, € в легких, сосудах, головном мозге. По механизму возбуждения они хеморецепторами и механорецепторами.
На вентральной поверхности продолговатого мозга у выхода IX и X пар черепных нервов на глубине 200-400 мкм расположены центральные хеморецепторы. Присутствие их можно объяснить необходимостью контроля за поставками 02 мозга, поскольку
при недостатке кислорода быстро погибают клетки ЦНС Ведущим фактором раздражения этих рецепторов является концентрация Н +. Центральные хеморецепторы омываются межклеточной жидкостью, состав которой зависит от метаболизма нейронов и местного кровотока. Кроме этого, состав межклеточной жидкости во многом зависит от состава спинномозговой жидкости.
Спинномозговая жидкость (СМР) отделена от крови ГЭБ. Структуры, его образующих, слабопро-
никнет для Н + и НСО3-»но хорошо пропускают нейтральный С02-Вследствие этого при повышении в крови содержания СОГ он диффундирует в СМР. Это приводит к образованию в ней неустойчивой угольной кислоты, продукты которой стимулируют хеморецепторы. Нужно учитывать, что в норме рН СМР ниже, чем рН крови, - 7,32. Кроме этого, в связи с уменьшением содержания белков буферная емкость СМР также ниже, чем крови. Поэтому при повышении уровня РCO2 в СМР рН изменяется быстрее.
Центральные хеморецепторы оказывают большое влияние на дыхательный центр. Они стимулируют инспираторная и экспираторная нейроны, усиливая как вдох, так и выдох. Поэтому, например, при снижении рН СМР лишь на 0,01 вентиляция легких увеличивается на 4 л / мин.
Периферические хеморецепторы находятся в каротидных тельцах, которые расположены в области бифуркации общих сонных артерий, и в аортальных тельцах, которые есть на верхней и нижней поверхностях дуги аорты. Наибольшее значение для регуляции дыхания имеют каротидные тельца, которые контролируют газовый состав крови, поступающей к мозгу.
Уникальной особенностью рецепторных клеток каротидного синуса является высокая чувствительность к изменениям Ра. При этом рецепторы реагируют на отклонения параметров Раог в очень широких пределах: от 100 до 20 мм рт. ст., и меньше. Чем ниже РаО2 в крови, которая омывает рецепторы, тем больше частота импульсов, идущих от них по нервам Геринга. В основе рецепции лежит собственно интенсивное кровоснабжение тельца - до 20 мл (мин-г). В связи с тем, что 02 в них используется мало, градиент АВРо2 невелик. Поэтому рецепторы реагируют на уровень Рог артериальной, а не венозной крови. Полагают, что механизм раздражения рецепторных клеток при недостатке O2 связан с их собственным метаболизмом, где при малейшем снижении уровня Ро, появляются недоокисленные продукты обмена.
Импульсация от каротидных рецепторов достигает нейронов продолговатого мозга и задерживает вдох, вследствие чего углубляется дыхание. Рефлексы, которые приводят к изменению активности дыхания, возникающие при падении РаО2 ниже 100 мм рт. ст. При этом изменения дыхания при раздражении каротидных хеморецепторов наступают очень быстро. их можно обнаружить даже в течение одного дыхательного цикла при относительно незначительных колебаниях концентрации газов в крови. Раздражаются эти рецепторы также при снижении рН или повышении расой. Гипоксия и гиперкапния взаимно усиливают импульсацию от этих рецепторов.
Меньшее значение для регуляции дыхания имеют аортальные хеморецепторы, которые играют заметную роль в регулировании кровообращения.
Рецепторы легких и воздухоносных путей. Эти рецепторы относятся к механо-и хеморецепторов. В гладких мышцах воздухоносных путей, начиная от трахеи и заканчивая бронхами, содержатся рецепторы растяжения легких. В каждой из легких является до 1000 рецепторов.
Выделяют несколько типов рецепторов, которые реагируют на растяжение легких. Около половины рецепторов раздражаются только при глубоком вдиси. Это пороговые рецепторы. Низькопорогови рецепторы раздражаются и при малом объеме легких, т.е. во время как вдоха, так и выдоха. Во время выдоха частота импульсации от этих рецепторов возрастает.
Механизм раздражения рецепторов легких заключается в том, что мелкие бронхи растягиваются за счет их эластичности, которая зависит от степени расширения альвеол; что оно больше, тем сильнее растяжение структурно связанных с ними воздухоносных путей. Большие воздухоносные пути структурно связаны с легочной тканью и раздражаются из-за «негативности давления» в плевральной щели.
Рецепторы растяжения относятся к таким, которые мало способны к адаптации, и при длительной задержке вдоха частота импульсов от легких уменьшается медленно. Чувствительность этих рецепторов не постоянная. Например, при бронхиальной астме за счет спазма бронхиол возбудимость рецепторов возрастает. Поэтому рефлекс появляется при меньшем растяжении легких. Состав воздуха, содержащегося в легких, также влияет на чувствительность рецепторов. При увеличении уровня С02 в воздухоносных путях импульсация с рецепторов растяжения уменьшается.
Большинство афферентных импульсов от рецепторов растяжения легких направляется в дорсального ядра бульбарного отдела дыхательного центра и активизирует И (5-нейроны. В свою очередь эти нейроны, тормозя активность Иа-нейронов, останавливают вдох. Но такие реакции наблюдаются только при высокой частоте импульсов, которая достигается на высоте вдоха. При низкой частоте рецепторы растяжения, наоборот, продолжают вдох и сокращают выдох. Думают, что относительно редкие разряды, которые поступают во время выдоха от рецепторов растяжения, способствующие наступлению вдоха.
У человека рефлексы, связанные с раздражением легких (рефлексы Геринга-Брейер), большого значения не имеют, они только предотвращают чрезмерное растяжение легких при вдыхании более 1,5 л воздуха.
Иритантные рецепторы расположены в эпителиальном и субэпителиального слоях воздухоносных путей. Особенно много их в области корней легких. Импульсы от этих рецепторов идут по миелиновых волокнах блуждающих нервов. Иритантни рецепторы обладают одновременно свойствами механо-и хеморецепторов. Они быстро адаптируются. Раздражителями этих рецепторов также едкие газы, холодный воздух, пыль, табачный дым, биологически активные вещества, образующиеся в легких (например, гистамин).
Раздражение иритантних рецепторов сопровождается неприятным ощущением - жжением, кашлем и др.. Импульсы из этих рецепторов, которые поступают за счет более раннего вдохе, сокращают выдох. Вероятно, «морковь» (в среднем 3 раза за 1 год), которые возникают при спокойном дыхании, также обусловлены рефлексами с иритантних рецепторов. До того как возникают «морковь», нарушается равномерность вентиляции легких. Это приводит к раздражению иритантних рецепторов и углубляется один из вдохов, вследствие чего расширяются отделы легких, которые до этого спасшиеся. Раздражение иритантних рецепторов через блуждающий нерв может привести к сокращению гладких мышц бронхов. Этот рефлекс лежит в основе бронхоспазма при возбуждении рецепторов гистамином, который образуется при бронхиальной астме. Физиологическое значение указанного рефлекса состоит в том, что при вдыхании токсических веществ изменяется просвет бронхов, снижаются вентиляция альвеол и газообмен между дыхательными путями и альвеолами. Благодаря этому в альвеолы и кровь попадает меньше токсичных веществ.
J-рецепторы, или юкстамедулярни рецепторы, называются так потому, расположенные в стенках альвеол у капилляров. Раздражаются они при поступлении биологически активных веществ в малый круг кровообращения, а также при увеличении объема интерстициальной жидкости легочной ткани. Импульсы от них идут в продолговатый мозг по немиелинизованих волокнам блуждающего нерва. В норме J-рецепторы находятся в состоянии слабого тонического возбуждения. Усиление импульсации приводит к частому поверхностного дыхания. Роль этих рецепторов в регуляции дыхания неизвестна. Возможно, они вместе с иритантнимы рецепторами вызывают одышку при набухании легких.
На регулирование дыхания влияют импульсы еще от нескольких типов рецепторов.
Рецепторы плевры относятся к механорецепторов. Они играют определенную роль в изменении характера дыхания при нарушении свойств плевры. При этом возникает ощущение боли, главным образом ииовьязане с раздражением париетальной листка плевры.
Рецепторы верхних дыхательных путей реагируют на механические и химические раздражители. Они подобны иритантних рецепторов. их раздражение вызывает чихание, кашель и сужение бронхов.
Рецепторы дыхательных мышц. Мышечные веретена дыхательных мышц (межреберных мышц и мышц стенки живота) возбуждаются как при растяжении мышцы, так и по принципу гема-петли. Рефлекторные дуги из этих рецепторов замыкаются на уровне соответствующих сегментов спинного мозга. Физиологическое значение этих рефлексов заключается в том, что при затруднении дыхательных движений автоматически усиливается сила сокращения мышц. Сопротивление дыханию увеличивается, например, при уменьшении эластичности легких, бронхоспазме, отека «слизистой оболочки внешнем сопротивления расширению грудной клетки. В обычных условиях проприорецепторы дыхательных мышц значительной роли не играют. Но их влияние легко обнаружить при интенсивном сжатии грудной клетки, при котором они включают вдох. В диафрагме содержится очень мало рецепторов (10-30), и они не играют существенной роли в регулировании дыхания.
Рецепторы суставов и «недыхательном» скелетных мышц играют определенную роль в поддержании рефлекторной одышки при выполнении физической работы. Импульсы от них достигают бульбарного центра ди-
зияння.
Раздражение болевых и температурных рецепторов может рефлекторно влиять на характер дыхания. Чаще наблюдается начальная задержка дыхания с последующей одышкой. Гипервентиляция может возникнуть и при раздражении температурных рецепторов кожи. Вследствие этого возрастает частота дыхания при уменьшении его глубины. Это способствует увеличению вентиляции легочного пространства и выделению избытка тепла.

Хеморецепторами называются рецепторы, реагирующие на изменение химического состава омывающей их крови или иной жидкости. Важнейшие из них, участвующие в постоянном контроле вентиляции, расположены у вентральной поверхности продолговатого мозга около выходов IX и X черепно-мозговых нервов. Местная обработка Н + или растворенным СO 2 этой области через несколько секунд вызывает у животных усиление дыхания.

Когда-то считалось, что СO 2 действует непосредственно на медуллярные дыхательные центры, однако сейчас принято рассматривать хеморецепторы как отдельные образования. По некоторым данным, они залегают на глубине 200 — 400 мкм от вентральной поверхности продолговатого мозга.

Они омываются внеклеточной жидкостью (ВЖ) головного мозга, через которую СО 2 легко диффундирует от кровеносных сосудов к СМЖ. Ионы Н + и HCO 2 не могут так легко пересекать гематоэнцефалический барьер.

Центральные хеморецепторы омываются внеклеточной жидкостью головного мозга и реагируют на изменения в ней концентрации ионов Н + : увеличение концентрации приводит к усилению дыхания и наоборот. Состав жидкости, омывающей эти рецепторы, зависит от состава спинномозговой жидкости (СМЖ), местного кровотока и местного метаболизма.

Из всех этих факторов наибольшую роль, по-видимому, играет состав СМЖ. Эта жидкость отделена от крови гематоэнцефалическим барьером, относительно непроницаемым для ионов Н + и HCO 2 но свободно пропускающим молекулярный СO 2 . При повышении Р CO2 в крови СO 2 диффундирует в СМЖ из кровеносных сосудов головного мозга, в результате чего в СМЖ накапливаются ионы Н + , стимулирующие хеморецепторы.

Таким образом, уровень СO 2 в крови влияет на вентиляцию главным образом путем изменения рН СМЖ. Раздражение хеморецепторов приводит к гипервентиляции, понижающей Р СO2 в крови и, следовательно, в СМЖ. При повышении Р CO2 в артериальной крови расширяются сосуды головного мозга, что способствует диффузии СO 2 в СМЖ и внеклеточную жидкость мозга.

В норме рН СМЖ = 7,32. Поскольку содержание белков в этой жидкости намного меньше, чем в крови, ее буферная емкость также существенно ниже. Благодаря этому рН СМЖ в ответ на изменения РCO2 сдвигается гораздо больше, чем рН крови. Если такой сдвиг рН СМЖ сохраняется длительное время, то бикарбонаты переходят через гематоэнцефалический барьер, т. е. происходит компенсаторное изменение концентрации НСО 3 в СМЖ.

В результате рН СМЖ через 24— 48 ч возвращается к норме. Таким образом, изменения рН СМЖ устраняются быстрее, чем в артериальной крови, где они компенсируются почками в течение двух-трех суток. Более быстрое возвращение к норме рН СМЖ по сравнению с рН крови приводит к тому, что именно рН СМЖ оказывает преимущественное влияние на вентиляцию и Р CO2 в артериальной крови.

В качестве примера можно привести больных с хроническими поражениями легких и постоянным повышением Р CO2 в крови. У таких людей рН СМЖ может быть нормальным, поэтому уровень вентиляции у них гораздо ниже, чем следовало бы ожидать, исходя из Р CO2 в артериальной крови. Такую же картину можно наблюдать и у здоровых людей, если заставить их в течение нескольких суток дышать газовой смесью с 3 % СO 2 .

«Физиология дыхания», Дж. Уэст

Дыхание происходит в значительной степени осознано, и в определенных пределах кора головного мозга может подчинять себе стволовые центры. Путем гипервентиляции нетрудно добиться снижения РCO2 в артериальной крови вдвое, хотя при этом возникает алкалоз, иногда сопровождающийся судорожными сокращениями мышц кистей и стоп. При таком снижении РCO2 рН артериальной крови повышается примерно на 0,2. Произвольную гиповентиляцию легких…

Периферические хеморецепторы находятся в каротидных тельцах, расположенных в области бифуркации общих сонных артерий, и в аортальных тельцах, залегающих на верхней и нижней поверхностях дуги аорты. У человека наибольшую роль играют каротидные тельца. В них содержатся две или несколько разновидностей гломерулярных клеток, интенсивно флюоресцирующих при специальной обработке благодаря содержанию допамина. Когда-то считалось, что именно эти клетки…

Существуют три типа рецепторов легких Легочные рецепторы растяжения Полагают, что эти рецепторы залегают в гладких мышцах воздухоносных путей. Они реагируют на растяжение легких. Если легкие длительно удерживаются в раздутом состоянии, то активность рецепторов растяжения изменяется мало, что говорит об их слабой адаптируемости. Импульсация от этих рецепторов идет по крупным миелиновым волокнам блуждающих нервов. Основной ответ…

С дыханием связано еще несколько типов рецепторов Рецепторы носовой полости и верхних дыхательных путей В носовой полости, носоглотке, гортани, трахее находятся реагирующие на механические и химические раздражители рецепторы, которые можно отнести к описанному вышеирритантному типу. Раздражение их рефлекторно вызывает чихание, кашель и сужение бронхов. Механическое раздражение гортани (например, при введении интубационной трубки при плохо проведенной местной…

Мы проанализировали отдельные элементы системы регуляции дыхания. Теперь было бы полезным рассмотреть ее комплексные реакции на изменения РCO2, РO2 и рН артериальной крови, а также физическую нагрузку. Реакции на изменение рН Снижение рН артериальной крови усиливает вентиляцию. На практике часто бывает трудно отделить вентиляторную реакцию на уменьшение рН от реакций на сопутствующее повышение РCO2. Однако…

Основная функция дыхательной системы заключается в обеспечении газообмена кислорода и углекислого газа между окружающей средой и организмом в соответствии с его метаболическими потребностями. В целом эту функцию регулирует сеть многочисленных нейронов ЦНС, которые связаны с дыхательным центром продолговатого мозга.

Под дыхательным центром понимают совокупность нейронов, расположенных в разных отделах ЦНС, обеспечивающих координированную деятельность мышц и приспособление дыхания к условиям внешней и внутренней среды. В 1825 г. П. Флуранс выделил в ЦНС «жизненный узел», Н.А. Миславский (1885) открыл инспираторную и экспираторную части, а позже Ф.В. Овсянниковым был описан дыхательный центр.

Дыхательный центр представляет собой парное образование, состоящее из центра вдоха (инспираторного) и центра выдоха (экспираторного). Каждый центр регулирует дыхание одноименной стороны: при разрушении дыхательного центра с одной стороны наступает прекращение дыхательных движений с этой стороны.

Экспираторный отдел - часть дыхательного центра, регулирующая процесс выдоха (его нейроны располагаются в вентральном ядре продолговатого мозга).

Инспираторный отдел — часть дыхательного центра, регулирующая процесс вдоха (локализуется преимущественно в дорсальном отделе продолговатого мозга).

Нейроны верхнего отдела моста, регулирующие акт дыхания, были названы пневмотаксическим центром. На рис. 1 показано расположение нейронов дыхательного центра в различных отделах ЦНС. Центр вдоха обладает автоматизмом и находится в тонусе. Центр выдоха регулируется из центра вдоха через пневмотаксический центр.

Ппевмотаксический комплекс — часть дыхательного центра, расположенная в области варолиева моста и регулирующая вдох и выдох (во время вдоха вызывает возбуждение центра выдоха).

Рис. 1. Локализация дыхательных центров в нижней части ствола мозга (вид сзади):

ПН — пневмотаксический центр; ИНСП — инспираторный; ЗКСП — экспираторный. Центры являются двусторонними, но для упрощения схемы на каждой из сторон изображен только один. Перерезка по линии 1 не отражается на дыхании, по линии 2 отделяется пневмотаксический центр, ниже линии 3 наступает остановка дыхания

В структурах моста тоже различают два дыхательных центра. Один из них — пневмотаксический — способствует смене вдоха на выдох (за счет переключения возбуждения из центра вдоха на центр выдоха); второй центр осуществляет тоническое влияние на дыхательный центр продолговатого мозга.

Экспираторный и инспираторный центры находятся в реципрокных отношениях. Под влиянием спонтанной активности нейронов инспираторного центра возникает акт вдоха, во время которого при растяжении легких возбуждаются механорецепторы. Импульсы от механорецепторов по афферентным нейронам возбуждающего нерва поступают вдыхательный центр и вызывают возбуждение экспираторного и торможение инспираторного центра. Это обеспечивает смену вдоха на выдох.

В смене вдоха на выдох существенное значение имеет пневмотаксический центр, который свое влияние осуществляет через нейроны экспираторного центра (рис. 2).

Рис. 2. Схема нервных связей дыхательного центра:

1 — инспираторный центр; 2 — пневмотаксический центр; 3 — экспираторный центр; 4 — механорецепторы легкого

В момент возбуждения инспираторного центра продолговатого мозга одновременно возникает возбуждение в инспираторном отделе пневмотаксического центра. От последнего по отросткам его нейронов импульсы приходят к экспираторному центру продолговатого мозга, вызывая его возбуждение и по индукции — торможение инспираторного центра, что приводит к смене вдоха на выдох.

Таким образом, регуляция дыхания (рис. 3) осуществляется благодаря согласованной деятельности всех отделов ЦНС, объединенных понятием дыхательного центра. На степень активности и взаимодействие отделов дыхательного центра влияют различные гуморальные и рефлекторные факторы.

Автомашин дыхательного центра

Способность дыхательного центра к автоматии впервые обнаружена И.М. Сеченовым (1882) в опытах на лягушках в условиях полной деафферентации животных. В этих экспериментах, несмотря на то что афферентные импульсы не поступали в ЦНС, регистрировались колебания потенциалов в дыхательном центре продолговатого мозга.

Об автоматии дыхательного центра свидетельствует опыт Гейманса с изолированной головой собаки. Ее мозг был перерезан на уровне моста и лишен различных афферентных влияний (были перерезаны языкоглоточный, язычный и тройничный нервы). В этих условиях к дыхательному центру не поступали импульсы не только от легких и дыхательных мышц (вследствие предварительного отделения головы), но и от верхних дыхательных путей (вследствие перерезки названных нервов). Тем не менее у животного сохранились ритмические движения гортани. Этот факт можно объяснить только наличием ритмической активности нейронов дыхательного центра.

Автоматия дыхательного центра поддерживается и изменяется под влиянием импульсов от дыхательных мышц, сосудистых рефлексогенных зон, различных интеро- и экстерорецепторов, а также под влиянием многих гуморальных факторов (рН крови, содержание углекислого газа и кислорода в крови и др).

Влияние углекислого газа на состояние дыхательного центра

Влияние углекислого газа на активность дыхательного центра особенно ярко демонстрируется в опыте Фредерика с перекрестным кровообращением. У двух собак перерезают сонные артерии и яремные вены и соединяют перекрестно: периферический конец сонной артерии соединяют с центральным концом этого же сосуда второй собаки. Так же перекрестно соединяют и яремные вены: центральный конец яремной вены первой собаки соединяется с периферическим концом яремной вены второй собаки. В результате кровь от туловища первой собаки поступает к голове второй собаки, а кровь от туловища второй собаки — к голове первой собаки. Все другие сосуды перевязывают.

После такой операции у первой собаки производили зажатие трахеи (удушение). Это приводило к тому, что через некоторое время наблюдались увеличение глубины и частоты дыхания у второй собаки (гиперпноэ), тогда как у первой собаки наступала остановка дыхания (апноэ). Объясняется это тем, что у первой собаки в результате зажатия трахеи не осуществлялся обмен газов, а в крови увеличивалось содержание углекислого газа (наступала гиперкапния) и уменьшалось содержание кислорода. Эта кровь поступала к голове второй собаки и оказывала влияние на клетки дыхательного центра, следствием чего явилось гиперпноэ. Но в процессе усиленной вентиляции легких в крови второй собаки уменьшалось содержание углекислого газа (гипокапния) и увеличивалось содержание кислорода. Кровь с уменьшенным содержанием углекислого газа поступала к клеткам дыхательного центра первой собаки, и раздражение последнего уменьшалось, что приводило к апноэ.

Таким образом, увеличение содержания углекислого газа в крови приводит к увеличению глубины и частоты дыхания, а уменьшение содержания углекислого газа и увеличение кислорода — к его уменьшению вплоть до остановки дыхания. В тех наблюдениях, когда первой собаке давали дышать различными газовыми смесями, наибольшее изменение дыхания наблюдалось при увеличении содержания углекислого газа в крови.

Зависимость деятельности дыхательного центра от газового состава крови

Деятельность дыхательного центра, определяющая частоту и глубину дыхания, зависит прежде всего от напряжения газов, растворенных в крови, и концентрации в ней водородных ионов. Ведущее значение в определении величины вентиляции легких имеет напряжение углекислого газа в артериальной крови: оно как бы создает запрос на нужную величину вентиляции альвеол.

Для обозначения повышенного, нормального и сниженного напряжения углекислого газа в крови используют термины «гиперкапния», «нормокапния» и «гипокапния» соответственно. Нормальное содержание кислорода называется нормоксией , недостаток кислорода в организме и тканях - гипоксией, в крови - гипоксемиеи. Увеличение напряжения кислорода есть гиперксия. Состояние, при котором гиперкапния и гипоксия существуют одновременно, называется асфиксией.

Нормальное дыхание в состоянии покоя называется эипноэ. Гиперкапния, а также снижение величины рН крови (ацидоз) сопровождаются непроизвольным увеличением вентиляции легких - гиперпноэ , направленным на выведение из организма избытка углекислого газа. Вентиляция легких возрастает преимущественно за счет глубины дыхания (увеличения дыхательного объема), но при этом возрастает и частота дыхания.

Гипокапния и повышение уровня рН крови ведут к уменьшению вентиляции, а затем и к остановке дыхания - апноэ.

Развитие гипоксии вначале вызывает умеренное гиперпноэ (в основном в результате возрастания частоты дыхания), которое при увеличении степени гипоксии сменяется ослаблением дыхания и его остановкой. Апноэ вследствие гипоксии смертельно опасно. Его причиной является ослабление окислительных процессов в мозге, в том числе в нейронах дыхательного центра. Гипоксическому апноэ предшествует потеря сознания.

Гиперкаинию можно вызвать вдыханием газовых смесей с повышенным до 6% содержанием углекислого газа. Деятельность дыхательного центра человека находится под произвольным контролем. Произвольная задержка дыхания на 30-60 с вызывает асфиксичсские изменения газового состава крови, после прекращения задержки наблюдается гиперпноэ. Гипокапнию легко вызывать произвольным усилением дыхания, а также избыточной искусственной вентиляцией легких (гипервентиляция). У бодрствующего человека даже после значительной гипервентиляции остановки дыхания обычно не возникает вследствие контроля дыхания передними отделами мозга. Гипокапния компенсируется постепенно, в течение нескольких минут.

Гипоксия наблюдается при подъеме на высоту вследствие снижения атмосферного давления, при крайне тяжелой физической работе, а также при нарушении дыхания, кровообращения и состава крови.

Во время сильной асфиксии дыхание становится максимально глубоким, в нем принимают участие вспомогательные дыхательные мышцы, возникает неприятное ощущение удушья. Такое дыхание называют диспноэ.

В целом поддержание нормального газового состава крови основано на принципе отрицательной обратной связи. Так, гииеркапния вызывает усиление активности дыхательного центра и увеличение вентиляции легких, а гипокапния — ослабление деятельности дыхательного центра и уменьшение вентиляции.

Рефлекторные влияния на дыхание с сосудистых рефлексогенных зон

Дыхание особенно быстро реагирует на различные раздражения. Оно быстро изменяется под влиянием импульсов, приходящих с экс- теро- и интерорецепторов к клеткам дыхательного центра.

Раздражителем рецепторов могут быть химические, механические, температурные и другие воздействия. Наиболее ярко выраженным механизмом саморегуляции является изменение дыхания под влиянием химического и механического раздражения сосудистых рефлексогенных зон, механического раздражения рецепторов легких и дыхательных мышц.

Синокаротидная сосудистая рефлексогенная зона содержит рецепторы, чувствительные к содержанию углекислого газа, кислорода и водородных ионов в крови. Это отчетливо показано в опытах Гейманса с изолированным каротидным синусом, который отделяли от сонной артерии и снабжали кровью от другого животного. С ЦНС каротидный синус был соединен только нервным путем — сохранился нерв Геринга. При повышении содержания углекислого газа в крови, омывающей каротидное тельце, возникает возбуждение хеморецепторовэтой зоны, вследствие чего увеличивается количество импульсов, идущих к дыхательному центру (к центру вдоха), и наступает рефлекторное увеличение глубины дыхания.

Рис. 3. Регуляция дыхания

К — кора; Гт — гипоталамус; Пвц — пневмотаксический центр; Апц — центр дыхания (экспираторный и инспираторный); Ксин — каротидный синус; Бн — блуждающий нерв; См — спинной мозг; С 3 -С 5 — шейные сегменты спинного мозга; Дфн — диафрагмальный нерв; ЭМ — экспираторные мышцы; ИМ — инспираторные мышцы; Мнр — межреберные нервы; Л — легкие; Дф — диафрагма; Th 1 — Th 6 — грудные сегменты спинного мозга

Увеличение глубины дыхания наступает и при воздействии углекислого газа на хеморецепторы аортальной рефлексогенной зоны.

Такие же изменения дыхания наступают при раздражении хемо- рецепторов названных рефлексогенных зон кровыо с повышенной концентрацией водородных ионов.

В тех же случаях, когда в крови увеличивается содержание кислорода, раздражение хеморецепторов рефлексогенных зон уменьшается, вследствие чего ослабевает поток импульсов к дыхательному центру и наступает рефлекторное уменьшение частоты дыхания.

Рефлекторным возбудителем дыхательного центра и фактором, влияющим на дыхание, является изменение АД в сосудистых рефлексогенных зонах. При повышении АД раздражаются механорецепторы сосудистых рефлексогенных зон, вследствие чего наступает рефлекторное угнетение дыхания. Уменьшение величины АД приводит к увеличению глубины и частоты дыхания.

Рефлекторные влияния на дыхание с механорецепторов легких и дыхательных мышц. Существенным фактором, вызывающим смену вдоха и выдоха, являются влияния с механорецепторов легких, что впервые было обнаружено Герингом и Брейером (1868). Они показали, что каждый вдох стимулирует выдох. Во время вдоха при растяжении легких раздражаются механорецепторы, расположенные в альвеолах и дыхательных мышцах. Возникшие в них импульсы по афферентным волокнам блуждающего и межреберных нервов приходят к дыхательному центру и вызывают возбуждение экспираторных и торможение инспираторных нейронов, вызывая смену вдоха на выдох. Это один из механизмов саморегуляции дыхания.

Подобно рефлексу Геринга-Брейера, осуществляются рефлекторные влияния на дыхательный центр от рецепторов диафрагмы. Во время вдоха в диафрагме при сокращении ее мышечных волокон раздражаются окончания нервных волокон, возникающие в них импульсы поступают в дыхательный центр и вызывают прекращение вдоха и возникновение выдоха. Этот механизм имеет особенно большое значение при усиленном дыхании.

Рефлекторные влияния на дыхание с различных рецепторов организма. Рассмотренные рефлекторные влияния на дыхание относятся к постоянно действующим. Но существуют различные кратковременные воздействия почти со всех рецепторов нашего организма, которые влияют на дыхание.

Так, при действии механических и температурных раздражителей на экстерорецепторы кожи наступает задержка дыхания. При действии холодной или горячей воды на большую поверхность кожи возникает остановка дыхания на вдохе. Болевое раздражение кожи вызывает резкий вдох (вскрикивание) с одновременным закрытием голосовой шели.

Некоторые изменения акта дыхания, возникающие при раздражении слизистых оболочек дыхательных путей, получили название защитных дыхательных рефлексов: кашель, чихание, задержка дыхания, наступающая при действии резких запахов, и др.

Дыхательный центр и его связи

Дыхательным центром называют совокупность нейронных структур, расположенных в различных отделах центральной нервной системы, регулирующих ритмические координированные сокращения дыхательных мышц и приспосабливающих дыхание к изменяющимся условиям среды и потребностям организма. Среди этих структур выделяют жизненно важные отделы дыхательного центра, без функционирования которых дыхание прекращается. К ним относятся отделы, расположенные в продолговатом и спинном мозге. В спинном мозге к структурам дыхательного центра относят мотонейроны, формирующие их аксонами диафрагмальные нервы (в 3-5-м шейных сегментах), и мотонейроны, формирующие межреберные нервы (во 2-10-м грудных сегментах, при этом испираторные нейроны сосредоточены во 2-6-м, а экспираторные — в 8-10-м сегментах).

Особую роль в регуляции дыхания играет дыхательный центр, представленный отделами, локализованными в стволе мозга. Часть нейронных групп дыхательного центра расположена в правой и левой половинах продолговатого мозга в области дна IV желудочка. Выделяют дорзальную группу нейронов, активирующих мышцы вдоха, — инспираторный отдел и вентральную группу нейронов, контролирующих преимущественно выдох, — экспираторный отдел.

В каждом из этих отделов имеются различные по свойствам нейроны. Среди нейронов инспираторного отдела выделяют: 1) ранние инспираторные — их активность повышается за 0,1-0,2 с до начала сокращения инспираторных мышц и длится в течение вдоха; 2) полные инспираторные — активны во время вдоха; 3) поздние инспираторные — активность повышается в середине вдоха и заканчивается в начале выдоха; 4) нейроны промежуточного типа. Часть нейронов инспираторного отдела обладает способностью самопроизвольно ритмически возбуждаться. Описаны аналогичные по свойствам нейроны в экспираторном отделе дыхательного центра. Взаимодействие между этими нейронными пулами обеспечивает формирование частоты и глубины дыхания.

Важная роль в определении характера ритмической активности нейронов дыхательного центра и дыхания принадлежит сигналам, приходящим к центру по афферентным волокнам от рецепторов, а также от коры большого мозга, лимбической системы и гипоталамуса. Упрощенная схема нервных связей дыхательного центра представлена на рис. 4.

Нейроны инспираторного отдела получают информацию о напряжении газов в артериальной крови, рН крови от хеморецепторов сосудов и о рН ликвора от центральных хеморецепторов, расположенных на вентральной поверхности продолговатого мозга.

К дыхательному центру поступают также нервные импульсы от рецепторов, контролирующих растяжение легких и состояние дыхательных и других мышц, от терморецепторов, болевых и сенсорных рецепторов.

Сигналы, поступающие к нейронам дорзальной части дыхательного центра, модулируют их собственную ритмическуюактивность и оказывают влияние на формирование ими потоков эфферентных нервных импульсов, передающихся в спинной мозг и далее к диафрагме и наружным межреберным мышцам.

Рис. 4. Дыхательный центр и его связи: ИЦ — инспираторный центр; ПЦ — инсвмотакснчсскнй центр; ЭЦ — экспираторный центр; 1,2- импульсы от рецепторов растяжения дыхательных путей, легких и грудной клетки

Таким образом, дыхательный цикл запускается инспираторными нейронами, которые активируются благодаря автома- тии, а его продолжительность, частота и глубина дыхания зависят от влияния на нейронные структуры дыхательного центра сигналов рецепторов, чувствительных к уровню р0 2 , рС0 2 и рН, а также от других интеро- и экстерорецепторов.

Эфферентные нервные импульсы от инспираторных нейронов передаются по нисходящим волокнам в составе вентрального и передней части бокового канатика белого вещества спинного мозга к а-мотонейронам, формирующим диафрагмальные и межреберные нервы. Все волокна, следующие к мотонейронам, иннервирующим мышцы выдоха, являются перекрещенными, а из волокон, следующих к моторным нейронам, иннервирующим инспираторные мышцы, перекрещены 90%.

Моторные нейроны, активированные потоком нервных импульсов инспираторных нейронов дыхательного центра, посылают эфферентные импульсы к нервно-мышечным синапсам мышц вдоха, обеспечивающих увеличение объема грудной клетки. Вслед за грудной клеткой увеличивается объем легких и происходит вдох.

Во время вдоха активируются рецепторы растяжения дыхательных путей и легких. Поток нервных импульсов от этих рецепторов по афферентным волокнам блуждающего нерва поступает в продолговатый мозг и активирует экспираторные нейроны, запускающие выдох. Так замыкается один контур механизма регуляции дыхания.

Второй регуляторный контур также начинается от инспираторных нейронов и проводит импульсы к нейронам пневмотаксического отдела дыхательного центра, расположенного в мосту ствола мозга. Этот отдел координирует взаимодействие между инспираторными и экспираторными нейронами продолговатого мозга. Пневмотаксический отдел перерабатывает пришедшую от инспираторного центра информацию и посылает поток импульсов, возбуждающих нейроны экспираторного центра. Потоки импульсов, приходящих от нейронов пневмотаксического отдела и от рецепторов растяжения легких, конвергируют на экспираторных нейронах, возбуждают их, экспираторные нейроны тормозят (но принципу реципрокного торможения) активность инспираторных нейронов. Посылка нервных импульсов к мышцам вдоха прекращается и они расслабляются. Этого достаточно, чтобы произошел спокойный выдох. При усиленном выдохе от экспираторных нейронов посылаются эфферентные импульсы, вызывающие сокращение внутренних межреберных мышц и мышц брюшного пресса.

Описанная схема нервных связей отражает лишь наиболее общий принцип регуляции дыхательного цикла. В действительности же афферентные потоки сигналов от многочисленных рецепторов дыхательных путей, сосудов, мышц, кожи и т.д. поступают ко всем структурам дыхательного центра. На одни группы нейронов они оказывают возбуждающее действие, на другие — тормозное. Переработка и анализ этой информации в дыхательном центре ствола мозга находится под контролем и корригируется высшими отделами головного мозга. Например, гипоталамус играет ведущую роль в изменениях дыхания, связанных с реакциями на болевые раздражения, физическую нагрузку, а также обеспечивает вовлечение дыхательной системы в терморегуляторные реакции. Лимбические структуры оказывают влияние на дыхание при эмоциональных реакциях.

Кора большого мозга обеспечивает включение дыхательной системы в поведенческие реакции, речевую функцию, пенис. О наличии влияния коры большого мозга на отделы дыхательного центра в продолговатом и спинном мозге свидетельствует возможность произвольного изменения частоты, глубины и задержки дыхания человеком. Влияние коры мозга на бульбарный дыхательный центр достигается как через кортико-бульбарные пути, так и через подкорковые структуры (стрпопаллидариые, лимбические, ретикулярную формацию).

Рецепторы кислорода, углекислого газа и рН

Рецепторы кислорода активны уже при нормальном уровне рО 2 и непрерывно посылают потоки сигналов (тоническая импульсация), активирующих инспираторные нейроны.

Рецепторы кислорода сосредоточены в каротидных тельцах (область бифуркации общей сонной артерии). Они представлены гломусными клетками 1-го типа, которые окружены поддерживающими клетками и имеют синаптоподобные связи с окончаниями афферентных волокон языкоглоточного нерва.

Гломусные клетки 1-го типа реагируют на снижение рО 2 в артериальной крови усилением выделения медиатора допамина. Допамин вызывает генерацию нервных импульсов в окончаниях афферентных волокон язы ко глоточного нерва, которые проводятся к нейронам инспираторного отдела дыхательного центра и к нейронам прессорного отдела сосудодвигательного центра. Таким образом, снижение напряжения кислорода в артериальной крови приводит к увеличению частоты посылки афферентных нервных импульсов и повышению активности инспираторных нейронов. Последние увеличивают вентиляцию легких, главным образом за счет учащения дыхания.

Рецепторы, чувствительные к углекислому газу, имеются в каротидных тельцах, аортальных тельцах дуги аорты, а также непосредственно в продолговатом мозге — центральные хеморецепторы. Последние расположены на вентральной поверхности продолговатого мозга в области между выходом подъязычного и блуждающего нервов. Рецепторы углекислого газа воспринимают также изменения концентрации ионов Н + . Рецепторы артериальных сосудов реагируют на изменения рС0 2 и рН плазмы крови, при этом поступление к инспиратор- ным нейронам афферентных сигналов от них возрастает при увеличении рСО 2 , и (или) снижении рН плазмы артериальной крови. В ответ на поступление от них большего числа сигналов в дыхательный центр рефлекторно увеличивается вентиляция легких за счет углубления дыхания.

Центральные хеморецепторы реагируют на изменения рН и рСО 2 , ликвора и межклеточной жидкости продолговатого мозга. Считают, что центральные хеморецепторы преимущественно реагируют на изменение концентрации протонов водорода (рН) в интерстициальной жидкости. При этом изменение рН достигается вследствие легкого проникновения углекислого газа из крови и ликвора через структуры гематоэнцефалического барьера в мозг, где в результате его взаимодействия с Н 2 0 образуется углекислота, диссоциирующая с высвобождением прогонов водорода.

Сигналы от центральных хеморецепторов также проводятся к инспираторным нейронам дыхательного центра. Некоторой чувствительностью к сдвигу рН интерстициальной жидкости обладают сами нейроны дыхательного центра. Снижение рН и накопление углекислого газа в ликворе сопровождается активацией инспираторных нейронов и увеличением вентиляции легких.

Таким образом, регуляция рС0 0 и рН тесно связаны как на уровне эффекторных систем, влияющих на содержание водородных ионов и карбонатов в организме, так и на уровне центральных нервных механизмов.

При быстром развитии гиперкапнии увеличение вентиляции легких лишь приблизительно на 25% вызвано стимуляцией периферических хеморсцегггоров углекислого газа и рН. Остальные 75% связаны с активацией протонами водорода и углекислым газом центральных хеморецепторов продолговатого мозга. Это обусловлено высокой проницаемостью гематоэнцефалического барьера для углекислого газа. Поскольку ликвор и межклеточная жидкость мозга имеют гораздо меньшую емкость буферных систем, чем кровь, то аналогичное с кровью по величине возрастание рС0 2 создает в ликворе более кислую среду, чем в крови:

При длительной гиперкапнии рН ликвора возвращается к норме из-за постепенного увеличения проницаемости гематоэнцефалического барьера для анионов НС0 3 и накопления их в ликворе. Это приводит к снижению вентиляции, развившейся в ответ на гиперкапнию.

Чрезмерное увеличение активности рецепторов рСО 0 и рН способствуют возникновению субъективно тягостных, мучительных ощущений удушья, нехватки воздуха. В этом легко убедиться, если сделать длительную задержку дыхания. В то же время при недостатке кислорода и снижении р0 2 в артериальной крови, когда рСО 2 и рН крови поддерживаются нормальными, человек не испытывает неприятных ощущений. Следствием этого могут быть ряд опасностей, возникающих в быту или в условиях дыхания человека газовыми смесями из замкнутых систем. Наиболее часто они имеют место при отравлении угарным газом (смерть в гараже, другие бытовые отравления), когда человек из-за отсутствия явных ощущений удушья не предпринимает защитных действий.

Рo 2 и Рсо 2 в артериальной крови че­ловека и животных поддерживается на достаточно стабильном уров­не, несмотря на значительные изменения потребления О 2 и выде­ление СО 2 . Гипоксия и понижение рН крови (ацидоз) вызывают усиление вентиляции (гипервентиляция), а гипероксия и повышение рН крови (алкалоз) - понижение вентиляции (гиповентиляция) или апноэ. Контроль за нормальным содержанием во внутренней среде организма О 2 , СО 2 и рН осуществляется периферическими и центральными хеморецепторами.

Артериальные (периферические) хеморецепторы. Периферические хеморецепторы находятся в каротидных и аортальных тельцах. Каротидные тельца состоят из скопления клеток I типа (рис. 25) . Эти клетки окутаны глиаподобными клетками II типа и имеют контакт с открытыми капиллярами. Гипоксия приводит к деполяризации мембраны клеток I типа (механизм возникновения возбуждения пока недостаточно изучен). Сигналы от артериальных хеморецепторов по синокаротидным и аортальным нервам первоначально поступают к нейронам ядра одиночного пучка продолговатого мозга, а затем переключаются на нейроны дыхательного центра. Уникальной особенностью периферических хеморецепторов является их высокая чувствительность к уменьшению Ро 2 артериальной крови, в меньшей степени они реагируют на увеличение Рco 2 и рН.

Рис. 25. Каротидный (сонный) синус и каротидное (сонное) тельце

А. КаротидныйсинусБ. Клубочеккаротидноготельца

Недостаток О 2 в артериальной крови является основным раздражи­телем периферических хеморецепторов. Импульсная активность в афферентных волокнах синокаротидного нерва прекращается при Рао 2 выше 400 мм рт.ст. (53,2 кПа). При нормоксии частота разрядов синокаротидного нерва составляет 10% от их максимальной реакции, которая наблюдается при Раo 2 около 50 мм рт.ст. и ниже. Гипоксическая реакция дыхания практически отсутствует у корен­ных жителей высокогорья и исчезает примерно через 5 лет у жителей равнин после начала их апаптации к высокогорью (3500 м и выше).

Центральные хеморецепторы. Окончательно не уста­новлено местоположение центральных хеморецепторов. Исследова­тели считают, что такие хеморецепторы находятся в ростральных отделах продолговатого мозга вблизи его вентральной поверхности, а также в различных зонах дорсального дыхательного ядра.

Адекватным раздражителем для центральных хеморецепторов является изменение концентрации Н + во внеклеточной жидкости мозга. Функцию регулятора пороговых сдвигов рН в области цен­тральных хеморецепторов выполняют структуры гематоэнцефалического барьера, который отделяет кровь от внеклеточной жидкости мозга. Через этот барьер осуществляется транспорт О 2 , СО 2 и Н + между кровью и внеклеточной жидкостью мозга. Поскольку проницаемость барьера для CO 2 велика (в отличие от H + и HCO – 3), а CO 2 легко диффундирует через клеточные мембраны, отсюда следует, что кнутри от барьера (в интерстициальной жидкости, в ликворе, в цитоплазме клеток) наблюдается относительный ацидоз (сравнительно с кровью кнаружи от барьера) и что увеличение Pco 2 приводит к большему уменьшению значения pH, чем в крови. Другими словами, в условиях ацидоза возрастает хемочувствительность нейронов к рco 2 и pH. Гиперкапния и ацидоз стимулируют, а гипокапния и алкалоз тормозят центральные хеморецепторы.

Контрольные вопросы

1. Где расположены периферические хеморецепторы?

2. Что является основным стимулятором периферических хеморецепторов?

3. Где расположены центральные хеморецепторы?

4. Что является основным стимулятором центральных хеморецепторов?

Центральные хеморецепторы обнаружены в продолговатом мозге на вентромедиальной поверхности на глубине не более 0.2 мм. В этой области расположены два рецептивных поля (рисунок 15), обозначаемые буквами MиL, между ними обнаружено небольшое полеS. ПолеSне чувствительно к химизму среды, но его разрушение приводит к исчезновению эффектов возбуждения полейMиL, Этой промежуточной зоне принадлежит важная роль в передаче информации от полейMиLнепосредственно дыхательным вентральным и дорзальным ядрам, и передаче информации ядрам другой стороны продолговатого мозга.

В этой же области проходят афферентные пути от периферических хеморецепторов.

Структуры Sи М полей интегрируют афферентные сигналы от расположенных выше нейронных образований и передают тонизирующие влияния вазоконстрикторным нейронам спинного мозга.

Рисунок 15. Расположение хеморецепторов на вентральной поверхности продолговатого мозга

M,L,Sполя, участвующие в хеморецепции.

Р – мост,

П – пирамида,

VиXII– черепномозговые нервы,

С1 первый спинномозговой корешок

В настоящее время совершенно точно установлено, что центральные хеморецептивные нейроны возбуждаются только при действии на них ионов водорода.

Каким же образом повышение напряжения СО 2 приводит к возбуждению этих структур? Оказывается хемочувствительные нейроны расположены во внеклеточной жидкости и воспринимают изменения рН, вызванные динамикой СО 2 в крови.Основная задача этого механизма - информировать дыхательный центр об отклонения рН, а следовательно, и концентрации СО 2 в крови.

Артериальные хеморецепторы

Периферические или артериальные хеморецепторы расположены в известной рефлексогенной зоне – дуге аорты и каротидном синусе (рисунки 17А и Б), и представлены каротидными и аортальными телами. Здесь же локализованы и барорецепторы, принимающие участие в регуляции артериального давления.

Рисунок 17 А. Периферические хеморецепторы

В сосудистой рефлексогенной зоне

Из двух хеморецептивных зон артериального русла - аортальной и синокаротидной - в регуляции дыхания существенную роль играет синокаротидная. Периферические хеморецепторы дополняют деятельность центральных. Взаимодействие центральных и периферических структур особенно важно в условиях дефицита кислорода.

Дело в том, что центральные хеморецепторы очень чувствительны к недостатку кислорода. Клетки при гипоксии могут совсем потерять свою чувствительность, при этом снижается активность дыхательных нейронов. В этих условиях дыхательный центр получает основную возбуждающую стимуляцию от периферических хеморецепторов, для которых основным стимулом является именно дефицит кислорода. Т аким образом, артериальные хеморецепторы служат «аварийным» механизмом стимуляции дыхательного центра в условиях снижения снабжения мозга кислородом.

Итак, центральные и периферические хеморецепторы передают в дыхательный центр информацию о напряжении кислорода и углекислого газа в крови, они возбуждаются и увеличивают частоту импульсов при снижении содержания кислорода и повышении углекислого газа.