение их объема на единицу изменения давления у человека будет больше, чем, скажем, у мыши. В связи с этим для оценки упругих свойств легочной ткани часто используют растяжимость, отнесенную к единице объема легких, или удельную растяжимость.

Давление в среде, непосредственно окружающей легкие, ниже атмосферного. Это связано с упругими силами, под действием которых они стремятся спасться.

Откуда же берутся такие силы?

Одним из элементов, участвующих в их формировании, служит эластическая ткань, хорошо заметная на гистологических препаратах. В стенках альвеол, а также вокруг сосудов и бронхов проходят волокна эластина и коллагена. Возможно, упругость легких обусловлена не столько удлинением этих волокон, сколько изменением их геометрического расположения.

По аналогии можно представить себе нейлоновые чулки: хотя нити сами по себе изменяют длины, ткань легко растягивается благодаря их особому переплетению. Возможно, именно перестройка эластической ткани обусловливает изменения упругих свойств легких с возрастом и при эмфиземе.

«Физиология дыхания», Дж. Уэст

Предположим, что обследуемый делает максимально глубокий вдох, а затем как можно более глубокий выдох. При этом можно построить кривую расход—объем. Видно, что расход воздуха сначала очень быстро повышается, после чего в течение большей части выдоха постепенно снижается. Эта кривая обладает удивительным свойством: выйти за пределы ограничиваемой области практически невозможно. Так, мы можем выдыхать сначала медленно,…

Поскольку внутреннее давление по ходу дыхательных путей падает, оно на нашем рисунке равно —1 см вод. ст., а давление, поддерживающее эти пути открытыми, составляет 6 см вод. ст. К концу вдоха поток воздуха прекращается и на дыхательные пути действует трансмуральное давление 8 см вод. ст. В начале форсированного выдоха и внутриплевральное, и альвеолярное давления возрастают…

Вполне вероятно, что даже у здоровых людей (и наверняка при легочных заболеваниях) на каждом вертикальном уровне легких существует некоторая неравномерность в вентиляции отдельных их участков, обусловленная иными механизмами. Если рассматривать элементарную легочную ячейку как упругую камеру, сообщающуюся через трубку с атмосферой, то величина ее вентиляции будет зависеть от растяжимости камеры и сопротивления трубки. Растяжимость и…