Патологическая анатомия деструктивных форм туберкулеза. Iii. деструктивные формы туберкулёза. Механизм формирования каверны

А. Г. Хоменко

Любая форма туберкулеза может осложниться расплавлением казеоза, выделением казеозных масс через бронхи и формированием полости, т.е. переходом процесса в деструктивную форму .

Сформированная каверна характеризуется трехслойным строением стенок: внутренний казеозно-некротический слой; слой специфических грануляций, содержащий макрофаги, эпителиоидные, лимфоидные и гигантские клетки Пирогова-Лангханса; наружный фиброзный слой, граничащий с окружающей легочной тканью, состоящий из волокон соединительной ткани, инфильтрированных лимфоидными клетками, и содержащий в большем или меньшем количестве кровеносные и лимфатические сосуды.

Казеозно-некротические массы и туберкулезные грануляции со стенок каверн переходят на стенки дренирующих бронхов.

По генезу каверны могут быть пневмониогенными, образующимися на месте очага туберкулезной пневмонии, бронхогенными, формирующимися на месте пораженных туберкулезом бронхов, гематогенными, возникающими при гематогенно-диссеминированном туберкулезе [Штефко В. Г., 1938; СтруковА. И., 1948; Пузик В. И. и др., 1973]. По величине диаметра каверны различают: малые - до 2 см, средние - от 2 до 4 см, большие - от 4 до 6 см, гигантские - белее 6 см [Струков А. И., 1959].

При заживлении каверн наблюдаются отторжение казеозно-некротического слоя, уменьшение просвета полости за счет сморщивание стенок, разрастания грануляционной ткани и фиброза. В конечном итоге на месте каверны может образоваться рубец, в центре которого иногда имеется небольшая остаточная полость, выстланная эпителием и содержащая прозрачную жидкость.

В процессе заживления каверны просвет дренирующих бронхов может облитерироваться, и в таком случае на месте каверны образуется инкапсулированный очаг казеоза типа туберкулемы. При заживлении каверна может трансформироваться в кистоподобную полость.

Процесс этот длительный, и в стенках подобных каверн долгое время могут сохраняться участки специфической грануляционной ткани. При развитии в каверне процессов заживления большое значение имеет состояние крово- и лимфообращения, особенно в системе микроциркуляции - как в стенках каверны, так и окружающей ее легочной ткани [Штефко В. Г., 1938; Пузик В. И. и др., 1973; СтруковА. И., Соловьева И. Пм 1976; Ерохин В. В., 1987, и др.].

При ограничении каверны, стабилизации патологического процесса (особенно при применении противотуберкулезных препаратов) полиморфные, пневмонические участки вокруг каверны рассасываются, нарастают фиброзные изменения, «тянущиеся» от фиброзного слоя стенки каверны в окружающую легочную ткань. В такой каверне обычно выявляется большое количество разной величины лимфоцитарных скоплений и узелков, располагающихся между соединительнотканными волокнами капсулы.

Прогрессирование деструктивного туберкулеза выражается в увеличении казеозно-некротического слоя, который может переходить на слой специфической грануляционной ткани и фиброза. В окружающей легочной ткани наблюдается перифокальное воспаление, формируются очаги специфической пневмонии. Прогрессируют изменения и в бронхах с появлением очагов острой бронхогенной диссеминации.

Кавернозный туберкулез легких выделен в отдельную форму. Он характеризуется наличием изолированной сформированной каверны без выраженных фиброзных изменений в ее стенках и окружающей легочной ткани. Чаще всего каверна располагается в одном бронхолегочном сегменте. Казеозно-некротический слой в ее стенках тонкий, а основную часть стенки составляет грануляционный слой, богатый лимфоидными клетками и микрососудами. В связи с отсутствием выраженного фиброза в стенках такой каверны она может под влиянием лечения спадаться и заживать рубцом. Заживление может также происходить по типу очищения внутренней поверхности каверны и перехода ее в кистоподобную полость.

Фиброзно-кавернозный туберкулез характеризуется наличием в одном или в обоих легких каверны или каверн, расположенных среди фиброзно измененной легочной ткани. В стенках каверн в отличие от кавернозного туберкулеза фиброзный слой, как правило, резко выражен и превалирует над казеозно-некротическим и грануляционным. Вблизи каверн обычно имеются очаги бронхогенной диссеминации, инкапсулированные или свежие.

Отличительной особенностью бронхогенных диссеминаций в настоящее время является их четкое отграничение от окружающей ткани, препятствующее переходу процесса на альвеолы. Однако в условиях недостаточности иммунитета процесс может принять остропрогрессирующий характер. При этом появляются очаги своеобразной полиморфной пневмонии, казеоз, формируются острые полости распада с тонкими, плохо сформированными стенками и большой перифокальной реакцией.

Фиброзно-кавернозный туберкулез отличается волнообразным течением, в период стабилизации или затихания процесса нарастают явления фиброза и деформации легочной ткани. Фиброз препятствует циркуляции крови и лимфы, разрушает сосуды микроциркулитерного русла, ухудшает условия микроокружения клеток грануляционной ткани, при фиброзе снижается функциональная активность макрофагов. Изменения в корне легких, плевре и окружающей легочной ткани препятствуют спадению и рубцеванию полостей. Поэтому только каверны малых размеров могут заживать с развитием рубца. Крупные фиброзные каверны чаще заживают по типу очищения их стенок и формирования кистоподобной полости.

Установлены основные причины, затрудняющие развитие процессов заживления в стенке каверны: наличие антигенного раздражителя (включая и измененные формы микобактерий туберкулеза), морфофункциональная неполноценность макрофагов и незавершенность фагоцитоза, нарушение процессов фибриллообразования, недостаточность сурфактантной системы легких и др. [Ерохин В. В., Ель- шанская М. П., 1986].

Цирротический туберкулез легких характеризуется развитием в легочной ткани грубого, деформирующего орган склероза (цирроза), бронхоэктатических, иосткавернозных (типа кист) полостей, эмфизематозных булл или каверн без признаков прогрессирования. Цирротически измененное легкое резко деформировано, уменьшено в объеме, плотное. Плевра утолщена, иногда значительно, панцирем покрывает все легкое, в ней может происходить окостенение.

В связи с наличием массивных фиброзных тяжей воздушность легочной ткани резко снижена, участки ателектаза чередуются с участками эмфиземы. Резко деформировано бронхиальное дерево, имеются бронхоэктазы различных размеров и формы. В кровеносных сосудах наблюдаются перестройка с перекалибровкой их просвета, появление сосудов замыкающего типа и множества зияющих артериовенозных анастомозов.

В стенках расширенных бронхов, бронхоэктатических полостей и очищенных каверн обычно выражено неспецифическое воспаление. При значительном склерозе и отсутствии при нем активных туберкулезных изменений имеется цирроз легкого как последствие перенесенного туберкулеза.


Владельцы патента RU 2475192:

Изобретение относится к области медицины, а именно к фтизиохирургии, и может найти применение при лечении деструктивного туберкулеза легких. Сущность способа состоит в применении остеопластической торакопластики. При этом ее выполняют из малоинвазивного паравертебрального минидоступа. При обработке первого ребра сохраняют первое межреберье. Резецированные ребра фиксируют в блок ко второму сверху нерезецированному ребру. Экстраплевральный пневмолиз производят строго в пределах резецируемых отрезков ребер по задней поверхности и от средостения, слева - до дуги аорты, справа - до непарной вены. Использование данного изобретения позволяет усилить коллабирующий эффект операции при снижении ее травматичности и, тем самым, повысить эффективность лечения больных распространенным деструктивным туберкулезом легких. 5 ил., 2 табл., 1 пр.

Изобретение относится к медицине, а именно к фтизиохирургии.

Хирургическое лечение больных распространенным прогрессирующим фиброзно-кавернозным туберкулезом легких всегда представляет для фтизиохирургов сложную задачу. Трудности излечения таких пациентов определяются распространенностью специфических изменений, каверн, специфическим поражением трахеобронхиального дерева, выраженностью функциональных нарушений, сопутствующей патологией. При этом патоморфологические и функциональные изменения носят необратимый характер, что значительно ограничивает возможности современных схем химиотерапии, коллапсотерапевтических методик и резекционных вмешательств .

Для стабилизации процесса в комплексном в лечении таких пациентов применяется коллапсохирургическая операция, экстраплевральная торакопластика. Принцип ее лечебного воздействия на каверны заключается создании необратимого коллапса легкого путем резекции необходимого количества ребер и экстраплеврального пневмолиза. Известны несколько модификаций данного вмешательства, общим в их техническом выполнении является полное удаление верхних двух-трех ребер и частичное - четырех-пяти нижележащих, пересечение межреберий у позвоночника (по Л.К.Богушу) и у грудины, экстраплевральный пневмолиз в пределах пораженной части легкого. Однако такая операция сопровождается пересечением больших массивов скелетных мышц, что неизбежно при выполнении задне-бокового доступа. Травма мышц, участвующих в дыхании, флотация грудной стенки из-за ее декостации и органов средостения приводят к нарушениям со стороны гемодинамики и легочной вентиляции. Частично эта проблема решается применением давящей повязки или пелота, но при этом возникает другая проблема - тугое бинтование вызывает сдавление органов средостения, что отрицательно сказывается на работе сердечно-сосудистой системы. Кроме того, повязка, сдавливая резецированное легкое и грудную стенку с обеих сторон, уменьшает его дыхательную экскурсию, способствует застою мокроты и развитию послеоперационных бронхо-легочных осложнений. Большое значение имеет и косметический дефект, возникающий в результате односторонней деформации грудной стенки, что нередко является причиной отказа больных от операции .

В Новосибирском НИИ туберкулеза с 1964 года в лечении больных распространенным деструктивным туберкулезом легких успешно применяется разработанный вариант экстраплевральной торакопластики - остеопластическая торакопластика. Основой лечебного действия этого вмешательства является необратимый селективный концентрический коллапс верхних отделов легкого, достигаемый путем пересечения небольших отрезков верхних IV-V-VI ребер у позвоночника, экстраплевральным пневмолизом и прочной фиксацией ребер в новом положении - блоке . Данная операция выполняется в четырех-, пяти- и шестиреберном вариантах в зависимости от распространенности процесса в пораженном легком. С помощью этой методики у большинства больных удается ликвидировать полости распада, у остальных пациентов - стабилизировать процесс, создав благоприятные условия для проведения резекции легкого.

Однако многолетний опыт применения данной операции выявил ее недостатки, заключающиеся в:

1) частой несостоятельности блока остеопластической торакопластики вследствие отрыва I ребра и расправления верхней доли в экстраплевральной полости;

2) высокой травматичности вследствие:

а) широкого паравертебрального доступа от I до VIII-IX ребра и более;

б) выполнения переднего доступа с резекцией передних отрезков I и II ребер;

в) экстраплеврального пневмолиза, производимого в следующих пределах: спереди - до II, латерально - до IV ребра, сзади - до VI межреберья, медиально - до корня легкого;

3) недостаточном коллабирующем эффекте при наличии больших или множественных каверн в верхней доле, шестом, девятом и десятом сегментах легкого.

Несостоятельность реберного блока и расправление легкого в паравертебральном канале снижает коллабирующий эффект операции. Так же фиксация резецированных верхних пяти ребер в костный блок к VI ребру при пятиреберном варианте не позволяет достичь необходимого коллапса верхней доли и VI сегмента легкого, верхних шести ребер к VII ребру при шестиреберной модификации - частичного коллапса IX и Х сегментов легкого при полном коллабировании верхней доли и VI сегмента.

Вышеизложенное приводит к снижению эффективности операции вследствие недостижения коллапса кавернизированных отделов легкого.

Использование экстраплеврального пневмолиза, производимого в описанных выше пределах, часто приводит к высокой кровопотере, особенно при наличии выраженного спаечного процесса в плевральной полости, а также к возникновению травматического пневмоторакса, требующего дополнительного дренирования плевральной полости. К увеличению травматичности и интраоперационной кровопотере приводит также использование широкого паравертебрального доступа (по Заурербруху) и дополнительного переднего доступа с резекцией передних отрезков I и II ребер.

Предлагаемый способ лечения деструктивного туберкулеза легких, заключающийся в проведении остеопластической торакопластики, когда эта операция выполняется из малоинвазивного паравертебрального минидоступа, первое ребро обрабатывается и резецируется от позвоночника с сохранением первого межреберья, ребра фиксируются в блок ко второму сверху нерезецированному ребру (V, VI, VII ребра в зависимости от объема торакопластики), а экстраплевральный пневмолиз производится строго в пределах резецируемых отрезков ребер по задней поверхности и от средостения (слева - до дуги аорты, справа - до непарной вены), что позволяет усилить коллабирующий эффект операции при снижении ее травматичности и, тем самым, повысить эффективность лечения больных распространенным деструктивным туберкулезом легких и приверженность больных к остеопластической торакопластике. Данная модификация остеопластической торакопластики малотравматична, незначительно отражается на дыхательной функции, не требует длительного применения у больных давящей повязки, обеспечивает максимальное сохранение полноценных отделов легкого и сопровождается полным отсутствием косметического дефекта.

Способ осуществляется следующим образом. Операция остеопластической торакопластики производится под общей анестезией с искусственной вентиляцией легких в условиях миоплегии в положении больного лежа на животе с подложенным под грудь валиком и опущенной с операционного стола рукой со стороны операции. Используется малоинвазивный паравертебральный минидоступ 6-8 см без огибания угла лопатки. При помощи электрокоагулятора или хирургических насадок аппаратов Harmonic или Ligasure рассекаются трапецевидная мышца и глубокая мускулатура спины в зоне прикрепления верхних ребер к позвонкам.

Далее обнажаются задние отрезки планируемого для резекции количества верхних ребер. Поднадкостнично резецируется задний участок III ребра на протяжении 3 см, и через его ложе приступают к экстраплевральному пневмолизу по направлению к I ребру. Образовавшаяся экстраплевральная полость с целью гемостаза временно плотно тампонируется марлевыми салфетками.

После отслойки легкого до позвоночника и от II ребра, последнее резецируется поднадкостнично на протяжении 2 см. Межреберный пучок и надкостница прилежащих ребер пересекаются при помощи хирургических насадок аппаратов Harmonic или Ligasure. Концы пересеченного межреберья на держалках отводятся в сторону. После этого доступ в грудную полость становится более широким, что облегчает выполнение экстраплеврального пневмолиза, который осуществляется в пределах резецируемых отрезков ребер по задней поверхности и от средостения (слева - до arcus aortae, справа - до v. azygos). Сформированная экстраплевральная полость туго заполняется марлевыми тампонами. Далее, в зависимости от объема торакопластики после мобилизации реберным распатором Semb резецируются нижележащие IV, V, VI ребра на протяжении 6 см. Дополнительно пересекаются межреберные пучки.

Первое ребро мобилизируется следующим образом. При помощи электрокоагулятора и реберного распатора выделяется верхний край ребра от позвоночника до точки, расположенной на 1 см медиальное бугорка Лисфранка. Около позвоночника пересекается первое межреберье до ребра при помощи электрокоагулятора. За ребро проводится распатор для I ребра, оно отводится от подключичных сосудов и резецируется у позвоночника при помощи резектора для I ребра.

Для завершения операции производится фиксация ребер толстым капроном. Для этого в концах резецированных ребер на расстоянии 1 см от края перфорируется отверстие с помощью шила. Через эти отверстия с помощью иглы проводятся капроновые нити. С целью усиления коллабирующего эффекта операции так называемый «блок» остеопластической торакопластики формируется следующим образом. При пятиреберном варианте остеопластической торакопластики один конец каждой нити с помощью иглы проводится через шестое межреберье, а второй - через седьмое. Ассистент последовательно подтягивает концы IV, III, II ребер под внутреннюю поверхность VI ребра, а хирург завязывает узлы. Таким образом, реберный «блок» плотно фиксируется к VII ребру, обеспечивая достаточный коллапс верхней доли и частично шестого сегмента.

При четырехреберном варианте операции реберный «блок» фиксируется к VI, при шестиреберной - соответственно к VIII ребру.

На расстоянии 6-8 см от позвоночника, через прокол в коже в экстраплевральную полость устанавливается силиконовый дренаж. После заключительного гемостаза рана послойно зашивается. Дренаж подключается к активной аспирации через банку Боброва с разряжением - 14-18 см водного столба. Дренаж удаляется после прекращения экссудации, т.е. через 3-4 суток. Через 1-2 часа после операции на грудную клетку накладывается фиксирующая повязка, которую сохраняют до удаления дренажа.

При применении разработанной модификации достигается полный коллапс верхней доли легкого при выполнении четырехреберного варианта, при пятиреберном - верхней доли и шестого сегмента, при шестиреберной остеопластической торакопластике - верхней доли, VI сегмента и частичный коллапс IX и Х сегментов легкого.

Первое ребро вследствие сохраненного первого межреберья малоподвижно, что исключает его миграцию в экстраплевральную полость и возникновение несостоятельности костного «блока», что иногда наблюдалось в прежние годы.

Пример. Больная Б., 23 года, студентка, проживает в Амурской области. История болезни №252.

Туберкулез выявлен при обращении за медпомощью к врачу в июле 2008 года, с 15.08.2008 находилась на амбулаторном лечении в областном противотуберкулезном диспансере г.Благовещенска по поводу инфильтративного туберкулеза верхней доли правого легкого в фазе распада и обсеменения. МБТ-.

В результате лечения в течение 6,5 месяцев купированы симптомы интоксикации - нормализовалась температура тела, уменьшился кашель, но продолжали сохраняться полостные изменения в верхней доле правого легкого. 01.04.2009 больная была госпитализирована для дообследования и оперативного лечения в хирургическую клинику Новосибирского НИИ туберкулеза.

При поступлении больная предъявляла жалобы на кашель с мокротой, одышку при физической нагрузке. Слева выслушивалось везикулярное дыхание, справа - на фоне жесткого дыхания единичные влажные среднепузырчатые хрипы. Температура тела нормальная. Артериальное давление 120/80 мм рт.ст. Частота дыхательных движений 20 в минуту.

Рентгенологически (рис.1 и 2) справа в проекции верхней доли (S1-S2) определяется полость распада размером 3,5×3,0 см с неравномерно угощенными стенками и зоной инфильтрации легочной ткани по нижнебоковому контуру. К ней прилежит неправильной формы еще одна, более мелкая полость распада. В окружающей легочной ткани, а также в проекции S3 определяются множественные разнокалиберные очаги. Множественные мелкие очаги определяются в проекции средней доли справа. Слева в нижнем поле (проекция S9) наддиафрагмально определяется фокус размером примерно 3,0 см в диаметре с признаками распада. В окружающей легочной ткани и S8-S10 определяются множественные разнокалиберные очаги с довольно четкими контурами.

При проведении фибробронхоскопии определяется двусторонний диффузный атрофический эндобронхит 0-1 степени воспаления, локальный гнойный эндобронхит правого В2 2-3 степени воспаления, правого верхнедолевого бронха 1 степени воспаления. Эндоскопические признаки туберкулеза правого В2, инфильтративная форма.

Спирография: Показатели вентиляционной функции легких в пределах вариантов нормы.

Электрокардиография: Синусовый сердечный ритм с ЧСС 77 ударов в 1 минуту. Признаки нарушения внутрижелудочковой проводимости. Умеренные изменения миокарда.

Общий анализ крови: Er - 5,86*10 12 /л, Hb - 157 г/л, СОЭ - 7 мм/ч, L - 10,7*10 9 /л, Э - 1%, П - 3%, С - 59%, Л - 32%, М - 5%.

При бактериоскопии мазка мокроты обнаружены кислотоустойчивые микобактерии от 1 до 10 на одно поле зрения. В посевах мокроты на МБТ отмечается рост 100-200 колоний. Отмечается лекарственная устойчивость к изониазиду (Н), рифампицину (R), стрептомицину (S), канамицину (К), офлоксацину (Ofl), ПАСК (PAS).

Диагноз: Фиброзно-кавернозный туберкулез верхней доли правого легкого в фазе инфильтрации и обсеменения в остальные отделы правого легкого и нижнюю долю левого легкого. Прогрессирующее течение. МБТ+. МЛУ (H, R, S, K, Ofl, Pas).

Учитывая распространенность процесса справа (поражена верхняя доля легкого с наличием обсеменения остальных отделов правого легкого и нижней доли левого легкого), наличие специфического поражения трахеобронхиального дерева, сохраняющееся бактериовыделение МЛУ штаммами МБТ на расширенном консилиуме врачей и научных сотрудников института было принято решение выполнить больной пятиреберную остеопластическую торакопластику справа.

Операция произведена 15.04.2009 г., выполнена по предлагаемому способу. Длительность операции 1 час 20 мин, операционная кровопотеря составила 200 мл. Течение послеоперационного периода гладкое. Дренаж удален на 5 сутки.

Больной продолжена противотуберкулезная терапия в терапевтическом отделении института в течение 12 месяцев. Перед выпиской был проведен рентгенконтроль (рис.3, 4, 5) - деструктивные изменения в коллабированном легком не определялись. Бактериовыделение прекратилось. Полный клинический эффект.

Итог. Пятиреберная остеопластическая торакопластика справа применена у больной с распространенным прогрессирующим фиброзно-кавернозным туберкулезом легких с массивным бактериовыделением и МЛУ в том числе к препаратам резервного ряда, у которой длительное консервативное лечение оказалось малоэффективным. Выписана из стационара с достижением полного клинического эффекта - прекратилось бактериовыделение и ликвидированы деструктивные изменения.

Результаты собственных исследований. Способ лечения деструктивного туберкулеза легких путем применения остеопластической торакопластики, отличающейся тем, что ее выполняют из малоинвазивного паравертебрального минидоступа, при обработке первого ребра сохраняют первое межреберье, резецированные ребра фиксируют в блок ко второму сверху нерезецированному ребру (к V, VI или VII ребру в зависимости от объема торакопластики), а экстраплевральный пневмолиз производят строго в пределах резецируемых отрезков ребер по задней поверхности и от средостения (слева - до дуги аорты, справа - до непарной вены) был применен 48 больным распространенным туберкулезом легких, при этом четырехреберная остеопластическая торакопластика была выполнена 6 (12,5%) пациентам, пятиреберная - 32 (66,7%), шестиреберная - 10 (20,8%).

Эффективность лечения оценивалась нами на основе рентгенологической и бактериологической динамики.

Операционные осложнения при выполнении модифицированной остеопластической торакопластики допущены не были. Все возникшие послеоперационные осложнения носили обратимый характер.

Из 48 больных-бактериовыделителей в основной группе у 42 (87,5%) пациентов применение модифицированной остеопластической торакопластики позволило добиться прекращения бактериовыделения, причем у 38 (79,2%) - в течение первых трех месяцев (таблица 1).

Закрытие каверн вследствие достижения коллапса после остеопластической торакопластики наблюдалось у 39 (81,3%) больных, причем в течение первых трех месяцев (таблица 2).

Таким образом, применение модифицированной остеопластической торакопластики позволило добиться значительного улучшения (ликвидации каверн и прекращения бактериовыделения) у 39 пациентов. У остальных 9 больных сохранялись деструктивные изменения после операции, но коллабирующий эффект предлагаемого вмешательства вызвал благоприятные сдвиги в течении туберкулезного процесса: уменьшились каверны в размерах, отмечалось стихание явлений инфильтрации, у 3 больных прекратилось бактериовыделение, у 6 расценивалось как олигобациллярность. Благодаря этому им далее были выполнены дополнительные резекционные вмешательства, позволившие ликвидировать деструктивные изменения и также добиться значительного улучшения на госпитальном этапе.

Заключение. Способ лечения деструктивного туберкулеза легких путем применения остеопластической торакопластики, отличающейся тем, что ее выполняют из малоинвазивного паравертебрального минидоступа, при обработке первого ребра сохраняют первое межреберье, резецированные ребра фиксируют в блок ко второму сверху нерезецированному ребру (к V, VI или VII ребру в зависимости от объема торакопластики), а экстраплевральный пневмолиз производят строго в пределах резецируемых отрезков ребер по задней поверхности и от средостения (слева - до дуги аорты, справа - до непарной вены) позволяет усилить коллапс пораженных сегментов легкого, снизить травматичность операции и частоту послеоперационных осложнений и, тем самым, повысить эффективность лечения больных распространенными формами туберкулеза легких.

ЛИТЕРАТУРА

1. Повышение эффективности лечения впервые выявленных больных деструктивным туберкулезом легких. / Д.Б.Гиллер, А.В.Устинов, К.В.Токаев и др. // Актуальные проблемы хирургического лечения туберкулеза и сопутствующих заболеваний легких: Материалы научно-практической конференции. - Москва, 2010. - С.53-56.

Деструктивный туберкулез легких представляет собой заболевание, главным отличием которого считается присутствие в тканях легких изолированной полости распада. Клиническая картина такой формы заболевания обычно не вызывает появления большого количества симптомов и больной жалуется лишь на повышенную утомляемость, снижение аппетита и редкое появление кашля с мокротой. Кроме этого, свидетельствовать о прогрессировании в организме человека такого недуга может появление беспричинного кровохаркания либо кровотечения. Диагностирование кавернозной формы туберкулеза проводится с помощью рентгенодиагностики, и туберкулинодиагностики, также путем выявления микобактерий в исследуемых выделениях больного.

Преимущественно основной причиной развития деструктивной формы патологии становится инфильтративный туберкулез. В самом начале развития болезни инфильтрат включает в себя фокус воспаления и в самом его центре наблюдается некротизированная ткань легких. В том случае, если имеет место перифокальный инфильтрат, то выявляется повышенная концентрация лимфоцитов, лейкоцитов и макрофагов.

После отмирания таких клеток происходит образование большой концентрации протеаз, которому удается без проблем расплавить казеоз. Результатом этого становится вытекание казеоза сквозь дренирующий бронх, что вызывает появление полости распада. Во время диагностики больному ставится такой диагноз, как инфильтративный туберкулез, находящийся в стадии распада. При не проведении эффективной медикаментозной терапии происходит рассасывание перифокальной инфильтрации вокруг очага распада. В итоге остается полость, вокруг которой все время присутствуют элементы воспаления, преобразующиеся в казеозную ткань.

Еще одной причиной развития деструктивной формы патологии считается трансформация туберкулеза в каверну.

В ситуации, если возникает каверна, то это значительно усугубляет характеристики туберкулезного заболевания, и повышает опасность неблагоприятного исхода. Это объясняется тем, что возникают идеальные условия для попадания инфицированных выделений из полости в здоровую легочную ткань. Процесс заживления каверны становится слишком затруднительным, поскольку воспаление тканей органа создает препятствия к его заживлению.

Симптоматика патологии

Медицинская практика показывает, что особенностью деструктивной формы недуга считается ее односторонняя локализация. Чаще всего патология начинает свое развитие примерно на 3-4 месяц после начала проведения неэффективной медикаментозной терапии иных форм туберкулеза. Особой яркости клиническая картина достигает именно в период распада и отмечается появление сильного кашля с мокротой. Кроме этого, во время прослушивания обнаруживаются влажные хрипы, местом локализации которых становится полость распада. После того, как заканчивается процесс формирования каверны, признаки болезни заметно уменьшаются и становятся маловыраженными.

В этот фазе для такой формы туберкулеза характерно появление следующих симптомов:

  • постоянное чувство слабости и усталости;
  • снижение аппетита либо его полное отсутствие;
  • сильное похудение больного;
  • развитие астении;
  • периодический субфебрилитет.

На самом деле, пациенты с кавернозным туберкулезом считаются источником инфекции и распространителем микобактерий. В том случае, если такое заболевание переходит в скрытую форму, то свидетельствовать об этом может кровотечение из легких, которое может возникать без каких-либо причин и у внешне здорового человека.

При переходе деструктивной формы заболевания в осложненную возможен прорыв каверны в плевральную полость, и развитие следующих патологий:

  • эмпиемы плевры;
  • бронхоплевральный свищ.

В зависимости от размера каверны специалисты выделяют полости малых, средних и больших размеров. Обычно течение кавернозной формы туберкулеза составляет около двух лет, после чего происходит заживление каверн. Чаще всего это процесс протекает в виде рубцевания ткани, образования туберкулемы и туберкулезного очага.

Особенности лечения патологии

Диагностика кавернозного туберкулеза проводится с применением бактериологических методов и клинико-рентгенологических исследований. Пациенты с кавернозным туберкулезом требуют помещения в стационар противотуберкулезного диспансера. Это связано с тем, что такие больные являются источником активного выделения бактерий, что представляет серьезную опасность для окружающих.

При первичном выявлении кавернозного процесса назначается медикаментозное лечение с использованием следующих противотуберкулезных препаратов:

  1. Рифамицин.
  2. Стрептомицин.
  3. Этамбутол.
  4. Изониазид.

С целью высокой концентрации таких химиотерапевтических препаратов назначается внутривенное и внутрибронхиальное введение их в организм больного, а также в полость вены. Медикаментозная терапия с применением лекарственных средств дополняется проведением лечебной гимнастики для органов дыхания и туберкулинотерапии.

Кроме этого, назначаются следующие физиотерапевтические процедуры:

  • лазеролечение;
  • ультразвук;
  • индуктотермия.
При неотягощенном течении деструктивной формы заболевания уже через 5-6 месяцев у больного отмечаются положительные результаты лечения. У пациента прекращается выделение микобактерий, уменьшается полость, и даже возникает ее полное закрытие. В том случае, если после определенного времени не получается добиться заживления каверны, то специалисты принимают решение о проведении хирургического вмешательства. Врачами выполняются такие виды операции, как резекция ткани легких и наложение искусственного пневмоторакса.

На самом деле, кавернозная форма туберкулеза довольно успешно поддается медикаментозному лечению. При диагностировании у больного каверн маленького размера с помощью противотуберкулезного лечения удается добиться их закрытия и рубцевания ткани.

Каверны постепенно снова наполняются казеозными массами, и результатом этого становится появление псевдотуберкулемы.

В некоторых случаях могут развиваться различные осложнения, но такое диагностируется крайне редко. У некоторых больных, несмотря на проведение медикаментозной терапии, наблюдается нагноение легочной ткани и дальнейшее прогрессирование туберкулезного процесса.


Описание:

Кавернозный лёгких - форма туберкулеза лёгких, при которой обнаруживаются каверны. Развивается в тех случаях, когда прогрессирование других форм (первичный комплекс, очаговый, инфильтративный, гематогенный диссеминированный туберкулёз) приводит к формированию каверны, то есть стойкой полости распада лёгочной ткани. Протекает без очагов отсева и без развития перифокального воспаления.

При данном заболевании каверна представляет собой патологическую полость, ограниченная трехслойной капсулой, внутренний слой которой состоит из неотторгнувшихся казеозных масс, средний слой - слой специфических грануляций, наружный слой - фиброзный слой.


Симптомы:

Для кавернозного туберкулёза типичным симптомокомплексом является «синдром фазы распада»:

      * с наличием мокроты,
      * хрипы в лёгких,
      * кровохарканье,
      * бактериовыделение.


Причины возникновения:

В большинстве случаев данная форма заболевания - это следствие инфильтративного туберкулеза. Изначально инфильтрат включает в себя фокус воспаления, в центре которого имеются казеозные массы (некротизированная лёгочная ткань), а в перифокальном инфильтрате - большое количество лимфоцитов, лейкоцитов и макрофагов. В результате гибели этих клеток высвобождается большое количество протеаз, которые с легкостью расплавляют казеоз. Жидкий казеоз начинает вытекать через дренирующий бронх, и образуется полость распада. В таком случае выставляется диагноз инфильтративный туберкулез в фазе распада. В ходе лечения перифокальная инфильтрация вокруг зоны распада начинает рассасываться и остаётся полость, около которой всегда имеются элементы продуктивного воспаления, которые постоянно трансформируются в казеозную ткань. Каверна формируется при рассасывании перифокального воспаления и фиброзирования.

Другой вариант патогенеза - трансформация в каверну.

Появление каверны изменяет характеристики туберкулезного процесса в неблагоприятную сторону. Создаются условия для бронхогенного заноса инфицированной мокроты из полости через дренирующий бронх в здоровые отделы лёгких. Заживление каверны затруднено вследствие того, что эластическая тяга лёгкого или воспалительное уплотнение в её окружности мешают заживлению полости и сохраняют наличие воздуха в ней, поступающего под давлением через дренирующий бронх при глубоких вдохах и кашле. Носитель каверны выделяет с мокротой туберкулезные микобактерии.

Рентгенологически при кавернозном туберкулезе обнаруживается просветление округлой формы с четкими границами, располагающееся среди очаговых тканей, в центре тени инфильтрата или в пределах капсулы бывшей туберкуломы в зависимости от того, какая форма туберкулеза предшествовала появлению каверны. Реже каверна определяется изолированно, на чистом лёгочном поле, без наличия в лёгких других изменений туберкулезного характера. Это бывает при полном выкрашивании казеоза туберкуломы из изолированной туберкуломы или при тотальном распаде изолированного инфильтрата.

Формы туберкулеза деструктивные

"...Деструктивные формы туберкулеза - любая форма туберкулеза с рентгенологически определяемой полостью распада; при адекватном консервативном лечении возможно достижение клинического излечения, в некоторых случаях - оперативное ..."

(утв. Минздравсоцразвития РФ 20.07.2007 N 5589-РХ)


Официальная терминология . Академик.ру . 2012 .

Смотреть что такое "Формы туберкулеза деструктивные" в других словарях:

    ТУБЕРКУЛЕЗ - – хроническая инфекционная болезнь, вызываемая микобактериями туберкулеза. Чаще встречается туберкулез органов дыхания; среди внелегочных поражений преобладает туберкулез органов мочеполовой системы, глаз, периферических лимфатических узлов,… … Энциклопедический словарь по психологии и педагогике

    Сердце - I Сердце Сердце (лат. соr, греч. cardia) полый фиброзно мышечный орган, который, функционируя как насос, обеспечивает движение крови а системе кровообращения. Анатомия Сердце находится в переднем средостении (Средостение) в Перикарде между… … Медицинская энциклопедия

    Туберкулёз - I (tuberculosis; лат. tuberculum бугорок + ōsis) болезнь, вызываемая микобактериями туберкулеза. Наиболее часто поражаются органы дыхания (см. Туберкулез органов дыхания (Туберкулёз органов дыхания)), среди других органов и систем преимущественно … Медицинская энциклопедия

    Пневмония - I Пневмония (pneumonia; греч. pneumon легкое) инфекционное воспаление легочной ткани, поражающее все структуры легких с обязательным вовлечением альвеол. Неинфекционные воспалительные процессы в легочной ткани, возникающие под влиянием вредных… … Медицинская энциклопедия

    МАЛЯРИЯ - МАЛЯРИЯ, от итальянского malaria испорченный воздух, перемежная, перемежающаяся, болотная лихорадка (malaria, febris intermittens, франц. paludisme). Под этим названием объединяется группа близко стоящих друг к другу родственных б ней,… …

    Кость - I Кость (os) орган опорно двигательного аппарата, построенный преимущественно из костной ткани. Совокупность К., связанных (прерывно или непрерывно) соединительной тканью, хрящом или костной тканью, образует Скелет. Общее количество К. скелета… … Медицинская энциклопедия

    Остеомиелит - I Остеомиелит Остеомиелит (osteomyelitis, греч. osteon кость + myelos костный мозг + itis) воспаление костного мозга, обычно распространяющееся на губчатое и компактное вещество кости и надкостницу. Классификация. По этиологическому признаку… … Медицинская энциклопедия

    Головно́й мозг - (encephalon) передний отдел центральной нервной системы, расположенный в полости черепа. Эмбриология и анатомия У четырехнедельного эмбриона человека в головной части нервной трубки появляются 3 первичных мозговых пузырька передний… … Медицинская энциклопедия

    ВВГБТАТНВЦ-АЯ - HEt BHiH С И С ГОД 4 U ВЕГЕТАТИВНАЯ НЕГПНАН CIH TFMA III й*гл*. 4411^1. Jinn РИ"И рягцхш^чпт* dj ^LbH }